中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
过氧化氢诱导细胞早衰中基因表达及端粒酶活力的变化
目的 探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导早衰过程中,氧化应激应答基因表达谱及端粒酶活力的变化.方法 按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞(22 population doubling levels,22PDL)组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰组PS.通过荧光定量PCR检测各组细胞中衰老相关的氧化应激应答相关基因(Foxo1、Foxo3、Pdx1、apoA-Ⅰ、MMP1)的mRNA表达水平,分析过氧化氢对基因表达的影响.用ELISA方法检测不同衰老阶段细胞的端粒酶活力变化.结果 在人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中,与年轻细胞组比较,Foxo1、Foxo3、apoA-Ⅰ及Pdx1的mRNA表达均逐渐降低,而复制性衰老细胞组MMP1表达明显升高至年轻细胞组的5.1倍,差异有统计学意义(P＜0.05);与年轻细胞组比较,过氧化氢诱导的早衰阶段中Foxo1、Foxo3和apoA-Ⅰ表达降低,Pdx1和MMP1表达明显升高,分别为年轻细胞组的2.3倍和6.2倍,差异有统计学意义(P＜0.05).年轻细胞组未检测到端粒酶活力,与年轻细胞组比较,中年及复制性衰老细胞组端粒酶活力增强;过氧化氢诱导的早衰阶段端粒酶活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 人胚肺成纤维细胞复制性衰老与早衰的基因表达存在差异,并受氧化应激修饰;细胞端粒酶活力随增龄呈升高趋势.
-
大容量肺灌洗中肺泡表面活性物质自体回输临床观察
目的 探讨肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)自体回输对肺灌洗患者呼吸功能恢复的影响,为临床应用提供理论依据.方法 以接受大容量肺灌洗治疗的30例尘肺患者为观察对象.将第1次单肺灌洗后收集灌洗液提取PS,1周后在该患者第2次进行对侧肺灌洗后输入PS,将第1次灌洗侧肺设为未回输组,第2次灌洗的对侧肺设为回输组.观察PS自体回输前、术后0、60、90和120 min呼气阻力、呼吸功、肺顺应性、气道压力、PO2、肺功能恢复时间等指标,比较PS回输前后肺功能变化.结果 与未回输组比较,90、120 min时回输组呼气阻力明显下降,60、90、120 min时回输组呼吸功、气道压力明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与未回输组比较,在60、90、120 min时回输组肺顺应性和PO2增加升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).回输组的肺功能恢复时间为(155.7±35.2) min,明显缩短于未回输组[(183.71±41.81)min],差异有统计学意义(P＜0.05).回输组心率、收缩压、舒张压等指标在灌洗后60、90、120 min与未回输无明显差异,PS自体回输后患者无肺不张、肺感染等不良反应的发生.结论 PS自体回输能降低肺灌洗患者术后的呼气阻力、呼吸功、气道压力,提高肺顺应性和PO2,可以明显促进PS自体回输后肺功能恢复.
-
剩余碱水平对百草枯中毒患者预后的预测价值
目的 探讨急性百草枯中毒患者的预后影响因素,分析剩余碱(BE)水平与血浆百草枯浓度的相关性以及对急性百草枯中毒患者预后的预测价值.方法 回顾性分析2009年1月至2015年8月间我院急诊重症监护室(EICU)收治的84例急性百草枯中毒患者的临床资料,收集患者入院后24 h内的BE值和血浆百草枯浓度、中毒至洗胃时间、中毒至血液灌流(HP)时间、百草枯中毒严重指数(SIPP)以及白细胞(WBC)、中性粒细胞比(N％)、血红蛋白(Hb)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血糖、血清钾、剩余碱(BE)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、pH值等指标.按随访30 d后的转归情况分为死亡组(41例),存活组(43例),研究急性百草枯中毒患者预后的影响因素并分析BE水平与血浆百草枯浓度的相关性及对预后的预测价值.结果 Logistic回归分析显示,与急性百草枯中毒患者预后有关的因素有BE、血浆百草枯浓度、ALT、AST、Cr [BE:OR=0.511,95％可信区间为0.267～0.978;血浆百草枯浓度:OR=0.999,95％可信区间为0.999～1.000;均P＜0.05].BE及血浆百草枯浓度与预后的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.775和0.927,BE≤-1.7 mmol/L为佳界值,其对预测患者死亡的敏感度、特异度分别为82.9％、62.8％,预测价值低于血浆百草枯浓度＞3273.935 ng/ml的界值(AUC 0.927,78.0％、95.3％).BE水平与血浆百草枯浓度呈负相关(r=-0.4,P＜0.01).结论 BE与血浆百草枯浓度呈负相关且BE水平对急性百草枯中毒患者的死亡具有一定的预测价值.
