中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
广州市不同工业行业职工主要死因分析
目的比较广州市不同工业行业职工的主要死因.方法将广州市工业系统参照中国卫生监督统计报告表行业分类分为6个行业,以1989～1992年实施职业健康监护系统中建立的79547名年龄≥35岁的工厂职工个体健康档案为基础资料,按前瞻性队列研究方法,随访至1998年12月31日,登记队列中职工的生存状态和死亡原因,计算粗死亡率,用Cox比例风险模型计算RR及95%Cl.结果(1)79547名职工中,男49355人、女30192人,平均年龄(43.8±6.5)岁,64%的职工年龄在35～44岁,各行业职工年龄相近,相差±1岁;41%的职工接触职业有害因素,石化行业职业有害因素接触率高(53.9%),冶金行业次之,机械行业低(30.2%).(2)截至1998年12月31日,平均追踪(8.0±1.3)年,共633 510人年;共有1 577名职工死亡,总死亡率为248.9/10万人年,其中橡胶行业总死亡率高,其次为冶金和石化行业,主要死因为恶性肿瘤、血管疾病和呼吸系统疾病,占总死亡人数的80.3%.(3)全死因和血管疾病的粗死亡率橡胶行业排第一位,恶性肿瘤和呼吸系统疾病粗死亡率则为冶金行业排第一位.(4)调整各相关因素后,以轻工行业为对照(RR为1.0),发现冶金行业的恶性肿瘤和呼吸系统疾病的RR(95%Cl)高,分别达1.62(1.20～2.18)和7.42(3.38～16.31),而全死因则以橡胶行业的RR(95%Cl)高,然而血管疾病死亡只有橡胶行业RR(95%Cl)的差异有显著性(P＜0.01).结论不同工业行业的主要死因不同,冶金、石化行业的主要死因为恶性肿瘤和呼吸系统疾病,而橡胶行业的主要死因为血管疾病,其次是呼吸系统疾病;工业行业职工疾病的控制应有针对性.
-
热暴露不同时期大鼠肝与心肌细胞热休克蛋白70的表达
目的研究热暴露不同阶段对大鼠肝与心肌细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,为探讨HSP70在细胞水平的表达机制,以及HSP70对热暴露机体的意义提供实验依据.方法采用人工热气候室[(34±1)℃、湿度60%],建立热暴露动物模型.SD大鼠80只分为对照组和热暴露组,每组又分为2、7、14、28 d 4个时段.取肝与心肌组织做免疫组化SP法染色,应用图像分析系统分析组织HSP70含量的变化.结果在热暴露的4个时段,热暴露组肝(灰度值分别为137.0±5.1、137.0±5.2、137.8±7.1、139.2±5.2)与心肌(灰度值分别为156.1±4.4、155.1±6.2、155.4±4.5、156.2±5.1)细胞的HSP70表达均明显强于对照组,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05);适应时段对HSP70的表达强度无明显影响.热暴露2d时HSP70在核内表达强于胞浆,肝枯否氏细胞HSP70阳性表达率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);热暴露2 d与28d时血清中肝与心肌细胞胞内酶浓度明显增高.结论受热早期机体的重要器官会产生损伤性改变;HSP70高表达可作为组织细胞受损伤的标志;延长受热时间,机体产生热暴露,HSP70的高表达在此期热暴露的产生中起到重要作用;过长时间受热,机体将失去对热的适应,HSP70的保护作用不足以对抗热损伤.
-
极低频磁场对细胞色素氧化酶亚基1基因转录水平的影响
目的克隆和鉴定本研究室经DD法在Daudi细胞中筛选到的一个极低频磁场的特异反应基因(MF-1),并在多种磁场敏感细胞中证实该基因反应的普遍性,为揭示磁场所致生物学效应的作用机制提供实验依据.方法克隆、序列分析MF-1片段;选择HL-60、L1210和中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)等细胞,用Northern技术观察该基因在不同条件的磁场辐照(50 Hz磁场,磁通密度分别是0.1mT和0.8 mT,辐照时间分别是min和24h)后该基因转录水平的变化.结果克隆测序及与GeneBank同源性比较表明,MF-1序列与细胞色素氧化酶亚基1基因(CO1)有100%同源性.HL-60、L1210和CHL等细胞在0.1 mT、0.8 mT磁场辐照20min后,CO1转录水平(分别为0.38±0.12、0.37±0.04)均比对照组(0.58±0.12)下降,差异有显著性(P＜0.05);辐照24h后,3种细胞该基因转录水平(分别为0.46±0.09、0.45±0.09)亦比对照组(0.65±0.06)下降,差异有显著性(P＜0.05).结论CO1是磁场辐照密切相关的反应基因之一.磁场可能通过影响CO1的转录水平来影响细胞色素氧化酶的活力,从而影响多种生物学效应.
