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中华劳动卫生职业病

中华劳动卫生职业病杂志

Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.78
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-9391
  • 国内刊号: 12-1994/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-50
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1983
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华劳动卫生职业病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王生
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 百草枯对A549细胞中解整合素-金属蛋白酶17表达的影响

    作者:方文燕;林昌伟;王宝福;冯胜刚

    目的 构建体外百草枯(paraquat,PQ)细胞纤维化模型,观察PQ对A549细胞中解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)表达的影响,探讨ADAM17在PQ中毒致肺纤维化中的作用.方法 体外培养A549细胞,分为正常对照组、不同浓度PQ组,应用CCK-8检测细胞活力,筛选PQ浓度和时间,显微镜下观察细胞形态,ELISA测定各组纤维化标志物I型胶原(type I collagen,Col I)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达,建立细胞纤维化模型;免疫细胞化学检测A549细胞中ADAM17的分布情况, RT-PCR和Western blot分别半定量检测ADAM17 mRNA及蛋白水平的表达情况.结果(1)随着PQ浓度增加及作用时间延长,A549细胞活力呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05),呈剂量依赖性和时间依赖性.(2)正常的A549细胞融合呈铺路石样生长,排列比较紧密,经PQ诱导后细胞排列较松散,细胞间连接变疏松,部分细胞溶解、死亡.(3)ELISA显示,随PQ浓度增加,Col I和FN表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);随PQ时间延长,Col I和FN表达也逐渐增强,差异有统计学意义(P<0.05),成功建立PQ细胞纤维化模型.(4)免疫细胞化学显示,ADAM17在A549细胞胞浆表达.(5)RT-PCR和Western blot表明,随着PQ浓度增加,ADAM17 mRNA及蛋白水平表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),以PQ 200 umol/L时为明显.随着PQ作用时间延长,ADAM17 mRNA及蛋白表达水平也明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),在24 h达到高峰.结论 百草枯可引起肺泡上皮细胞形态学改变,导致细胞损伤,成功建立细胞的纤维化模型,对A549细胞的毒性作用具有剂量和时间依赖性.ADAM17在PQ诱导的A549细胞中过表达,可能参与了百草枯诱导的肺纤维化过程.

  • 肝素及其降解片段对急性呼吸窘迫综合征细胞外组蛋白拮抗作用的比较

    作者:张雁林;关里;郑亦沐;赵赞梅;毛丽君;李树强;赵金垣

    目的 比较肝素(heparan sulfate,HS)及其片段在大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病中对细胞外组蛋白的拮抗作用,研究肝素降解在炎症发展中的作用.方法 实验设对照组、CTH损伤组、肝素片段dp4、dp10组和肝素干预组,每组6只大鼠.CTH损伤组经股静脉注射小牛胸腺组蛋白(calf thymus histone,CTH)复制大鼠ARDS模型,对照组给予等量生理盐水.干预组经腹腔注射给予肝素或肝素片段(10 mg/kg,每6 h 1次,24 h)进行干预.检测肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量、白细胞数量,光学显微镜下观察中性粒细胞数量、肺组织病理的改变.结果 CTH损伤组大鼠的肺湿/干重比值、BALF中蛋白浓度、白细胞和中性粒细胞数量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).肝素干预组肺湿/干重比值、BALF中蛋白浓度、白细胞和中性粒细胞数量均明显低于CTH损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).肝素片段dp10干预组BALF中蛋白浓度和BALF中白细胞数量明显低于CTH损伤组,差异有统计学意义(P<0.05).dp10干预组的肺湿/干重比值、BALF中中性粒细胞数量均低于CTH损伤组,差异均无统计学意义(P>0.05).肝素片段dp4干预组肺湿/干重比值、BALF中蛋白浓度、白细胞数量和中性粒细胞数量低于CTH损伤组,差异均无统计学意义(P>0.05).光学显微镜下可见CTH损伤组大鼠的肺组织出血、水肿、肺泡间质增厚,肺泡中弥漫分布炎症细胞.肝素片段和肝素干预组的肺组织病变程度要比CTH损伤组明显改善,而且肝素干预组的肺组织损伤程度轻于肝素片段干预组.结论 肝素和肝素片段对CTH导致的肺损伤具均有防护效果,肝素全长优于肝素片段.

