中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乡镇水泥厂综合防尘适宜技术的研究
目的 研究乡镇水泥厂的适宜防尘技 术，以控制尘肺病的发生。方法 采用现场和实验室相结合的综合 调研方法。用示踪气体法测抽气罩的效率。按照国家标准(GB/T 16157-1996)测定通风管道 中的粉尘浓度。采用WY-1型冲击式尘粒分级仪测量各尘源排放粉尘的粉尘粒径分级组成和 除尘器的粒径分级除尘效率。结果 (1)工程技术措施方面：提出了 破碎、球磨、烘干、烧窑、物料运输和包装等生产工序的适宜吸尘罩设计(及通用图集)，可 有效地控制这些尘源的粉尘外溢。测定了不同工序排放烟气的特性(烟气的温度、含水量、 粉尘浓度、粉尘粒径分级组成等),研究了多种除尘器的粒径分级除尘效率、阻力等,提出了 各主要工序适宜方案：破 碎、磨机工序除尘以旋风加滤袋或静电等；烘干窑除尘以旋风加静电或冲击喷雾等；立窑除 尘以沉降室加静电等；包装工序除尘以滤袋或静电等。(2)组织措施方面：完善了职业卫生管理系统，包括建立组织机构、加强职业卫生服务、开展专业技术培训和职业卫生教育。强 调“有效地控制各尘源处的粉尘，防止其向周围扩散”是防止尘肺病发生的有效方法。结论 提出了乡镇水泥厂的适宜综合防尘技术措施，可有效控制水泥尘危害。
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蛋白激酶C信号通路对温石棉介导的肺成纤维细胞细胞周期调控蛋白表达的影响
目的 研究细胞周期调控蛋白在温 石棉所致人胚肺成纤维细胞(HEPF)增殖中的表达和蛋白激酶C(PKC)对细胞周期调控蛋白的影 响。方法 利用体外细胞培养技术，用流式细胞仪测定温石棉介导的HEPF的细胞 周期调控蛋白的表达，同时设立阳性对照(标准SiO2)、阴性对照(标准TiO2)、正常对照 (未经粉尘处理的兔肺泡巨噬细胞)和空白对照。结果 温石棉组 细胞周期蛋白(cyclin)Cyclin D1、Cyclin E、增殖细胞核抗原(PCNA)和Cyclin A表 达阳性率分别为19.0%、22.8%、79.7%和65.1%，均较各对照组低，差异有显著性(P<0.0 5)，且Cyclin D1和Cyclin E表达阳性率低于PCNA和Cyclin A，差异有显著性(P<0.01 )；而Cyclin B1和p34cdc2激酶的阳性表达 率较空白对照和正常对照略高。当PKC信号通路被阻断后，PCNA在温石棉组表达的阳性率明 显降低，差异有显著性(P<0.05)，p34cdc2激酶的阳性表达率改变不明显。 结论 这几种蛋白可能均参与了温石棉所致HEPF增殖，其中PCNA表达的改变可 能与上游PKC信号通路有关。
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淮北矿区煤矿工尘肺发病及现况的调查
目的 探讨煤矿工尘肺发病年龄、接尘工龄、晋期年限、尘肺合并结核状况及影响尘肺预后的有关 因素。方法 对淮北矿区40年来确诊的4 421例尘肺患者(死亡1 011例、现患3 410例)的基本状况及发病 、晋期、合并肺结核、死亡原因等资料建立数据库，按全国尘肺流行病学调查设计方案进行 现况调查。结果 (1)淮北矿区40年来，Ⅰ期尘肺患者平均接尘时间为(22.40±2.08)年，平均发 病年龄为(47. 31±2.96)岁。尘肺种类以煤工尘肺(2 780例)多，占62.9%；矽肺(1 590例)居第二位，占 36.0%。(2)尘肺平均晋期年限：Ⅰ期→Ⅱ期8.02年；Ⅱ 期→Ⅲ期8.65年。(3)尘肺合并结核703例， 占尘肺总例数的15.9%(703/4 421)。尘肺结核的病死率(44.4%)远较单纯尘肺的(18.8%)为高 。(4)尘肺前三位死因分别是肺结核、肺癌、肺心病。结论 随作业条件的改善，尘肺患者的平均发病年龄逐年增高、发病工龄逐年延长。尘肺并发症严 重影响尘肺患者的身体健康。
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云南宣威地区肺癌端粒酶RNA成分及Ki-67抗原的检测
目的 研究云南肺癌点状高发区--宣威 地区组织学类型具有地方特征肺癌的发病机制。方法 以宣威地 区29例肺癌和非宣威地区11例肺癌，应用免疫组化和原位分子杂交法分别检测Ki-67抗原 和人端 粒酶RNA成分(hTR)。结果 宣威地区肺癌组Ki-67标记率为34.4%± 17.8%,明显高于非宣威地区肺癌组(21.9%±11.2%)，差异有显著性(P=0.045)；宣威地 区肺癌组hTR检出率为55.2%，与非宣威地区组(72.7%)的差异无显著性(χ2=1.02,P =0.31);非宣威地区肺癌组患者癌旁正常支气管上皮和肺泡上皮中未检出hTR，但在其中部 分病例(45.5%,5/11)的癌旁增生Ⅱ型肺泡上皮中检出hTR。 结论 宣威地区肺癌较特异的病因引起细胞增殖动力学特征异于 普通人群肺癌；hTR作为肺癌标志物或应用于肺癌早期诊断有一定价值。
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二甲基甲酰胺对大鼠肾脏线粒体和微粒体45 Ca转运的影响
目的 研究二甲基甲酰胺(DMF)对大鼠肾脏 线粒体和微粒体45Ca转运的影响，探讨其肾脏损害的作用机制。方法 采用超速冷冻离心技术分离大鼠肾脏线粒体及微粒体，应用放射性同 位素技术测定DMF对线粒体和微粒体45Ca主动摄取及释放的影响。结果 (1)45Ca的摄取:孵育10 min时,DMF 130、195 μmol/ L组大鼠肾线粒体45Ca摄取量分别为(4.20±0.29)、(3.81±0.42) nmol/mg pro，对照组为(5.18±0.40)nmol/mg pro;微粒体45Ca摄 取量分别 为(2.10±0.42)、(2.01±0.38)nmol/mg pro，对照组为(2.96±0.38)nmol/mg pro。DMF两个剂量组与对照组的差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。(2)45 Ca的释放:孵育2 min时,DMF 65、130、195 μmol/L组大鼠肾线粒体45Ca 残留量分别为(5.40±0.39)、(5.03±0.32)、(4.70±0.50)nmol/mg pro，对 照组为(6.01±0.40)nmol/mg pro;微粒体45 Ca残留量分别为( 3.43±0.26)、(3.18±0.31)、(3.06±0.27)nmol/mg pro，对照组为(4.06±0.32) nmol /mg pro。DMF两个剂量组与对照组的差异均有显著性(P<0.01)。(3)DMF与鼠 肾线粒体和微粒体45Ca的摄取、释放均存在剂量-效应关系(前者:r =0.918,r=0.895;后者:r=0.886，r=0.846)。结论 二甲基甲酰胺可致肾脏钙稳态失调。
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煤工尘肺患者血清白细胞介素6及其可溶性受体的含量及临床意义
