中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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接尘工人经支气管肺活检的病理分析
目的 探讨经纤维支气管镜肺活检肺组织标本病理学改变在尘肺诊断中的价值.方法 2011年5月至2011年9月在我院经支气管肺活检(TBLB)取得肺组织标本的职业性粉尘接触者35例,同期经胸腔镜或开胸肺叶切除取得的肺组织标本的无粉尘接触史的患者27例,进行肺组织纤维组织增生、类结节、粉尘沉积和晶粒偏光等病理指标对比.结果 接尘组中度粉尘沉着6例(17.1％),与对照组(0)相比,差异有统计学意义(P＜0.05).接尘组肺组织纤维化增生28例(80.0％),明显高于对照组(11例,40.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).接尘组有6例发现晶粒偏光阳性,6例发现类结节,对照组病例无晶粒偏光阳性或类结节改变.结论 TBLB病理检查能取得接触粉尘引起肺内相关改变的依据,在尘肺病的诊断中有一定的应用价值.
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MAPKs信号通路在光气吸入性肺损伤中的表达及作用
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)的亚通路信号蛋白-细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK1/2)、P38和c-氨基末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)在大鼠光气吸入肺损伤组织中的表达及各通路在光气吸入性肺损伤中的作用.方法 选取30只雄性Wistar大鼠随机分成空气对照组、光气吸入组、PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)、SB203580(P38特异性阻断剂)和SP600125(JNK特异性阻断剂)干预组,每组6只,应用定向流动光气吸入装置,复制大鼠光气(8.33 L/mg)吸入性肺损伤的模型,空气对照组吸入空气,3个干预组均在光气(8.33 L/mg)吸入前给予PD98059、SB203580、SP600125.分别采用免疫组化及蛋白质印迹( Western blot)法检测肺组织MAPKs(ERK1/2、P38、JNK)蛋白及磷酸化蛋白p-MAPKs (p-ERK 1/2、p-P38、p-JNK)的定性定量表达.观察肺组织病理学改变、计数支气管灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、测定肺湿干比.结果 空气对照组仅肺泡上皮细胞及气道上皮细胞见少量p-ERK1/2、p-P38、p-JNK阳性表达；光气吸入组p-ERK1/2、p-P38、p-JNK阳性细胞数明显增多,广泛分布于肺内细胞:肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、胸膜间皮细胞、浸润炎细胞及间质纤维细胞；干预组p-ERK1/2、p-P38、p-JNK阳性细胞数减少.各组ERK、P38、JNK的表达无明显变化；光气吸入组较空气对照组p-P38、p-JNK蛋白表达增强,3个干预组的p-ERK1/2、p-P38、p-JNK的蛋白表达水平均低于光气吸入组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与空气对照组[中性粒细胞计数:(2.05±0.75)×104,肺湿干比:(3.64％±0.72％)]比较,光气吸入组肺损伤程度严重,表现出肺损伤的典型病理学特征,且BALF中中性粒细胞数[(10.78±2.16)×104]增多,肺湿干比(7.65％±0.58％)升高,SP600125干预组和SB203580干预组BALF中中性粒细胞数[SP600125组:(7.86±2.12)×104,SB203580组:(8.43±1.51)×104]和肺湿干比[SP600125组:(6.10％±0.97％),SB203580组:(6.09％±1.43％)]降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 光气吸入可能激活MAPK信号通路,通过p-MAPKs表达增加在光气吸入后的肺损伤中发挥作用,其中以p-P38、p-JNK活性变化为主.
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膜联蛋白A5-1C/T基因多态性与煤工尘肺易感性
目的 探讨AnnexinA5基因多态性(-1C/T)在煤工尘肺患者发病遗传易感性中的作用.方法 采用病例-对照研究方法,选择470例汉族煤工尘肺病例为观察对象,428例汉族煤尘接触者为对照,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测AnnexinA5-1C/T位点的基因多态性,分析多态位点与煤工尘肺的关系.结果 煤工尘肺组与对照组各基因型分布频率差异无统计学意义(P＞0.05).调整年龄及吸烟混杂因素后,以CC基因型为参比,粉尘暴露时间较长(≥27年)且携带CT/TT基因型者患煤工尘肺的危险性降低(P=0.039),OR值为0.65 (95％CI:0.44～0.98)；对Ⅱ期煤工尘肺病例,调整了年龄、接尘工龄和吸烟率后,携带CT/TT等位基因的个体患煤工尘肺的危险性降低(P±0.028),OR值为0.55 (95％CI:0.34～0.90).结论 AnnexinA5-1C/T多态性位点可能影响中国汉族人群煤工尘肺的发生.