  • 血必净对百草枯诱导HK-2细胞凋亡的保护作用及机制研究

    作者:田昕;张万里;胡丽丽;佘兴蓉;洪广亮;陈黎明;曹凯强;卢中秋

    目的 探讨血必净(xuebijing,XBJ)对百草枯(paraquat,PQ)诱导人近端肾小管上皮细胞系(human kidney cell line-2,HK-2)细胞凋亡的保护作用及机制.方法 常规培养HK-2细胞.(1)PQ及XBJ干预后细胞生长抑制实验:PQ组分为0、200、400、800、1600、3200 μmol/L PQ组,干预24、48、72 h后检测细胞存活率;XBJ组分为0、5、10、20、40 mg/ml XBJ组,干预24、48、72 h后检测细胞存活率,以确定进行干预时合理的XBJ和PQ的浓度和作用时间.(2)XBJ拮抗PQ诱导HK-2细胞生长抑制实验:分为正常对照组、PQ组(800 μmol/L)、不同浓度XBJ+PQ组(分别以5、10、20 mg/ml的XBJ预培养1 h后以800 μmol/L的PQ继续培养),各组分别培养24、48、72 h后检测细胞存活率.(3)将HK-2细胞分为正常对照组、PQ组(800 μmol/L的PQ作用24 h)、PQ+XBJ组(10 mg/ml的XBJ预处理1 h后以800 μmol/L的PQ作用24 h)、XBJ对照组(10 mg/ml的XBJ作用24 h),用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测各组细胞内Bcl-2和BAX的蛋白表达情况,caspase-3及caspase-9活力试剂盒检测细胞内caspase-3及caspase-9活力.结果(1)PQ能明显降低HK-2细胞的存活率,并且呈现出时间和浓度依赖性,其中800 μmol/L的PQ作用24 h后HK-2细胞的存活率约为55%;20 mg/ml以下的XBJ在72 h内对HK-2细胞的存活率无明显影响.(2)与PQ组比较,PQ+XBJ组HK-2细胞的存活率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).(3)与正常对照组比较,PQ组细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).与PQ组比较,PQ+XBJ组细胞凋亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).(4)与正常对照组比较,PQ组细胞内Bcl-2蛋白表达明显较低,BAX蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与PQ组比较,PQ+XBJ组细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高,BAX蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).(5)与正常对照组比较,PQ组细胞内caspase-3及caspase-9活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与PQ组比较,PQ+XBJ组细胞内caspase-3及caspase-9活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 XBJ(10 mg/ml)对PQ(800 μmol/L)诱导的HK-2细胞损伤有明显的保护作用,其可以通过减轻PQ诱导HK-2细胞凋亡,来提高细胞的存活率.

  • 职业性哮喘318例职业特征分析

    作者:张静波;孙道远

    目的 总结职业性哮喘的临床特征,为修订我国职业性哮喘的诊断标准提供依据.方法以"职业性哮喘"、"职业性支气管哮喘"、"作业现场支气管激发试验"作为关键词,检索国内职业性哮喘的病例报道,分析其一般资料、潜伏期、致喘物、临床变现和诊断方法等.结果 共统计出公开发表的国内医学专业文献14篇,其中报告318例职业性哮喘,男女比例基本相近,平均发病年龄为38.0岁,潜伏期多为个2个月~19年,致喘物占前3位的分别为异氰酸酯类、青霉素和头孢菌素类、甲醛.在所有患者的诊断过程中,经作业现场支气管激发试验诊断为职业性哮喘152例,占48.8%,依据特异性IgE抗体诊断19例,依据特异性皮肤试验皮肤诊断仅1例.结论 职业性哮喘的病因诊断并不容易,我国近半数患者经作业现场支气管激发试验诊断为职业性哮喘.如何认定职业接触与哮喘症状的发生发展存在关系,是我们需解决的主要问题之一.

