中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二硫化碳对接触工人心血管系统的影响
目的 探讨二硫化碳(CS2)接触对作业工人心血管系统的影响.方法 选取某化纤厂CS2污染程度不同的、有代表性的车间,对其633名接触CS2作业工人作业场所的CS2浓度进行检测,同时对工人进行血压、心电图、血常规、胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)等测定;用X2检验和多元logistic回归分析方法,对数据进行统计学处理.结果 作业工人接触CS2水平检测结果显示,共有389名作业工人接触CS2的浓度≤5 mg/m3,244名作业工人接触CS2的浓度＞5 mg/m3,其中接触CS2浓度高值为15.73 mg /m3.CS2对作业工人的心电图各检查指标、红细胞、白细胞、血小板等指标以及TCHO和TG均无明显影响,对血压有正向影响,对血红蛋白有负向影响;男性CS2接触工人TCHO升高、TG升高及高血压检出率明显高于女性,差异有统计学意义(P＜0.05),年龄≤30岁的CS2接触工人的窦性心律失常、高血压及TCHO升高的检出率均明显高于年龄＞30岁的CS2接触工人,差异有统计学意义(P＜0.05).1≤工龄＜10年组接触CS2工人的窦性心律失常检出率明显高于工龄≥10年工人,1≤工龄＜10年组接触CS2工人的高血压及TCHO升高的检出率明显低于工龄≥10年工人,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CS2接触对心血管系统相关指标未见明显影响.
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2,5-己二酮对大鼠神经组织中低分子量神经丝降解的影响
目的 研究2,5-己二酮(HD)对大鼠神经组织中低分子量神经丝(NF-L)降解的影响,探讨正己烷中毒性神经病发生的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠50只随机分为1、2、3、4周染毒组和对照组,每组10只.经腹腔注射HD(400 mg/kg)染毒动物,剂量为,建立正己烷中毒性神经病模型.电子显微镜观察大鼠坐骨神经的超微结构变化,步态评分评价大鼠周围神经病症状的进展,免疫印迹法(Westem blot)检测坐骨神经和脊髓组织中NF-L降解率的变化.结果 HD染毒2周后,大鼠逐渐出现肌力降低、步态异常等表现,至染毒4周结束时大鼠呈现轻中度瘫痪,电子显微镜观察显示坐骨神经出现退行性病变.与对照组相比较,2、3、4周染毒组大鼠坐骨神经上清和沉淀组分中NF-L降解率均呈进行性下降,其中上清NF-L降解率分别下降25.8％、70.4％和69.7％,沉淀中NF-L降解率分别下降14.7％、64.6％和67.3％,差异均有统计学意义(P＜0.01).在脊髓组织中,与对照组相比较,1周染毒组脊髓上清中NF-I,降解率下降33.87％,4周染毒组脊髓上清中NF-L降解率升高16.2％,1、2周染毒组脊髓沉淀中NF-L降解率分别下降46.3％和13.0％,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 HD染毒显著抑制了坐骨神经中NF-L的降解,这可能与正己烷中毒性神经病轴突中NF变性堆积有关.
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苯致染色体损伤与X线修复交叉互补基因1多态关系的研究
目的 探讨DNA损伤修复基因—X线修复交叉互补基因1(XRCCI)多态性与苯致外周血淋巴细胞染色体损伤的关系.方法 采用胞质分裂阻滞微核试验方法评价459名苯接触工人和88名非接苯对照组工人染色体损伤水平,应用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术检测XRCCI第6外显子194密码子,第9外显子280密码子和第10外显子399密码子多态.结果 接苯组微核发生率(2.12‰±1.88‰)明显高于对照组(1.19‰±1.68‰),差异有统计学意义(P＜0.01);＞35岁年龄组的接苯工人微核发生率(3.00‰±2.76‰)明显高于≤35岁年龄组(2.02‰±1.71‰),差异有统计学意义(P＜0.05).未发现XRCCI基因多态性与微核率有关.与AAMAAA野生型比较,携带AAA/BAA、AAB/AAB、ABA/ABA及ABB/ABB双体型的接苯工人微核率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苯接触能致作业工人染色体损伤.年龄及XRCC1基因双体型与苯致染色体损伤有关.