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母体哺乳期氰戊菊酯染毒对子代青春期雌鼠行为发育的影响
目的 研究母体哺乳期染毒氰戊菊酯对子代青春期雌鼠感觉运动行为和生活习性的影响.方法 将12只雌小鼠随机分成对照组、7.5和30.0 mg/kg氰戊菊酯染毒组(每组4只母鼠,每窝10只仔鼠,每组20只雌性仔鼠).于仔鼠出生后第1～21天(PND1～PND21)每天给予染毒组母鼠氰戊菊酯(7.5和30.0 mg/kg)灌胃染毒1次,对照组母鼠给予等容积玉米油.观察出生后第35天(PND 35 d)子代青春期雌鼠感觉运动行为和生活习性的变化.结果 与对照组[周边时间:(203.4±53.0)s和站立次数:(30.9±17.3)次]相比,30.0 mg/kg染毒组子代雌鼠[周边时间:(263.4±54.8)s和站立次数:(47.3±16.2)次]明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).7.5 mg/kg染毒组子代雌鼠抓绳分值[(56.50±50.79)分]和30.0mg/kg染毒组子代雌鼠抓绳分值[(54.73±53.91)分]明显低于对照组[(114.53±53.87)分],差异均有统计学意义(F=4.141,P＜0.05).不同组别子代雌鼠平衡木分值、挖掘量、囤积量、筑巢分值比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 母体哺乳期染毒氰戊菊酯可导致子代青春期雌鼠探索和运动协调能力降低及焦虑行为增加,对生活习性无明显影响.
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不同剂量米非司酮诱导Nrf2基因表达对百草枯致A549细胞损伤的影响
目的 观察不同剂量米非司酮(RU486)诱导Nrf2基因表达对百草枯(PQ)致A549细胞毒性影响.方法 Ad-RUNff2感染的A549细胞,在给予10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L的RU486诱导表达6h后,加入浓度为10-3 mol/L的PQ培养48 h,用实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法和凝胶迁移率试验( EMSA)检测不同浓度RU486诱导的Nrf2表达情况；Real-timePCR、ELISA检测不同浓度Nrf2对PQ致A549细胞损伤炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α,凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶( Caspase )-3、Caspase-9、细胞色素c(Cyt C)基因相对表达量和蛋白含量的影响.用化学比色法检测氧化因子过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)蛋白含量.结果 Nrf2基因相对表达量及蛋白表达均随RU486浓度增高而增高,其中以RU486浓度为10-7 mol/L时高,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).随RU486浓度降低,IL-6、TNF-α的基因相对表达量及蛋白含量升高,在RU486 10-7 mol/L时低,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05)；IL-10的变化则相反.随RU486浓度降低,Caspase-3、Caspase-9、Cyt C基因相对表达量升高,10-7 mol/L时低,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).随着RU486浓度的增高,CAT 蛋白含量增高,RU486浓度为10-7 mol/L时含量高,与PQ中毒组及空白对照组的差异有统计学意义(P＜0.05),MDA含量的变化则相反.结论 RU486诱导Nrf2基因表达能促进A549细胞的氧化-抗氧化系统平衡,并抑制炎症因子、凋亡因子,对PQ致A549细胞损伤有保护作用.