-
中国维吾尔族和彝族人群δ-氨基乙酰丙酸脱水酶基因多态性与铅遗传易感性的关系
目的探讨我国维吾尔族、彝族人群δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(ALAD)基因多态性与铅遗传易感性的关系.方法采用多聚酶链式反应(PCR)和限制性内切酶(MspI)限制性片断长度多态性(RFLP)方法分析214名新疆维吾尔族人和144名云南彝族人的ALAD基因多态性及等位基因分布;运用单因素和多因素分析探讨了维吾尔族和彝族人群ALAD基因多态性与血铅水平的相关关系,及影响血铅水平的因素.结果维族人群ALAD1和ALAD2等位基因分布频率分别是0.91和0.09;彝族人群ALAD1和ALAD2等位基因频率分别是0.98和0.02.维族人群的血铅均值为(76±4)μg/L,血铅≥100μg/L的比例为25.7%;彝族人群的血铅均值为(50±16)μg/L,血铅≥100μg/L的比例为6.3%.未见本研究人群ALAD等位基因的多态性与血铅水平有相关关系.结论ALAD基因多态性对铅毒性影响的方式可能与机体铅的负荷量密切相关.
-
急性一氧化碳中毒患者血中一氧化氮与氧及二氧化碳分压的关系
目的探讨急性中、重度一氧化碳(CO)中毒患者血一氧化氮(NO)含量及其与动脉氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)的关系.方法应用硝酸还原酶法检测了急性CO中度中毒14例、重度中毒21例患者的血NO含量,并与PaO2、PaCO2进行相关分析.结果急性中、重度CO中毒组患者血NO含量分别为(36.6+9.9)、(35.7+10.7)μmol/L,均明显低于对照组[(64.9+14.3)μmol/L],差异有显著性(P＜0.01);而中度和重度中毒组间比较,差异无显著性(P＞0.05).直线相关分析表明,急性中、重度CO中毒患者血NO含量均与PaO2呈明显正相关,r值分别为0.928、0.891,均P＜0.01;与PaCO2无明显相关性.结论急性中、重度CO中毒患者的缺氧可能是导致血NO含量减少的重要原因,为吸入低浓度NO治疗急性CO中毒提供了依据.
-
极低频电磁场及与铅联合作用对小鼠抗氧化系统的影响
目的研究极低频电磁场及其与铅的联合作用对小鼠脑和肝脏抗氧化系统的影响.方法将小鼠暴露于50Hz、0.2 mT或6.0 mT的电磁场中,持续2周,同时染铅(50mg/kg),观察小鼠脑和肝脏氧化、抗氧化系统和细胞膜流动性的变化.结果电磁场暴露下,脑和肝组织丙二醛(MDA)含量分别为(1.35±0.09)、(6.15±0.28)nmol/mg pro(0.2 mT)和(3.98±0.10)、(6.50±0.79)nmol/mg pro(6.0mT),较对照组[分别为(1.33±0.12)、(3.95±0.21)nmoL/mg pro]高,差异有显著性(P＜0.05);总抗氧化能力(T-AOC)分别为(3.99±0.39)、(1.92±0.32)U/mg pro(0.2 mT)和(3.12±0.37)、(1.57±0.14)U/mg pro(6.0 mT),较对照组[分别为(4.39±0.48)、(2.45±0.21)U/mg pro]明显升高;肝谷胱甘肽(GSH)含量也较对照组有所下降.脑细胞和肝细胞膜流动性分别为1.224±0.190、1.894±0.076(0.2 mT)和1.159±0.179、1.516±0.204(6.0 mT),较对照组(分别为1.396±0.040、2.899±0.552)下降.电磁场暴露(6.0 mT)合并染铅,与单独电磁场暴露组相比,脑和肝脏组织MDA含量分别升高为(8.40±0.72)、(12.88±1.09)nmol/mg pro,GSH含量分别升高为(160.33±4.07)、(164.11±4.21mg/g pro,T-AOC分别升高为(4.59±0.17)、(2.59±0.17)U/mg pro,肝脏SOD活力升高为(67.95±0.64)U/mg pro,脑细胞膜流动性降低为(0.365±0.048),差异有显著性(P＜0.05).结论极低频电磁场可能会改变脑和肝细胞的氧化-抗氧化平衡,脂质过氧化加剧,从而影响膜的结构和功能;铅与极低频电磁场对膜的脂质过氧化存在一定协同作用.