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静脉注射多壁碳纳米管对高脂饮食大鼠肺组织的毒性
目的 探讨静脉注射多壁碳纳米管( MWCNTs)对高脂饮食SD大鼠肺组织的毒性.方法 将140只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、高脂对照组、溶剂对照组、低剂量组(各30只),中、高剂量组(各10只).正常对照组给予正常饲料,其余各组在染毒前以70万U/kg维生素D3灌胃3d后予高脂饮食.溶剂组予含1％ tween 80的生理盐水(0.2 ml/100 g)尾静脉注射,每周2次;低剂量组予MWCNTs50 μg/kg尾静脉注射,每周2次,分别于8、12、16周后处死.中、高剂量组予MWCNTs 100、200μg/kg尾静脉注射,每周2次,于16周后处死.计算大鼠各组肺脏系数,对肺组织行HE染色,光学显微镜下观察肺组织病理学改变.荧光定量实时PCR检测肺组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TN F-α )Mrna表达水平.结果 与溶剂对照组相比,中、高剂量组肺脏系数均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).染毒16周后,HE染色可见低、中、高3个剂量组出现不同程度肺部黑色颗粒积聚,伴有肺出血、纤维化和肉芽肿形成.与溶剂对照组比较,染毒12周低剂量组及染毒16周低、中、高3个剂量组肺组织中IL-1β Mrna表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与溶剂对照组比较,染毒8、16周低剂量组肺组织中TNF-α Mrna表达水平明显升高,染毒12周低剂量组和染毒16周中、高剂量组肺组织中TNF-α Mrna表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉注射MWCNTs可引起大鼠肺部纳米材料积聚,并出现慢性炎症性病理改变.
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石棉肺患者血清差异表达蛋白质筛选
目的 分离和鉴定石棉肺患者、石棉接触正常人群及未接触石棉正常对照人群的血清差异表达蛋白质,以期进一步探索发病机制及筛选潜在生物标志物.方法 以石棉肺患者37人作为石棉肺组,以曾进行石棉作业的健康工人254人作为阴性对照组,以该地区未接触石棉的439人作为正常对照组.采用蛋白质组学方法对3组人群血清蛋白进行分离和鉴定.结果 获得各组人群血清蛋白质凝胶图谱,分析发现石棉肺组同正常对照组比较,差异点≥1.5倍有21个(上调12个、下调9个);石棉肺组同阴性对照组比较,差异点≥1.5倍有34个(上调18个、下调16个);阴性对照组同正常对照组比较,差异点≥1.5倍有32个(上调19个、下调13个).经质谱鉴定和搜库,蛋白质为补体因子、α1-抗胰蛋白酶等,功能涉及机体免疫、抗肿瘤等.结论 长期接触石棉对机体免疫功能造成较大影响,其中一些蛋白质可作为早期诊断及干预的候选生物标志物.
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手掌参醇提取物对染尘大鼠早期肺组织蛋白谱的影响
目的 应用比较蛋白质组学方法分析手掌参醇提取物对染尘大鼠早期肺组织蛋白表达的影响,以寻找低毒有效的矽肺防治药物并初步探讨手掌参干预后的分子机制.方法 随机将Wistar大鼠分为染尘组和手掌参干预组,每组4只,气管暴露法给予1 ml SiO2混悬液(50 mg/ml)建立大鼠模型.染尘后第2天,干预组给予手掌参醇提取物按0.8 g/100 g(0.8 ml/100 g)的量每天灌胃,染尘组给予蒸馏水2 ml每天灌胃共14d处死大鼠.取肺组织,提取总蛋白,双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)结合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分析鉴定差异蛋白.免疫印迹(Western blot)法验证差异蛋白在肺组织中的表达.结果 染尘组大鼠肺泡隔水肿增厚,淋巴细胞、巨噬细胞及少数中性粒细胞浸润,伴有较多的成纤维细胞和平滑肌细胞增生.胶原纤维聚集,肺泡结构破坏,出现斑片状纤维化,细胞性结节的数量多、体积大.手掌参干预组肺组织的变化与染尘组基本相似,但病理改变较之减轻.鉴定出组织蛋白酶D前体、硫氧还蛋白过氧化物酶-1(peroxiredoxin-1,Prx-1)和SECI4类蛋白33种表达差异的蛋白.与染矽尘组相比,手掌参干预组中组织蛋白酶D前体、Prx-1表达下调,SEC14类蛋白3表达上调,差异均有统计学意义(P＜0.01).用Western blot法分析显示,手掌参干预组大鼠肺组织中Prx-1表达为(0.26±0.02),明显低于染矽尘组(0.35±0.04),差异有统计学意义P＜0.01).结论 手掌参醇提取物可能多环节干预肺纤维化的形成,而组织蛋白酶D前体、Prx-1和SEC14类蛋白3可能是手掌参醇提取物起作用的相关蛋白.