  • 2006至2015年某省职业病发病流行病学分析

    作者:黄世文;滕小兰;许晓丽;邹伟明

    目的 了解广西壮族自治区近10年职业病发病规律和特征,为制定职业病预防控制措施提供依据.方法 于2016年6月,汇总广西壮族自治区2006至2015年新发职业病资料,综合分析职业病构成、发病趋势、人群特征、高发地区及企业特征等情况.结果2006至2015年,广西壮族自治区共报告新诊断的各类职业病2454例,其中尘肺1484例(60.47%)、慢性中毒620例(25.26%)、急性职业中毒245例(9.98%),其他职业病病种例数均在50例以下.有色金属、煤炭和冶金行业的尘肺病例数分别占本行业职业病病例总数的54.72%、19.14%、12.33%;急性中毒前3名行业是轻工、有色金属和冶金行业,分别占本行业职业病病例数的34.69%、17.96%、11.69%;慢性职业中毒前3名行业是冶金、有色金属和轻工行业,分别占本行业职业病例数的45.00%、44.84%、6.29%.结论 近年来广西壮族自治区职业病发病仍呈高发态势,尘肺和职业中毒是主要职业病,职业病发生在每个地区和多个行业,有色金属、煤矿、冶金、建材、化工及轻工企业的监管是当前职业病防治工作的重点,加强职业病防治工作刻不容缓.

    关键词: 职业病 流行病学
  • 2015年度某省中毒住院病例流行病学特征分析

    作者:张蓉;邹建芳;宋占帅

    目的 了解山东省中毒住院病例流行病学特点,为山东省中毒预防工作提供依据.方法收集2015年度山东省中毒住院患者的性别构成、年龄构成、职业构成、中毒原因、转归等情况,并进行系统统计分析.结果 共收集中毒病例27676例,中毒高发年龄40~69岁,男女性别比为0.86:1.其中气体中毒(35.14%)、农药中毒(27.05%)、药物中毒(14.44%)占中毒病例总数的前3位,三者之和占总数的76.64%(20924例);农药中毒女性明显多于男性(χ2=271.32,P<0.01).酒精中毒男性明显多于女性(χ2=330.21,P<0.01).中毒患者职业排在前三位的是农民、工人、无业人员.中毒者以呼吸道吸入中毒为常见,有11020例(39.82%),经消化道摄入有10021例(36.21%).72.74%的中毒患者治愈或好转出院.结论 气体中毒、农药中毒、药物中毒是山东省中毒伤害的主要原因,是将来干预的重点领域;在这三种中毒患者中,女性明显多于男性,是将来干预的重点人群.

  • 2011至2016年某市急性农药中毒报告病例分析

    作者:李晓海;冷朋波;毛国传;王爱红

    目的 分析宁波市急性农药中毒发病特征,为制定防控策略提供科学依据.方法 于2017年2月,从中国疾病预防控制信息系统导出宁波市2011至2016年农药中毒报告卡,对报告卡数据资料进行整理,用χ2检验比较各组中毒构成比或病死率,用线性回归分析农药中毒的年度变化趋势.使用SPSS 19.0软件对数据进行统计分析.结果 宁波市2011至2016年报告急性农药中毒2593例,死亡125例,病死率4.82%.生产性农药中毒和非生产性农药中毒分别为299例和2294例;病死率分别为0.33%和5.41%,差异有统计学意义(χ2=14.83,P<0.01).生产性农药中毒7~9月(55.85%)高发,非生产性中毒高发于4~6月(30.64%)和7~9月(30.34%),两类农药中毒季节构成比的差异有统计学意义(χ2=82.21,P<0.01).生产性农药中毒男性(80.27%)占比明显高于非生产性农药中毒(52.09%),两类农药中毒性别构成比的差异有统计学意义(χ2=84.97,P<0.01);生产性农药中毒55至65岁年龄组人数多(35.45%),非生产性农药中毒25岁及以上各年龄组人数分布较均匀,两类农药中毒年龄构成比的差异具有统计学意义(χ2=177.84,P<0.01).宁波市10个县区均有农药中毒病例报告,报告较多的县区有宁海县(18.28%)、奉化区(14.69%)和余姚市(12.42%).导致急性农药中毒主要有杀虫剂和除草剂,其中以有机磷类(45.74%)和百草枯(16.81%)为主.结论 当前宁波市急性农药中毒以非生产性农药中毒为主,季节分布特征明显,不同性别及各年龄段均有发生,提示相关部门应开展针对性健康宣教工作,同时加强对高毒、剧毒农药的管理.