-
低强度2 450 MHz微波对丝裂霉素C遗传毒性作用影响的体外实验
目的研究低强度2 450 MHz微波是否增强丝裂霉素C(MMC)对人外周血淋巴细胞的遗传毒性.方法采用彗星试验和胞质分裂阻断微核试验(CBMN),在体外检测2 450 MHz微波(5.0mW/cm2)与MMC诱发的DNA单链断裂及染色体损伤的情况.结果微波辐射组外周血淋巴细胞的彗星长度[男、女分别为(29.1±8.1)、(25.9±7.5)μm]与对照组[男、女分别为(26.3±6.6)、(24.1±4.3)μm]比较,差异无显著性(P＞0.05);MMC各剂量组(0.012 5、0.025 0、0.050 0、0.100 0μg/ml)的彗星长度均长于对照组,差异有显著性(P＜0.01),而且随着MMC剂量的增加,彗星长度增长;微波联合MMC(MW+MMC)各剂量组的彗星长度也随着MMC剂量增加而增长,且明显长于对照组,差异亦有显著性(P＜0.01),当MMC≥0.025 0μg/ml时,微波与MMC可协同增加DNA单链断裂.微核试验结果表明,微波组的微核率与对照组的差异无显著性(P＞0.05).MMC组和MW+MMC组在MMC≥0.050 0μg/ml时,其微核率与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).MW+MMC组的微核率高于相应的MMC组,但差异无显著性(P＞0.05).结论低强度2450 MHz微波辐射未能诱发人外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,但彗星试验显示,其可增强MMC诱发的DNA单链断裂效应.
-
电磁脉冲对大鼠肝脏线粒体膜流动性及脂质过氧化的影响
目的研究高场强电磁脉冲对线粒体膜的生物学效应.方法大鼠肝脏线粒体悬液经60kV/m电磁脉冲作用,运用电子顺磁共振(ESR)波谱技术检测线粒体膜蛋白及膜脂运动性的变化,并采用分光光度法检测膜脂质过氧化的变化.结果膜蛋白运动性由旋转相关时间(τc)表示,脉冲作用后为(0.594±0.049)×10-9s,对照组为(0.501±0.077)×10-9s,差异有显著性(P＜0.05),膜蛋白运动变慢;线粒体膜脂的有序性由序参数(S)表示,脉冲作用后为0.61±0.01,对照组为0.63±0.01,差异有显著性(P＜0.05),膜脂的有序性降低,运动加快;脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量脉冲作用后有所降低.结论电磁脉冲作用使线粒体膜运动紊乱,并且影响膜脂质的过氧化.
-
电磁噪声抑制工频磁场诱导的应激活化蛋白激酶磷酸化
目的研究电磁噪声对50Hz工频磁场诱导细胞内应激活化蛋白激酶(stress-activatedprotein kinase,SAPK)磷酸化的影响,探索电磁噪声对极低频磁场生物效应可能存在的干预作用.方法中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)分别经0.4 mT工频磁场、等强度的电磁噪声、工频磁场与噪声的复合磁场辐照及假辐照处理3 min和15 min后,裂解细胞,提取细胞蛋白质,以Western印迹技术测定并比较细胞内SAPK磷酸化(活化)的变化.结果0.4 mT的工频磁场可诱导细胞内SAPK的磷酸化.经3 min及15 min辐照后,磷酸化SAPK含量分别增至49.3%及57.0%,与假辐照组比较,差异有显著性(P＜0.05),而相同强度的电磁噪声不能增强SAPK的磷酸化,磷酸化SAPK分别为37.7%及31.8%,与假辐照组比较,差异无显著性(P＞0.05).复合磁场辐照3 min后,可明显抑制工频磁场对SAPK磷酸化的增强作用,磷酸化SAPK含量下降至24.4%,与辐照组相比,差异有显著性(P＜0.05);辐照15 min后也可降低工频磁场对SAPK磷酸化的诱导作用,磷酸化SAPK含量下降至39.0%,与工频磁场组和假辐照组相比,差异均无显著性(P＞0.05).结论一定强度的电磁噪声可以抑制工频磁场诱导SAPK磷酸化,对工频磁场的生物效应存在干预作用.