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煤矿工人肌肉骨骼损伤与社会心理因素关系的研究
目的 探讨社会心理因素与肌肉骨骼损伤的关系,为制定预防肌肉骨骼损伤的措施和策略提供科学依据.方法 对某煤矿集团一矿区的500名工人进行肌肉骨骼损伤的现况调查,应用北欧肌肉骨骼损伤标准问卷调查评估煤矿工人肌肉骨骼损伤;采用Logistic回归分析法分析社会心理因素对肌肉骨骼损伤的影响.结果 在过去的1年中,有227名煤矿工人自诉患有肌肉骨骼损伤,占总人数的60.9％,下背痛为严重.高工工作要求(OR=1.3,95％CI:1.3～3.5)、低工作控制(OR=1.6,95％CI:1.0～2.4)、低人际关系( OR=1.9,95％CI:1.2～3.0)和低工作满意度(OR=1.6,95％CI:1.0～2.4)是肌肉骨骼损伤发生的危险因素.结论 社会心理因素对肌肉骨骼损伤的发生有影响,提示在制定预防肌肉骨骼损伤措施时需考虑社会心理因素.
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二硫化碳作业人员健康状况分析
目的 分析某厂二硫化碳(CS2)作业人员健康状况,为采取预防措施提供依据.方法 按照GBZ 188-2007《职业健康监护技术规范》的要求对某厂881名CS2作业工人进行职业性健康体检.2008年该厂短丝车间CS2时间加权平均浓度(TWA)为55.3 mg/m3,长丝车间为22.5 mg/m3,分别是我国接触限值的10倍和4倍.据此,将长丝车间和短丝车间的工人归为高接触组,其余车间的工人归为低接触组.以881名CS2作业人员平均接触时间16年为界线,分为接触时间＜16年和接触时间≥16年组.结果 881名CS2作业人员肢体麻木、乏力、头晕、失眠、头痛、浅感觉减弱、“三颤”(眼颤、手颤、舌颤)阳性、跟腱反射减退、膝反射减退和神经-肌电图异常的检出率分别为12.5％、8.5％、8.2％、7.5％、7.2％、33.0％、26.1％、20.8％、18.6％和10.8％,高血压、三酸甘油酯增高、低密度脂蛋白增高和载脂蛋白B增高的检出率分别为33.4％、24.5％、17.0％和9.3％.高接触组工人头晕、头痛、乏力、失眠、肢体麻木检出率在不同接触时间组间的差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).高接触组接触工龄≥16年的工人跟腱反射减退、浅感觉、深感觉减弱、神经肌电图异常率高于接触时间＜16年的工人,低接触组接触时间≥16年工人的跟腱反射、浅感觉异常率高于接触工龄＜16年工人,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).高接触组高血压患病率(30.7％)明显低于低接触组(38.1％),差异有统计学意义(P=0.027).高接触组男性高血压、心动过缓和左心室高电压异常检出率明显高于女性;低接触组男性高血压检出率高于女性,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).高接触组接触时间≥16年工人的总胆固醇、三酸甘油酯、低密度脂蛋白增高检出率高于接触时间＜16年工人,男性三酸甘油酯、尿素氮、尿酸增高检出率明显高于女性;低接触组男性三酸甘油酯、低密度脂蛋白、肌酐和尿酸增高检出率均高于女性,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 长时间接触高浓度CS2,可导致中枢神经系统和周围神经系统损伤,对血压及血脂升高可能有一定影响,对男性血压和血脂的影响大于女性.
