车间空气中苯浓度三种估算方法的比较

目的估算车间空气中苯气溶胶浓度并检验各评估方法的正确性.方法用专家-参考文献法、BAYES统计推断法、专家-测量资料法分别估算了某橡胶厂搪浆车间、成型车间空气中苯的浓度.以现场测量值为标准,检验各种方法评估结果的正确性.结果专家-参考文献法、BAYES统计推断法、专家-测量资料法的对搪浆车间苯浓度评估的几何均数分别为100.0、16.9、33.2mg/m3,成型车间分别为100、156、115 mg/m3.专家-参考文献法对搪浆车间的评估结果与检验样本均数的差异有统计学意义(P＜0.05),其余结果与检验样本的差异无统计学意义(P＞0.05).结论BAYES统计推断法和专家-测量资料法评估方法正确性较好;如果没有测定资料,可采用专家-参考文献评估法,但主观性较强.

镉对大鼠子宫雌激素受体影响的体外研究

目的研究镉对子宫雌激素受体结合容量影响,并评价其环境内分泌干扰作用.方法制备大鼠子宫细胞质雌激素受体;运用正交实验设计[L16(45)]进行单剂量配基结合试验研究两因素--镉的浓度和预先孵育时间对雌二醇(E2)结合雌激素受体(ER)的大结合容量(Bmax)影响;用竞争结合抑制试验,计算镉的IC5o值,并以己烯雌酚为参照品计算相对亲和力(RBA),研究镉与ER的结合能力.结果体外不同浓度的镉(0、10-3、10-5、10-7 mol/L)与孵育不同时间(0、30、60、90min)对E2与ER的大结合位点数(Bmax,单位为pmol/mg蛋白)的改变均无统计学意义(P＞0.05),同时也未见体外不同浓度的镉与孵育不同时间有交互作用,差异无统计学意义(P＞0.05);其中0、10-3、10-5、10-7mol/L浓度的镉孵育0 min的Bmax分别为203.15±75.16、203.41±22.78、220.82±45.35、209.10±49.66;孵育30 min的Bmax分别为215.67±92.97、139.79±53.78、205.27±23.60、172.63±55.09;孵育60min的Bmax分别为197.11±50.68、203.24±66.33、183.92±31.89、183.33±32.70;孵育90min的Bmax分别为229.69±76.88、175.70±70.28、164.26±24.46、150.78±65.97.氯化镉的半数抑制浓度(IC50)为10-4～10-3mol/L之间,Cd与ER结合的RBA约为DES的10-6～10-7.结论镉对E2与子宫雌激素受体结合无明显的干扰作用.

环氧乙烷和环氧丙烷对人体健康的影响

目的观察破乳剂生产过程中产生的环氧乙烷和环氧丙烷对作业工人健康的影响.方法对破乳剂生产过程进行调查,并进行生产环境空气检测和对52名生产工人(接触组)及53名对照组工人体检,做肌电图、实验室检查等.结果破乳剂生产空气中环氧乙烷浓度为4.8 mg/m3、环氧丙烷为4.6 mg/m3.接触组工人神经衰弱症候群、流泪、咽痛、食欲不振、乏力、肢体麻木等症状与对照组比较,差异均有统计学意义(X2=10.78,6.18,8.73,6.88,45.0,21.24,P＜0.01).跟腱反射、膝反射减退,慢性咽炎、鼻炎,面部痤疮、脱发、肺纹理增多等体征与对照组比较,差异均具有统计学意义(X2=8.73,6.78,5.79,8.00,5.79,12.76,12.0,20.05,P＜0.01).轻度外周神经损伤率(40.4%)与对照组(9.4%)比较,差异有统计学意义(X2=13.50,P＜0.01).两组血清IgA、IgG、IgM比较,差异无统计学意义(P＞0.05).接触组外周血淋巴细胞染色体畸变率(CA)、姐妹染色单体互换率(SCE)、微核率(MC)与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论破乳剂生产环境能够刺激呼吸道黏膜,可影响中枢神经和外周神经,无致突变作用.