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经支气管肺活检在尘肺病诊断中的应用
目的 探讨经支气管肺活检在尘肺诊断中的价值.方法 以2003年1月至2010年6月在上海市肺科医院就诊、X线胸片有尘肺样改变、提供的接尘性质或累计剂量与X线胸片表现不相符或缺乏系列X线胸片、要求明确诊断并接受支气管肺活检(TBLB),取得满意标本的尘肺诊断病例379例为研究对象.进行TBLB检查和肺组织病理观察.2005年5月起对TBLB标本增加普鲁士蓝铁反应检查.根据GBZ 70-2002及GBZ 70-2009《尘肺病诊断标准》,参考病例自述和TBLB病理检查进行集体诊断.结果 在379例病例中,376例(99.2％)表现肺间质纤维化改变,228例(60.2％)粉尘沉着；111例(29.3％)的偏光镜检双折光晶粒阳性.接触矽尘、陶土尘、水泥尘、煤矽尘和铸造尘病例的偏光晶粒阳性率为37.8％(62/164),高于接触其他粉尘(电焊烟尘、石棉尘、铝尘等)者的22.7％(49/215),差异有统计学意义(P＜0.05).接触电焊烟尘或打磨尘者普鲁士蓝铁反应阳性率为53.1％(94/177),明显高于接触其他粉尘(水泥尘、铸造尘、矽尘等)者的23.2％(13/56),差异有统计学意义(P＜0.01).接触电焊烟尘尘肺组病例纤维组织增生率高于无尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.05).接触矽尘、铸造尘、打磨尘、石棉尘的尘肺组和无尘肺组(观察对象)的肺纤维组织增生率、粉尘沉积率和偏光晶粒阳性率的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 经支气管肺活检能获得接触粉尘的依据和相关肺部病变,对协助尘肺病诊断具有积极意义.
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缺氧诱导因子-1α与百草枯中毒致急性肺损伤早期肺纤维化的关系
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织急性肺损伤早期肺纤维化中的作用.方法 将48只健康SD大鼠随机分为对照组(6只)和PQ染毒组(42只).对照组大鼠予生理盐水1 ml,一次性灌胃；将质量分数为20％的PQ用生理盐水稀释,对染毒组大鼠一次性灌胃染毒1 ml(500 mg/kg),按灌胃后2、6、12、24、48、72及120 h分为7个亚组,每组6只.分别测定各组大鼠的动脉血氧分压(PaO2);进行肺组织HE染色、Mason染色,观察病理学变化；肺组织荧光染色观察肺组织变化及HIF1-a蛋白表达；用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测HIF-1α蛋白表达.结果 染毒72h组大鼠动脉血PaO2为(62.33±0.22) mm Hg,与对照组[(96.00±5.20) mm Hg]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).HE染色可见,染毒后2h大鼠肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞和肺间质的急性弥漫性损害,广泛肺间质炎性细胞浸润,增厚；染毒后12h肺间质水肿减轻,肺泡间距变窄；染毒后120 h,肺泡结构紊乱,较多量片状分布瘢痕条索,成纤维细胞明显增多,外周炎症吸收.Masson染色可见,染毒后2h大鼠肺泡上皮出现明显胶原沉积；24、48 h蓝染的胶原纤维逐渐增加；染毒后120 h肺泡组织明显破坏,大片纤维结缔组织沉积.免疫荧光及Westem blot法均显示,染毒组大鼠染毒后2h肺组织中HIF1-a蛋白表达明显升高,至12h达峰值,24、48 h逐渐下降,但仍高于对照组,染毒组各时间点HIF-1α蛋白表达与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).染毒组各时间点HIF-1α蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PQ中毒大鼠肺组织早期即出现肺纤维化及HIF-1α蛋白的表达,HIF-1α可能参与了肺纤维化的形成.
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坎地沙坦对染尘大鼠肺纤维化的影响
目的 观察坎地沙坦对染尘大鼠矽肺形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肺纤维化及细胞因子的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为模型组、干预组、对照组,每组32只.干预组每天灌胃坎地沙坦10 mg/kg,模型组和对照组同法给予等量生理盐水;灌胃1周后,模型组和干预组水合氯醛腹腔注射麻醉,将0.5 ml矽尘混悬液(浓度为50 mg/ml)缓慢注入气管,对照组大鼠气管内注入0.5 ml灭菌生理盐水.染尘后第2天,各组大鼠恢复先前的处理后第3、7、14、28天各处死大鼠8只.计算肺脏系数并进行肺组织HE及Masson染色观察；用免疫组化方法测定肺组织血管紧张素转化酶(ACE)表达水平；用ELISA测定肺泡灌洗液中转化生长因子β1(TGF-β1)及AngⅡ含量.结果 干预组大鼠第3、7、14、28天肺泡炎症和纤维化程度均较模型组明显减轻,干预组大鼠肺脏系数明显低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,模型组和干预组肺泡灌洗液中TGF-β1和Ang Ⅱ含量均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较,干预组肺泡灌洗液中TGF-β1和Ang Ⅱ含量均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).模型组和干预组肺组织ACE表达明显高于对照组,干预组肺组织ACE表达明显低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 早期使用坎地沙坦干预能够明显减轻染尘大鼠的肺组织炎症和肺纤维化程度,降低肺泡灌洗液中的TGF-β1和AngⅡ含量,下调肺组织中ACE表达.