-
煤焦油沥青接触工人XRCC1基因多态性与DNA损伤的关系
目的 研究煤焦油沥青接触工人XRCC1基因多态性与外周血淋巴细胞DNA损伤易感性的关系.方法 选择203名煤焦油沥青装置区作业工人(接触组)和76名后勤管理人员(对照组)为研究对象.使用统一调查表收集个人基本信息.用碱水解-高效液相色谱法(HPLC)测定尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度作为多环芳烃接触内剂量,用碱性彗星实验评价个体外周血淋巴细胞DNA损伤程度,用荧光探针实时定量PCR实验方法(TaqMan MGB real-time PCR)检测XRCC1基因3个位点(XRCC1-194、XRCC1-280、XRCC1-399)的单核苷酸多态性.结果 两组研究对象年龄、性别构成、吸烟率及饮酒率比较,差异均无统计学意义(D0.05).接触组尿中1-OHP浓度(2.47±0.93μg/g肌酐)明显高于对照组(1.23±0.74μg/g肌酐),差异有统计学意义(P＜0.05).接触组外周血淋巴细胞彗星Olive尾矩水平(3.21±0.93)明显高于对照组(0.94±0.39),差异有统计学意义(P＜0.05).两组研究对象XRCC1-194、XRCC 1-280、XRCC1-399等3个位点各基因型在两组中的分布差异均无统计学意义(P＞0.05).在校正性别、年龄、吸烟率、饮酒率、工龄和尿中1-OHP浓度后,接触组中XRCC1-280位点基因多态性和彗星Olive尾矩水平有明显关联性(P＜0.05).经两两比较,携带野生纯合子基因型GG个体彗星Olive尾矩水平明显低于携带杂合子基因型GA及携带突变纯合子基因型AA的个体,差异有统计学意义(P＜0.05);携带杂合子基因型GA个体彗星Olive尾矩水平明显低于携带突变纯合子基因型AA的个体,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 XRCC1基因Arg280His位点多态性可影响煤焦油沥青职业暴露导致的外周血淋巴细胞DNA损伤水平.