    关键词: 农药 中毒 流行病学
  • 声导抗测试在职业性噪声聋诊断中的作用

    作者:陈浩;薛来俊;杨爱初;梁晓阳;陈志强;郑倩玲

    目的 探讨声导抗测试的特性及在职业性噪声聋诊断作用,为职业性噪声聋的鉴别诊断提供客观依据.方法 回顾性调查在广东省职业病防治院自2016年1月~2017年1月期间进行职业性噪声聋诊断的病例,按GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准分为职业病组和非职业病组,共选取198例(396耳)的声导抗测试结果进行股室图型、外耳道容积、鼓室压力、静态声顺值及坡度比较差异性.结果 职业病组204耳中检出A型187耳(91.67%),明显高于非职业病组143/192(74.48%),差异有统计学意义(χ2=21.038,P<0.01).职业病组中检出Ad或As型、其他型分别为16/204(7.84%)、3/204 (1.47%),均低于非职业病组Ad或As型(15.63%)、其他型(9.38%),差异均有统计学意义[(χ2=5.834,P<0.05)、(χ2=12.306,P<0.01)].职业病组外耳道容积为(1.68±0.39)ml高于非职业病组[(1.57±0.47)ml],差异有统计学意义(t=2.59,P<0.01);职业病组静态声顺均值为(1.06±0.82)ml高于非职业病组 [(0.89± 0.64)ml],差异有统计学意义(t=2.27,P<0.05).结论 声导抗测试对职业性噪声聋的鉴别诊断有明显辅助作用,90%以上的确诊者股室图型呈A型,是可用于伪聋鉴别诊断的客观检查方法之一.

  • 某省1996至2015年职业病防治机构人员状况

    作者:刘晓丽;肖云龙;唐海清;陈伯良;杨乐华;肖友立;闾丘思嘉

    目的 通过了解湖南省20年职防机构人员状况,对未来几年人力资源情况进行预测,为全省及其他地区优化职业病防治人力资源的规划,提升其服务能力提供科学依据与参考.方法 在已建立的湖南省职防机构基本信息管理系统中抽取有关人员资料,对1996至2015年人员数量和构成的动态变化进行描述分析,采用灰色模型GM(1,1)进行人员情况预测.结果 湖南省1996年职防机构人员为1591人,至2015年为1429人.20年间,人员构成从"中专与无专业学历"为主转变至以"本科及以上与专科学历"为主,以"其他专业"为主至以"公共卫生与临床医学"为中坚力量,由无职称人员占比超三分之一至仅占5%左右且高级、中级、初级职称均稳步上升的状况.预测显示,2018年和2020年职防机构高学历人员构成比将分别达41.00%和45.61%,公卫人员构成比将分别达44.15%和46.60%.结论 湖南省20年职防机构人员数量变化不大,人员质量有了很大的提升,有利于职防事业的可持续发展;未来5年人员学历及专业构成将进一步得到优化.

  • 煤焦油沥青接触工人多环芳烃接触及职业健康风险评估

    作者:卢城德;孙晓晨;张令硕;张放

    目的 对涉及煤焦油沥青的工业场所进行调查,检测工人所处职业环境中的PAHs含量并评估其对工人产生的职业健康风险.方法 以煤焦油沥青使用企业为研究对象,对其进行职业卫生现场调查与检测,用高效液相色谱法检测样本中的16种PAHs,分析工人在该场所中PAHs接触剂量,并用累积毒性等效剂量法、预期寿命损失法、致癌风险系数法等方法进行职业健康风险评估.结果 在所涉及的15个岗位中,部分工种所接触的总PAHs浓度较高,高接触浓度为1931.45 ng/m3.不同岗位因工艺不同存在不同的危害风险水平,工人的终身超额危险度明显超过可接受范围,部分工种存在较高致癌风险,作业工人的成年人预期寿命损失高值达到1033.95小时.结论 部分煤焦油沥青职业工人所接触的PAHs浓度较高,超出职业接触限值,并存在较高的职业健康风险.

