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中华劳动卫生职业病

中华劳动卫生职业病杂志

Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中华医学会
  • 影响因子: 0.78
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1001-9391
  • 国内刊号: 12-1994/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 6-50
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1983
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中华劳动卫生职业病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 王生
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 七叶皂苷钠对百草枯致大鼠肺损伤的影响

    作者:苏艺伟;李峰;赵远;李艳华;冯玉超;刘移民

    目的 探讨七叶皂苷钠在百草枯(paraquat, PQ)致大鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 将45只雄性成年SD大鼠随机分成3组,对照组、PQ组、七叶皂苷钠组,每组15只,PQ组和七叶皂苷钠组一次性腹腔注射18 mg/kg PQ溶液,对照组一次性腹腔注射等量生理盐水,七叶皂苷钠组于腹腔注射PQ后,连续7 d给予2 mg/kg七叶皂苷钠溶液进行干预,对照组和PQ组连续7 d给予等量生理盐水,分别于PQ染毒后7 、14和28d,每组各随机选取5只大鼠,测定大鼠肺组织病理改变、TGF-β1、TNF-α以及肺羟脯氨酸表达情况.结果 7和14 d时七叶皂苷钠组血清中TNF-α的表达量分别为(17.03±0.82)和(15.74±0.91) ng/ml,较同期PQ组降低,差异有统计学意义(P<0.05);7、14、28 d时七叶皂苷钠组TGF-β1的表达量为(225.93±8.33)、(216.62±9.48)和(181.41±6.10)ng/ml,均低于同期PQ组,且差异均有统计学意义(P<0.05).肺组织病理观察显示,7 d七叶皂苷钠组的炎症损伤和28 d的纤维沉积程度较同期PQ组减轻;七叶皂苷钠组7、14、28 d时的肺羟脯氨酸表达量分别为(1.246±0.018)、(1.269±0.034)和(1.283±0.028)μg/mg,均低于同期PQ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 七叶皂苷钠减轻了PQ所致大鼠肺组织炎症损伤以及羟脯氨酸值改变,七叶皂苷钠能够改善PQ所致的肺损伤.

  • 不同模式石英染尘对大鼠肺纤维化的影响

    作者:彭哲;张海;周芸;崔秀青;孙刚涛;刘跃伟

    目的 探讨石英染尘总量相同时,单次和多次染尘模式下大鼠肺组织纤维化水平的差异.方法 成年雄性Wistar大鼠20只,采用气管滴注法进行暴露染尘,随机分为4组,每组5只:生理盐水单次处理组、生理盐水多次处理组、石英单次染尘组,50 mg/次,1次暴露和石英多次染尘组, 6.25 mg/次,分8次染尘.石英初次染尘8周后,观察比较不同组别大鼠肺组织病理变化及相关基因mRNA和蛋白表达情况.结果 与生理盐水单次处理组和生理盐水多次处理组比较,石英单次染尘组和石英多次染尘组病理切片可见散在或灶性炎性细胞浸润,且石英多次染尘组炎性细胞浸润程度较石英单次染尘组更为明显.天狼猩红染色,可见石英单次染尘组和石英多次染尘组肺组织中既包含绿色的III型胶原纤维,又包含橙黄色的I型胶原纤维,并且以橙黄色的I型胶原纤维增加为主.与生理盐水单次处理组相比,石英单次染尘组肺组织白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)和Col I mRNA相对表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).与生理盐水多次处理组比较,石英多次染尘组肺组织IL-1β、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、Col I、Col III和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).石英多次染尘组和石英单次染尘组比较,肺组织Col I和CTGF mRNA表达水平明显升高,差异计学定义(P<0.05).结论 石英染毒总剂量相同时,多次染尘与单次染尘均可导致肺部纤维化,多次染尘致肺部炎性反应水平、胶原纤维和CTGF表达水平较单次染尘更高.