高氧液对急性光气中毒肺损伤保护作用的实验观察

目的观察家兔光气染毒后血气、生化指标及形态学的变化,研究高氧液对急性光气中毒性肺损伤的保护作用.方法18只新西兰大白兔随机分3组,每组6只,雌雄不拘.1组为空白对照组;另外2组动物吸人光气,其中一组(阳性对照组)静脉输入平衡盐,另一组(高氧液组)静脉输入高氧液,3组分别于实验的不同时间取血,测定动脉氧分压(PaO2)、血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,8 h后处死动物,取肺组织,测定肺组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量,并做组织病理学检查.结果(1)高氧液组与阳性对照组动物光气中毒后血浆MDA含量都随实验时间的延长而升高,PaO2、SOD活力则呈下降趋势,肺组织GSH含量下降,GSSG含量升高.在1、3及8 h时两组动物的血浆MDA含量、SOD活力及肺组织GSH、GSSG含量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(2)高氧液组在3、8 h时(即在治疗后)PaO2分别为[(9.91±0.49)、(9.15±0.46)mm Hg],均高于阳性对照组[(9.03±0.76)、(8.11±0.57)mm Hg],差异有统计学意义(P＜0.01);血浆MDA含量分别为[(3.66±0.35)、(5.31±0.15)μmol/L],均低于阳性对照组[(4.32±0.26)、(7.4±0.33)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.01);红细胞SOD活力分别为[(237.37±29.96)、(208.10±18.80)NU/ml],高于阳性对照组[(195.02±21.44)、(144.87±21.26)NU/ml],差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织GSSG含量为(423.67±38.21)μmol/L,低于阳性对照组(523.85±43.14)μmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织GSH含量与阳性对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论静脉输注高氧液治疗有一定的抗氧化作用并可减轻机体缺氧损害,对急性光气中毒有一定的保护作用.

乳胶过敏发病机制的研究

目的研究乳胶过敏的发病机制,探讨其在职业病防治中的意义.方法统计分析上海仁济医院过敏性疾病防治中心651例门诊患者常见过敏原皮肤点刺试验(SPT)结果;再按门诊号随机选择64例乳胶SPT阳性患者,并以30例无过敏性疾病及其家族史的正常人作为对照,采用纸片法ELISA和Western-blot测定血清中乳胶特异性IgE(sIgE).结果门诊过敏性疾病患者乳胶SPT的阳性率(37.5%)较高;乳胶过敏高危人群乳胶sIgE的阳性率(39%)高于非高危人群(16%)和正常对照(0%),差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);过敏患者血清可与乳胶手套浸出液中的多种成分反应.结论乳胶是过敏性疾病患者常见致敏原之一,IgE介导的速发反应是乳胶过敏的常见形式之一,高危人群应进行乳胶过敏检查,以便适当进行职业防护和日常保护.

p53蛋白在联苯胺接触人群和膀胱癌患者血清中的表达

目的研究职业性联苯胺接触者和膀胱癌患者突变型p53蛋白的表达.方法用免疫PCR法测定职业性联苯胺接触人群和膀胱癌患者血中突变型p53蛋白,用巴氏分级法对尿脱落细胞进行分级.结果随着联苯胺接触强度指数的增高,人群突变型p53蛋白的阳性率不断增加,膀胱癌患者组突变型p53蛋白的阳性率(83.3%)高于接触强度指数1组(33.3%).PCR扩增条带经扫描积分后,膀胱癌患者组和接触强度指数2组的平均扫描积分(24 016.11±2 979.99、12 960.79±903.27)高于1组(9 231.58±1 140.74),差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).在联苯胺接触人群的各组中以巴氏分级作为组内分层因素,接触强度指数2组中,巴氏2、3级层PCR扩增条带平均扫描积分(12 960.79±903.27、13 612.78±1 697.38)高于1级层(9 231.58±1 140.74),差异有统计学意义(P＜0.05).接触强度指数3组中,巴氏3级层的突变型p53蛋白的阳性率(46.9%)高于1级层(33.3%),差异有统计学意义(P＜0.05).结论在联苯胺接触强度较低的范围内,随着接触强度的增加,接触工人血清中p53突变蛋白的阳性表达不但更频繁,而且更加强烈;但接触强度超过了这个范围,工人血中p53突变蛋白的阳性率以及表达量将不再随着接触强度的上升而增高,而尿脱落细胞病变程度在联苯胺接触强度较高的情况下与p53基因突变率及其表达量有密切的联系.