-
苯并[a]芘染毒小鼠神经组织的形态学改变及细胞凋亡
目的研究苯并[a]芘(BaP)染毒小鼠神经组织的损伤状况.方法将50只昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,染毒组分为高、中、低3个剂量组,并设溶剂对照及空白对照组.染毒组用含BaP的植物油溶剂进行腹腔注射,每组分别注射7.8、3.2和1.3 mg/kg,每周4次,连续染毒10周.溶剂对照组用植物油溶剂作平行处理,空白对照组不做处理.10周后取各组小鼠脑组织大脑皮质、海马、小脑和脑干部分以及脊髓、坐骨神经制作普通石蜡切片及电镜切片,光镜及电镜观察组织损伤的形态学指标,并用DNA断点末端核糖核酸转移酶地高辛标记(TUNEL)法进行细胞原位凋亡检测.结果BaP染毒组在光镜及电镜下可见到组织损伤的形态学改变,高剂量组各组织在光镜及电镜下可见较为集中的坏死区,未做原位凋亡检测;中剂量组原位细胞凋亡阳性率为90.02%～94.22%;低剂量组原位细胞凋亡阳性率为62.45%～77.54%;而溶剂对照及空白对照组各组织未见组织损伤,原位细胞凋亡阳性率很低(4.60%～5.57%).结论BaP具有神经毒性,可损伤神经组织并使神经细胞胞核内DNA断裂,引起神经细胞凋亡.
-
工频磁场对P38丝裂原活化的蛋白激酶磷酸化的诱导作用
目的研究50Hz工频磁场对细胞内P38丝裂原活化的蛋白激酶(P38 mitogen-activatedprotein kinase,P38 MAPK)信号转导途径的影响,阐明工频磁场生物效应相关的细胞信号转导机制.方法中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)分别经0.1 mT及0.4 mT 2个强度的工频磁场辐照不同时间后,提取细胞蛋白质,以Western印迹技术,测定并比较细胞内P38 MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6(MAPK kinase 3/6)磷酸化(活化)的变化.结果0.1 mT的工频磁场在24h内不能诱导P38 MAPK磷酸化,而0.4 mT处理10 min即开始诱导P38 MAPK磷酸化,15 min后P38 MAPK磷酸化恢复至对照状态.但2个强度都不能诱导上游激酶MKK3/MKK6的磷酸化(活化).结论50Hz工频磁场可以短暂诱导P38 MAPK磷酸化(活化),活化P38 MAPK的上游环节有待于进一步探索.
-
工频磁场辐照导致细胞连接蛋白Cx43的异常移位
目的研究50Hz正弦磁场对细胞连接蛋白Cx43移位的影响,以探索极低频磁场(ELFMF)抑制细胞间隙连接通讯(GJIC)的机制.方法用50 Hz、0.8 mT的正弦磁场和(或)十四酰基咐哌醇酯(TPA,5 ng/ml)对培养的中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)处理抖h(其中TPA处理1 h).采用间接免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦显微镜进行连接蛋白Cx43定位的测定;采用Western blot方法检测胞浆和核内Cx43蛋白的含量.结果正常组细胞胞间连接处有明亮的点状标记,连接成线;TPA处理组、0.8 mT正弦磁场单独作用组及0.8 mT正弦磁场联合TPA处理组细胞的连接处标记斑点均较正常组减少,大量Cx43蛋白标记斑点出现在胞浆内,且在核附近聚集.各组核内Cx43蛋白条带很淡,而胞浆内Cx43蛋白含量ELF组(2.03±0.89)和TPA组(2.43±0.82)明显增加,与正常组(1.04±0.17)相比,差异有显著性(P＜0.01).结论50 Hz正弦磁场直接和(或)协同TPA抑制体外培养细胞GJIC功能与细胞连接蛋白Cx43内移至胞浆有关.
