中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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三邻甲苯磷酸酯诱导母鸡神经组织中自噬相关蛋白含量的变化
目的 研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱导的迟发性神经病(OPIDN)中自噬相关蛋白Atg1、Atg5和Beclin1的变化,探讨OPIDN发生的分子机制.方法 取成年罗曼母鸡30只,随机分为对照组、1d、5d、10d和21d组(每组6只),对照组给予同体积的玉米油,各染毒组动物均按750 mg/kg经一次性灌胃染毒TOCP,分别在相应时间点处死动物取胫神经和脊髓,免疫印迹法检测胫神经和脊髓中Atg1、Atg5和Beclin1的相对含量.结果 与对照组相比,TOCP染毒后胫神经中Atg1含量1、5、10、21d分别下降了 29.8％、64.4％、43.5％和19.8％(P＜0.05)；TOCP染毒后Atg 5含量1、5、10、21d分别下降了36.8％、49.6％ 、51.2％和31.5％(P＜0.05);TOCP染毒后beclin1含量1、5、10天分别下降了 68.5％、66.3％和32.2％(P＜0.05).与对照组相比,TOCP染毒后脊髓组织中Atg1含量1、5、10d分别下降了23.5％、48.7％和20％(P＜0.05)；Atg5含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了32.7％ 、51.5％、47.3％和39.6％(P＜0.05)；beclin1含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了28.9％、50.2％、43.2％和28.3％(P＜0.05).结论 TOCP染毒干扰了母鸡神经组织中自噬相关蛋白的表达,可能与OPIDN的发病机制有关.
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我国职业病目录的历史沿革以及对存在问题的探讨
2011年12月31日,全国人大常委会第二十四次会议审议通过了《关于修改〈中华人民共和国职业病防治法〉的决定》,为适应新修订的《中华人民共和国职业病防治法》(以下称《职业病防治法》)的实施,卫生部启动了职业病目录修订编制工作.为更好地推动修订工作,本文对我国职业病目录的制定过程进行了历史回顾,对各次修订的职业病名单进行了分析比较,探讨了现行职业病目录存在的问题并提出修订建议,以供参考.
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铅对斑马鱼胚胎发育过程Fgf3基因表达的影响
目的 研究铅暴露对斑马鱼胚胎发育过程Fgf3基因表达的影响,以探讨铅的胚胎发育毒性机制.方法 野生型AB品系斑马鱼胚胎暴露醋酸铅浓度分别为0、0.1、0.5、2.5和12.5 μmol/L,提取各组8、12、16、24、36、48及72 hpf(受精后小时)斑马鱼胚胎总RNA,实时荧光PCR检测Fgf3基因定量表达；制备Fgf3基因RNA探针,整胚原位杂交方法检测Fgf3基因空间性表达.结果 在胚胎发育全程中,各组Fgf3表达高峰均在12 hpf(与其他时段比较,P＜0.01),随着铅暴露浓度的升高,Fgf3 mRNA 平均表达量也逐渐增加,以对照组Fgf3 mRNA表达量为基准,各铅暴露组(0.1、0.5、2.5和12.5 μmol/L)相对表达量分别为1.02±0.24、1.05±0.26、1.22±0.46和1.25±0.38,其中2.5和12.5μmol/L铅浓度组Fgf3表达量均显著高于对照组(P＜0.05)；整胚原位杂交结果显示Fgf3主要表达部位是胚胎早期的头、尾部和胚胎中后期的中脑、鳍芽及咽弓部,在胚胎发育至12 hpf时Fgf3阳性杂交信号区域及强度为明显,但各铅暴露组与对照比较,在Fgf3表达部位及强度上未见明显差异.结论 胚胎期铅暴露能引起Fgf3表达水平上调,改变了胚胎发育过程Fgf3正常表达规律,其可能与铅胚胎发育毒性有关.