-
百草枯诱导人神经胚胎干细胞凋亡中microRNA表达特征及功能
目的 观察百草枯(Paraquat,PQ)诱导人胚胎神经干细胞(human neural progenitor cells,hNSCs)凋亡过程中MicroRNA(miR)表达谱的特征性变化,分析差异性表达miRNAs的靶基因及生物学信息.方法 以永生化的人胚胎神经干细胞系(ReNcell CX细胞)为细胞模型,用终浓度为0、5、10、20、40和80 μmol/L PQ处理细胞24 h,Annexin V-APC/7-AAD法测定细胞凋亡率;用终浓度0、20 μmol/L PQ分别诱导细胞24 h,采用miRCURYrMLNA miRNA芯片技术筛选显著性差异表达的miRNA,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)进行验证;根据TargetScan、Miranda、Mirbase 3个数据库对筛选出的差异表达的miRNA进行靶基因预测;利用Gene Ontology (GO)和KEGG Pathway数据库进行靶基因生物学信息分析;采用Western blot测定凋亡相关蛋白表达.结果 与对照组比较,PQ(10、20、40、80 μmol/L)作用细胞后,细胞凋亡率明显升高,呈现剂量依赖方式,差异有统计学意义(P＜0.05);20 μmol/L PQ诱导细胞24 h,miRNA表达谱出现特征性变化,显著上调表达miRNAs 40个,下调表达miRNAs 26个(P＜0.05).选择6个差异表达的miRNA(miR-378b、miR-378d、miR-195-5p、miR-34c-5p、miR-145-3p、miR-124-3p)进行qRT-PCR验证,结果显示,芯片与qRT-PCR检测的结果趋势一致.生物学信息分析显示,差异表达miRNA调控的靶基因主要参与神经细胞凋亡、神经细胞分化、MARK信号通路、p53信号通路等.20、40、80 μmol/LPQ染毒能够诱导细胞的bcl-2蛋白表达下调,bax、caspase3蛋白表达上调,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PQ诱导hNSCs凋亡过程中出现miRNA表达谱的特征性改变,差异表达的miRNA通过参与多种分子信号途径调控hNSCs细胞存亡,尤其是线粒体凋亡通路可能涉及其中.
-
金纳多对一氧化碳中毒迟发性脑病患者一氧化氮及一氧化氮合酶的影响
目的 观察金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效及对一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 选择河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部2012年1月至2016年4月急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者116例.按随机数字表法分为对照组和治疗组(各58例).对照组给予高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗;治疗组在常规治疗基础上加用金纳多,连续使用2周.所有患者均于治疗前及治疗后2周检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、NO、NOS及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)变化,同时观察两组患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化及临床疗效.分析患者入院血NO水平与MMSE评分的相关性.结果 治疗组总有效率81.03％,对照组总有效率62.07％,差异有统计学意义(x2=5.124,P=-0.024);两组患者治疗前NO、NSE含量、NOS和iNOS活力及MMSE评分的差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者的NO、NSE含量、NOS和iNOS活力较治疗前均降低,治疗组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分较治疗前明显提高,治疗组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者入院血NO水平与MMSE评分呈负相关(r=--0.268,P=0.004).结论 金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者能有效地降低患者血NO、NSE含量和NO、iNOS活力,提高MMSE评分,促进神经功能恢复.
-
Gas6抑制石英粉尘导致的巨噬细胞炎性反应
目的 通过体外实验探讨Gas6对石英粉尘引起的巨噬细胞分泌炎性因子水平的调节作用.方法 实验采用50、100、200、400 μg/ml标准石英粉尘刺激THP-1诱导的人巨噬细胞6h和24 h,同时设定不同程度的Gas6阻断组和Gas6补充组.通过CCK-8法测定细胞活力,通过酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中Gas6和相关炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达量.结果 随染石英粉尘浓度增加和时间延长,巨噬细胞细胞活力降低,相同染尘浓度下,染尘24 h组细胞活力均低于染尘6h组.与对照组比较,随石英粉尘浓度升高,Gas6蛋白表达量下降,呈剂量-效应关系.加入Gas6抗体作用6h和24 h的细胞活力均低于相应时间点的单纯染尘组,差异有统计学意义(P＜0.05).加入不同浓度Gas6抗体后,可明显增强石英粉尘诱导巨噬细胞炎性反应水平,TNF-α、IL-1β、IL-6表达明显增加,呈剂量-效应关系.补充Gas6后,Gas6表达量明显高于基础表达量,差异有统计学意义(P＜0.05).补充Gas6后,可明显降低石英所致巨噬细胞释放的TNF-α、IL-1β、IL-6水平,且随着Gas6浓度增加,上述炎性因子水平逐渐降低,呈现明显的剂量-效应关系.结论 外源性Gas6可抑制石英粉尘所致巨噬细胞的炎性反应,特异性阻断Gas6则会明显增强该炎性反应.