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实习护士运动性职业损伤知识的调查
实习护士由于刚接触临床工作,对工作和环境中各种职业有害因素不熟悉,操作不熟练及工作压力大等因素,其发生职业性损伤的机会较多.近年来的文献报道较多关注护士的职业暴露中受到的针刺损伤等情况,但有关实习护士在护理工作中由于人体力学应用不当而引起的职业损伤的报道较少.为此,我们对286名临床实习的护士进行运动性职业损伤危害认识及知识问卷调查.
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急性有机磷农药中毒心肌酶及肌钙蛋白变化对心肌损害诊断的价值
目的 探讨心肌酶及肌钙蛋白在急性有机磷农药中毒心肌损害诊断中的价值.方法 检索国内1979至2010年学术期刊及PubMed上发表的急性有机磷农药中毒并且有心肌酶及肌钙蛋白研究的文献,进行统计和分析.纳入有机磷农药中毒患者病例数2129例.结果 与对照组比较,轻、中、重度中毒组血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力和肌钙蛋白(cTnI)水平均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);各中毒组血清CK和CK-MB活力和cTnI水平的差异有统计学意义(P＜0.05);中、重度中毒组CK-MB/CK明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).中间期肌无力综合征( IMS)组血清CK、CK-MB活力和cTnI水平均明显高于非IMS组,差异有统计学意义(P＜0.05).与非呼吸肌麻痹重度中毒组比较,呼吸肌麻痹组血清CK、CK-MB活力均明显增高,CK-MB/CK的比值明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单纯血清CK、CK-MB活力升高作为有机磷农药中毒患者心肌损害的诊断依据不足,CK-MB/CK的比值的诊断价值更高;cTnI水平作为诊断有机磷农药中毒患者心肌损害的依据值得怀疑.CK、CK-MB活力及cTnI水平可作为有机磷农药中毒病情轻重的辅助判断依据.
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某化纤企业作业工人二硫化碳接触水平
目的 了解某化纤企业二硫化碳(CS2)的污染水平.方法 选择该企业有代表性的车间和工种,对作业工人接触CS2的浓度进行检测,同时,收集该企业历年来CS2浓度检测资料进行综合分析.结果 79.6％的工种接触CS2的短时间接触浓度≤10 mg/m3,92％的工种接触CS2的短时间接触浓度≤20 mg/m3;约70％的工种接触CS2的时间加权平均浓度≤5 mg/m3,约90％的工种接触CS2的时间加权平均浓度≤10 mg/m3,仅有个别工种作业工人接触CS2的时间加权平均浓度＞15 mg/m3或短时间接触浓度＞30 mg/m3.结论 该化纤企业大部分工种作业工人接触CS2的浓度相对稳定在较低水平,但仍有相当一部分工种作业工人接触CS2浓度超过国家职业接触限值,今后仍需加强对CS2污染的治理.
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纤维支气管镜肺叶灌洗治疗尘肺病的并发症分析
目的 探讨经纤维支气管镜(纤支镜)肺叶灌洗用于尘肺病治疗的安全性.方法 回顾分析我院2010年1月至2011年1月对427例尘肺(共1985例次)肺叶灌洗治疗的并发症发生情况.结果 丁卡因麻醉后3例次(0.15％)出现轻度头昏、胸闷、心悸,经休息、吸氧后好转.术中出现支气管痉挛17例次(0.86％),黏膜出血23例次(1.15％);术后一过性发热有32例次(1.61％),肺部感染4例次(0.20％);全部病例术中、后无严重低氧血症及大咯血发生.结论 经纤支镜肺叶灌洗治疗尘肺病无严重并发症发生,经纤支镜肺叶灌洗治疗尘肺病安全有效.