目的 探讨血清白细胞介素6(IL-6) 和可溶性IL-6受体(sIL-6R)水平与煤工尘肺的关系及临床意义。方法 采用ELISA法检测56例煤工尘肺患者及126名有相同接尘史但未患尘肺的煤矿工人(对照组)血 清IL-6及sIL-6R的水平。结果 尘肺患者血清IL-6平均水平为(14.0±13.1)pg/ml，高于对照组［(7.2±8.2)pg/ml］，差异有显著性(P<0.01)。 多元线 性回归分析表明，尘肺患者血清IL-6水平与尘肺期别呈正相关(r=0.451,P<0.01) ;尘肺患者血清sIL-6R水平与对照组的差异无显著性(P>0.05)。 结论 IL-6可能参与了尘肺的发病过程，测定尘肺患者血清IL-6可 能对病情监测有一定参考价值。
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尘肺发病率分析
目的 研究当前厂矿中尘肺发病率水平。 方法 按统一设计方案，对11个厂矿和1个综合性地区(辽宁省)的尘 肺发病情况进行回顾性调查。以不同开始接尘年度工龄分布表为基础，用寿命表法计算30年 工龄累计尘肺发病率。统一用一次断面采样法和围岩构成加权平均法重新采样分析，统计出 工种(车间)历年粉尘平均浓度及游离SiO2含量。结果 辽宁省的 尘肺检出率50年代为6.29%;90年代下降到0.83%。11个厂矿防尘后开始接尘工人30年工 龄累计尘 肺发病率为0.007 3～0.157 5。尘肺发病率与粉尘浓度、游离SiO2含量关系密切。SiO2 含量高、粉尘浓度大的金、铜矿和煤矿(综采)工人30年工龄累计尘肺发病率为0.113 9～0.1 57 5；其次为钼矿、煤矿(机采)和耐火材料厂(0.032 9～0.082 7)；SiO2含量低、粉尘浓 度较小的铁矿和煤矿(炮采)为0.007 3～0.010 5。结论 当前我国 尘肺危害仍较严重，建议加速立法、制订规划，以解决我国尘肺问题。
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地质勘探行业呼吸性粉尘危害程度的分级
目的 探讨地质勘探行业呼吸性粉尘 危害程度分级技术标准的制订方法,为粉尘危害分级管理提供科学依据。方法 选择了地质勘探行业3个接尘 专业系统中的129个接尘工种，利用CXF-2F个体呼吸性粉尘采样器进行了呼吸性粉尘采样， 采用X线衍射法测定了粉尘中游离SiO2含量，并进行了呼吸性粉尘危害程度的分级。结果 地质勘探行业呼吸性粉尘危害程度属于安全(0级)和轻度(Ⅰ 级)， 两者共占总体的88.4%。不同工种呼吸性粉尘危害情况为：出渣、爆破、坑道凿岩等接尘工 种的呼吸性粉尘危害属于轻、中度(Ⅰ、Ⅱ级)；而刻槽取样接尘工 种的呼吸性粉 尘危害程度属极重度(Ⅳ级)。结论 此分级标准基本反映出各系统 接尘作业的特点，适用于地质勘探作业呼吸性粉尘危害程度分级。
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联合用药治疗大鼠早期矽肺的疗效观察
目的 观察联合用药对早期实验性矽肺的治疗效果。 方法 给雄性Wistar大鼠小剂量石英粉尘(20 mg/只)气管内染尘， 在大鼠矽肺病变早期(Ⅱ级)，采用低剂量不同抗矽肺药物分别治疗60 d及150 d。 给药组分为克矽平、汉防己甲素(汉甲素)、羟基磷酸哌喹(羟哌)、柠檬酸铝(柠铝)单一给药 组；克矽平+汉甲素、汉甲素+羟哌、柠铝+羟哌联合用药组。 结果 预防性给药60 d及150 d时,各治疗组大鼠的全肺湿重、干重及胶原蛋白含量均明显低于同期 石英对照组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);除150 d治疗组个别指标外 ，联合用药组大鼠的这3个指标与单一用药组比，差异未见显著性(P>0.05)。各治 疗组大鼠的矽肺病变除克矽平、羟哌60 d单一用药组外，均明显低于石英对照组;联合用药 组大鼠的矽肺病变和单一用药组比较,可减轻半级～Ⅰ级，大部分为细胞性矽结 节。经秩和比(RSR)分析,无论是治疗60 d或150 d组,均以柠铝+羟哌和汉甲素+羟哌的疗 效好，明显优于单一给药组;克矽平+汉甲素组在150 d治疗时也优于单一给药组。 结论 联合用药治疗大鼠早期实验性矽肺优于单一给药。
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联合用药治疗矽肺患者的血清铜蓝蛋白含量变化
目的 观察联合用药对矽肺患者血 清铜蓝蛋白(Cp)含量的影响。方法 采用ELISA法测定汉防己甲素(汉甲素)及磷酸羟基哌喹(羟哌) 联合用药的矽肺患者血清Cp含量。“八五”攻关课题“矽肺治疗措施及效果评价 研究”(简称“八五”)中已经过治疗的病例102人，分为大剂量组、小剂量组、 停药组及对照组;“九五”攻关课题“联合用药治疗矽肺效果及综合评价方法研究”(简称“ 九五”)中新选早期矽肺病例32人，分为大剂量组和对照组。于第二、四、 六疗程后取血测定血清中Cp含量。结果 (1)“八五” 病例第二疗程后，小剂量及大剂量组患者血清Cp含量即比疗前和同期对照组下降;至第四 、六疗程后，两组血清Cp水平均较疗前及停药组明显下降;第六疗程后，大剂量 组血清Cp水平明显低于小剂量组。经6个疗程大剂量治疗后，矽肺患者血清 Cp水平由疗前的(3.78±0.18)U/μl下降到(3.40±0.21)U/μl，差异有显著性(P<0.05)。(2)“九五”病例第二疗程后，血清Cp水平由疗前的(3.53± 0.32)U/μl下降至(3.31±0.28)U/μl，差异有显著性(P<0.05)。至 第四及第六疗程，血清Cp含量又有下降，不仅低于疗前水平，而且低于对照组， 血清Cp水平降低程度与用药剂量及时间成正比。结论 汉甲素及羟哌联合用药能有效抑制由于矽肺引起的血清 Cp含量升高。血清Cp含量在抗矽肺药疗效评价中有一定价值,所用的ELISA 法对血清储运条件要求较低，适宜矽肺现场研究。
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煤矿工尘肺发病分布与动态变化趋势
目的 分析和探讨我国1960～1996 年煤矿工尘肺发病的分布特点与动态变化趋势。方法 采用 Cox回归、寿命 表和Gehan比分检验等分析方法，分析煤矿工尘肺发病的影响因素，探讨不同控制危险因素 条件下煤矿工工龄别尘肺累积患病率的分布与差异。结果 入矿年 代和工种是影响煤矿工尘肺发病的重要危险因素(P<0.01)，纯掘工种尘肺患者和纯采工 种尘肺患者的入矿年代分别主要分布于1960～1969年(85.5%)和1965～1974年(69.8%)；纯掘 工种1969年以前入矿矿工的各工龄段工龄别尘肺累积患病率为0.00%～95.53%，明显高 于该工种1970年以后入矿的矿工(0.00%～5.77%)和纯采工种1969年以前入矿的矿工(0 .00%～62.10%)，差异有显著性(P<0.05、P<0.01)；纯采工种1 965～1974年入矿矿工的各工龄段工龄别尘肺累积患病率为0.00%～14.95%，明显高于19 75年以后入矿矿 工的0.00%～3.86%，差异有显著性(P<0.05)；纯掘工种与纯采工种各工龄段的 工龄别尘肺患病率之间，自1970年入矿年代以后差异无显著性(P>0.05)。 结论 煤矿纯掘与纯采工种尘肺累积患病率随入矿年代的后移呈逐渐下降趋势，纯采工种的逐期 下降幅度较纯掘低。煤矿工尘肺新发病例数近期内仍将处于较高阶段。