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miR-181a对耳蜗毛细胞c-fos表达调控的研究
目的 探讨在耳蜗毛细胞氧化损伤中表达异常的miR-181a对原癌基因c-fos的生物学调控作用.方法 采用叔丁基过氧化氢(t-BHP)染毒,设50、100、200μmol/L 3个浓度组和未染毒对照组对HEI-CO1细胞染毒12h,提取细胞总RNA及细胞总蛋白,采用荧光定量PCR(qPCR)检测miR-181a/-181d表达；选择表达异常的miR-181a为研究对象,检索生物信息学网站,对c-fos 3'端非翻译区域(3'-UTR)上miR-181a可能的作用靶序列进行预测分析；用脂质体转染入miR-181a的mimics,qPCR检测转染效率；qPCR观察c-fos mRNA水平表达量的改变；免疫印迹(Western blotting)法观察毛细胞中c-fos蛋白表达量的改变；构建野生型的融合c-fos-3' UTR的重组pGL3质粒(pGL3-c-fos-3' UTR-WT),利用双荧光素酶报告基因检测系统检测在高表达miR-181a后荧光素酶活力的改变情况.结果 qPCR结果显示,miR-181a在100、200 μmol/L染毒浓度组表达下调,低表达倍数分别为0.744和0.766,差异均有统计学意义(P＜0.01)；而miR-181d在50 μmol/L浓度组表达升高,高表达倍数为1.29,差异亦有统计学意义(P＜0.01),在100、200 μmol/L 2个染毒浓度组中的表达变化的差异无统计学意义(P＞0.05)；通过预测显示,在人类和小鼠中,c-fos均受miR-181a的调控,在种子区域完全互补,靶序列在物种之间也十分保守；脂质体转染入miR-181a mimics 24h后,qPCR结果显示,在miR-181a mimics转染组中miR-181a升高892.979倍；与对照组相比,在miR-181a mimics转染组的耳蜗毛细胞中c-fos mRNA的表达增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；Western blotting观察结果显示,与对照组相比,c-fos蛋白在miR-181a mimics转染组中表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；成功构建pGL3-c-fos-3' UTR-WT的重组质粒,双荧光素报告基因检测系统结果显示,在高表达miR-181a时,野生型pGL3-c-fos-3' UTR-WT报告载体的荧光素酶活力并未受到抑制,反而增强.结论 miR-181a对c-fos mRNA和蛋白的表达无直接抑制作用.c-fos可能不是miR-181a的靶基因,生物信息学预测结果可能是假阳性的.
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多壁纳米碳圈对大鼠血小板黏附及实验性血栓的影响
目的 观察多壁纳米碳圈(MWCNOs)对大鼠血小板黏附及对实验性血栓的影响.方法 采用倒置荧光显微镜和流动小室,观察在不同剪切力(500 s-1、1000 s-1)作用下,20 g/ml MWCNOs对大鼠血小板黏附的影响,每组重复至少3次以上.用化学刺激法,分假手术组、溶剂组和MWCNOs组,每组6～9只大鼠,观察2 mg/kg MWCNOs对25％三氯化铁诱导大鼠颈动脉血栓形成中的血流变化及其单位长度血栓湿重的影响.结果 (1)剪切力为500s-1,MWCNOs组的血小板黏附数量(58.3±16.1 platelets/0.01 mm2)较溶剂组血小板黏附数量(190.1±36.0 platelets/0.01 mm2),差异有统计学意义.当剪切力升高至1000s-1时,MWCNOs对血小板黏附的抑制作用消失.(2)血栓形成试验中,尾静脉注射溶剂及2 mg/kgMWCNOs 0和12h后,0时间点的单位长度血栓湿重为:溶剂组0.83 0.12 mg/mm,MWCNOs组0.970.11 mg/mm,12 h时间点的单位长度血栓湿重为:溶剂组0.89 0.12 mg/mm,MWCNOs组1.01 0.15mg/mm,差异均无统计学意义(P＞0.05).同时,两个时间点溶剂组的血流变化与相应MWCNOs组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MWCNOs对离体血小板黏附存在抑制作用,而尾静脉注射MWCNOs对大鼠实验性血栓中的血流及单位长度血栓湿重无影响.