-
工频磁场对应激活化蛋白激酶及上游激酶磷酸化和活力的影响
目的研究50Hz工频磁场对细胞内应激活化蛋白激酶(stress-activated protein kinase,SAPK/JNK)信号转导途径的影响,探索工频磁场生物效应相关的细胞信息转导机制.方法细胞分别经0.4、0.8 mT的工频磁场进行不同时间辐照后,利用Western印迹方法,比较辐照后细胞与对照细胞胞浆中SAPK及SAPK激酶(SAPK/ERK kinase-1,SEK1/MKK4)磷酸化程度.随后以固相激酶分析法(solid-phase kinase assay),对经2个强度分别辐照15 min后的细胞SAPK活力进行测定.结果0.4及0.8 mT工频磁场辐照处理可呈时相性增强SAPK磷酸化,并且均在15 min时达到大值,SAPK磷酸化分别提高20%和17%;同时SAPK激酶活力也相应增强,分别是对照的(2.9±0.4)和(2.1±0.9)倍.然而,0.8 mT诱导SAPK磷酸化的时程长于0.4 mT,而脱磷酸化的时程短于0.4 mT.SAPK上游激酶SEK1/MKK4的磷酸化不受工频磁场的影响.结论工频磁场可以激活SAPK,但其激活并非通过SEK1/MKK4激酶途径;其生物学效应可能与SAPK信息转导途径相关.
-
电磁辐射后大鼠血清和海马组织儿茶酚胺的变化及防护部位的选择
目的探讨电磁辐射损伤效应机制中儿茶酚胺的作用.方法采用高效液相色谱法检测电磁辐射后0、8、24、48 h大鼠血清、海马组织去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)的含量变化,并且观察了铝箔全身屏蔽和躯干屏蔽两种防护措施对儿茶酚胺的影响.结果无屏蔽大鼠辐射后血清和海马组织中的儿茶酚胺即刻均明显升高,差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05),8 h有所下降,24h再次上升,48h海马组织NE、DA仍处于较高水平(P＜0.01),血清中NE、DA接近对照组;全身屏蔽辐射后儿茶酚胺含量无明显变化;躯干屏蔽组W/cm2辐射后只有24h时相点明显升高(P＜0.05);躯干屏蔽组129W/cm2辐射后儿茶酚胺含量变化趋势与未屏蔽组类似,且其升高幅度接近甚至超过未屏蔽组.结论儿茶酚胺可能参与了电磁辐射对动物中枢神经系统及心血管系统的损伤,且中枢神经系统损伤效应持续时间长于外周心血管系统.全身屏蔽的防护效果好,在对电磁辐射采取防护措施中,首要是重视大脑的防护.
-
乐果对大鼠脑毒蕈碱受体的影响及其与胆碱酯酶的关系
目的研究乐果急性染毒对大鼠脑M1、M2受体的影响.方法24只SD大鼠随机分为4组,采用皮下注射染毒,乐果剂量分别为0、25、50、100mg/kg.染毒后48h取大鼠脑组织,采用放射结合法分析M1、M2受体数目和亲和力.结果乐果各剂量染毒组大鼠胆碱能M1、M2亚型的受体密度均低于对照组,其中100mg/kg组大鼠脑中M1受体密度为(244.4±81.4)fmol/mg pro,同对照组[(440.0±95.0)fmol/mg pro]相比,差异有显著性(P＜0.05),M2受体密度与对照组的差异无显著性(P＞0.05).染毒组大鼠脑M1、M2受体亲和力均高于对照组,但差异无显著性(P＞0.05).相关分析发现,脑组织中胆碱酯酶(ChE)活力与M1受体密度相关(r=0.583,P＜0.01).结论急性乐果染毒后大鼠脑中M1、M2受体密度有下降趋势,可能与ChE活力改变有关.提示机体胆碱能亢进症状减轻可能与大鼠脑中的M1、M2受体数目的减少有关.
-
电磁噪声阻断极低频磁场对细胞缝隙连接功能的抑制效应
目的探讨电磁噪声对50Hz磁场诱导的细胞缝隙连接通讯功能(GJIC)抑制的干预作用.方法小鼠成纤维细胞(NIH 3T3)受50Hz0.4mT极低频磁场或磁场加同等强度的电磁噪声联合作用24h后,在激光共聚焦显微镜下,采用荧光光漂白后恢复技术(FRAP)测定细胞的GJIC功能.结果0.4 mT磁场单独作用明显抑制细胞的GJIC,其荧光恢复率为27.67%±5.12%,与对照组(45.57%±9.72%)相比,差异有显著性(P＜0.01);而磁场与电磁噪声联合作用(52.61%±8.30%)明显拮抗磁场对GJIC的抑制作用,与0.4 mT磁场组的差异有显著性(P＜0.01),并与对照组的差异无显著性(P＞0.05).结论电磁噪声对极低频磁场诱导的GJIC的抑制具有阻断作用.