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二硫化碳对小鼠卵母细胞及受精卵雌原核染色体非整倍体率的影响
目的 研究二硫化碳(CS2)对卵 母细胞和受精卵雌原核染色体非整倍体率的影响。方法 用CS2给成年雌性NIH小鼠一次性灌胃(372、744、1 488 mg /kg)和多次吸入(199、651、1 209 mg/m3)染毒，灌胃后雌、雄鼠以1∶1同笼过夜， 收集卵母细胞和受精卵作细胞遗传学分析，检测非整倍体率。结果 CS2一次性灌胃(372、744、1 488 mg/kg)和多次吸入(199 、651、1 209 mg/m3)诱导的小鼠MⅡ卵母细胞染色体非整倍体率分别为4.88%、6.82% 、6.82%和6.60%、12.00%、10.00%，与对照组(0.78%、1.30%)比较，差异有显著性 (P<0.05)。CS2一次性灌胃诱导的小鼠受精卵雌原核染色体非整倍体率为2.18%、6.98 %、7.40%，后两组与对照组(1.02%)比较，差异亦有显著性(P<0.05)。结 论 接触CS2可诱导小鼠MⅡ卵母细胞和受精卵雌原核染色体非整倍体率增 高。
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二氧化硅刺激肺成纤维细胞间隙连接功能下调的研究
目的 探索矽肺发病过程中二氧化硅(SiO2)刺激肺纤维化发生与肺成纤维细胞间隙连接通讯功能 (GJIC)下调的关系。方法 不同剂量的SiO2刺激SD大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)及具有肺泡巨噬细胞特性的、经12-O-四 葵酰基-佛波-13-乙酸酯(佛波酯，PMA或TPA)诱导分化的人血单核细胞株(pTHP-1)培养 上清液 ，作用于中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞。用四唑盐(MTT)法测定CHL细胞增殖(A570 n m)；用激光扫描共聚焦显微镜,按荧光光漂白后再恢复(FRAP)技术测定CHL细胞GJIC功能［ 荧光传递速率K,(×10-3/s)］。结果 SiO2刺激的PAM上清液和pTHP-1上清液均能诱导CHL细胞增殖(PAM：F=3.205, P<0.05；pTHP-1：F=13.779,P<0.01)及抑制GJIC功能(PAM：F=19.948, P<0.01；pTHP-1：F=9.365,P<0.01)，并随SiO2浓度增加(50、100、20 0和500 μg/ml),细胞增殖能力渐强，呈剂量-效应关系(PAM：r=-0.803,P<0 .05；pTHP-1：r=-0.914,P<0.01)。PAM和pTHP-1细胞上清液可以增强CHL细胞 的GJIC功能(K均数分别为21.24×10-3/s、18.92×10-3/s)和抑 制细胞增殖(A 570 nm均数分别为0.506、0.218)，和空白对照(7.81×10-3/s、7 .81×10-3/s和0.539、0.388)相比，差异均有显著性(P<0.05)。结论 SiO2刺激PAM和pTHP-1培养上清液可以抑制肺成纤维细胞的GJIC功能，并诱导细胞增殖。 推测在矽肺纤维化发生过程中，肺成纤维细胞GJIC功能的下调进而诱导肺成纤维细胞增殖 可能发挥了重要的作用。
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重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏金属硫蛋白基因的表达
目的 探讨重复性注射镉金属硫蛋白(CdM T)对小鼠肾脏金属硫蛋白(MT)基因表达的影响。方法 以β-actin 为内参照，采用半定量RT-PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水 平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性。结果 随着CdMT剂 量的增加，MT1、MT2基因的表达水平都相应升高，当CdMT染毒总剂量达到0.60 mg/kg时，肾 皮质中 MT1、MT2基因的表达水平分别为1.60±0.12及1.44±0.05，与相应的对照组(1.22 ±0.16及0.92±0.12)相比,均明显升高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01) ；肾皮质中MT1及MT2基因表达水平分别与肾皮质中镉的含量呈正相关，其相关系数分别为 r=0.72(P<0.01)及r=0.71(P<0.01)。结论 镉对MT1及MT2基因表达具有较强的诱导能力；肾皮质中MT1和 MT2基因表达的变化趋势基本相同
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低浓度克矽平大容量全肺灌洗治疗煤工尘肺后六年的疗效观察
目的 观察低浓度克矽平大容量全肺灌洗 术治疗煤工尘肺的疗效。方法 42名男性煤工尘肺患者 用分层配对方法确定治疗组和对照组。治疗组21名患者接受大容量肺灌洗术 治疗。两组随访时进行问诊调查、肺功能和胸部X线摄片检查。结果 肺灌洗治疗能洗出一定量的粉尘，其中快型尘肺平均每例的粉尘洗出量为981.2 mg， 明显多于慢型尘肺(386.2 mg),差异有显著性(P<0.05)；治疗组疗前、疗后2年、疗后6 年的FEV1.0值分别为3.35、3.29和2.75 L，对照组为2.95、2.73和2.41 L，均随年龄 增加有下降趋势，但两组的差异无显著性(P>0.05)。治疗组治疗后6年胸片的稳定率和 进展(进展及明显进展)率分别为42.1%和57.9%，对照组分别为57.9%和42.1%，两组 的差异无显著性(P>0.05)。结论 大容量全肺灌洗术能洗 出肺内一定量的粉尘，但对肺功能改善和阻止病变进展未见明显疗效。
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矽肺和煤工尘肺患者脂质过氧化状态的比较研究