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肺癌组织中AKAP95和cyclinE2蛋白表达的临床意义及与Cx43蛋白的关联性分析
目的 研究蛋白激酶A锚定蛋白95(A-kinase anchor protein 95,AKAP95)、细胞周期蛋白E2(cyclin E2)和细胞间隙连接蛋白43 (Connexin43,Cx43)在肺癌组织中的表达情况及其临床意义,分析3种蛋白之间的关联性,对照组为15例肺癌患者手术时切取的距离癌组织3 cm以上的癌旁组织.方法 应用免疫组化方法检测51例肺癌组织中AKAP95、cyclinE2和Cx43蛋白的表达.结果 1.AKAP95蛋白在肺癌组织中表达的阳性率明显高于癌旁组织,阳性率分别为82.35％和33.33％(P＜0.05)；其表达与肺癌组织的分化程度、病理组织学分型有关(P＜0.05);2.cyclinE2蛋白在肺癌中的表达水平明显高于癌旁组织,阳性率分别为43.14％和13.33％ (P＜0.05)；其表达与病理组织学分型和淋巴结是否发生转移有关(P＜0.05)；3.Cx43蛋白在肺癌组织表达的阳性率60.78％,低于其在癌旁组织的表达阳性率(80.00％),Cx43蛋白表达与肺癌分化程度、病理组织学分型和淋巴结是否发生转移之间有关(P＜0.05)；4.AKAP95和cyclinE2、AKAP95和Cx43、cyclinE2和Cx43在肺癌组织中的表达均有关联性(P＜0.05).结论 1.AKAP95和cyclinE2蛋白高表达在肺癌的发生发展中发挥作用；2.AKAP95蛋白表达与肺癌的分化程度和病理组织学分型有关；cyclinE2表达与组织学分型和有无淋巴结转移有关；3.AKAP95和cyclinE2、AKAP95和Cx43、cyclinE2和Cx43蛋白在肺癌组织中均呈关联性表达.
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1-溴丙烷经口染毒致大鼠周围神经病模型的建立
目的 观察1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)的周围神经毒性,建立1-BP经口染毒致周围神经病的动物模型.方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为低、中、高剂量组和对照组,每组10只；将1-BP溶于玉米油中,分别经口给予200、400、800 mg/kg的1-BP,对照组给予等体积玉米油,灌胃体积均为0.2 ml/100 g,每日1次,每周5d,连续16周.定期观察各组大鼠步态,测定后肢抓力和后肢撑力,染毒8周和16周时检测血液学和生化指标.结果 高剂量组染毒8～16周、中剂量组染毒14～16周和低剂量组染毒15、16周大鼠的步态评分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与对照组比较,高剂量组染毒9、12、14周大鼠后肢抓力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；染毒16周时,动物后肢瘫痪.染毒16周时,中、低剂量组大鼠后肢抓力分别为对照组的72.6％和91.2％,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).染毒12、14、16周时,高剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组；染毒14、16周时,中剂量组大鼠后肢撑力指数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).染毒8周高、中剂量组和染毒16周高、中、低剂量组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)活力均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 神经系统是1-BP毒作用的敏感靶器官,1-BP暴露可导致大鼠周围神经病.
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动态观察低浓度苯作业工人外周血T细胞亚群的变化
目的 连续1年动态观察低浓度苯作业工人外周血T细胞亚群及外周血细胞水平,探索苯暴露后T细胞功能受损与苯致造血功能损伤的关系.方法 选取广州某涂料厂新入苯作业车间工人88人(男58人,女30人,年龄18～22岁)为观察组,每4个月检测1次外周血T淋巴细胞亚群相对百分比及外周血细胞计数,共检测4次,同时检测车间工人作业点苯浓度.非苯作业车间工人88人作为对照组,男58人,女30人,年龄18～25岁.结果 第1次和第2次检测苯接触工人外周血细胞计数无明显改变,第3、4次检测WBC[(6.4±3.0)×109/L、(6.3±2.7)×109/L]下降,第4次检测PLT[(179±74)×109/L]下降,与对照组[WBC:(7.3±3.0)×109/L,PLT:(189±70)×109/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).第3次检测观察组外周血CD3+T细胞百分比上升,第2、3、4次检测观察组外周血T细胞百分比[(50.77％±11.05％)、(45.40％±9.41％)、(41.27％±10.62％)]逐渐下降,CD8+T细胞百分比[(46.07％±10.18％)、(50.36％±10.62％)、(56.40％±9.41％)]逐渐上升,与对照组[CD4+:(54.29％±12.78％),CD8+:(37.25％±12.30％)]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低浓度苯作业工人T淋巴细胞亚群的改变早于血液系统的改变.