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细胞因子和T细胞亚群与尘肺分期的相关性研究
目的 探讨尘肺患者血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-6、可溶性白细胞介素2受体( sIL-2R)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量及外周血T细胞亚群变化,及其与尘肺分期的相关性.方法 将研究对象分为健康对照组(6例),接尘对照组(6例),尘肺组(Ⅰ期尘肺36例、Ⅱ期12例、Ⅲ期10例),ELISA法检测各组血清和BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量；流式细胞仪进行T细胞亚群分类.结果 与健康对照组和接尘对照组比较,Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者血清中IL-6和各期尘肺患者血清中sIL-2R含量明显升高,并与尘肺分期呈高度正相关(r1=0.74,r2=0.81,P＜0.05)；Ⅲ期尘肺患者血清中TNF-α的含量明显低于健康对照组和接尘对照组,并与尘肺分期呈负相关(r=-0.58,P＜0.05).Ⅲ期尘肺患者BALF中IL-6、sIL-2R含量明显增高,TNF-α含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量与血清含量呈正相关关系(r1=0.77,r2=0.96,r3=0.88,P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ期尘肺患者外周血中CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比对照组明显下降,T细胞亚群变化与尘肺分期无相关关系.结论 尘肺患者Th型细胞呈免疫抑制状态,血清和BALF中IL-6、sIL-2R和TNF-α含量与尘肺分期有关.
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矽尘接触人群血清蛋白质指纹与接尘量的相关性分析
目的 筛选矽尘接触人群血清蛋白质指纹并分析其与接尘量的相关性.方法 应用液体芯片飞行时间质谱技术检测Ⅰ期矽肺组(25例)、正常对照组(30例)、矽尘接触组(30例)及可疑矽肺组(30例)血清蛋白质指纹并筛选出差异显著的蛋白,对每个样品差异蛋白的峰强度与其对应的接尘量进行相关性分析.结果 4组间共筛选出5个差异显著蛋白,其中5081 Da、5066 Da为表达上调蛋白,3954 Da、2021 Da、1777 Da为表达下调蛋白,将这些蛋白峰强度分别与其相应的接尘量进行相关分析,未发现蛋白峰程度与接尘量有相关关系(r1=0.039,r2=0.104,r3=-0.047,r4=-0.028,r5=-0.016,P＞0.05).结论 本次研究中矽尘接触人群血清蛋白质指纹与接尘量不存在相关关系.
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三氯乙烯接触工人及职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者补体相关免疫指标的变化
目的 观察三氯乙烯(TCE)接触工人及职业性TCE药疹样皮炎(OMDT)患者体内补体相关免疫指标的变化情况,为其发病机制研究提供线索.方法 收集8例确诊为OMDT患者入院时、入院第1、2、3、4、5周和出院时共7次血液样本,进行肝功能、免疫球蛋白和补体相关指标检测,同时以39名未发病的TCE接触工人为接触组,检测车间空气中TCE浓度以及工人8h TCE时间加权平均浓度；收集工人尿液和血液样本,检测尿液中三氯乙酸(TCA)含量；分析接触工人血液中补体相关免疫指标与病例组的差异.结果 与入院时[C3d-CIC:(92.86±44.80)mg/L,C3:(0.91±0.19)mg/L]相比,OMDT患者出院时C3d-CIC水平[(52.41±17.75)mg/L]降低,C3含量[(1.14±0.22) mgL]升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).其中C3含量随着病情好转逐渐上升.4家调查工厂空气中TCE浓度为(351.96±36.72)mg/m3,均超过国家规定的职业接触限值,接触工人8hTCE时间加权平均浓度与尿中TCA含量超过国家规定职业接触限值的人数分别占调查总人数的28.21％和56.41％.与OMDT患者出院时[IgG:(10.03±l.21)mg/L；CIC:(103.50±29.17 )mg/L]相比,TCE接触组IgG[( 17.21±1.85 )mg/L]和CIC[(227.46±111.67) mU/L]含量增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).其他指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OMDT发病机制中可能涉及Ⅱ型和Ⅲ型变态反应,从而引起脏器损伤.