烟酰胺对长波紫外线致人皮肤黑素细胞增殖的干预作用

目的研究烟酰胺对长波紫外线(UVA)致人皮肤黑素细胞增殖的干预作用.方法观察UVA(365 nm)0.2 cm2照射人皮肤黑素细胞后立即和照射后48 h给予不同剂量烟酰胺后的细胞增殖率、细胞内钙离子浓度和Na+-K+、Ca2+-ATP酶活力.结果UVA照射黑素细胞后给予1.000 mg/ml烟酰胺,24 h即出现抑制黑素细胞增殖的作用,至48 h时作用更为明显,自0.125 mg/ml组就出现明显的抑制作用;烟酰胺1.25 mg/ml可使黑素细胞内钙离子浓度增高;0.250 mg/ml可使黑素细胞内Na+-K+、Ca2+-ATP酶活力增高,差异有统计学意义(P＜0.05).经UVA照射后立即给予不同浓度烟酰胺时,细胞内钙离子浓度和Na+-K+、Ca2+-ATP酶活力差异均无统计学意义(P＞0.05).结论UVA照射黑素细胞后即给予烟酰胺对经UVA照射后的保护作用较照射后经过一段时间再给予的作用效果明显.通过影响Ca2+及细胞内钙泵的活性很可能是烟酰胺干预黑素细胞增殖的途径之一.

运动性心肌肥大心脏毛细血管超微结构的变化

目的探讨运动性心肌肥大时,心脏毛细血管的变化,揭示运动性心肌肥大的病理改变.方法雄性SD大鼠18只,对照组不训练;有氧训练组每天训练75 min;过度训练组大鼠尾部负重(体重的5%),每天训练180 min.每周5 d,共12周.取材后电镜观察.结果有氧训练后,大鼠心脏的毛细血管发生管腔扩大、管壁增厚、内皮细胞线粒啼数目增加、内皮细胞生长活跃等适应性变化.过度训练组大鼠出现心肌毛细血管不规则,壁管皱褶和内壁的指状突起较多;内皮细胞线粒体明显肿胀、嵴结构紊乱;胞质内含的吞饮小泡数目增加、体积较大;细胞核不规则,密度不均匀,核膜皱褶明显;基底膜明显增厚且模糊不清等病理性变化.结论运动训练可使心脏的毛细血管发生适应性改变和病理性损害,运动强度适合时以适应性变化为主,强度过大则以病理性改变明显.

瓦斯爆炸伤大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA与c-fos基因表达的关系

目的探讨蛋白激酶CαmRNA(PKCαmRNA)与c-fos基因蛋白(c-fos)的表达在瓦斯爆炸致大鼠脑损伤时的变化规律.方法建立瓦斯爆炸伤大鼠实验模型.采用原位杂交技术测定大鼠脑组织蛋白激酶CαmRNA,采用免疫组化染色法测定c-fos基因蛋白.结果PKCαmRNA与c-fos对照组大鼠脑组织均有少许表达.大脑皮质、海马PKCαmRNA 24 h、48 h及72 h组的表达明显增强,且48 h达高峰(P＜0.01);脑皮质、海马c-fos基因蛋白0.5 h表达开始有明显增加,4 h达高峰,以后强度逐渐降低,第5日基本恢复正常.结论瓦斯爆炸伤致脑组织缺血缺氧可促进脑神经细胞蛋白激酶CαmRNA的表达,PKCαmRNA可调节c-fos基因的表达,二者均参与了神经细胞的损伤过程.