-
非均质表面估计模型在尘肺病发病估算中的应用
目的 探讨采用非均质表面估计模型(MSN)估算尘肺病发病情况.方法 基于主成分分析法,将河北省所有县(区)按尘肺病危害程度分为3层,利用2010年县(区)尘肺病发病数据,应用MSN模型估算尘肺发病率和发病数.结果 综合MSN模型应用要求、主成分分析结果、专家经验,将河北省172个县(区)分为职业病危害较轻、中等、较重3层,各层县(区)数分别为74、61、49个,分别从各层中选取样本县12、12、25个,估算河北省尘肺病发病人数为2 105人,发病率为261.5/10万,估算标准误为389.9/10万.结论 MSN模型为推测尘肺病例数量提供了一种新的思路和科学方法.
-
某大型综合医院血源性病原体职业接触干预研究
目的 通过干预提高医院医护人员血源性病原体职业接触防护知识知晓率和接触后自我报告率,降低血源性病原体职业接触发生率;总结医院血源性病原体职业接触的有效防治和干预措施.方法 在对1家大型综合医院既往调查工作的基础上,对干预前的727名和干预后的614名医护人员的人员结构和科室分布情况进行对比,选定血源性病原体职业接触风险较高、2009年人员结构与本年度匹配的科室,对医院开展推动医院职业卫生体系建设、对医院相关文件制度进行更新、辅以知识培训、座谈和现场指导等综合性干预工作,在干预后对受干预人员进行调查,将干预前后的调查数据进行比较.结果 对于本次干预培训时重点培训的14个方面的知识,干预后被调查人员的得分总数均明显高于干预前,干预前后的得分差异有统计学意义(P＜0.05);干预前后调查人群血源性病原体职业接触总接触发生率由81.57人/100人·年降至43.81人/100人·年,干预前发生血源性病原体职业接触的危险度是干预后的1.86倍;所调查科室的医护人员自我报告发生率由干预前的2.06人/100人·年上升至干预后的9.45人/100人·年,接触后自我报告率由干预前的0.47％升至干预后的9.65％.结论 对医护人员所采取的干预措施能使该医院医护人员对血源性病原体职业接触防护相关知识的知晓率明显提升,可有效降低该医院医护人员血源性病原体职业接触发生率,提高接触后自我报告率.
-
百草枯中毒全国急救免费电话咨询分析
百草枯是一种高效能的非选择性接触型除草剂,已成为农药中毒致死事件的常见病因.2006年,中国疾病预防控制中心报告2002至2005年百草枯中毒咨询病例共245人[1].我院百草枯中毒咨询热线2011年8月开通,至2013年12月共接受电话咨询病例2 326人,为了解我国百草枯中毒情况,根据由农业部中国农药协会百草枯社会责任关怀工作组与我院呼吸中毒科联合开办的百草枯中毒24 h全国急救免费热线400-886-7120咨询病例的有关资料,对百草枯中毒咨询及回访记录进行总结分析,为控制和减少中毒的发生提供参考.
关键词： -
组合型人工肝技术治疗中毒性肝功能衰竭的临床研究
目的 比较血浆置换(PE)、双重血浆分子吸附术联合血浆置换(DPMAS+ PE)治疗中毒性肝功能衰竭的临床疗效.方法 将同期收治的中毒并发肝功能衰竭的67例患者分为血浆置换(PE)组、双重血浆分子吸附术联合血浆置换(DPMAS+PE)组和对照组,其中PE组(22例)只进行血浆置换,DPMAS+PE组(24例)依次进行双重血浆分子吸附术和血浆置换,比较三组患者临床疗效.结果 两治疗组的临床有效率和24周存活率均明显高于对照组;两治疗组治疗后总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酶(AST)比治疗前均明显下降,PE组治疗后活化部分凝血活酶时间(APTT)较治疗前明显下降,白蛋白(ALB)较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);DPMAS+PE组治疗前后ALB、APTT差异无统计学意义(P＞0.05);两治疗组治疗后TBil、DBil、ALT、AST比较,差异无统计学意义(P＞0.05),PE组治疗后APTT比DPMAS+PE组明显下降,ALB明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 两种人工肝技术均可明显改善患者肝脏功能,提高生存率,同时组合型人工肝技术可以节省血浆用量.