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渔民急性中重度硫化氢中毒的肺部CT表现
目的 探讨渔民急性中重度硫化氢中毒的胸部CT影像学表现.方法 回顾分析急性中重度硫化氢中毒的肺部CT影像学表现,为进行合理的治疗提供依据.结果 8例患者首次CT表现为两肺对称性各叶均有多发斑片状渗出阴影6例,两肺下叶对称性受累3例,不对称性累及2例.病灶形态:斑片状影8例.条索状影4例,磨玻璃状影3例,周边模糊的小叶性结节影4例;5例合并胸腔积液.治疗后6～10d肺部阴影吸收明显.2例患者治疗2个月后进行随访,1例肺部病灶完全吸收,1例仍有残留纤维条索状影.结论 临床上有明确的硫化氢吸入史及相应的临床表现,且接触时间较长,可发生化学性肺损伤,结合胸部CT表现可作出急性硫化氢中毒的诊断并对肺脏损害的严重程度作出评估.
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二硫化碳作业工人神经电生理检测结果分析
目的 检测接触二硫化碳(CS2)工人神经肌电图,为寻找职业性体检神经肌肉电生理的筛查指标提供依据.方法 检测接触CS2工人正中神经、尺神经、腓总神经、胫后神经运动神经的潜伏期和波幅,对主诉肢体麻木明显的151人增加了正中神经、尺神经觉、腓肠神经感觉神经的潜伏期和传导 速度检测.将检测结果与GBZ 76-2002《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》附录B中表B.2运动神经传导速度、表B.3感觉神经传导速度中神经指标参考值进行对照.结果 596人(60.3％,596/989)主诉头昏、头痛、失眠、多梦、易怒、记忆力明显减退、肢体麻木、肢体抽搐、肢体酸痛等症状.989人中共94例有至少1项神经传导速度检测指标异常,94例神经传导速度异常者中共检出神经传导速度异常神经148条;64条正中神经传导速度异常,占全部神经传导速度异常神经的43.24％(64/148),36条(24.32％,36/148)尺神经传导速度异常,38条(25.68％,38/148)腓总神经传导速度异常,9条(6.08％,9/148)胫后神经和1条(0.68％,1/148)腓肠神经传导速度异常.与GBZ 76-2002标准比较,正中神经、胫后神经、腓总神经运动神经末端潜伏期降低,尺神经运动神经末端潜伏期升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与GBZ 76-2002标准比较,CS2作业工人正中神经、尺神经感觉神经传导速度降低,差异有统计学意义(P＜0.01).与GBZ 76-2002标准比较,CS2作业工人正中神经、尺神经、腓肠神经感觉神经末端潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 感觉神经可以作为接触CS2作业工人职业性体检中神经肌电图检测的必检神经,感觉神经潜伏期、传导速度可以作为职业性体检检测指标.
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萤石矿工尘肺患者康复并无创呼吸机治疗效果
目的 观察康复治疗联合无创呼吸机治疗对萤石矿工尘肺患者的治疗效果.方法 将72例萤石矿工尘肺患者随机分为治疗组和对照组,每组36例,对照组予药物治疗及常规康复治疗.治疗组在对照组治疗基础上联合使用无创呼吸机,疗程1个月.比较两组治疗前后血气分析、肺功能及临床疗效的改善情况.结果 治疗1月后,两组的血气分析及肺功能均得到显著改善,治疗组的氧分压(PaO2)、二氧化碳压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)分别为(8.9±0.6) kPa、(6.4±1.7) kPa和94.1％±6.2％,PaO2和SaO2明显高于对照组[PaO2:(8.4±1.2) kPa和SaO2:87.2％±6.7％],PaCO2明显低于对照组[(8.3±1.6) kPa],差异有统计学意义(P＜0.05).两组的肺功能比较,治疗组治疗后的用力肺活量(FVC)、第1秒呼气容积( FEV1.)/FVC分别为(2.9±0.5)L和73.5％±4.8％,明显高于对照组[FVC:(2.6±0.5)L和FEV.10/FVC(67.1％±5.6％)],差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组的气促改善比例为86.1％,明显高于对照组(63.9％),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 康复治疗联合无创呼吸机可更加明显的改善萤石矿工尘肺患者的呼吸肌疲劳,进一步改善患者的气促、低氧血症、二氧化碳潴留及肺功能等,其临床疗效更加确切,值得临床进一步推广.