已有学者分别对矽肺和煤工尘肺患者的脂质过氧化状态进行了研究 ［1，2］，但未见两种尘肺的比较研究。为探讨矽肺和煤工尘肺患者脂质过氧化的差异 ，我们对矽肺和煤工尘肺患者及其对照组的血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行了比较。 一、对象与方法 1.对象：矽肺组为男性患者100例；煤工尘肺组为男性患者47例(均系职业病诊断组集体诊断 的病例,受检前全部患者再次复查胸片，诊断确切),其中Ⅰ期矽肺组58例，Ⅱ+Ⅲ期矽肺组 42例；Ⅰ期煤工尘肺组25例，Ⅱ+Ⅲ期煤工尘肺组22例 ；无任何接尘史并排除心、脑、肝 、肾、脑梗塞和肿瘤等疾病的男性47例为对照组。各组的平均年龄为(58.77±9.10)岁至(66 .20±4.91)岁,4个尘肺组的平均接尘工龄(23.76±25.96)年，差异均无显著性(P均>0 .05)。 2.标本采集及处理方法：受检对象早晨空腹取静脉血3 ml，3 000 r/min离心10 min分离血 清。用硫代巴比妥酸比色法测定血清MDA含量［3］；用亚硝酸盐形成法测定血清SOD 活力［4］；用DTNB直接法测定血清GSH-Px活力［5］。测定酶活力的 试剂盒为南京建成生物工程研究所提供。 二、结果 不同期别的矽肺、煤工尘肺患者血清MDA、SOD和GSH-Px测定结果见表1。由表1可见,各期矽肺、煤工尘肺患者血清MDA含量均明显高于对照组；各期矽肺、煤工尘肺 患者血清SOD和GSH-Px活力均较对照组明显降低，且期别越高降低越明显；各期煤工尘肺的 SOD和GSH-Px活力明显低于各期矽肺。
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海安县乡村石英砂厂职业危害的调查
我们按照《全国卫生防疫工作规范》，对海安县乡村石英砂厂的职业危害 情况进行了调查，现将结果报告如下。 一、对象与方法 1.调查对象为海安县乡村石英砂厂全体生产工人26名及现已脱离石英砂作业的工人2名，总 计28人。在从事该厂石英砂作业前此28人均无粉尘接触史和尘肺史。2名工人在脱离石英 砂作业后均未接触粉尘作业。 2.车间粉尘浓度及游离SiO2含量测定按GB 7548-85《作业场所空气中粉尘测定方法》采 样测定。工人职业健康体检包括详细的职业史调查及拍摄X线后前位胸片。 3.统计学处理方法：采用t检验和χ2检验进行相应数据的统计学处理。 二、结果 1.现场劳动卫生学调查结果：该石英砂厂主要工艺流程为：原料摊晒→粗筛选→细筛选→包 装。工人将石英砂矿粉摊晒在厂区内的水泥地上，自然晾晒，不断用铁铲翻动。筛选作业以 手工为主，1990年左右兼用电振筛机械筛选。无论手工、机械筛选，均未曾安装通风除尘设 施，作业工人仅戴纱布口罩。经现场采样监测，粗筛选作业点石英砂粉尘浓度为25.0～34.2 mg/m3；细筛选作业点为8.8～14.3 mg/m3；电振筛机械作业点为59.7～175.0 mg/m3 。石英砂粉尘含游离SiO2 93.4%～96.6%。 2.职业流行病学调查结果：1997年对该厂26名接尘工人进行职业健康体检，拍摄X线胸片。 接尘工人X线胸片结果显示，肺纹理不同程度改变(增粗、增多、紊乱等) 15例，占体检总人 数57.7%，其中肺纹理呈绒毛样或毛玻璃样改变3例，占体检总人数11.5%。该厂1996～1999 年经南通市职业病诊断组诊断矽肺Ⅱ+2例、Ⅲ期4例，矽肺患病 率为21.4%。6名矽肺病例 中，男性4例，占男性接触石英砂粉尘人数的30.8%；发病年龄
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尘肺患者呼吸困难的定量评价研究
目前，尘肺患者以静态肺功能检查指标作为劳动能力鉴定的依据。呼吸 困难是患者的突出症状，严重影响患者的生命质量(quality of life,QOL)和活动能力。对 尘肺患者运动时呼吸困难较为精确地定量评价，可以对疾病程度判定、劳动能力评估、治疗 效果评价提供参考。长期以来，用于评价尘肺患者呼吸困难的方法有Hough-Jones分级、Vi sual analog scale(VAS)和Borg scale(BS)分度等［1］，均为定性或半定量方法， 应用中甚感粗略。近年来，有学者发现有些患者运动中BS与每分钟摄氧量(V*O2)直线相关，依据回归直线定义了定量评价呼吸困难指标［2］，但不同 疾病的表现特点及适用范围等尚未定论。我们采用这种定量评价呼吸困难指标，评价了尘肺 患者的呼吸困难，报告如下。 一、对象与方法 1.对象：男性尘肺患者32名，其中矽肺27名、煤工尘肺5名，均 无肺结核等并发症，接尘工龄(15.9±9.1)年。尘肺诊断分期：Ⅰ期9名，年龄( 44.0±6.9)岁；Ⅱ期13名， 年龄(47.5±9.4)岁；Ⅲ期10名，年龄(51.2±7.7)岁。患者经吸纯氧后测肺泡 和动脉氧分压差(A-aDO2)，与吸空气时测A-aDO2对照,排除心内解剖分流。 2.方法：经静态肺功能检查之后，行运动负荷试验。采用American Sensor Medics Vmax 62 29肺功能测定仪。负荷方案为直线渐增方案，每分钟渐增15 W，以患者呼吸困难明显或力竭 而终止运动。呼吸困难评价采用勃氏分级指数(Borg scale,BS)。试验前向患者讲清BS的12 级呼吸困难感觉程度，试验中每隔1 min让患者出示写有BS硬纸标牌的分级数， 记录V*O2。患者试验前30 min吸入安慰剂，运动负荷后休息1 h ，吸入40 μg溴化异丙托品(M-受体阻滞药)，30 min后再行运动负荷试验方法同上。 3.定量评价呼吸困难指标：将运动中的BS与V*O2求取相关性，呈直 线相关时，依据回归直线则可产生3个定量评价呼吸困难的指标：BS斜率(Borg scale slope ,BSS)为BS与V*O2回归直线的斜率；呼吸困难阈值负荷量(threshol d load of dyspnea,TLD)为回归直线延长线与V*O2横轴交点处的V[ DD(-*4]*O2值；呼吸困难界限负荷量(breakpoint load of dyspnea,BLD)为 自觉大运动时的V*O2值(图1)［2］。
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青石棉诱发小鼠胃肠道肿瘤的实验研究
石棉可诱发肺癌和间皮瘤已得到国内外学者的公认，但与胃肠道肿瘤的关 系却未达成共识。云南大姚县部分地区因青石棉暴露造成空气、水的污染，居民患肺癌和间 皮瘤的危险明显增高，但消化道肿瘤的差异却未能显示出来。为了探讨石棉污染水源是否能 诱发胃肠道肿瘤发病率增高，我们采用小鼠灌饲石棉的方法进行了观察，结果报道如下。 一、材料与方法 1.材料：选用云南大姚青石棉，经高速粉碎机粉碎，纤维长度:<5 μm:36.1%、5～20 μm :57.5%、>20 μm:6.4%；纤维直径均<3 μm。华西医科大学动物中心提供的昆明种4 周龄健康小鼠雌雄各50只，实验组和对照组各50只(雌雄各半)。 2.实验方法：用生理盐水配成2 g/L的青石棉混悬液。实验组每天上午灌饲0.5 ml混悬液， 每周5 d，持续6个月，共灌饲100 d以上，总剂量为>100 mg/只，对照组灌饲同等量的自来 水。6个月以后常规喂养，1年零7个月后2组各剩余5～6只动物一并处死。小鼠死亡后记录死 亡时间。常规解剖,组织用福尔马林溶液固定。大体观察是否有肉眼可见的病理改变后，分 别取小鼠的食道、胃、肝、肠组织，石蜡包埋、切片，HE染色。光学显微镜观察有无病理改 变，特别是增生、癌前改变或癌变。观察2组的平均生存时间、肿瘤发生情况等。 3.统计学处理方法:数据以SPSS 8.0软件进行方差分析。 二、结果 1.平均存活时间：实验组平均存活(361.2±123.7)d，对照组为(368.1±114.5)d, 差异无显著性(P>0.05)。50%以上的动物在1年以后死亡。 2.病理改变：大体观察实验组部分动物胃内可见蓝色的 石棉斑。实验组、对照组各有8只和1 0只动物可见肺、肝、肠