-
尘肺病患者痰标本病原菌分布与细菌耐药性
目的 分析并发下呼吸道感染尘肺病患者痰培养标本病原菌分布及耐药性,以指导临床合理使用抗菌药物.方法 对2008年1月至2012年12月收集到的214例尘肺病患者的2 199份合格痰标本进行常规细菌及真菌培养,用梅里埃API分离菌株及东方旗云应用软件进行细菌鉴定,用NCCLS推荐的K-B法进行药物敏感试验.结果 痰标本中共分离出病原菌508株,阳性率为23.1％,以真菌、革兰阴性杆菌为主,检出率分别为50.0％、40.7％.细菌鉴定结果显示,痰标本中常见病原菌依次为白假丝酵母、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌.药敏结果显示,铜绿假单胞菌对头孢曲松(非脑膜炎)敏感率为100％,鲍曼不动杆菌对氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南敏感率为100％,此两种菌对其余常用的多种抗菌药物均有不同程度的耐药,尤其对头孢噻吩、克林霉素等多种常用药物敏感率为0.结论 并发下呼吸道感染尘肺病患者以真菌和铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌引起的感染为主,耐药现象严重.应依据病原菌检测及药敏试验结果,结合临床症状合理选用抗生素.
-
皮肤接触百草枯致肺损害死亡二例
百草枯中毒后因缺乏特异性解毒药,死亡率极高.死亡报道中多以口服中毒为主,皮肤接触中毒死亡少见.我院收治2例皮肤中毒死亡,现报道如下.一、临床资料1.病例1:男性,48岁,因皮肤接触百草枯8d,气促3d,于2015年2月6日入院.入院前8d患者妻子口服百草枯100 ml自杀(已死亡),患者在抢夺百草枯瓶过程中百草枯原液(量不详)不慎撒落于患者左侧臀部衣物,未予重视,患者继续穿戴该衣物持续5d,逐渐出现左侧臀部皮肤瘙痒、溃烂,即到当地医院皮肤科住院治疗,诊断为荨麻疹,经抗过敏(具体不详)等治疗,病情无好转.
关键词： -
1-溴丙烷中毒患者血清蛋白标志物的临床研究
目的 利用高通量蛋白质组技术检测分析1-溴丙烷(1-bromopropane:1-BP)中毒患者的蛋白质表达变化,筛选蛋白标志物.方法 收集1-BP中毒患者(3例)和对照(15例)血清样本,采用Labelfree蛋白质谱分析技术,对1-BP和正常样本中表达的蛋白进行定量和鉴定,并与对照人群进行比较,利用生物信息学工具分析差异表达蛋白的功能.结果 与对照人群比较,1-BP中毒患者血清中检测到38个蛋白质上调2倍以上,68个蛋白质下调2倍以上.这些差异表达的蛋白质主要参与免疫反应、信号转导、应激反应等.结论 筛选的蛋白质是潜在的1-BP中毒蛋白标志,为1-BP中毒诊断提供了更可靠和精确的方法及思路.
-
水泥尘肺一例复诊的诊断经过及思考
随着国民经济的发展,尘肺病患病人数日益增多,尘肺病诊断方面的问题也随之增多,尤其是涉及农民工及破产企业的工人.本例患者从尘肺病首次诊断至3年后的复诊,虽缺乏职业卫生现场调查资料及既往系列胸片,但在诊断过程中尽可能收集各组资料,把肺部病理学资料作为诊断和鉴别诊断的重要参考依据,从而做出终职业病诊断.患者及家属方面对复诊结果无任何异议,就其诊断经过报告如下.