  • 装饰涂料制造企业风险评估中职业危害风险指数模型的应用

    作者:贺培兰;赵春香;董秋颖;郝世宾;徐萍;张杰;李建国

    目的 评估某装饰涂料制造企业职业健康风险,探讨职业危害风险指数模型在该企业健康风险评估中的适用性,为企业健康管理提供依据.方法 以某装饰涂料制造企业为研究对象,根据职业危害因素种类和接触方式,采用职业危害风险指数模型对重点岗位职业危害因素进行风险评估,并根据作业场所检测结果、职业健康体检结果进行验证.结果 接触噪声的油性制漆工、水性制漆工、灌装工和包装工岗位为中度危害;接触铬酸盐的调色工和接触乙酸丁酯的油性制漆工为轻度危害;其他工种岗位均为无危害.体检结果中接触噪声的异常率为6.25%,其他职业危害因素均未检查出异常.结论 职业危害风险指数模型可用于该装饰涂料制造企业职业健康风险评估,噪声是该企业职业危害因素的控制重点.

  • 急性重度氰化氢中毒一例

    作者:董志鹏;史懋功;邵海燕;范志敏;杨蓓;刘文文;战波

    氰化氢(HCN)是一种窒息性毒物,短时大量吸入可迅速致人死亡,抢救成功率极低.我院2015年成功救治1例急性重度氰化氢中毒患者,报告如下.一、中毒经过患者男,55岁,黄金冶炼厂工人.该患者的工作是要进入高4 m,直径1.8 m的密闭罐进行清理,其顶端有一直径约50 cm的入口,侧面有一直径约30 cm的排风口,内有少量污水及矿渣.经调查污水中含有黄金冶炼、提纯时未充分反应的氰化钠及硫酸,翻动时加速两者反应,生成大量氰化氢,导致中毒发生.患者佩戴3M防毒口罩进入污水处理罐内进行清理作业,翻动第1铁锹矿物残渣时冒出一股白色烟雾并闻及刺激性气味,即感胸闷、憋气、头晕、全身乏力,在欲离开时突发昏迷.工友发现后迅速将患者拖出,当时患者双眼流泪,双上肢抽搐,厂医立即给予其亚硝酸异戊酯5支,吸入后送往医院.在当地医院经氧疗及对症治疗(具体不详)后转入我院.

    关键词:
  • 普鲁士蓝联合血液灌流治疗急性铊中毒五例

    作者:刘丽萍;覃震晖;邹伟明

    铊是自然界中存在的一种无色无味的稀有重金属,浅蓝白色,质地柔软,高毒性[1].铊被广泛用于电子、军工、航天、化工、冶金、通讯、医学等领域.铊及其化合物(氧化物、卤化物、硫化物、碳酸盐、醋酸盐、硫酸盐等)为强烈的神经毒物[2].对人神经系统及消化系统造成损伤,而且具有强蓄积性毒性,可以对患者造成永久性伤害,包括肌肉萎缩、肝肾的永久性损伤等.目前,临床上尚未找到理想的药物治疗铊中毒,临床常用的是金属络合剂、含硫化合物以及利尿导泻药等.据报道,口服铊中毒可用普鲁士蓝等药物处理,血液灌流能有效排除已吸收的铊[3].现将本院收治的5例铊中毒患者采用普鲁士蓝联合血液灌流治疗的临床资料报告如下.

    关键词:
  • 百草枯中毒致下肢血栓形成的临床分析

    作者:于玲家;菅向东;张忠臣;任英莉;宁琼;王珂;高蓓钧;贾俊娥

    目的 探讨百草枯中毒患者外周血管血栓形成的原因.方法 观察近2年我科收治的百草枯中毒病例,观察有大血管血栓形成的病例,从病例的毒物接触史,临床发病特点及治疗,分析百草枯中毒后患者血栓形成的原因.结果 有3例患者出现典型的下肢血栓形成,1例为右侧股总静脉血栓形成,1例为双小腿肌间静脉血栓形成,1例为右小腿浅静脉血栓形成伴右小腿肌间静脉形成.结论 百草枯中毒后血液呈高凝状态,长期卧床可能增加血栓形成风险.