乙醇-柴油混合燃料排放物的遗传毒性检测及分析

目的了解在柴油中掺烧不同比例乙醇对柴油机工作时污染排放的影响,为寻找节能、低污染汽车燃料提供科学依据.方法采用Ames试验、彗星试验及色谱-质谱联用仪对不同比例乙醇-柴油(体积比为0:100、5:95、10:90、20:80)混合燃料排放颗粒提取物(E0、E5、E10、E20)进行了遗传毒性检测和16种多环芳烃测定及分析.结果不同比例乙醇-柴油混合燃料燃烧后排放颗粒提取物在Ames试验和彗星试验中均为阳性反应,表明其具有明显的致基因突变及DNA损伤作用.其中不掺烧乙醇的柴油排放物(E0)遗传毒性作用明显,掺体积分数为5%的乙醇的排放物(E5)遗传毒性降低,增加掺烧乙醇的比例,排放物的毒性作用又逐渐增强.多环芳烃的测定结果显示,不掺烧乙醇排放物比排量较高(77.19μg·kw-1·h-1),掺烧体积分数为5%的乙醇可降低比排放量(62.43μg·kw-1·h-1),增加掺烧乙醇比例,比排量又出现明显的增加(107.15μg·kw-1·h-1).其结果与基因突变试验和DNA损伤试验结果有一定的正相关.结论与纯柴油或高比例掺烧乙醇相比较,掺燃体积分数为5%的乙醇的柴油燃料可降低燃烧排放物中多环芳烃的比排放量和燃烧排放物的遗传毒性.

镉对大鼠胰脏的毒作用

目的探讨镉对内分泌和外分泌功能的影响.方法将96只SD大鼠分为4组,分别为对照组和50、100、200 mg/L CdCl2染毒组,饮水染毒30、60、90 d.测定不同染毒时间大鼠血糖、尿糖、血胰岛素、淀粉酶的改变及血液中金属含量的改变;测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG);并测定了胰脏组织中金属的含量以及胰脏金属硫蛋白基因、胰岛素基因和淀粉酶基因的表达情况.结果染毒组大鼠血糖水平在染毒90 d的中、高剂量组有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),中剂量组血糖平均值为5.83 mmol/L,高剂量组为6.46 mmol/L;发现尿糖水平的增高先于尿NAG的增高.各剂量组大鼠血液和胰脏中镉的含量明显增加.在染毒90 d中、高剂量组血锌含量降低.在染毒30 d的中、高剂量组血液中胰岛素水平明显降低,而血淀粉酶改变不明显.在染毒90 d的中、高剂量组胰脏组织中锌的含量明显增加.胰脏中金属硫蛋白基因表达均有不同程度的增加;胰岛素基因的表达除染毒60 d中剂量组明显降低外,其他各组差异均无统计学意义(P＞0.05).而胰淀粉酶的基因表达在染毒60 d和90 d的中、高剂量组均明显增高.结论镉可以在胰脏组织蓄积,引起组织中必需元素锌水平的改变,导致基因和蛋白表达的改变,进一步引起胰脏内、外分泌功能的改变.

运动预适应对大鼠心肌相对缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用.方法实验分在体实验和离体实验,各32只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(CN)、相对缺血再灌注组(IR)、运动预适应组(EP)和运动预适应+相对缺血再灌注组(EI).测定指标:(1)在体实验:大鼠血清丙二醛(MDA)含量、3级负荷运动时间;(2)离体实验:大鼠心功能指标(左室发展压、心率、心率脉压乘积)、冠脉流出液MDA含量等.结果(1)在体实验:EI组3级负荷运动时间[(71.67±9.00)min]明显高于IR组[(58.67±4.13)min],差异有统计学意义(P＜0.05);EP组和EI组血清MDA含量[分别为(107.00±35.99)、(152.23±29.94)μmol/L]均明显低于IR组[(313.20±43.40)μmol//L],差异有统计学意义(P＜0.05).(2)离体实验:CN组和EP组再灌注期的心率脉压乘积相对平稳,EI组在30 min达到高峰,基本能恢复到缺血前水平,而IR组有所恢复,但仍明显低于缺血前水平,EI组心功能恢复率较IR组明显升高;EP组和EI组再灌注前后冠脉流出液MDA含量差值分别为(0.34±0.24)、(0.41±0.26)μmol/L,均明显低于IR组[(1.27±0.52)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论EP对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的延迟性保护作用.