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手术室护士职业危害现状调查
目的 了解湖北省某县级综合医院手术室护士职业危害发生的状况.方法 通过问卷调查和查阅登记本的方式,对3所县级综合性医院手术室护士在2010年1月至2011年1月发生的职业危害进行调查分析.结果 在60名手术室护士中,有46人发生职业危害,发生率为76.67％.发生职业伤害132例次,其中锐器伤的构成比高(57.57％,76/132),消毒剂灼伤构成比为13.64％(18/132),锐器伤和消毒剂灼伤占全部伤害例次的71.21％(94/132).低职称、低工龄护士发生职业伤害的构成比较高,分别为74.35％( 98/132)和68.18(90/132).发生职业伤害的主要原因以技术不熟练占的比例高(37.13％,49/132).结论 锐器伤和消毒剂灼伤发生水平较高,对低工龄手术室护士应加强培训.
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上海市某郊区铸造行业接尘农民工职业危害知识和行为调查
目的 调查上海某郊区铸造行业接尘农民工的职业卫生知识和行为水平,为农民工职业病危害的预防控制提供依据.方法 采取横断面调查的方法进行问卷调查,按文化程度和工龄比较农民工的职业卫生知识和行为水平.结果 (1)该区铸造行业266名接尘农民工对《中华人民共和国职业病防治法》、职业危害因素进入人体途径知晓率分别为57.9％和79.3％,但对职业病发病条件的知晓率较低(9.4％)；了解作业场所存在职业危害因素、职业危害对健康有影响、主动了解《中华人民共和国职业病防治法》相关知识和所在岗位的职业危害情况的百分率分别为52.6％、41.7％、78.2％和56.4％；但对职业危害可导致职业病和注意警示标识的百分率较低,分别为18.0％和26.7％.(2)不同文化程度的农民工职业卫生知识和行为认知率差异有统计学意义(P＜0.05).(3)不同工龄的农民工职业卫生信念态度和行为认知率差异有统计学意义(P＜0.05),但职业卫生知识认知率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 该区内铸造行业农民工职业危害认知水平较低,卫生行政部门应加强职业卫生知识的健康教育,提高农民工的自我保护意识.
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海南省橡胶工人恶性肿瘤流行病学调查
目的 探讨海南省橡胶作业工人恶性肿瘤的患病情况及其影响因素.方法 2005至2010年海南省北部、西部和东中部的9个农场工作满1年的在册职工且信息完整的调查对象共24548例,其中以接触天然橡胶的作业工人10320例为接触组,条件类似的农场社区未接触天然橡胶的职工14228例为非接触组.对两组工人进行恶性肿瘤患病率进行调查分析.结果 接触组恶性肿瘤167例,患病率为1.62％,明显高于非接触组(94例,0.66％),差异有统计学意义(x2=52.13,P＜0.01)；职业接触组患恶性肿瘤的危险性是非接触组2.47倍(OR=2.47,P＜0.05).随职业接触年限的延长,恶性肿瘤患病率增高,差异有统计学意义(趋势x2=11.40,P＜0.05).结论 海南省橡胶作业工人恶性肿瘤明显高于非接触者,恶性肿瘤发病和职业接触橡胶有关.
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生大黄联合序贯性血液净化治疗重度有机磷农药中毒的临床观察
目的 观察生大黄、蒙脱石散联合序贯性血液净化治疗对重度急性有机磷农药中毒(AOPP)的临床疗效.方法 21例用生大黄、蒙脱石散联合序贯性血液净化治疗的患者为联合治疗组,18例同期收治的因经济困难或家属意愿等原因仅行常规治疗的患者为常规治疗组,均为口服中毒.常规治疗组给予常规治疗,联合治疗组在常规治疗的基础上给予胃管内灌入生大黄、蒙脱石散,同时进行序贯性血液净化治疗.结果 与常规治疗组昏迷至清醒时间[(8.4±2.4)d]机械通气时间[(10.7±2.9)d],住院时间[(16.5±3.7)d]比较,联合治疗组患者昏迷至清醒时间[(6.5±1.3)d]、机械通气时间[(7.9±2.0)d]、住院时间[(13.1±3.2)d]均明显缩短,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后第5、6、7天,联合治疗组血清中乙酰胆碱酯酶(ChE)活力明显高于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).与常规治疗组比较,联合治疗组阿托品使用总量、使用时间、氯解磷定使用总量、使用时间均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组病死率为19.0％(4/21),明显低于常规治疗组的病死率(44.4％,8/18),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生大黄、蒙脱石散联合序贯性血液净化治疗对重度AOPP有较好的治疗效果.