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矽宁对大鼠生殖与子代发育的影响
矽宁(盐酸替络欧)是乙胺芴酮类衍生物。动物实验结果表明，该药急、慢 性毒作用低，具有明显抑制矽肺纤维化病变进展的作用，是一种高效低毒的抗矽肺新药 ［1］。为观察矽宁是否具有生殖毒性，为安全合理用药提供科学依据，我们就矽宁对 大鼠生殖毒性及仔鼠发育的影响进行了研究。 一、材料与方法 1.实验动物及处理：矽宁为淡黄色粉末(纯度99%，中国预防医学科学院劳动 卫生与职业病研究所提供),用前以蒸馏水配成相应浓度。健康SD大鼠(浙江省实验动物中 心提供),雄性鼠龄为5～6周，体重120～150 g；雌性鼠龄为6～7周，体重150～200 g。大 鼠随机分为4组(每组雌雄各30只)。 根据矽宁亚急性实验结果［2］，按1/20、1/40、1/80 LD50设3个给药组,分别 给矽宁58.3、29.3、14.6 mg/kg。对照组给蒸馏水。每日灌胃1次，按每公斤体重10 ml给药 。大鼠自给药日起，每周称重1次。妊娠母鼠以交配日的体重值为基准，每隔3 d称重1次， 调整给药量。雄鼠于交配前9周(63 d)始，至交配日为止连续给药；雌鼠于交配前2周(14 d) 开始至交配期见阴栓后7 d为止连续给药。 2.观察指标：(1)一般情况观察：记录进食量、饮水量、体重变化、活动、死亡情况。(2)生 殖毒性指标：雄鼠观察交配成功率，处死后摘取睾丸、附睾称重；雌鼠观察受孕率，处死后 取子宫并称重，观察子宫及卵巢外观，检查黄体数、着床数、胎盘重、吸收胎、早死胎、晚 死胎，记录存活胎鼠性别、体重、身长、尾长，并观察外观骨骼畸形。 3.统计学处理：所有数据均以SPSS WIN软件，用单因素方差分析、t检验及χ2检 验进行统计学处理。 二、结果 1.一般情况：灌药期间，58.3、29.3 mg/kg组亲代雄鼠各死亡5只，亲代雌鼠4 个 剂量组均死亡1只，为灌药期间相互抓咬后受伤死亡，死鼠经解剖未见脏器有异常。58.3 mg /kg组给药后可见两性大鼠均出现进食量减少、体重增长缓慢的情况，与对照组相比，差异 有显著性(P<0.05)；29.3、14.6 mg/kg剂量组进食量、体重随灌药天数增加出现下 降趋势，但与对照组的差异未见显著性(P>0.05)。 2.雄性大鼠授精率：58.3、29.3、14.6 mg/kg组和对照组使雌鼠妊娠的雄鼠数分别为4、14 、18、18只(58.3、29.3 mg/kg组各有25只大鼠,14.6 mg/kg和对照组各有30只大鼠),亲 代雄性授精率分别为16%、56%、60%、60%,经χ2检验，亲代雄性授精率4个组之间差 异有显著性，58.3 mg/kg组大鼠授精率低(χ2=14.28,P=0.00)； 3个给药组分别与对照组进行两两比较，仅58.3 mg/kg组与对照的差异有显著性(χ2=9.24,P=0.00)；29.3 mg/kg组 χ2=0.09;14.6 mg/kg组χ2=0.00,P均>0.5。
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加强预防措施研究 强化管理监督机制为实现消除尘肺病而努力
新中国诞生以来，国家对尘肺病的预防和控制非常重视，投入了大量的人力， 动用了大量的资源，支持科学研究和尘肺防治的实践。企业在控制粉尘的产生和扩散 、降低作业场所粉尘浓度、改善劳动环境方面做了大量工作，已经取得了显著成绩,但粉 尘危害的形势依然严峻。根据新的资料统计，到2000年底，我国累计已发生尘肺病55 8 608例，与1986年的统计数字比较，增长了42%；累计死亡病例已达到133 226人。估计每 年由于尘肺病造成的经济损失约达90亿元人民币。目前乡镇企业严重的粉尘危害及尘肺 病高发的事实更为可忧。 尘肺病防治是全社会的行为，在更大的程度上,要依靠政府的组织、领导和监督、监察,要依 靠企业的治理。作为从事尘肺防治工作的医务人员，其主要任务是进行科学研究,认识疾病 ，为预防和控制尘肺病、减轻患者痛苦提供技术支持；研究如何建立有效的预防、控制尘肺 病的社会机制；开展宣传教育，使全社会认识到尘肺病的危害性和防治的必要性、迫切性。 回眸我国尘肺病研究的轨迹，概括地说，是以大量的作业场所劳动卫生学调查为基础背景 ，以粉尘毒理学和尘肺病因学为理论支持，以尘肺治疗研究贯穿全过程。我们已经取得了很 大的成就：对尘肺病的理论认识有了极大的提高；基本掌握了尘肺病发生发展的规律；形成 了一套行之有效的防尘、降尘技术措施，作业场所的粉尘浓度显著降低；国营企业尘肺病高 发的形势已得到控制；对粉尘作业工人开展了健康监护和健康关怀，使尘肺患者基本得到及 时检出、及时安置、适当治疗和休养，生活质量有了明显的提高。可以说，对尘肺病的研究 和防治，我们遵从了认识一种疾病的基本规律和过程。但同时我们不得不承认，这个过程持 续的时间过长了些，付出的也过多了些。经过长达半个世纪的努力，面对尘肺这样一种 完全可以预防和控制的疾病仍然是我国当前危害严重的职业病的现实，有许多问题是应该 深思和反省的。
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抗矽冲剂对Ⅰ期煤工尘肺的临床疗效
我们对50例Ⅰ期煤工尘肺患者予以抗矽冲剂(抗矽冲剂主要由 蚂蚁、丹参、黄芪、栝蒌、白花蛇舌草等成分组成)治疗，疗效较好，现报道如下。 一、对象与方法 1.对象：选择Ⅰ期男性煤工尘肺患者50例［尘肺按《尘肺X线诊断标准》(GB 59 06-86)由市 诊断组诊断］，随机均分为治疗组、对照组各25例。治疗组年龄41～60岁，平均(50.25± 5.84)岁，接尘工龄12～30 a，平均(21.00±4.23)a；对照组年龄38～58岁，平均(50.00 ±6.3 5)岁，接尘工龄12～30 a，平均(20.50±4.28)a。两组患者均排除肺结核及心、肝、肾 疾患 ，此次用药前治疗组与对照组患者肺功能各项指标检测结果差异无显著性(P>0.05)。 2.治疗方法：治疗组用抗矽冲剂口服，每次20 g，2次/d，6个月为1疗程;对照组不服任何 药物。两组在治疗前、1疗程后拍X线胸片，测定肺功能、肝功能、心电图、血常规、尿常规 、血沉。 3.肺功能测定方法：仪器采用美国产Sersor Medics 2200型全自动肺功能测定仪。VC、FVC 、FEV1.0、MVV、PEFR、MMEF、V*50、V*25测定时取立位，均测定3次，3次之间差异在±5%以内，即用 大值作为测定值;FRC、RV测定时用N2冲洗法,取坐位测定2次，2次之间差异在±5%以内 ，即用小值作为测定值。TLC为坐位VC与RV之和。各项肺功能的测定结果，均以实测值与 预测值之比(O/P)作为统计数据。 