青藏铁路建设人员职业危害及防治措施研究

目的观察高原环境对青藏铁路参建者健康的影响,为高原地区卫生保障工作提供科学依据.方法应用现况调查和前瞻性调查方法,对109 429名建设人员职业危害情况和采取的预防措施进行分析.结果2001-2004年青藏铁路建设人员109 429人中,共发生559例肺水肿;294例脑水肿.2002年参建人员工后血常规改变、心电图改变、血压改变、尿常规改变和肝功改变检出率均高于工中,差异有统计学意义(P＜0.01);2003年参建人员工后检查指标除尿常规未见显著性变化外,血常规、心电图、血压、和肝功能改变检出率均高于工中,差异有统计学意义(P＜0.01).按月份的发病情况进行统计结果显示肺水肿和脑水肿的发病率均以4月份发病率高,9月份末低,4月份的发病率明显高于其他月份,差异有统计学意义(P＜0.01).结论青藏高原环境恶劣,存在多种职业有害因素,对建设人员的危害严重.研究制定切实可行的防治措施可以明显减轻职业危害,保障建设者的安全健康.

四氯并二(口恶)(口英)的肝脏毒性

2,3,7,8-四氯二苯并(口恶)(口英)(2,3,7,8-tetrachlorodibenzop-dioxin,TCDD)是一种强烈的持久存在的环境毒素,是世界上毒性强的化合物之一.它对人体及动物的生物学危害不仅仅涉及皮肤、生殖系统、免疫系统、神经系统等,同时也将对其进行生物转化的肝脏作为它的主要储存部位和重要的靶器官[1,2].1976年7月9日,位于意大利Seveso的美达镇,发生了TCDD外泄事件,当时有2kg的TCDD泄漏,导致附近的土地严重污染,居民发生各种病变,周围人群的健康状况追踪调查发现,人群中出现肝脏功能异常[3].从此,TCDD的肝脏毒性便成为研究的热点为科学界所关注.本文将近30年来对TCDD肝脏毒性的研究进展加以综述,以期为TCDD肝脏毒性的评价和预防提供理论依据.

染色体畸变与苯白血病危险性

国际癌症研究署(IARC)和美国环境保护局(EPA)都将苯列为确证的人类致癌物.尹松年、李桂兰等[1,2]与美国国家癌症研究所(NCI)合作对中国74 828名接苯工人和35 805名对照工人进行的队列研究证明,接苯工人发生血液淋巴系统恶性肿瘤的相对危险性明显增加,但是,由于苯在工业上的重要作用,至今仍是应用为广泛的化工原料和工业溶剂之一.据报道,2002年亚洲地区(包括澳大利亚)苯的年产量约为1 170万吨,并预计将以每年206万吨的速度增长,中国每年将增加88万吨.我国职业苯暴露工人达50万以上,占各种化学物职业接触人数之首,同时,苯又是香烟烟雾和汽车尾气的组分,广泛存在于生活环境中.由此看来,目前苯暴露是无法避免的,因此寻找苯致癌危险性的生物标志物,早期预防苯白血病的发生,对于保护工人健康具有重要意义.

职业精疲力竭症的研究进展

"职业精疲力竭症"(job burnout,也有译作职业倦怠或职业能量耗竭)作为一个专门术语是由美国临床心理学家Fre-denberger和美国社会心理学家Maslach于20世纪70年代初引入科学文献的[1].由于这一术语引人注目的形象,更由于这一术语所描述的现象成为公共服务职业(如医生、护士、警察、教师、律师、经理、社会工作者、心理卫生工作者等)中的重要问题,不仅影响了个体的身心健康,而且对家庭、组织及社会带来了严重的不良后果,所以得到了美国及欧洲国家的日益重视和广泛研究.本文试图对职业精疲力竭症的概念、测量、影响因素以及干预的研究做一综述,以期为我国职业精疲力竭症的评估及干预提供借鉴.