  • 3β-HSD基因沉默或高表达对DEHP致细胞氧化损伤的影响

    作者:王利;柯跃斌;徐新云;袁建辉;秦逍云;龙鼎新

    目的 研究邻苯二甲酸二-(2-乙基己)酯(DEHP)对MCF-7细胞的氧化损伤作用,探讨3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)基因沉默或高表达对DEHP致氧化损伤作用的影响.方法 体外培养MCF-7细胞、3β-HSD基因沉默细胞、3β-HSD基因高表达细胞,DEHP对细胞染毒,以MCF-7细胞为对照,不同浓度DEHP(0.00、0.05、0.10、0.20、0.40、0.80 mmol/L)分别染毒24 h,测定3种细胞内氧化损伤指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化,荧光定量PCR检测DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1 mRNA表达变化, Western blot法检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化.结果 DEHP染毒MCF-7细胞后,与对照组(DEH P 0 mmol/L)比较,MDA含量升高,SOD活力、GSH含量、GSH-PX活力降低,hOGG1、hMTH1 mRNA表达水平升高,hOGG1、hMTH1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).DEHP染毒3β-HSD沉默细胞后,与同染毒剂量组的MCF-7细胞比较,3β-HSD沉默细胞中MDA含量升高,SOD活力、GSH含量、GSH-PX活力降低,hOGG1、hMTH1 mRNA表达水平降低,hOGG1、hMTH1蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).DEHP染毒3β-HSD高表达细胞后,与同染毒剂量组的MCF-7细胞比较,3β-HSD高表达细胞中MDA含量降低,SOD活力、GSH含量、GSH-PX活力升高,hOGG1、hMTH1 mRNA表达水平升高,hOGG1、hMTH1蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 DEHP可引起MCF-7细胞发生氧化损伤,诱导相关基因及蛋白发生改变;3β-HSD基因沉默使DEHP致氧化损伤加重,3β-HSD基因高表达使DEHP致氧化损伤减轻, 3β-HSD基因在DEHP致氧化损伤中具有重要作用.

  • 橙皮素对百草枯致大鼠肺损伤的抗炎作用研究

    作者:姜岩;陈艳芹;张娟;贾强;耿晓;于功昌;张兴国

    目的 测定百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中炎性指标水平变化,探讨橙皮素(HSP)对PQ所致肺损伤的抗炎作用 方法 将140只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组、HSP对照组、PQ模型组、吡非尼酮(PDF)阳性对照组及100、200、400 mg/kg HSP 3个剂量治疗组,每组20只.阴性对照组和HSP对照组大鼠不染毒,其他各组大鼠均以50 mg/kg PQ一次性灌胃染毒,染毒24 h后各组分别给予相应药物处理,每天灌胃给药1次.大鼠染毒后第7、28天每组随机选3只大鼠行HE及Masson染色观察各组大鼠肺组织病理学改变,于两个时间点每组另取6只大鼠检测其肺内转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-10、IL-1β、干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果组织病理学检查发现PDF阳性对照组及HSP各治疗组大鼠肺组织损伤情况均有不同程度减轻.与阴性对照组比较,两个时间点PQ模型组大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),肺组织中IFN-γ水平与阴性对照组的差异无统计学意义(P>0.05).HSP各剂量治疗组第7天大鼠肺组织中TGF-β1、IL-1β、IL-4、IL-10和TNF-α水平较PQ模型组有不同程度降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而大鼠肺组织中IFN-γ水平与模型组的差异无统计学意义(P>0.05).PDF阳性对照组及HSP各剂量治疗组第28天大鼠肺组织中TGF-β1和TNF-α水平较PQ模型组有不同程度降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),大鼠肺组织中IFN-γ水平较PQ模型组有所升高,差异有统计学意义(P<0.05),而肺组织中IL-1β、IL-4和IL-10水平较PQ模型组差异无统计学意义(P>0.05).结论 HSP可能通过抑制炎性因子的释放、促进分泌抗炎因子从而减轻PQ对肺组织的损伤作用.