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无锡市2009至2011年职业病发病情况及趋势分析
目的 分析2009年-2011年无锡市职业病发病现状,分析疾病谱特征、地区和行业分布特点以及发病趋势.方法 对2009年1月1日至2011年12月31日职业病信息网络报告和职业病报告卡数据,以确诊职业病病例为分析对象.结果 2009-2011年无锡市职业病发病623例,包含6大类,其中以尘肺(518例)、职业中毒(29例)、职业性眼病(37例)及职业性皮肤病(22例)为主,职业中毒又以慢性中毒为主；地区分布以江阴市、宜兴市及锡山区为多,其余各区亦有发生；企业分布主要集中在私营企业及中小型企业；企业性质以轻工、建材、化工、建设、船舶、机械等行业为主.结论 无锡市近三年职业病发病情况未得到有效控制,职业病发病情况不容乐观,职业病防治工作亟待加强.
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广州市2001-2010年职业病发病情况分析
目的 分析广州市近10年职业病发病规律和特征,为制定职业病防治政策提供科学依据.方法 对2001-2010年全市职业病报告数据进行统计分析.结果 10年间共报告新诊断职业病8大类37种380例,职业中毒、尘肺和职业性耳鼻喉口腔疾病发病数位居前3位,分别占病例总数的48.9％、20.0％和18.7％.急性职业中毒病例占职业中毒病例数的25.3％,其中二氯乙烷中毒病例数居首位,占19.1％；慢性职业中毒占职业中毒病例数的74.7％,其中铅、苯和正己烷中毒引起的病例数位居前3位,分别占病例数的38.8％、37.4％和18.0％.矽肺病例占尘肺病例数的77.6％.噪声聋病例占职业性耳鼻喉口腔疾病病例数的97.2％.全市13个区市均有职业病报告,番禺、天河、白云、荔湾区病例数位居前4位,分别占病例数的18.9％、13.2％、12.9％和11.1％.病例分布在19个行业,轻工和机械行业病例数位居前2位,分别占27.1％和23.7％.公有经济企业占29.5％,私有经济企业占40.3％,外商经济及港澳台经济占30.3％.男女病例性别比为15∶4.平均发病年龄为(42.2±10.9)岁.职业病发病平均发展速度为134.0％,平均增长速度为34.0％.结论 广州市2001至2010年职业病发病呈逐年增加趋势,呈现发病年龄轻,接触工龄短的趋势.铅、苯、正己烷和二氯乙烷等化学物引起的职业中毒、矽肺和噪声聋是广州市的主要职业病危害,职业病发生在每个地区和多个行业,非公有经济企业和小型企业应成为职业卫生工作的重点监控对象.
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某矿业集团1963至2010年尘肺病死亡分析
目的 分析某矿业集团1963～2010年尘肺病死亡病例的死亡特征,为尘肺防治及相关政策的制定提供科学依据.方法 采用回顾性研究方法对某矿业集团1963～2010年底所有已确诊的尘肺病死亡病例(1913例)进行统计分析.结果 1963至2010年该矿业集团尘肺病死亡病例死因前5位分别为呼吸系统疾病(49.76％)、肿瘤(28.86％)、肺结核(18.61％)、循环系统疾病(14.43％)及死因不明(6.12％).因尘肺死亡334例,病死率为17.46％(334/1913).对尘肺死亡334例进行分析显示,各期死亡构成比随年龄增大有增高趋势.不同种类尘肺病病程的差异有统计学意义(F=4.10,P＜0.05).不同种类尘肺病死亡年龄的差异有统计学意义(F=16.71,P＜0.05).纯掘进工的死亡构成比高,其次为煤矿混合工、主掘进工及纯采煤工.结论 尘肺病患者死亡原因以呼吸系统疾病为主,应进一步加强呼吸系统疾病的预防和治疗,落实防尘降尘措施,同时加强对离退休职工的医学随访和职业健康监护.重点保护人群为纯掘进工.