4.统计学方法：用成组设计的两样本均数比较t检验。 二、结果 1.症状与体征：治疗组患者用抗矽冲剂治疗6个月，观察尘肺主要症状如咳嗽、气短、咯痰 、喘息、胸闷、胸痛等症状均有明显改善。临床疗效评定结果，临床控制4例，占16.00%； 显效6例，占24.00%；有效13例，占52.00%；无效2例，占8.00%，无加重进展者。 对照组患者主要临床症状无明显改变。评判标准参照尘肺病《中药新药临床研究指导原则》 。 2.X线胸片检查：治疗组肺部胸片治疗前、后对比,多数患者尘肺病变比较稳定，周围炎症有 所吸收，无进展及炎性改变。对照组肺部胸片尘肺病变在治疗组治疗前、后相应时段对比相 对稳定，部分患者肺部有炎性改变。 3.肺功能测定：用药前治疗组与对照组各项肺功能指标测定结果的差异无显著性(P >0.05)。两组患者治疗后各项肺功能指标测定结果见表1。结果表明,治疗组肺活量明显 增加,中、小气道通气功能障碍有所改善,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。 4.实验室检查：两组50例煤工尘肺患者，治疗前、后血常规、血沉、尿常规、肝功能、心电 图等检查均在正常范围，表明该药长期服用对心、肝、肾无毒副作用。停药后1个月内做追 踪观察无反跳现象。
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迟发性急进型矽肺一例
关于迟发性矽肺国内有过不少报道，但1年之内从0+晋到Ⅲ 期(大阴影)矽肺者较少见，笔者报道在临床中接诊的这样的病例1例。 患者男，68岁，风钻工，工龄27年，在工作中接触SiO2为主的混合尘，1987年退休。该患 者从1978年来我所定期作职业性体检拍片建档。同年以两肺散在“小阴影”(密集度不够“[ CM(1]Ⅰ”)列为尘肺观察对象(S?0+)，后维持该诊断至1997年。 1998年11月，以右中上及右下肺“大阴影”，经安徽省尘肺诊断组第95次会诊，诊断为Ⅲ期矽肺。 1998年查体：主诉咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难伴心悸。听诊，两肺散在干性口 罗音。X线平 片显示，右中上及右下肺大片状密度不均的增高影，其中右中上影呈“△”形，其外，下缘 边界较清；分层，取6、7、8、9 cm层面，显示阴影形态同平片。 讨论 迟发性矽肺是指接触矽尘后脱离接尘工作，经若 作者单位：233000 安徽省蚌埠市职业病防治所干年后发展成的矽肺。本例 符合其定义特征。矽肺的病程发展常有一慢性或循序渐进的过程。“大阴影”常是由肺内矽 结节(“小阴影”)逐渐增大、增多，在慢慢融合的基础上形成。患者在27年的风钻工工作过 程中，接触的是 以SiO2为主的混合尘,其所患矽肺的类型，根据有关文献及资料报道，“大阴影”的形成 一般较为缓慢，且有明显的基础及发展过程(除非因混合尘的成分而异)。本例病程从S?0 +到S?Ⅲ的“大阴影”形成，其间隔时间为1年，过程中无明显的矽结节增大、增 多、聚集、融合征象，实属少见。 快性矽肺系指短时间内接触高浓度的SiO2粉尘所致的突发性肺部矽性改变。本例患者 接尘时间与病程观察时间均较长，而快性矽肺不易形成“大阴影”,另外，“大阴影”病变 占据肺叶段大部，且外形不规则，不受肺叶段解剖位置限制。
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全肺大容量灌洗术并发急性肺水肿一例
患者男，47岁，从事采煤工25年。临床诊断为尘肺、慢性肺源性心脏病 、慢性阻塞性肺气肿。术前查体：T 36.3 ℃，P 70次/min，R 22次/min，BP 14.7/9.3 kP a(1 kPa=7.5 mmHg)，双手末梢及口唇轻度发绀，双肺呼吸音低，胸片示双肺毛玻璃样 变，心界不大，律齐，心率70次/min，心音有力，ECG正常，ASAⅡ级。于1997 年10月28日在全麻下行全肺大容量灌洗术。入室后以硫喷妥钠、芬太尼、γ-OH及琥珀酰胆 碱常规诱导，顺利插入卡伦氏双腔管，机械通气，以普鲁卡因加琥珀酰胆碱静脉维持，间断 给芬太尼辅助。常规监测SpO2、 BP、ECG及PAW。随后行左肺通气，经听诊无漏气后灌洗右肺，灌洗量5 000 ml，残留量 1 830 ml。术间SpO2 95%～97%，P 80～95次/min，其余监测指标均正常。后行右肺 通气，监听无漏气后灌洗左肺，灌洗1 000 ml，残留850 ml。此时SpO2下降为90%，BP 17 .3/12 kPa，P 125次/min。经检查,导管及麻醉机通气系统无异常，此时吸出灌洗 液中 有少许白色泡沫样粘痰，建议停止灌洗，未采纳后又灌入1 000 ml，吸出550 ml。此时SpO2 83%，BP 17.3/12.4 kPa，P 140次/min，导管双腔中均有白色泡沫样粘痰溢出 ，至此手术历时1小时20分，SpO2持续下降至78%，BP 22.1/16.3 kPa，P 130次/min，ECG 示室性自主心律，27次/min。共计输液量1 200 ml(含复合液300 ml)，无尿。终止灌洗 ，停止给复合液，给肾上腺素、利多卡因、速尿、地塞米松等复苏治疗后,心率133次/min， SpO2 85%，BP 16.3/10.3 kPa，自主呼吸恢复，昏迷，导管内仍有白色泡沫样 粘痰溢出，给硝普钠、甘露醇、能 量合剂及吗啡等,按左心衰治疗。经近4 h的治疗,患者彻底清醒，拨管后面罩持续吸氧出手 术室，7 d后痊愈出院。
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与苯血液毒性易感性相关的几种毒物代谢酶多态性研究进展
苯的慢性毒性主要是血液毒性。工人接触苯能引起白细 胞减少、骨髓抑制，严重时能导致再生障碍性贫血以致白血病［如急性髓性白血病(acute m yeloblastic leukemia，AML)、急性非淋巴性白血病(acute nonlymphocytic leukemia，A NLL)、急性淋巴性白血病(acute lymphocytic leukemia，ALL)］［1］ ，因此苯被 认为是一种环境致癌物。人们对苯中毒的发生机制进行了很多研究，各国职业医学专家认为 存在以下途径：(1)苯是环境诱变剂，能引起染色体的异常(第5、7条染色体的易位、倒置和 缺失)［2］；(2)苯及其代谢产物对造血干细胞分化的影响［3，4］；(3)苯-D NA加合物的生成［5］；(4)参与苯代谢的几种毒物代谢酶的基因多态性(即对苯血液 毒性的基因易感性)。苯的毒性不是由于苯本身，而是由苯的代谢产物醌类和酚类化合物产 生的。这就提示，毒物代谢酶在苯中毒的发生中可能起到重要的作用。这些代谢酶在 自然人群中存在不同的基因型(即基因多态)，已经发现代谢酶基因多态性和肿瘤、职业中毒 或某些代谢遗传病有密切关系。 一、苯代谢［6，7］ 苯进入体内后，首先在肝脏由肝细胞色素氧化酶P4502E1(CYP2E1)将其氧化成苯环氧化物， 然后苯环氧化物自发转化成苯酚，或是在谷胱甘肽硫转移酶(GST)的催化下与谷胱甘肽结合 ，转化为低毒性的或是非毒性的产物——苯硫醇尿酸(PhA)。