  • 职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度影响的meta分析

    作者:林子旭;林衡;林娴;谢丹

    目的 综合分析职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度的影响.方法 以PubMed、万方、维普、中文期刊全文数据库(CNKI)等数据库作为数据来源,检索并筛选建库至2017年10月关于职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度影响研究的论文,按照纳入排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的质量后,用RevMan5.3软件对各研究结果进行异质性检验并采用相应的数学模型进行数据合并分析.结果 共纳入文献5篇,meta分析结果显示,1-溴丙烷接触组工人的胫神经MCV与对照组相比有所减慢(SMD=-0.47,95%CI=-0.70~-0.24),差异有统计学意义(Z=4.06,P<0.01).接触组的胫神经DL与对照组相比有所延长(SMD=0.35,95%CI=0.00~0.69),差异有统计学意义(Z=1.99,P=0.05).接触组的腓肠神经SCV与对照组相比有所减慢(SMD=-0.47,95%CI=-0.78~-0.15),差异有统计学意义(Z=2.88,P<0.01).结论 职业接触1-溴丙烷对工人神经传导速度会造成影响,有必要开展更广泛和深入的1-溴丙烷神经毒性研究.

  • 职业性哮喘并发Kounis综合征一例

    作者:吴迪;毕玉磊;胡英华

    Kounis综合征常在过敏体质患者接触过敏原或易致过敏反应的药物时诱发,我们报告职业性哮喘患者静脉滴注奥扎格雷钠氯化钠注射液引起Kounis综合征1例,旨在加深临床医生对Kounis综合征的了解并提高重视程度.

    关键词:
  • 口服大剂量汞中毒救治一例

    作者:金辉;谢文媛;韩贞琳

    汞(Hg)又称水银,常温下是一种银白色的液态金属.在日常的生产和生活中,可由呼吸道、消化道或皮肤吸收进入人体,具有胃肠道、肾脏及神经毒性.我院2016年3月接诊并成功救治的1例口服大剂量汞中毒患者,我们对其临床表现、治疗方法及预后等进行分析.

    关键词:
  • 职业性吸入甲醇致中毒失明二例分析

    作者:谭瑞霞;孙建岭;王展;程姝丽;韩文庆;张华

    甲醇(CH3OH)属低碳醇,为无色透明、易燃、高挥发的液体,略有乙醇气味,比重0.79 ,沸点64.7℃,可用于制造甲酸甲酯、醋酸、甲胺等,常被用作有机溶剂或添加剂,清洗去油剂等.甲醇可经呼吸道、皮肤黏膜和消化道等途径进入人体,导致中毒.文献报道甲醇中毒以生活性较多,职业性中毒少见[1-6].现将2例职业活动中吸入甲醇导致中毒失明病例报告如下,以供参考借鉴.

    关键词:
  • 中性粒细胞与淋巴细胞比值和急性一氧化碳中毒心肌损伤的关系

    作者:韩永燕;王岩;赵国强;杨俊礼;王岚;王维展

    目的 研究中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)与急性一氧化碳(CO)中毒心肌损伤的相关性.方法 回顾性分析2015至2017年河北医科大学哈励逊国际和平医院急诊部收治的急性CO中毒患者,后入组214例.根据中毒性心脏病的诊断标准及心肌损伤标记物肌钙蛋白I即cTnI水平分为无心肌损伤组130例和心肌损伤组84例.采集性别、年龄、入院时血常规及心肌损伤标记物,计算NLR值,比较两组NLR值;分析NLR与cTnI的关系.采用Logistics回归分析急性CO中毒心肌损伤的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价入院时NLR水平对急性CO中毒心肌损伤的预测作用 结果 (1)与无心肌损伤组比较,心肌损伤组男性、既往吸烟的差异有统计学意义(P<0.01),两组白细胞计数、NLR值、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)的差异有统计学意义(P<0.01).心肌损伤组NLR与cTnI呈正相关(r=0.295,P<0.01).(2)多项logistic回归分析结果显示,NLR (OR=1.079,95%CI:1.017~1.144,P<0.01)、WBC计数(OR=1.216,95%CI:1.098~1.346,P<0.01)和男性(OR=2.693,95%CI:1.045~6.939,P=0.05)为急性CO中毒心肌损伤的独立危险因素.(3)入院时NLR水平对急性CO中毒心肌损伤的诊断界值为4.83,其敏感度为85.7%,特异度为45.4%.结论 入院时NLR水平增高对急性CO中毒出现心肌损伤具有一定的预测价值.