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苯系物与噪声联合暴露对听力影响的Meta分析
噪声主要对听觉系统有特异的损伤作用,且在我国也开展了大量关于噪声对工人听力影响的流行病学调查研究.在许多工作场所,噪声不是唯一的职业病危害因素,噪声与其他职业病危害因素往往同时存在,其中单独苯系物暴露或与噪声相互作用造成职业性听力损失越来越引起大家的关注,但是,不同研究所得出的结论受时间、地区、研究的样本量等因素的限制,误差较大.因此,本文中我们收集1990至2011年关于苯系物与噪声联合暴露对听力影响的文献进行Meta分析,以探讨苯系物是否可加重噪声对听力的影响,为今后苯系物噪声联合暴露状况下劳动者听力保护研究提供依据.
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铟冶炼作业工人职业健康的10年回顾性分析
目的 调查分析铟冶炼作业过程中影响作业工人健康的主要疾病,为铟冶炼职业危害防治提供科学依据.方法 对我国某大型铟冶炼厂作业工人职业健康损害情况进行10年回顾性队列研究.以2000年1月1日至2010年12月31日在册1年以上的铟冶炼工人为观察组(208人),以同期在册1年以上的辅助工种为对照组(243人),分别回顾其职业史以及从业后患病史,按第10版国际疾病分类(ICD-10)标准进行统计.全部资料以数据库形式输入计算机,比较两个人群人年发病率的差异(x2检验),计算相对危险度(RR),人年计算采用寿命表法.结果 铟冶炼厂作业工人肾脏疾病、肺部疾病、腰背痛人年发病率分别为1416.65/10万、151.78/10万、607.13/10万；明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).对工种分析显示,挥发窑、铸锭工种职业危害为严重；观察组铸锭工肾脏疾病、腰背痛的发病危险性分别是对照组的6.08倍(P＜0.05)和6.57倍(P＜0.05)；观察组挥发窑工尘肺、腰背痛的发病危险性分别是对照组的35.52倍(P＜0.05)和7.82倍(P＜0.05).观察组与对照组合并统计,并进行历史自身对照,结果表明,尘肺、肾脏疾病、高血压、腰背痛等发病率有增高的趋势.结论 铟冶炼作业存在较大的职业危害,应注意加强泌尿、呼吸系统的职业健康监护检查,进一步加强铟及其化合物职业暴露对人体健康的危害及防治措施研究.
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浙江省2006-2010年作业场所职业病危害因素监测情况分析
目的 了解近5年浙江省作业场所职业病危害因素的监测情况.方法 对2006-2010年全省作业场所职业病危害因素监测情况进行描述分析.结果 2006至2010年,作业场所各类职业病危害因素的实测数量呈逐年上升的趋势,监测合格率基本呈现平稳或略升高的趋势.在各类粉尘的监测中,矽尘和石棉的合格率不足60％.在化学毒物的监测中,苯、甲苯、二甲苯是监测的重点,合格率在85％以上.近年来正己烷、硫化氢和氰化物的监测数量呈明显的增长趋势.物理因素的监测以高温和噪声为主,与化学因素相比,监测合格率相对较低,不足70％.结论 今后浙江省作业场所职业病危害因素的监管既要增加监测的数量,也要提高监测的合格率.同时还要掌握急性和慢性职业中毒危害因素、物理和化学因素、传统和新型的职业危害因素的监测监管.
关键词： 职业卫生 作业场所职业病危害因素监测 -
汉防己甲素联合苦参碱注射液治疗矽肺的疗效观察
目的 观察汉防己甲素与苦参碱注射液联合应用治疗矽肺的临床疗效.方法 63例矽肺患者随机分为治疗组(33例)和对照组(30例),两组均常规给予抗炎、止咳、平喘等治疗,治疗组同时给予汉防己甲素和苦参碱注射液,汉防己甲素100 mg,每日2次,3个月为1疗程,休息1个月开始下一个疗程,共4个疗程；苦参碱注射液150 mg,每日1次,每月连用15d,3个月为1疗程,休息1个月开始下一个疗程,共2个疗程.观察临床症状、肺通气功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、X线胸片影像的变化.结果 与治疗前比较,治疗后胸闷、胸痛、气急等呼吸道症状明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后SOD活力明显高于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后FVC、FEV1.0明显高于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05)；X线胸片治疗组有5例(其中Ⅱ期4例、Ⅲ期1例,均属快进型)矽肺小阴影较治疗前缩小,略有变淡,边缘较治疗前清晰,总体密集度较治疗前有所降低；12例肺纹理明显减少、清晰.结论 汉防己甲素与苦参碱注射液联合应用对矽肺有一定治疗效果.