  • 三氧化二铝急性吸入致间质性肺病一例

    作者:张静波;闵珍;阮艳君;孙道远

    在国际劳工组织和欧洲委员会发布的职业病目录中均列入了因"铝及其化合物所致的肺部疾病".目前很少有关于铝尘急性毒性的文献资料和病例资料,我院近期收治了1例因短期内吸入三氧化二铝(Al2O3)所致间质性肺病的患者,现报道如下.

    关键词:
  • 职业性二氧化硫吸入中毒一例

    作者:吴煜峥;菅向东;王文君;张忠臣;于玲家;李秀芹

    二氧化硫中毒是常见的职业中毒性疾病,急性二氧化硫中毒导致长期肺功能损害临床报道不多.2016年9月21日我科收治1例二氧化硫气体吸入中毒患者,出院1年后随访仍然留有肺功能损害.现报道如下.一、临床资料患者男,31岁,于2016年9月21日20:08因吸入二氧化硫气体胸闷、憋喘10 d入院.患者10 d前在车间工作时,因管道破裂泄漏致吸入二氧化硫气体,持续约10 min,出现咳嗽、喘憋,与同车间多名工友于当地医院就诊(其工友们仅轻度不适未行系统诊断及治疗).胸部CT示肺炎,诊断为急性二氧化硫吸入性中毒.给予治疗(具体药物不详)效果不佳,为求进一步诊治,来我院.

    关键词:
  • 柴油误吸致吸入性肺炎一例

    作者:贾俊娥;菅向东;韩杰;王珂;高蓓钧

    我院近期收治1例采用口吸的方式将柴油吸出管道加油,误吸入柴油引起吸入性肺炎的病例,现介绍如下.一、 临床资料患者男,30岁.因误吸柴油后出现咳嗽、咳痰、发热,2016年6月23日由外院转入我院.患者入院前2 d用口吸的方式将柴油吸出管道加油,误吸柴油后出现咳嗽、恶心、呕吐,第2天出现发热,23日上午就诊于当地医院,给予持续吸氧、抗生素、抗病毒等治疗.为进一步治疗于23日22:00时转至我院.入院查体:体温37.5℃,心率72次/min,呼吸17次/min,血压103/60 mmHg.意识清楚,精神差,右肺呼吸音减弱,可闻及湿性啰音.心律齐,各瓣膜区未闻及杂音.肝脏肋下未触及,双下肢无水肿.24日实验室检查:白细胞10.50×109/L,中性粒细胞比例82.7%,血浆凝血酶原时间15.30 s,丙氨酸转移酶<6IU/L,天冬氨酸转移酶15 IU/L,肌酸激酶22 IU/L,总胆红素25 μmol/L,肌酐67 μmol/L,C-反应蛋白74.10 mg/L,前降钙素0.141 ng/ml,葡萄糖8.80 mmol/L,心电图检查无明显异常.入院诊断:吸入性肺炎.入院后立即给予地塞米松20 mg静脉滴注,每日1次,同时给予抗感染等综合治疗.25日胸部CT示,双肺纹理增多,右肺中叶见条片状高密度影,周围见磨玻璃密度影,双肺上叶见片状高密度影,双肺见条索影,右肺见结节样钙化影(图1).26日患者咳嗽、咳痰症状减轻.体温恢复正常,遂将地塞米松用量减至10 mg,静脉点滴,每日1次.29日实验室检查:白细胞12.52×109/L,中性粒细胞计数8.28×109/L,肌酸激酶15 IU/L,超敏C-反应蛋白21.25 mg/L.胸部CT示双肺纹理增多,右肺中叶见条片状高密度影,双肺上叶见片状高密度影,双肺见条索影,右肺见结节样钙化影(图2).与25日CT片比较,右侧中叶磨玻璃密度影消失.患者肺功能明显转好.30日停用地塞米松,给予口服泼尼松并逐渐减量.患者7月7日病情好转要求出院.7月14日复查肺部CT肺部仍有条索状高密度阴影,继续口服上述药物治疗.患者8月15日复查,肺CT均正常.