  • 反复硝酸烟雾吸入致急性化学性肺损伤一例

    作者:李双;王旖然;叶俏

    硝酸是一种具有强氧化性、强腐蚀性的无机强酸,易挥发,有窒息性气味.广泛应用于染料、化肥及医药中间体的制造.硝酸引起的职业性损害常因工作区域通风不足,或缺乏防御设施导致吸入性中毒[1-2].但反复急性硝酸中毒报道较少,我院自2013年收治1例反复硝酸吸入导致急性化学性肺损伤病例,报道如下.

    关键词:
  • 曼陀罗中毒二例

    作者:刘海光;菅向东;吴强;徐勤亮;王珂;高蓓钧

    曼陀罗是茄科曼陀罗属一年生草本植物,其主要成分是莨菪烷类生物碱,有良好的药用价值.但是应用不当会引起中毒.我科近期收治2例以意识障碍为首发症状的曼陀罗中毒患者,对于临床鉴别诊断有意义,现将病例报告如下.

    关键词:
  • 急性职业性手部肌腱损伤51例护理

    作者:杜艳霞;陈杨

    急性职业性手外伤是指职业人群在生产劳动过程中,由各种机械导致的手部创伤,是一种常见的职业性伤害.手部肌腱损伤会给患者带来严重的生活障碍.2015年10月至2016年12月,我科收治急性职业性手部肌腱损伤51例,均一期行肌腱吻合术,术后配合心理、康复等护理,取得了良好的治疗效果.

    关键词:
  • 尘肺病叁期166例发病分析

    作者:曹殿凤;张宝玲

    目的 总结淄博市2007年1月至2016年12月10年间累计发生的166例各种尘肺病叁期的特点,探讨本地区近10年尘肺病叁期分布特征,为综合防控提供参考依据.方法 采用Excel 2007建立数据库,按照性别、年龄、工种、接尘工龄、行业分布、患者所属企业经济类型、首次诊断及时间、再次(叁期)诊断及时间、诊断尘肺种类、后前位X线胸片表现、误诊情况等分别进行统计分析.结果 淄博市2007年1月1日至2016年12月31日间共诊断各种尘肺病叁期166例,其中矽肺99例、煤工尘肺61例、铸工尘肺3例、陶工尘肺3例;首次诊断后壹期21例,贰期40例,叁期105例;涉及行业包括建筑材料、矿石开采、机械制造、陶瓷制造;分属私有经济(20家)、国有经济改制私有经济(3家)、集体经济(1家);接尘工龄以5~9年及10~19年2个间隔段为主;工种集中于硅砖生产的粉碎和矿山开采的掘进;诊断叁期后胸片无小阴影背景57例,有小阴影背景109例,以圆性q影和r影为主;晋期者肺野内见小阴影分布范围缩小或消失但出现大阴影者29例、小阴影分布范围扩大并密集度增高出现小阴影聚集15例(右上为主占86.67%)、在小阴影分布范围扩大并密集度增高的基础上出现大阴影者17例,(右上为主占56.82%);误诊102人次,误诊率为61.45%,院外误诊98例(含已确诊者院外误诊误治18例)、院内误诊4例,误诊涉及病种主要为肺结核、周围型肺癌.结论 淄博市尘肺病叁期发生在建材、煤矿,以粉碎工和煤矿掘进工为主;无接尘工龄越长,尘肺叁期病例增多的趋势;误诊率较高.