苯酚进一步经CYP2E1代谢成 苯的 双羟基或三羟基化合物，如氢醌(HQ)、儿茶酚(CAT)、苯三醇(1，2，4-benzenetriol，BT) ；或是经酚硫转移酶(phenol sulfotransferase，PST)、GST和尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移 酶(UDP-glucuronodyl transferase，UDP-GT)的催化，与硫酸、谷胱甘肽或葡萄糖醛酸结 合，形成易溶于水的结合物。HQ、CAT和BT则在骨髓经髓性过氧化物酶(myeloperoxidase，M PO)转化为苯醌。反之，苯醌又能被还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶［NAD(P)H∶q uimoe oxired uctase，NQO1］还原为毒性低的多羟基苯。苯酚、氢醌、粘康醛，尤其是苯醌，是具有造血 毒性和遗传毒性的化合物，可能有潜在的致癌性。可见，苯在体内的代谢既有代谢增毒的过 程(如经CYP2E1、MPO)又有代谢解毒的过程(如经NQO1、GST、PST)，苯对人体毒性的大小取 决于这两个过程的平衡(图1)。 二、CYP2E1 CYP2E1主要位于肝微粒体，它能代谢活化包括苯在内的许多小分子量的、有潜在致癌性的化 学物质，可被乙醇或饥饿 诱导［8］。CYP2E1基因位于人染色体10q-24.3。Song等在
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石棉污染与胸膜斑
在石棉诱发的非恶性胸膜病变中，胸膜斑为常见。病理学家很早就发现 了肋胸膜的软骨样斑，即我们现在所知的胸膜斑。由于这种斑类似于浆膜表面的糖衣，1884 年，Curschman将之称为糖衣病(Zuckerguss)。1931年，Sparks在石棉肺患者的下肺区发现 有不规则的钙化沉积，从而首次将胸膜斑与石棉联系起来。Hourihane于1966年建议将它作 为石棉接触的客观指标。国内有关胸膜斑的研究较少，国外相对多些。本文仅就胸膜斑的X 线诊断、临床意义以及研究中的一些问题作如下综述，望能有助于今后的研究。 一、胸膜斑概述 胸膜斑即胸膜局限性增厚，肉眼观察为边界清楚的白色或象牙色板状隆起，形状大小各异， 多位于壁层胸膜，少数累及脏层胸膜，一般不粘连。镜下观察，胸膜斑由板层状的玻璃样变 胶原纤维构成，用融解法可见少量石棉纤维。胸膜斑分为透明斑和钙化斑两类。钙化斑曾被 认为是透明斑随时间演变的结果，但有的斑终身都不会钙化，故又有人提出是接触不同种类 石棉的结果。X线胸片上胸膜斑多见于侧胸壁，位于前后胸壁、横膈、纵隔、心包膜和脊柱 旁等处的胸膜斑只有钙化后才容易见到。Hu等［1］发现胸膜斑无论在数量上还是在 程度上，都存在着左侧优势现象。Gallego［2］采用CT扫描技术却未能证实此现象。 他认为 单侧发病仅出现在病变的早期，而且是X线胸片检查所不可见的。还有人认为，双侧胸膜斑 才与石棉接触有关;单侧则是由感染、外伤或其他原因引起的。关于胸膜斑的病因学，一般 认为石棉是主要的致病因素。人群中经胸片诊断有胸膜斑者，80%承认有职业接触石棉史 。其他矿物，如毛沸石、绿坡缕石、硅灰石、云母，还有一些药物，如用于治疗帕金森氏病 的Bromocriptine(溴麦角环肽)，也可引起类似的胸膜病变，但毕竟少见。目前普遍认为胸 膜斑的发病机制是机械刺激作用：在人和动物体内均发现有纤维向胸膜下缓慢聚集的现象， 因而推测石棉纤维由脏层胸膜穿出，随呼吸运动机械摩擦壁层胸膜，而引起壁层胸膜的胸膜 斑。但这一推测仍有待进一步证实。 二、胸膜斑的X线诊断 后前位X线胸片是诊断胸膜斑的常规方法。位于侧胸壁的斑较易发现，前后胸壁的斑则易与 肺实质的改变相混淆。为了提高诊断的敏感性，Begin建议拍摄斜位片，但对常规诊断意义 不大。CT扫描可发现脊柱旁的斑，但不易发现横膈膜处的斑，且因价格较贵，不适于筛选。 尸检发现的胸膜斑约有85%是胸片上不可见的，胸片可见的均是较大或是钙化了的斑，因此 放射学诊断的敏感性很低。
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尿粘糠酸在苯生物监测中应用的Meta分析
80年代后期，由于苯与肿瘤发病之间关系的被确认，许多国家将苯的时间 加权平均阈限值(TLV-TWA)降至32 mg/m3以下，我国1979年颁布的高容许浓度(MAC )也降 为40 mg/m3。近年来，美国政府工业卫生学家学会(ACGIH)又建议将苯的TLV-TWA值 降至0.32 mg/m3［1］。因此，对低浓度苯接触寻求更敏感、特异的生物监测 指标，以反 映苯的内接触剂量，已提到议事日程上。国内许多学者各自独立地进行了多个研究，现以Me ta-analysis方法给予定量、合并分析，综合评价研究结果。 一、材料与方法 1.资料来源：近5年国内专业核心期刊发表的有关尿粘糠酸在苯生物监测中应用的论文 ［2-5］。入选文献要求符合下列条件：(1)研究尿粘糠酸生物监测的原著文献；(2)有作 业环境监测报告；(3)有对照组；(4)报告数据齐全，有均数、标准差、样本量、相关系数等 ；(5)接触组与对照组之间具有可比性；(6)资料数据检查无误。 2.统计学处理方法：按文献［6］介绍的方法进行两个均数之差的合并及两个变量相关系数 的合并，并分别进行齐性检验。 二、结果 1.尿酚、粘糠酸测定值Meta分析：综合各项研究，可以认为接触组尿酚(mg/L)比对照组高0. 338～3.710(若尿酚单位为mg/g Cr,则为0.162～2.930)倍标准差；尿粘糠酸(mg/L) 则高0.131～3.177(若尿粘糠酸单位为mg/g Cr，则为0.384～2.786)倍标准差，差 异有显著性(P<0.001),均为随机效应模型，见表1。 2.空气苯浓度(mg/m3)与尿酚、粘糠酸含量相关系数Meta分析：尿粘糠酸含量(mg/L)与空 气苯浓度相关系数的95%可信区间为0.813 5～0.879 7(含量以mg/g Cr计时，为0.859 0～0. 892 1)，各研究结果一致,差异无显著性(P>0.05)。而尿酚含量与不同空气苯浓度 的相关系数则不一致，高浓度优于低浓度，见表2、表3。
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粉尘采样器在测定呼吸性粉尘中的应用