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职业性慢性二硫化碳中毒病例和观察对象的神经传导检测指标分析
目的 分析职业性慢性二硫化碳中毒病例和观察对象的健康检查资料,为修改诊断标准提供参考依据.方法 对某化纤厂142名职业性慢性二硫化碳中毒诊断病例和观察对象的神经系统检查结果和神经传导检测结果,用SPSS14.0软件进行描述性分析.结果 轻度二硫化碳中毒病例和观察对象的工种以纺丝工和保全工为主.40例轻度二硫化碳中毒病例和24例观察对象的接触工龄为21～30年,分别占全部二硫化碳中毒病例和观察对象的47.06％和42.11％.68例(80.00％,68/85)轻度二硫化碳中毒病例和41例(71.93％,41/57)观察对象的四肢末端痛触觉减退,21例(24.70％,21/85)轻度二硫化碳中毒病例和20例(35.09％,20/57)观察对象的跟腱反射减弱,17例(20.00％,17/85)轻度二硫化碳中毒病例和10例( 17.54％,10/57)观察对象的“三颤”阳性.神经传导检测显示,轻度中毒病例正中神经运动神经末端潜伏期延长49人(57.64％,49/85),腓总神经运动神经末端潜伏期延长47人(55.29％,47/85);观察对象正中神经运动神经末端潜伏期延长19人(33.33％,19/57),腓总神经运动神经末端潜伏期延长22人(38.60％,22/57).结论 四肢远端痛触觉减退是职业性慢性二硫化碳中毒诊断病例和观察对象的主要的临床表现,神经传导检测结果是主要的诊断依据.
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工作场所空气中氰氨化钙测定的分光光度法
目的 建立工作场所空气中的氰氨化钙的测定方法.方法 用玻璃纤维滤膜采集工作场所空气中的氰氨化钙,以盐酸溶液洗脱,氢氧化钠溶液调节pH至中性,再与氨基亚铁氰化钠反应生成红棕色络合物,在530 nm波长下测量吸光度值.结果 方法检出限为0.8 μg/ml,定量下限为1.2 μg/ml.低检测浓度为0.5 mg/m3(以采集602空气样品计).线性范围为1.2～32μg/ml,相关系数=0.9998.精密度范围2.1％～8.9％,加标回收率92.2％～107.6％,洗脱效率97.1％～101.2％,平均采样效率95.0％.样品室温下可稳定保存7d.结论 本方法各项指标均达到《职业卫生标准制定指南第4部分:工作场所空气中化学物质测定方法》的要求.
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尿中2-硫代噻唑烷-4-羧酸测定的反萃取高效液相色谱法
目的 建立尿中2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)测定的反萃取高效液相色谱法.方法 取尿1 ml,分别加入2mol/L盐酸和水各0.5 ml,摇匀,加入4ml乙醚,振荡萃取2min后取出下层水相于具塞试管,用4ml乙醚再次萃取,合并2次萃取乙醚后取4ml,加入硼砂-磷酸二氢钾缓冲溶液2ml,振荡萃取2 min后取下层水相测定.采用C18色谱柱分离,紫外检测器检测,波长为273nm,流速为1.1ml/min,进样体积为20μl.结果 该方法的线性范围为1～10 μg,相关系数r=0.9995,低检出浓度为0.1 μg/ml.尿中TTCA浓度为1、5、10 μg/ml时,日内精密度分别为:8.4％、3.0％和1.7％,日间精密度分别为11％、3.8％和1.9％;回收率为80％～ 102％.结论 本方法简便、快速、准确,适用于二硫化碳接触工人尿中TTCA含量的测定.