    关键词:
  • 单侧肺组织缺如的职业性尘肺的诊断探讨

    作者:郑剑南;马奎;夏颖;彭哲;康舒;梅良英

    我国现行职业性尘肺的诊断主要依据是GBZ 70-2015《职业性尘肺病的诊断》,我们在尘肺病的诊断工作中,发现有患者因病变或肺组织手术切除致一侧肺缺如的情况.现行的诊断标准中并未提仅有一侧肺组织可作诊断依据的病例如何诊断.现报告我们在临床诊断过程中发现的2例单侧肺组织缺如的病例,根据现行的职业性尘肺的诊断标准提出我们的观点以供参考.

    关键词:
  • 二硫化碳所致神经系统损伤研究现况

    作者:吉洁;房中华;缪荣明

    二硫化碳(carbon disulfide,CS2)在粘胶纤维、玻璃纸、农药、杀虫剂的生产及油脂、橡胶的提取等行业中得到广泛应用.1856年CS2成为首个具有神经毒性的工业溶剂而备受关注,尤其是随着20世纪初粘胶纤维工业的发展,CS2中毒时有发生.韩国一家人造丝企业1987至2008年共发现950名CS2中毒患者[1].1994年有某粘胶人造丝厂26名CS2接触工人出现多发性神经病症状[2].2007至2016年江苏省诊断职业性慢性CS2中毒病例413例.目前CS2中毒仍是职业病防治的监测重点.CS2主要经呼吸道进入人体,一部分可经皮肤和黏膜吸收.职业条件下主要经呼吸道吸收,影响人体神经系统、心血管系统、视觉系统、生殖系统等,其中以神经系统明显.CS2神经毒性的机制尚不明确,我们就近年来的研究资料进行了综述.

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  • miRNA在DNA损伤反应中的作用

    作者:童延;楼建林

    职业危害因素所致职业病的发生是一个复杂的过程, DNA损伤在石棉、重金属等不同职业危害因素的致病机制中均起着重要作用[1-2].不同类型的DNA损伤可激活细胞内一系列的反应,例如损伤识别、损伤信号转换及损伤修复等,这些生物学过程被称为DNA损伤反应(DNA damage response, DDR),DDR被认为是细胞的一种防御机制,可阻止肿瘤等疾病的发生[3].研究人员已在多种细胞模型中发现电离辐射[4]、紫外线和双氧水等[5]DNA损伤剂在诱发DNA损伤的同时,亦可使miR-16、miR-106b和miR-183等多种miRNAs的表达发生改变.同时,研究人员在恶性胸膜间皮瘤和石棉暴露人群[6]、铬盐职业接触人群[7]中发现miR-1281、miR-3940-5p等miRNAs表达水平明显高于对照人群.因此,我们就miRNA与DNA损伤反应之间的关系进行综述.

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  • 核糖体DNA在DNA损伤反应中的作用机制研究进展

    作者:贾君麟;楼建林

    煤尘、六价铬、苯及其同系物等职业危害因素均可致DNA损伤,若未经有效修复,可致癌症等疾病[1-3].为维持基因组的稳定,防止DNA损伤引起的恶性转变,细胞进化出了一系列复杂的信号通路网络,统称为DNA损伤反应(DNA damage response, DDR)[4].当 DNA 受损伤时,ATM(ataxia telangiectasia mutated),ATR(ataxia telangiectasia and Rad3-related)或DNA-PK(DNA-dependent protein kinase)能感知损伤并将信号传导给下游的靶蛋白,激活DNA修复通路并调控各类细胞过程,如DNA复制、转录,细胞周期阻滞、衰老和凋亡[5-6].核糖体DNA(ribosomal DNA,rDNA)是细胞中丰富也重要的管家基因,且从细菌到人类均高度保守.其主要作用是编码核糖体RNA,以完成后续的核糖体装配和蛋白质加工.由于其重复序列的特性,rDNA是真核细胞基因组中脆弱的区域之一,且影响细胞功能如衰老[7].有研究发现,细胞rDNA拷贝数的丢失会提高其对DNA损伤的敏感度[8],由此可推断rDNA与DNA损伤反应可能存在一定关联.为此,我们就rDNA在DNA损伤反应中的作用进行综述.