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金水宝胶囊治疗矽肺的临床观察
目的 探讨金水宝胶囊治疗尘肺的效果.方法 将270例矽肺患者随机分为治疗组和对照组,治疗组141例,对照组129例,两组均给予常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用金水宝胶囊,3次/d,3粒/次,6周为1个疗程,连续服用2～3个疗程.观察临床效果和肿瘤坏死因子(TNF-α)、转化生长因子(TGF-β1)治疗前后变化情况.结果 与对照组比较,治疗组治疗后咳嗽、咳痰、胸痛、气急等呼吸道症状明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组TNF-α、TGF-β1水平较治疗前和对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组治疗后FVC、FEV1.0、MMEF有所增加,与对照组及治疗组治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 金水宝胶囊可降低炎性反应,改善了肺活量及大通气量,减缓了气流受限,提高了临床疗效及生存质量的作用.
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工频磁场的神经生物学效应研究进展
工频磁场指由变压器、输电线、大功率电机以及家用电器等电力系统产生的磁场,其频率为50 Hz(我国及欧洲等大部分地区)或60 Hz(美国),均属极低频电磁场(extremely low frequency magnetic fields,ELF MF)(0～300 Hz)范畴[1].随着科学技术的发展,家用电器和电力设施日益普及,人类越来越多地在日常生活和工作环境中接触到工频磁场.大量实验证实,神经系统是对电磁辐射较敏感的靶标之一,工频磁场可对行为认知、神经系统组织、细胞及生物大分子水平产生各种生物效应.虽然国内外学者对工频磁场生物学效应的作用机制提出了种种假设,但至今仍未得到普遍公认的理论.2007年,世界卫生组织(WHO)发布《极低频场环境健康准则(EHC No.238)》,指出关于ELF MF研究的结果仍然存在各种矛盾,尚有众多基础问题亟待解决[1].本文中就工频磁场的神经生物学效应研究进展作一综述.
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彗星试验和γH2AX分析技术在辐射所致DNA损伤检测中的应用
放射技术的广泛应用和核能事业的发展,使辐射成为当前环境中不可忽视的物理危害因素,而2011年日本核能泄露事件使之再次成为社会关注的焦点.现有研究发现一定剂量的辐射会导致生物体DNA损伤,因此,DNA损伤效应的检测正成为目前辐射安全性评价的重要指标之一,对人类疾病与伤害的防治具有重要意义.DNA损伤常规理化检测方法包括密度梯度离心、高压液相层析、聚合酶链反应、荧光原位杂交等.在辐射致DNA损伤检测中常采用的方法是彗星试验(comet assay),同时,γH2AX分析技术以其强特异性和高敏感性,也逐渐在该领域获得应用.近十余年,国内外应用γH2AX分析技术检测辐射致DNA损伤的文献达两百余篇,其中国内文献近30余篇,涉及彗星试验的文献则更多.本文主要就以上2种方法在辐射致DNA损伤检测中的应用进行简要分析与评价.
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正己烷中毒早期生物学标志物的研究进展
正己烷(n-Hexane)属于无色、高挥发性液体,易溶于氯仿、乙醚、乙醇,在工业上俗称白电油,广泛应用于制鞋、印刷、电子、机械五金等行业,主要作为粘胶剂、去污剂、干洗剂、植物油提取剂[1,2].正己烷工业毒性分类虽属低毒类,但因其高挥发性、高脂溶性,且有蓄积作用和神经系统的毒作用,故被认为是高危害性毒物.正己烷可经呼吸道、消化道和皮肤进入人体,引起急慢性中毒[3].长期接触低浓度正己烷同时缺乏有效防护措施时可诱发中毒性周围神经病,其临床表现以远端肢体的感觉、运动功能障碍等周围神经中毒症状为主,中毒患者轻则出现体重减轻、头晕、头痛、远端肢体麻木、肌力下降等症状,重则发生四肢肌肉明显萎缩,并影响运动功能[4].