-
电磁场对生物体的影响及可能干预途径
流行病学调查显示,电磁辐射主要与血液系统、乳腺和脑部等病变有关;实验研究结果表明,极低频电磁场(ELFEMF)可能通过抑制松果体褪黑素的产生或功能、破坏细胞的钙平衡、激活癌基因转录或表达、损伤机体的抗肿瘤免疫监控系统、阻止细胞间的间隙连接通讯或调节鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)的活力等途径发挥生物学效应,但有关电磁辐射对人体健康的影响仍无定论,其主要原因在于对电磁场的作用机制缺乏了解.
-
工频磁场对小鼠脑组织脂质过氧化作用的影响
研究发现,中枢神经系统(CNS)对磁场的暴露很敏感,可影响动物和人的神经行为[1],磁场还与肿瘤的发生和促进有关[2,3],但磁场与机体作用的机制至今仍未阐明.近年来研究发现,松果体产生释放的抗黑变激素(melatonin)是体内高效的自由基清除剂,而极低频磁场能降低动物和人体内melatonin水平[4];又有研究发现,磁场能改变自由基外层电子的自旋方向,从而延长自由基的半衰期[5].基于以上两种原因,外来磁场可能使机体遭受氧化损伤.本研究旨在通过了解50 Hz磁场暴露对动物脑组织脂质过氧化作用的影响来探讨磁场与机体作用的机制.
-
抗湿热片对湿热性热损伤大鼠体温调节的保护作用
高温高湿(湿热)是我国南方夏季气候的主要特征,也是某些高温高湿车间的环境特点,若湿热气象环境的变化超过了机体的适应能力或个体适应能力下降,均可导致热损伤(heatinjury)[1].在湿热条件下作业、训练、作战,高温高湿就成为一种重要的物理致病因素,湿热性热损伤即成为一类常见病、多发病.因此,阐明湿热性热损伤发生的病理生理基础,研制开发防治湿热性热损伤的药物,对于有关劳动卫生学研究和热损伤疾病的防治,都具有十分重要的意义.我们采用人工气候箱造成高温高湿(湿热)环境,制成湿热性热损伤动物模型,观察抗湿热片对湿热环境所致热损伤大鼠体温调节的保护作用,并分析其作用机制,为研制一种防治湿热性热损伤的中药制剂提供资料.
-
极低频磁场对细胞缝隙连接通讯功能影响的超微结构观察
50 Hz连续或脉冲磁场对培养细胞的细胞缝隙连接通讯(gapjunctional intercellular communication,GJIC)功能影响的研究表明,0.4 mT以上强度的磁场具有抑制GJIC功能的作用,该作用与磁场强度及辐照时间相关,具有剂量-效应关系,脉冲磁场抑制效应较正弦磁场强[1-3].我们在已往实验的基础上,应用透射电子显微镜(TEM)及计算机图像分析系统进一步观察在0.8 mT、50Hz脉冲磁场辐射24h的条件下,极低频磁场对GJIC功能影响的超微结构变化.
-
荒酸二甲酯所致重症多形红斑
我院近来收治2例职业性接触荒酸二甲酯引起重症多形红斑患者,经积极治疗,均痊愈出院,现报告如下.例1患者男,45岁,已婚,农民操作工.因全身皮肤红斑疱疹26d于2001年3月22日下午2时入院.患者于2001年2月17日始在某乡镇化工厂从事荒酸二甲酯的生产工作,6 d后双手背部、前臂出现红斑,自感微痒,未做任何治疗,数日后发现胸腹部、背部、面颈部、四肢出现红色斑疹,其中可见大水疱,初起时边界清楚,后逐渐融合成片,内有无色液体.