煤炭作业场所空气中的粉尘，是我国煤矿主要的职业危害，严重地威胁 着煤矿工人的身体健康和安全。为了减少职业危害,为粉尘治理提供依据，必须准确测定作 业场所的粉尘浓度。 许多研究报告已证实，尘肺病的发生主要与呼吸性粉尘浓度有关。呼吸性粉尘是吸入肺内后 沉积在肺泡区而导致尘肺病的主要致病因素。因此，测定与控制呼吸性粉尘浓度对预防尘肺 病的发生具有重要的实际意义。 我国已于1996年颁布了《车间空气中呼吸性矽尘卫生标准》(GB 16225-1996)、《车间空气 中呼吸性水泥粉尘卫生标准》(GB 16238-1996)和《作业场所空气中呼吸性煤尘卫生标准》 (GB 16248-1996)，实施对作业场所呼吸性粉尘浓度的监测。 我局于1999年使用江苏常熟企光通用电气有限公司研制的AFC-20A型粉尘采样器(采尘器)， 在测定总粉尘的基础上，在开滦煤矿进行了呼吸性粉尘浓度的测定工作。通过两年来的现场测定使用，我们体会到，准确测定呼吸性粉尘浓度，主要取决于采尘器采 样流量的稳定性和粉尘预分离器(采样头)按分离曲线对粉尘分离的可靠性。该采尘器采用结 构合理的新型抽气泵--容积式叶片抽气泵和自动恒流控制线路，抽气负压大，没有脉动气 流，在自动状态下恒流采样，流量可以保持20 L/min不变，可连续运转200 min，负载能力 作者单位：063000 唐山,开滦矿务局预防保健中心可达到1 000 Pb以上。 结合日常的测尘工作，我们使用该采尘器采用的冲击式采样头与日本TR采样头平行采样,测 定呼吸性粉尘浓度,进行了对比试验，并做了呼吸性粉尘浓度占总粉尘浓度比率的分析。两 种采样头都是按“BMRC”曲线分离粉尘，采样流量均为20 L/min，采样时间25 min，测定数 据采用t检验作统计学处理，结果见表1。
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新世纪 新面貌 中华医学杂志2001年改为半月刊
为了适应21世纪医学科学技术的迅猛发展，加快信息的交流和传播，中华医学杂志将从新世 纪的第1年起由月刊改为半月刊，并对杂志的栏目和内容作较大更新与调整。 1.改版后中华医学杂志全年出版24期，篇幅增加近一倍，将为广大临床和科研人员发表论 文提供更大的空间，为满足医学各学科学术交流的需要创造更好的条件。杂志将更充分地发 挥其综合性优势，全方位、多角度报道我国医学科学研究的创新成果、新进展和动态，及 时传递国际医学发展的前沿信息，贴近临床，关注科研，注重导向，讲求实用，为连接医学 科技知识创新与应用架起更快捷高效的桥梁。 2.配合国家知识创新工程的启动，本刊将更积极主动地发挥促进医学科技知识创新、传播和 应用的作用，进一步加强总体设计和栏目、选题策划，坚持提高与普及兼顾，适当调整基础 研究与临床研究的报道比例，努力满足广大读者特别是广大临床医师的需求。除了继续办好 现有述评、专家论坛、医药卫生策略探讨、临床研究、基础研究、综述、讲座、病例报告、 临床病理讨论、专题笔谈、心理与疾病、国内外学术动态等栏目外，将逐步开辟一些新栏目 ，如医学新闻、临床案例分析、新药与临床、细菌耐药监测报告、全科医师园地、政策法规 透视、争鸣与讨论、对策与建议、读者来信等，栏目设置将由原来的十几个扩展到30个以上 ，使各类专业人员都能在本刊找到发表论文和见解的园地，为广大读者提供更贴心的知识更 新课堂。 3.改版后本刊在信息容量增加的同时将大大缩短稿件刊用周期，从而为广大作者提供更快捷 的学术交流工具。目前本刊已经实现编辑工作的微机化管理，并正着手对编辑流程进行改革 ，可望逐步将稿件刊用时间控制在收稿后6个月内，反映国际领先水平的论文将在收稿后3个 月内刊出，国际首报论文将争取在收稿后1个月内刊出。今后将进一步向网络化发展，实现 读者、作者、编者的双向、互动交流。 4.中华医学杂志的发展始终离不开全国医药卫生科技人员的大力支持。本刊编辑委员会和编 辑部全体同志真诚地感谢来自各方面的支持，恳切地希望全国医药卫生科技人员继续与我们 携手共创中国科技期刊的精品。 欢迎投稿：本刊欢迎围绕社会-心理-生物医学模式开展的一切临床和科研工作的论文，以及 围绕本刊现有与即将开辟的新栏目撰写的文稿。为缩短审稿周期，来稿应一式三份；可以附 论文创新性的说明。欢迎利用本刊电子信箱投稿。 欢迎订阅：2001年中华医学杂志每期每册人民币14元，全年336元。可到当地邮局办理订阅 手续(邮发代号2-588)，也可向中华医学会杂志社出版发行部办理邮购。凡订阅2001年全年 本刊者，只要将订阅本刊收据复印件寄至本刊编辑部，可免费获赠与订阅份数相应的本刊20 01年多媒体光盘。 中华医学杂志编辑部地址：北京市东四西大街42号(邮政编码：100710)，电话：010-65273 362，010-65285255，传真：010-65273362，Email:cmayx@public.sti.ac.cn。 中华医学会杂志社出版发行部地址同上，电话：010-65251918，传真：010-65221454，Em ail:cmacb@public.sti.ac.cn。 北京华康广告公司地址同上，电话：010-65232552，010-65257552，传真：010-6523255 2。
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铍肺
患者男，47岁，某国防工厂工人，接触氧化铍尘8年有余。在年度体 检时发现其左肺门扩大，疑有占位性病变，在抗炎及抗痨治疗无效后行左上肺切除术。术后 证实其左上肺叶内有3.0 cm×3.5 cm边界不清的灰白色病变，病理证实为炎性增 生性病变(假瘤 )。但在余肺内有多数细小、质软、直径在0.2～0.5 cm粟粒样病灶，尤以尖部稍多，病理检 查结果为类结节状组织，内多为纤维细胞及多核巨细胞夹杂少量淋巴细胞，未见明显胶原纤 维增生(图1)。 长期接触铍尘的工人，肺内病变应属肉芽肿性炎症性质，病变可在肺泡内或细支气管和 小血管周围、胸膜下及肺门等淋巴部位形成，基本不见坏死及胶原性纤维化，但多见多核 巨细胞或偶见星状小体。本病从形态学角度与结节病相鉴别。
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一起急性丙烯醛和甲硫醇混合气体中毒事故的反思
2000年2月，本市某郊区一私营香料厂发生一起急性丙烯醛 和甲硫醇混合气体4人中毒事故。 1.事故经过:村民李某在未经任何部门批准的情况下，私自租用3间约90 m2的民房作生产 厂房，使用甲硫醇和丙烯醛为原料，生产食品香料——菠萝醛。2000年2月21日上午9时许，雇工吕某向一烧瓶内投丙烯醛，后又向另一瓶内放入甲硫醇时， 突然不省人事,昏倒在地。同室工作的张某急忙到另一房间喊来靳某和周某，当3人准备将吕 某抬出时，张某和周某均昏倒在地，而靳某感到浑身无力、头重脚轻，踉跄跑出求救，村 民魏某浸湿裤子围住口鼻处，先后将昏迷的3人救出，并和闻讯赶到的村民将中毒者送往医 院抢救。 2.临床治疗:经抢救，张某和周某意识恢复，而吕某病情较重，在中毒24 h后苏醒。患者入 院时,临床表现 为呼吸困难，球结膜充血、水肿,恶心,咳嗽。入院40 min后，患者均出现不同程度肺水肿 ，表现为剧咳、咯浅咖啡样物、血压下降、两肺有湿口 罗音，吕某的口唇及手发绀。经治疗，患者的症状、体征明显好转，1个月 后出院。 3.现场调查:在距大院50 m处即可闻到一股刺鼻臭味。李某租用的院内3间平房，出事地 点 在中间的一间内，房间高约3 m，面积约20 m2。房间上方有两个排风扇，靠墙一侧有一水 泥工作台，台上摆放着烧杯、蒸馏瓶等化学器皿，用过
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