职业接触评估方法研究进展

接触评估(exposure assessment)是根据研究对象的职业史,结合相关资料,采用各种方法,定性或定量估算其通过各种方式接触一种或多种物质(或因素)的程度或强度,是职业流行病学的重要组成部分.接触评估研究应该有严格的科学基础和完整的科研方法,得出正确、可靠的评估结果,保护工人安全和健康,预防职业损害,得到合理解释的剂量-反应关系[1].本文综述了职业接触评估常用的定量或半定量评估方法及其效度,并提出了评估工作的基本原则、目前存在的问题及解决办法.

血清中甲醇和乙醇的气相色谱法测定

目的建立血清中甲醇、乙醇快速测定的气相色谱方法.方法抽取静脉血10ml,取10ml静脉血,待血液凝固后离心分离血清,取1.0μl血清直接进样,采用玻璃填充柱分离样品中的甲醇和乙醇,外标法定量.结果血清中甲醇、乙醇低检出浓度均为0.50μg/ml,线性范围分别为0.005～0.400和0.10～3.95 mg/ml,回收率分别为98.0%～102.0%和98.0%～103.7%.相对标准偏差(RSD)分别为2.00%～6.37%和3.18%～5.83%.结论血清中甲醇、乙醇的气相色谱测定方法能将甲醇和乙醇很好分别测定,可应用于甲醇、乙醇中毒的临床诊断和治疗.

细菌生化鉴定和药物敏感性检测试剂盒的研制

目的研制细菌生化鉴定与药物敏感性测定两项试验同步进行试验的试剂盒,达到简易快速诊断的目的.方法根据美国临床实验标准化委员会(NCCLS)抗生素低抑菌浓度(MIC)测定法规[1]选择氨苄霉素、头孢唑啉、庆大霉素、丁胺卡那霉素、氧哌嗪青霉素、妥布霉素、头孢噻吩、舒氨新、头孢哌酮、头孢三嗪和环丙沙星共12种抗生素和大肠杆菌(ATCC 25922)、伤寒和鼠伤寒沙门菌、黏质沙雷菌、肺炎克雷伯菌,分离自门诊及住院患者的大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、阴沟肠杆菌等共97株.取待测菌24 h培养物,接种普通肉汤,35℃孵育4～6 h,用96孔接种器蘸取菌液与检测板对合接种.于35℃孵育18～24 h后观察结果.分别用传统法(生化鉴定试验法、药敏试验琼脂稀释法)作对照试验.结果试剂盒法与试管法结果的符合率为95.4%,用试剂盒法与琼脂稀释法平行测定12种抗生素对50株菌种的MIC,两种方法MIC值符合率为75.3%,在±1稀释度范围内的符合率为95.8%结论采用试剂盒进行试验可以满足临床诊断需求

海水浸泡大鼠大腿复合神经肌肉动作电位的实验研究

目的观察海水浸泡大鼠大腿肌肉复合动作电位的变化情况.方法将大鼠麻醉后,切开暴露右侧股神经,置于盛有海水的容器内浸泡,各组大鼠肛温分别降至35℃、30℃、25℃、22℃时,自海水中取出大鼠,再切开暴露左侧股神经;然后用不同强度的电流刺激吻侧段股神经,等待稳定出现大振幅的大腿复合肌肉动作电位,尾侧段记录电极记录大腿复合肌肉动作电位,两侧分别检测.结果随着大鼠体温的降低,双侧大腿复合神经肌肉动作电位潜伏期逐渐延长,22℃组右侧大腿复合神经肌肉动作电位潜伏期为(3.15±0.70)ms,左侧为(2.96±0.64)ms,与相应侧的39℃组、35℃组、30℃组相比,差异均有统计学意义(P＜0.01);所需刺激强度逐渐增强,22℃组右侧大腿复合神经肌肉动作电位所需刺激强度为(26.06±5.17)mA,左侧为(28.25±6.39)mA,与39℃组的差异有统计学意义(P＜0.01),暴露与非暴露双侧大腿变化类似.结论相同刺激强度下,大腿肌肉复合动作电位幅度随动物体温的下降而降低;暴露侧和非暴露侧的变化呈现一致趋势.