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工作场所空气中1,1-二氯-1-硝基乙烷测定结果的不确定度评定
目的 对作业场所空气中1,1-二氯-1-硝基乙烷测定结果的不确定度进行评定,为检测质量控制提供依据.方法 根据测量不确定度的评定原理和测定方法进行评定,并对测定结果进行完整描述.结果 当工作场所空气中1,1-二氯-1-硝基乙烷浓度为8.28 mg/m3,方法的合成标准不确定度为8.65％,扩展不确定度为1.44 mg/m3.结论 该方法的不确定度主要来源于工作曲线的拟合,解吸效率,空气采样器、温度和气压引起采样体积误差,标准溶液的配制及气相色谱仪等方面.
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工作场所空气中二硫化碳气相色谱测定方法的改进
目的 建立低毒溶剂解吸活性炭管中二硫化碳的气相色谱测定方法.方法 分别选用4种低毒溶剂替代苯解吸活性炭管样品中的二硫化碳,比较了使用不同溶剂时检测器的信号强度和解吸效率.结果 以三氯化碳为解吸溶剂时,CS2在0～54.7 μg/ml的范围内呈线性,相关系数r为0.9997,检出限为0.2 μg/ml.采样体积为3.0 L时,低检测浓度为0.07 mg/m3.结论 三氯化碳是解吸活性碳管中二硫化碳较好的低毒替代苯的溶剂.
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基于循证和现场验证方法深化二硫化碳防治研究与实践
二硫化碳是德国化学家Lampadius于1796年偶然发现的;1802年,Clement和Desomes通过加热的焦炭和元素硫合成了这种化合物.在1840年,苏格兰外科医生Simpson进行了二硫化碳作为麻醉剂有效性的实验.1850年代,法国首次将二硫化碳作为橡胶工业的健康危险物.过了一个世纪,橡胶工业发展到大规模生产,二硫化碳的暴露很普遍.在欧洲,严重的职业性二硫化碳中毒连续发生.早期二硫化碳中毒的症状和体征主要是精神病、远端肢体的震颤和麻木、四肢无力、食欲下降、体重减轻、严重的和局限性头痛、性功能低下、视力减退和胃肠道功能紊乱等.1941年,第一个职业接触限值标准被美国标准协会采纳.
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职业接触二硫化碳生物接触限值的探讨
目的 探讨我国职业接触二硫化碳(CS2)的生物接触限值.方法 用高效液相色谱法测定工人班末尿中2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)含量,用气相色谱法测定接触CS2工人作业场所空气中CS2浓度,探讨二者的相关关系,比较生物接触限值和PC-TWA判定结果.结果 CS2作业工人班末尿中TTCA含量与其接触的工作场所空气中CS2浓度呈正相关,回归方程式Y=0.265X-0.165 (r=0.91,P＜0.01).基于本次研究的回归方程,根据GBZ 2.1-2007《工作场所有害因素职业接触限值第1部分:化学有害因素》规定的CS2的PC-TWA 5 mg/m3推算,CS2接触工人班末尿中TTCA浓度生物限值为1.2 mgTTCA/g Cr.结论 建议我国CS2生物接触限值修订为1.2 mg TTCA/g Cr.
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百草枯中毒大鼠肺组织中的4-羟基壬烯醛表达和乌司他丁的影响
目的 观察乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达的影响.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、染毒组、UTI干预组,每组24只.染毒组、UTI干预组PQ灌胃(80 mg/kg)染毒建立SD大鼠肺损伤模型;对照组组等量生理盐水灌胃.UTI干预组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10万U/kg;对照组、染毒组腹腔注射等量生理盐水.不同处理后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变及检测肺组织中4HNE表达.结果 染毒后12h,染毒组和UTI干预组大鼠肺组织4-HNE表达升高,48h达高峰,72 h 4-HNE表达下降,但仍较高.与对照组组比较,染毒组和干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显升高,差异有统计意义(P＜0.05).干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显低于染毒组,差异有统计意义(P＜0.01).肺组织病理学观察可见,对照组无明显变化;染毒组、干预组肺泡毛细血管扩张,伴弥漫性肺出血,肺泡腔塌陷,肺泡腔内炎性细胞浸润,其中干预组较染毒组为轻.结论 PQ中毒时4-HNE表达增强;UTI能减少4-HNE的产生,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