  • 正己烷生物标志物的研究进展

    作者:孟潇

    正己烷是一种高挥发,高脂溶性的直链烷烃类化合物.它作为一种有机溶剂、稀释剂和清洁剂,在世界范围内被广泛应用到橡胶、粘合剂、染料和油漆等各类工业中[1].慢性正己烷暴露会引起一系列外周神经病变的症状和体征,如肢端感觉异常和下肢无力等.近几年我国正己烷职业中毒呈上升趋势,近年来其危害得到越来越多的关注,建立敏感并且特异的生物标志物对于正己烷接触人员的健康监护有十分重要的意义.环境空气和生物样品的监测是危险评估的常见手段,生物监测比环境空气检测在计算内接触剂量和健康危害指标更加有优势[2].亲子代化合物、代谢产物和与蛋白质或核酸的加合物都可以用来作为生物监测的手段[3-5].

    关键词:
  • 火灾烟雾吸入所致肺损伤的临床研究进展

    作者:王旖然;赵朝阳;叶俏

    火灾烟雾是火灾中产生的气体和悬浮在其中的烟粒子的总称.肺脏是有害物质侵入人体的重要的门户,火灾烟雾中的化学毒物通过肺脏丰富的血液循环直接吸收进入人体,造成系统性损伤;或作为化学毒物的靶器官,直接使肺脏本身受到损伤.这种直接的损伤往往较全身其他器官损伤更为迅速和严重.工业事故、生活火灾、森林火灾、恐怖袭击等所致的火灾事故中,混合性有毒气体和化学物质经呼吸道直接或间接地导致受灾群体和救援人员的肺损伤.我们就近年来火灾烟雾吸入所致肺损伤的临床研究进展综述如下.

    关键词:
  • microRNA调节转化生在因子-β信号转导通路影响肺纤维化机制研究进展

    作者:喻婷;黄瑞雪;胡建安

    肺纤维化是一类由不同病因引起的肺组织损伤、结构破坏、重塑异常以及细胞外基质沉积的慢性、进展性、不可逆性的呼吸系统疾病,包括尘肺病、特发性肺维化(IPF)以及放射性肺纤维化等[1-2].肺纤维化的分子机制尚不完全清楚,目前还缺乏特效、稳定的治疗方法[3].暴露于环境粉尘(矽尘[4]、石棉[5]等)、电离辐射[6]、药物(博来霉素[7])、微生物[8],还包括一些不明因素均可能导致肺纤维化[9].虽然致病因素不一,但近年来研究表明,肺纤维化发病的细胞分子机制可以涉及以下几方面[10]:(1)肺泡毛细血管屏障基底膜完整性的破坏;(2)上皮细胞和内皮细胞的再生失败,导致肺组织结构的破坏和病理性纤维化;(3)转化生长因子-β(TGF-β)是纤维化的必要因素;(4)持续的损伤/抗原/刺激是纤维化发展的必要条件;(5)上皮细胞向间充质细胞转化(EMT)和骨髓干细胞是纤维化调节中重要的细胞机制.与EMT相关的信号通路主要有[11]: TGF-β、PI3K-AKT-mTOR、Wnt(wingless-type)/β-catenin、MAPK及NF-κB信号通路,其主要通过对EMT的调节来影响肺纤维化的发生发展.

    关键词:
  • 急性有机磷酯类毒物中毒致肺损伤机制研究进展

    作者:何飞;王晓静;王军

    有机磷杀虫剂(organophosphorus pesticides,OP)是世界范围内广泛使用的农业杀虫剂,对人畜有较强毒性,往往由于有意或无意接触OP而引起急性中毒致死.据世界卫生组织统计,全球每年因急性有机磷农药中毒(Acute organophosphate pesticides poisoning,AOPP)死亡人数约为20 000~30 000例[1].AOPP致死常见的原因是呼吸衰竭,其机制一方面由于OP结合乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AchE)并使之失活,以致乙酰胆碱的大量堆积而出现呼吸系统胆碱能神经持续兴奋,这就使得呼吸道分泌物过多和支气管平滑肌收缩,导致呼吸阻力增大、通气功能受损.