亚急性重度铅中毒性脑病一例

患者男,30岁,农民,因腹痛、乏力伴精神症状20 d,昏迷4 d收入院.患者于20天前在溶解粉碎的塑料洗发水瓶(主要成分为硬脂酸铅)工作台铸模工作10 d后出现腹痛、乏力、全身不适,逐渐出现记忆力减退、嗜睡、烦躁,休息4 d后好转,再次工作4 d后上述症状复发且加重,意识不清、双眼发直,时有走路摔倒、外出迷路、打人、幻视、多睡及阵发性抽搐.于7 d前突然出现口角抽动、双上肢屈曲、双拳紧握,双下肢伸直倒于地上,持续30 min缓解,伴小便失禁,无呕吐.4 d前意识丧失,在外院三次查血钾均低,血气分析示代谢性酸中毒而转我院治疗,自发病以来无发热.

急性亚硝酸盐中毒18例

亚硝酸盐,白色结晶性粉末,微咸稍苦,易溶于水.由于物理形状与食盐相似,常因误用引起中毒.亚硝酸盐毒性较大,摄入0.2～0.5 g即可引起急性中毒.现将我院救治的18例亚硝酸盐中毒病例加以分析,并提出救治体会.

急性丙烯腈中毒56例

丙烯腈(acrylonitrile,ACN)是高毒化合物,急性毒效应是以中枢神经系统毒作用为主,对呼吸中枢有较强的抑制作用.我们对我院28年来临床资料较完整的56例急性ACN中毒进行病例分析.

职业性慢性重度二甲基甲酰胺中毒性肝病一例

职业性急性二甲基甲酰胺(DMF)中毒,近年时有报道[1],然而,职业性慢性DMF中毒却未见报道.近,我们根据患者长期、反复、高浓度DMF职业接触史,在临床检查排除其他肝病的基础上,诊断了1例职业性慢性重度DMF中毒性肝病,现报道如下.

目前工作场所有害因素样品采集中存在的问题

为配合我国加入世界贸易组织(WTO)、职业卫生标准与国际接轨,卫生部颁布了<工作场所有害因素职业接触限值>(GBZ 2-2002),并于2002年6月1日起实行.在近两年来,职业卫生工作人员积极贯彻执行新的职业卫生标准.GBZ 2-2002中有害因素的职业接触限值与我国以往的职业卫生标准有很大变化,职业接触限值由原来的高容许浓度(maximum allowable concentration,MAC)变更为高容许浓度(MAC)、时间加权平均容许浓度(permissible concentration-time weighted average,PC-TWA)和短时间接触容许浓度(permissible concentration-shortterm exposure limit,PC-STEL),从而对工作场所有害因素的样品采集提出了不同的要求,在贯彻职业卫生标准进行样品采集过程中,应针对职业卫生标准的要求,分别进行样品的采集.

工作场所空气中有毒物质的采样监测策略

我国制定的工作场所有害因素职业接触限值有3种类型的容许浓度,即时间加权平均容许浓度(permissible concentration-time weighted average,PC-TWA)、高容许浓度(maximum allowable concentration,MAC)和短时间接触容许浓度(permissible concentration-short term exposure limit,PC-STEL)[1],这样,评价工作场所卫生状况和作业者接触毒物水平的指标增加了,其职业环境监测的采样测定方式各异,当承接了工作场所有毒物质监测任务后,怎样正确应用这些评价指标、如何进行采样监测是监测人员首要解决的问题.

第八次全国劳动卫生与职业病学术会议暨全国劳动卫生与职业病分会委员会换届会议记要