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东莨菪碱治疗急性重度杀虫脒中毒的效果
目的 研究东莨菪碱用于抢救急性重度杀虫脒中毒的治疗效果.方法 72例急性重度杀虫脒中毒患者按入院先后次序,以1:1抽样原则分为Ⅰ、Ⅱ两组.Ⅰ组(36例)应用传统综合疗法,即洗胃、导泻、使用氧化还原剂(亚甲蓝和维生素C)和对症治疗等；Ⅱ组(36例)在传统综合疗法的基础上,加用东茛菪碱.所有患者在入院时、入院后3、7、12、24h均检测高铁血红蛋白水平；在入院后3、7、24、48 h检测血清肌钙蛋白(CTn)Ⅰ和肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肝、肾功能；每4h检查1次心电图(ECG),共3d.比较两组患者的疗效及检测指标变化.结果 Ⅰ组治愈31例(86.11％),死亡5例(13.89％)；Ⅱ组36例全部治愈；Ⅱ组治愈率明显高于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ组患者平均病情好转时间和平均住院天数均明显短于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅱ组病例入院后7、24、48h血清中CtnI水平和3、7、24、48 h血清中CK-MB水平均明显低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).入院后3、7、12、24h,Ⅱ组病例的高铁血红蛋白浓度均明显低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.01).入院后3、24、48h,Ⅱ组患者肝、肾功能异常率明显低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P＜0.05).Ⅱ组患者入院后第2、3天的ECG异常率(38.89％、11.11％)明显低于Ⅰ组(64.71％、38.71％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 东莨菪碱对治疗急性重度杀虫脒中毒有效,对心、肝、肾等重要器官有保护作用,可弥补氧化还原剂药理作用的不足.
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肺移植治疗硫酸误吸致双肺毁损一例
病例患者男.52岁,因"咳嗽、咳痰、气急30年,加重4d"于2004年l1月12日入院.30年前曾因工厂爆炸,吸入硫酸灼伤气道,在当地就医,诊断为职业性硫酸中毒、急性肺损伤、呼吸衰竭.患者无其他对呼吸系统有害职业因素暴露史.愈后常咳嗽、咳痰、气急,无季节性加重.抗炎、平喘治疗可缓解.随后反复发作,气急逐渐加重.2004年3月30日因"气急伴呼吸困难1周"入院,诊断:肺部感染、慢性阻塞性肺气肿、肺心病.血气分析结果显示,二氧化碳分压(PCO2)55mm Hg,氧分压(PO2) 71.5 mm Hg.
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经支气管肺活检技术在尘肺病诊断中的应用
我国尘肺病诊断的主要依据是X线胸片,GBZ 70-2002和GBZ 70-2009《尘肺病诊断标准》分别规定"只有一张胸片不宜作出确诊","两张及以上动态胸片方可作出确诊".实际工作中,因为各种原因没有系列胸片难以确诊的病例不在少数.自上世纪90年代起,我们开始用纤维支气管镜进行经支气管肺活检(transbronchial lung biopsy,TBLB),用肺组织病理检查取得的证据来协助尘肺病诊断,并取得了一些经验.