    关键词:
  • 人血清中有机磷农药QuEChERS法提取的气相色谱-质谱联用法测定

    作者:李小娟;何颖霞;朱宝立

    目的 建立人血清中有机磷农药的快速测定方法.方法 以C18、PSA为吸附剂,采用QuEChERS方法与气相色谱-质谱法相结合检测人血清中甲胺磷、敌敌畏、乙酰甲胺磷、氧乐果、内吸磷等21种有机磷类农药,利用保留时间和特征离子同时定性,定量离子内标法定量.结果 血清中21种有机磷农药在0.00~0.60 μg/ml范围内具有良好的线性关系, 相关系数为0.996 1~0.999 9,检出限为0.000 9~0.011 1 μg/ml,相对标准偏差为0.8%~7.0%,甲胺磷、敌敌畏、乙酰甲胺磷3种有机磷农药的回收率在71.8%~85.3%,其余18种有机磷农药的回收率为82.9%~102.9%.结论 本方法具有操作便捷、快速、准确等特点,适用于人血清中21种有机磷农药的快速筛查与定量检测.

  • 毛发样本中吡咯加合物含量测定方法的研究

    作者:黎显杰;厉铭;王玉;杨瑞;王琼;张晓虹;谢克勤

    目的 建立毛发中吡咯加合物的测定方法并验证其可靠性.方法 收集人头发和大鼠毛发,清洗并脱脂后,探索消化方法;用不同浓度2,5-己二酮浸泡毛发,测定其吡咯加合物含量.结果 1、氧化钠溶液结合胰酶可以消化毛发,并能与埃利希试剂反应产生紫红色.2、加入无水乙醇能稳定显色.3、2,5-己二酮浓度越高,毛发中吡咯加合物浓度越高,有剂量反应关系(P<0.01).4、正己烷处理毛发吡咯加合物浓度与对照组的差异统计学意义(P>0.05).结论 试验中消化毛发和测定吡咯加合物方法可行,可以用于监测机体正己烷暴露情况.

  • 全国灾难医学与中毒急危重症学术大会召开

    作者:

    2018年4月26~29日,由中国中西医结合学会灾害医学专业委员会、山东省科学技术协会、山东省毒理学会、山东大学齐鲁医院等联合主办的第三届中国中西医结合学会灾害医学专业委员会第二次全委会和学术年会暨2018灾害医学与急危重症高端论坛会议、中国泰山高峰论坛P&O第九届全国中毒急危重症学术大会、山东泰山科技论坛-灾害医学与急危重症学术会议在济南隆重召开,共有500余名来自全国各地的代表参会,112名专家学者在会议上做了关于灾难医学与中毒急危重症的专题报告.大会名誉主席、大会主席、大会执行主席分别由中国中西医结合学会灾害医学专业委员会前任主任委员岳茂兴、主任委员李奇林和山东省毒理学会副理事长、山东大学齐鲁医院急诊科中毒与职业病科主任菅向东担任.中国中西医结合学会吕文良秘书长、山东省卫健委应急办郭风雪副主任、山东省科协学术会议部吴希峰副部长、山东省医科院姚庆强副院长以及山东大学齐鲁医院陈玉国副院长在开幕式讲话.

    关键词:
  • 疑似甲苯和二甲苯中毒事故一起

    作者:张文忠;田英平;胡瑞敏;张海鹏;孙成文;苗永利;苏伟;刘珂

    甲苯或二甲苯作为一种挥发性有机溶剂[1],由于其具有低毒性和易挥发性,随着应用领域的推广和接触人群的增多,近年来,急性甲苯或二甲苯中毒的报道较多[2].现将我院收治的一家庭因饮食不当致急性甲苯、二甲苯中毒病例报告如下.

    关键词:
中华劳动卫生职业病分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 04 05
1998 01 02 03 05 06

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