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  • 2-(2H-1,2,3-苯并三氮唑-2-基)-4-甲基-6-(2-甲基丙烯-2-基)苯酚的生殖和发育毒性试验研究

    作者:管彤;何宁;李敏;张大龙;赵春红;钱智勇

    目的 对2-(2H-1,2,3-苯并三氮唑-2-基)-4-甲基-6-(2-甲基丙烯-2-基)苯酚(1)的生殖发育毒性进行研究,为进一步风险评价提供依据.方法 采用《化学品测试方法》(国家环保总局)中生殖和发育毒性筛选试验方法对化学物1进行生殖发育毒性试验研究.SPF级健康昆明种小鼠120只(雌、雄各60只),动物适应性饲养5 d后进行试验,按照0、146、292、584 mg/kg剂量经口灌胃染毒2周后,雄、雌(1:1)单笼交配,雌鼠阴栓阳性日为妊娠0d,持续染毒至产后4d;雄鼠交配后持续染毒2周.称量记录体重、进食量、身长、尾长、性别比,计算繁殖指数;称量生殖器官重量并进行病理组织学检查.结果584 mg/kg剂量组雄性小鼠第5、6周体重、第6周进食量均低于对照组;雌性小鼠子宫重量和子宫/体重比值均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);仔鼠第0天体重、身长、尾长均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).292 mg/kg剂量组雄性小鼠睾丸重量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).雌性小鼠妊娠后第2周进食量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).146 mg/kg剂量组雌性小鼠妊娠第2周进食量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 化学物1对昆明种小鼠生殖发育毒性的NOAEL雌雄均为146 mg/kg.

  • miRNA200a调控二氧化硅诱导小鼠肺上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关基因表达

    作者:王欣;曾强;杨雪莹;刘静;刘义涛

    目的 观察过表达miRNA200a(miR-200a)重组慢病毒对二氧化硅(SiO2)诱导的小鼠肺上皮细胞株MLE-12细胞中Wnt/β-catenin信号通路的相关基因表达的影响.方法 实验分为SiO2对照组(SiO2)、病毒对照组(SiO2+Lv-NC)、miR-200a病毒组(SiO2+Lv-miR-200a组).各组细胞均用终浓度为200 μg/ml的SiO2刺激,培养18 h后,用实时荧光定量PCR(realtime-PCR)和蛋白免疫印迹技术(western blot)检测各组细胞β-链蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、T细胞因子4(TCF-4)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA和蛋白表达水平.结果 miR-200a病毒组MLE-12细胞的miR-200a表达明显高于SiO2对照组和病毒对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与SiO2对照组和病毒对照组比较, miR-200a病毒MLE-12细胞的β-catenin、MMP2、MMP9、TCF-4和Cyclin D1 mRNA和蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 过表达miR-200a能够抑制SiO2诱导的小鼠肺上皮细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关基因的表达.

  • 口服百草枯颗粒剂中毒一例

    作者:郑丽;菅向东;徐勤亮;吴强;王珂;贾俊娥;凌瑞杰

    根据农业部、工信部、国家质检总局共同发布的1745号公告,2014年7月1日,撤销百草枯水剂登记和生产许可,停止生产.2016年7月1日停止百草枯水剂在国内销售和使用[1].2016年8月29日我科收治了1例口服百草枯颗粒中毒的患者,百草枯颗粒为某化工股份有限公司生产的含百草枯50%的颗粒剂,现将其临床特点及治疗经过报道如下.

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  • 急性职业性硝酸吸入中毒一例

    作者:郑丽;菅向东;徐勤亮;吴强;王珂;贾俊娥;凌瑞杰

    硝酸具有强腐蚀性和毒性,在遇到潮湿环境、阳光照射、受热等条件下能产生氮氧化物气体,人吸入后会出现急性刺激性气体中毒,甚至出现急性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征[1].2016年4月27日我科成功救治了1名硝酸气体中毒患者,报告如下.

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中华劳动卫生职业病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 04 05
1998 01 02 03 05 06

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