-
急性氟化氢铵化学灼伤五例
我院近期收治5例急性氟化氢铵灼伤患者,现报告如下.1.事故经过:2000年11月2日下午2时,某乡镇供电所雇佣当地5名农民,用供电所自己购买的无任何标识和说明的"清洗剂"擦洗电瓷瓶,徒手直接用浸泡后的毛巾擦洗,无任何防护措施.约0.5 h后5人均感双手疼痛、发红,未引起重视,继续工作至下午4时,因双手剧烈疼痛被迫停止工作,用清水冲洗后在当地医院涂以碘酊,夜间双手剧痛难忍,出现大小不等的水泡、指端苍白、指甲灰暗.于¨月3日经职业病专家会诊,考虑氟化物化学灼伤,后经生产厂家证实:"清洗剂"为氟化氢铵溶液.
-
急性一氧化碳中毒并发大面积脑梗塞一例
患者男,20岁,因意识不清半小时于2000年12月14日上午9时30分急诊入院.患者于2000年12月13日晚12时左右与同伴一起睡于一生有蜂窝煤炉的房间内,次日晨被发现两人均昏迷在床,口吐白沫,呼之不应,身边有大量呕吐物,遂急诊送入我院.
-
氯乙烯致肝血管肉瘤一例
我国已将职业性接触氯乙烯(vinyl chloride,VC)所致的肝血管肉瘤列入职业病名单.但至今国内仅见2例报告[1,2].现将经天津市职业病诊断组鉴定确认的氯乙烯致肝血管肉瘤一例报告如下.
-
急性砷中毒治愈一例
患者男,32岁,于2000年11月26日7时30分口服"砒霜"(As2O3)约20～30 g,当时无自觉不适,半小时后被家人发现送至当地医院急救.BP12/10 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),呕吐(非喷射性),腹泻,为稀水便,立即清水10000ml洗胃.12时50分血压测不出,给予升压药(Dopamine,100mg),下午4时以"急性砷中毒"转入我院.入院后仍呕吐,呕吐物以液体为主,混有少量咖啡样液体,频繁腹泻(10～30 min一次),排泄物为混有固体颗粒的米汤样.
-
硫金矿急性炮烟中毒二十一例临床分析
我院近年来收治21例某硫金矿井下爆破时导致中毒的患者,现分析如下.1.一般情况:本组病例均来自某硫化金属矿的井下作业现场,矿石成分主要有硫(25.70%)、铅(3.45%)、锌(5.45%),另外还有镉、铌、铋等稀有金属.爆破后烟雾主要成分有一氧化碳(103.3 mg/m3)、氮氧化物(11.8 mg/m3)、硫化氢(3.8 mg/m3)、二氧化硫(15.5 mg/m3).中毒原因主要为作业人员缺乏劳动保护意识,在通风不完全的情况下进入作业现场.21例患者均为男性,年龄18～37岁,平均年龄24.7岁,既往无职业中毒史.
-
水力发电站噪声对工人听力的影响
为了解安顺地区水力发电站噪声现况及其对工人健康的影响,我们于1999年对辖区内的水力发电站进行了噪声监测,并抽取其中比较有代表性的电力公司职工进行健康检查.
-
电磁辐射与人体健康
不论是在职业场所,还是在家中,人体都受到不同程度的电磁场辐照.就极低频电磁场(ELF EMF)而言,自然环境中的电场和磁场分别约为10-4V/m和10-13 T,而50 Hz高压输电线下的电场和磁场约为1～10 kV/m和1～10μT,极端情况下可达到11kV/m和100μT;普通居民家中的本底电场约为1～10 V/m,但电热毯或加热水床可达几个kV/m;家中磁场一般在1μT以下,家用电器可产生100μT的磁场.美国估计普通人群所接受的电磁场辐照比1940年上升了5倍左右,而这段时间内肿瘤发生率则提高10%～20%,提示两者间的可能相关性.因此,电磁场作为环境污染的一种新形式,受到政府和社会各界的普遍关注,阐明电磁场产生的生物学效应和作用机制是我们科研工作人员面临的艰巨任务.
-
急性一氧化碳中毒事故一起
2001年4月7日下午,某钢厂VD炉工段发生一起7人急性CO中毒事故,现报告如下.1.中毒事故及抢救经过:2001年4月7日13时20分,VD炉送料工发现2名备料工晕倒在原料库内,即与另一原料工将2人移出库外,在整理散落贵重合金原料时,2人感觉头痛、心悸、气短、体力不支、站立不稳,即电话请另一原料工帮忙.当炉前原料工赶到时,2人也已昏倒,遂将4人急送医院救治.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