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化学致癌物阈值研究的回顾与现状
肿瘤自2006年起已成为中国城乡居民第1位死因,而且是中国劳动年龄人口,尤其是佳劳动年龄人口的首位死亡原因.在35～59岁年龄人口中,所有年龄组(每5岁1个年龄组)的第1位死因都是肿瘤.一般估计,80％～90％的人类肿瘤与环境因素有关,其中主要是化学因素,约占80％～85％.为保护广大职业人群和居民的健康,应重视对生产和使用化学致癌物的监管,同时建立严格科学的风险评估体系.笔者对"化学致癌物阈限值"是否存在展开讨论,比较不同组织对于化学物暴露阈限值的规定,阐释风险评估体系制定需要分析辨明的关键问题,结合我国目前对化学物致癌作用的安全阈值研究现状予以论述.
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聚ADP核糖聚合酶1与DNA甲基化的关系及其可能的机制
聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase,PARP]是一类存在于多数真核细胞中的蛋白质翻译后修饰酶,主要存在于细胞核内,少量存在于细胞浆内[1],具有蛋白修饰和核苷酸聚合作用.尽管目前PARP家族至少有18名成员,但研究表明,PARP-1活力占所有PARP蛋白活力的90％以上.PARP-1在绝大多数组织中为组成型表达,但受到DNA链断裂等损伤激活后,其活力会立即上升500倍以上[2-3].PARP-1是该家族中重要的一员,具有保持染色体结构完整、参与DNA复制和转录的功能[4-6],在维持基因组稳定和细胞死亡及调控基因组的甲基化模式的过程中发挥着重要作用[7-9].
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磷酸化c-Jun氨基末端激酶信号通路在强噪声诱导豚鼠前庭毛细胞凋亡中的作用
目的 探讨强噪声对豚鼠前庭毛细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导前庭毛细胞凋亡中的作用,进一步揭示噪声性耳聋的发病机制,为临床治疗提供理论基础.方法 将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1、5、15d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR.取每组4只豚鼠前庭毛细胞作石蜡切片.另外4只豚鼠提取前庭毛细胞总蛋白,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测前庭毛细胞的凋亡,免疫组织化学法及Western blotting法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达.结果 噪声暴露组前庭毛细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组多,逐渐减少,15 d组少,对照组未见阳性细胞.免疫组织化学结果显示,噪声暴露组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞.Western blotting检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun水平在强噪声刺激后,1d迅速增高并快速活化,5d达高峰,随后逐渐下降,但在15d仍然维持较高水平.结论 强噪声可以通过诱导细胞凋亡造成前庭毛细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通路可能是介导强噪声诱导豚鼠前庭毛细胞凋亡信号通道之一,在前庭毛细胞损伤中发挥重要作用.
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口服百草枯中毒致食管黏膜表层剥脱症两例
急性百草枯中毒是当前常见的中毒性疾病,具有很高的病死率,临床上尚缺乏特效的治疗方法.百草枯中毒可产生多种严重的并发症,晚期患者往往死于呼吸衰竭[1].食管黏膜表层剥脱症是一种罕见疾病.百草枯中毒导致食管黏膜表层剥脱症国内外尚未见报道.我们在临床工作中诊治过2例百草枯中毒导致食管黏膜表层剥脱症患者,经积极治疗,1例治愈,1例死亡,现报告如下.
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观澜中小型企业职业病危害哨点监测分析
目的 通过对辖区中小型企业职业病危害哨点调查分析,了解这类企业的职业病危害情况,为中小型企业职业卫生监督、职业卫生服务提供依据.方法 采用Excel 2003建立辖区中小型企业主要职业病危害因素及接触人数、工作场所监测、劳动者职业健康检查、职业病发病等五方面数据库,进行统计分析.结果 287家哨点企业中,接触职业病危害因素工人11 165人,职业病危害因素以有机溶剂、噪声、粉尘等为主；化学毒物、噪声、粉尘监测合格率分别为75.4％、39.6％、81.8％；上岗前、在岗期间和离岗时职业健康检查的体检率分别为22.6％、89.1％、13.9％; 15例确诊职业病,三氯乙烯、正己烷和苯危害因素致职业病11例,占73％.结论 职业病防治形势依然严峻,应当加大对中小型企业职业卫生的监督和管理.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