关键词： -
酸洗膏致职业性刺激性气体中毒一起
2015年11月,我院收治1例因使用酸洗膏防护不当引发的职业性刺激性气体中毒病例,现报告如下.一、临床资料患者男,30岁,某企业工人.于2015年11月20日下午3:00与另外1名同事共同使用酸洗膏对罐状生产设备进行清洗除锈,工作期间佩戴普通防护口罩,未行特殊防护.厂方提供的酸洗膏说明书示该化学品为金属钝化剂,主要有害物成分为硝酸,含量42％.4h后2名工人出现胸闷、气短、憋喘,呼吸困难,被送至当地医院常规治疗2d,另1人好转留当地医院治疗.本例患者呼吸系统症状逐渐加重,于11月22日转入我科.患者既往体健,无特殊病史,无不良嗜好.入院查体:T 36.6℃,P 90次/min,R 26次/min,BP 125/80mmHg,SPO2 95％.意识清,精神差,双肺呼吸音粗,闻及大量湿啰音.
关键词： -
乙草胺的毒性及致癌性研究进展
乙草胺是美国Monsanto公司于1971年开发,1985年引入市场的酰胺类除草剂.1993年Monsanto公司解决了该品种的安全性问题后,市场迅速扩大,乙草胺逐渐成为全球性除草剂品种,也是我国使用多的3种除草剂(草甘膦、乙草胺和丁草胺)之一[1].乙草胺消耗量大,施用范围广,已被EPA列为B-2类致癌物[2-3],但目前仍缺少系统的乙草胺生物毒性研究.我们对乙草胺的生物和环境毒性加以概述,以便有效管理、评估其可能存在的风险,更好地保护环境和人类健康.
关键词： -
镉的表观遗传效应研究进展
镉是一种主要的重金属污染物,来源于电镀、合金冶炼、电池、颜料制备等工业生产领域[1].在工业生产过程中,工人通过吸入等途径接触镉.同时,镉排入环境后经雾霾、污水、食物链等途径进入人体.镉暴露与多种癌症及心血管疾病均密切相关,严重威胁人类健康,但其致病分子机制并不清楚.生物主要通过两种方式将遗传信息传到下一代:遗传学和表观遗传学.表观遗传修饰是通过对DNA和组蛋白等进行化学修饰而不改变DNA核苷酸序列来改变生物遗传信息,即基因型未发生改变而表型却发生变化.
关键词： -
正己烷对小鼠脑组织血管内皮物质的影响
目的 研究正己烷对小鼠脑组织血管内皮物质的影响及意义.方法 将48只健康昆明种小鼠随机分为高剂量染毒组、中剂量染毒组、低剂量染毒组和对照组,每组12只.3个染毒组采用静式吸入性染毒的方法进行正己烷染毒,染毒剂量分别为0.035、0.018、0.009 g/L,每天染毒4h,共21 d.对照组不予染毒.染毒结束后,用酶联免疫法和亚硝酸还原酶法测定各组小鼠脑组织内皮素-1、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ的含量.结果 3个染毒剂量组和对照组脑组织内皮素-1、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ浓度的差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,高剂量组、中剂量组内皮素-1、血管紧张素Ⅱ浓度均明显增高,高剂量组一氧化氮明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 正己烷可对小鼠脑组织内皮物质产生影响,血管内皮物质的改变和失衡可能是正己烷导致中枢神经功能损伤的原因之一.
-
焦炉逸散物所致肺癌一例的职业病鉴定
GBZ 94-2014《职业性肿瘤诊断标准》规定焦炉逸散物所致肺癌须同时满足原发性肺癌临床诊断明确;有明确的焦炉逸散物职业暴露史,焦炉逸散物累计暴露年限1年以上(含1年);潜隐期10年以上(含10年)[1].现将1例潜隐期8年的焦炉逸散物所致肺癌的职业病诊断鉴定过程报告如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