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急性三氯丙烷中毒18例临床分析
目的 总结18例急性三氯丙烷(trichloropropane,TCP)中毒病例的临床特点,为诊治提供参考.方法 分析18例急性TCP中毒患者的中毒经过、临床表现、实验室检查结果、中毒原因及治疗,并将急性TCP中毒患者的外周血微核试验结果与健康检查者(33例)的微核试验结果进行比较.结果 发病初期中毒患者出现呼吸道症状,其中胸闷13例,咽干、咽痛7例,咳嗽、流涕2例；胃肠道症状明显,其中腹痛18例,恶心、呕吐14例；仅1例患者发生了较明显的肝功能损害,治疗后肝功能指标逐渐恢复正常.18例患者血清中均检出TCP,浓度为39.0～310.0 ng/ml,平均(68.9±-42.1) ng/ml.所有患者均出现典型的中毒性周围神经病的表现,乏力、四肢麻木18例,双下肢远端烧灼痛14例,下肢对称性袜套样分布的痛觉、触觉和音叉震动觉障碍13例,肌力减退7例,膝反射减退4例,跟腱反射减退3例.周围神经传导速度测定结果显示,18例腓肠神经感觉神经传导速度减慢,8例腓总神经运动神经传导速度减慢,远端潜伏期延长.18例患者的外周血淋巴细胞中均发现了微核,微核发生率为(10.06‰±2.80‰),健康对照组微核发生率为(8.24‰±2.67‰),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 呼吸道接触TCP中毒后,患者出现呼吸道症状、胃肠道症状及中毒性周围神经病的表现,无明显肝功能损害,外周血淋巴细胞中均发现微核.
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血液灌流对口服泰诺中毒患者血清中主要药物成分的清除效果
目的 评价血液灌流(hemoperfusion,HP)清除口服泰诺中毒患者血清中泰诺主要成分的效果.方法 采用股静脉插管急诊建立血液通路,利用血泵为动力、炭肾为吸附剂对2例急性泰诺中毒患者进行HP治疗,并动态观察血清中乙酰氨基酚等药物成分浓度的变化,测定血液灌流器(炭肾)中所吸附的泰诺主要成分的吸附量.结果 HP治疗能使患者体内的泰诺有效成分快速下降,病例1血清中对乙酰氨基酚浓度从HP开始前的13.4 μg/L降为HP结束时的5.81μg/L；病例2血清中对乙酰氨基酚浓度别从HP开始前的51.1 μg/L降为HP结束时的22.3 μg/L.病例1的炭肾对乙氨基酚的吸附量为119 542 μg,病例2为332 154 μg.结论 HP能在短时间内有效降低口服泰诺中毒患者体内的泰诺主要成分的含量,HP治疗急性泰诺中毒有效.
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肺巨噬细胞在矽肺肺纤维化发生发展中的作用
矽肺是由于长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘引起的以肺间质纤维化为主要病变的全身性疾病.肺巨噬细胞作为与矽尘作用的第一道防线,在矽肺的早期炎症和肺组织纤维化中发挥着重要的作用.肺巨噬细胞具有活跃的吞噬能力.吸入体内的矽尘,绝大部分经纤毛-黏液系统排出体外,一部分由肺巨噬细胞吞噬排出,极少数滞留于肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)内,诱导AM的活化,释放大量的自由基、细胞因子、生长因子、趋化因子、溶酶体酶,终导致细胞的凋亡或坏死,释放矽尘颗粒.游离的矽尘又可被其他的AM再吞噬.矽尘摄取和再摄取伴随着AM、中性粒细胞、淋巴细胞的补充,导致持续的细胞聚集和慢性炎症.
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血清中佐匹克隆测定的气相色谱法
目的 建立血清中佐匹克隆定性定量测定的气相色谱法,为临床佐匹克隆中毒诊断提供依据.方法 取0.5 ml血清加混合有机溶剂(二氯甲烷+异丙醇=95+5 )2.0 ml充分振荡萃取,静置5min,4000 r/min离心,取上清液,氮气吹干.50μl乙腈定容,气相色谱法测定,1.0μl进样.结果 血清中佐匹克隆浓度在0.10～10.0 μg/ml范围内呈线性,回归方程y=0.0012x-0.4972,相关系数为0.9995,方法回收率为85.8％～102.3％；相对标准偏差(RSD)为3.1％～4.8％.日内、日间RSD分别为1.96％～4.66％和2.06％～4.90％,低检出浓度为0.05 μg/ml.结论 气相色谱法可用于疑似佐匹克隆中毒患者的定性定量检测.
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尘肺病诊断与鉴定案例分析
近年来,职业病诊断与鉴定纠纷时有发生,究其原因,一方面,是在诊断与鉴定的体制机制上存在问题;另一方面,是在执行制度与规则上尚有误差.以下介绍并分析我们在实践中遇到的2起尘肺病诊断与鉴定案例,与同行们交流,供有关部门参考,以利更好地改进与执行职业病诊断与鉴定制度.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
