中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9391
- 国内刊号: 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肺移植治疗矽肺五例临床分析
目的 探讨肺移植治疗矽肺的手术适应证、围术期的处理及疗效.方法 对经当地职业病防治中心诊断为矽肺的5例终末期矽肺患者进行了肺移植治疗.移植前5例患者的X线胸片、CT提示不同程度的肺间质纤维化、肺气肿伴肺大泡、伴大小不等的肺结节团块影,平均肺动脉压均>30mm Hg,心功能Ⅲ-Ⅳ级;2例术前有胸部手术史,呼吸机依赖1例.5例矽肺患者中,1例在体外膜肺氧合(ECMO)辅助下行续贯式双肺移植,4例接受单肺移植,其中3例在ECMO辅助下完成.结果 病例5于术后8 d因多器官功能衰竭死亡,其余4例均康复出院.随访中病例3术后7月死于重症感染,病例1、病例2、病例4现已分别存活5、3、2年.患者术后肺动脉压下降,肺功能得到明显改善,生活质量良好.有轻度的慢性排异,出现闭塞性细支气管炎(BOS)的表现.结论 肺移植对治疗终末期矽肺有效,单、双肺移植治疗矽肺均有较好的应用前景,患者远期的生存还需进一步观察.
-
代谢酶基因多态性与慢性苯中毒关联的logistic回归与多因子降维法分析
目的 研究多种代谢酶基因多态性与慢性苯中毒的关联.方法 采用病例-对照研究,以152名苯中毒工人为病例组,152名接触苯而没有中毒表现的工人为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)、测序等技术检测CYP2E1等13个基因的30个单核苷酸多态性(SNP).Logistic回归模型分析主效应和2阶交互作用,多因子降维法分析高阶交互作用.结果 logistic回归分析表明,控制了性别、吸烟、饮酒、苯接触强度的影响后,GSTP1 rs947894、CYP1A1rs4646903、CYP2D6 rs1065852、CYP2D6 rs1135840有主效应(P<0.05).EPHX1 rs1051740可能有主效应(P=0.06).GSTP1 rs947894与饮酒有交互作用;CYP2E1 rs3813867和EPHX1 rs3738047无主效应,但有交互作用;EPHX1 rs3738047与饮酒也有交互作用.未发现其他SNP与慢性苯中毒的关联.多因子降维法模型发现了1个联合作用强的3阶交互作用,即CYP1A1 rs4646903、CYP2D6 rs1065852、CYP2D6rs1135840的3因子组合.结论 基因-基因、基因-环境交互作用是影响个体慢性苯中毒遗传易感性的重要方式.
-
石英通过丝裂素活化蛋白激酶通路引起人胚肺成纤维细胞周期的改变
目的 探讨在石英刺激的人胚肺成纤维细胞(human embryo lung fibroblasts,HELF)中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、应激活化蛋白激酶(JNK),细胞周期蛋白DI(cyclin D1)通路在石英诱导的细胞周期改变中的作用.方法 建立稳定转染转录因子AP-1荧光素酶报告基冈质粒的HELF系(HELF-AP-1)及AP-1荧光素酶报告基因质粒与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)显性失活突变体质粒(DN-ERK、DN-JNK和DN-p38)分别共转染的HELF系(简称DN-ERK、DN-JNK和DN-p38).将HELF-AP-1、DN-ERK、DN-JNK和DN-p38细胞分为对照组和石英组(共8组),各对照组不加任何处理,石英组用200 μg/ml石英处理HELF细胞24 h.用免疫印迹(Western blot)法和免疫荧光法检测cyclin D1、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)和E2F-4蛋白表达;采用显性失活突变体技术验证MAPKs信号转导通路的上下游关系及其与细胞周期的关系;用流式细胞术检测细胞周期变化.结果 HELF-AP-1+石英组G1期细胞所占比例下降,S期细胞所占比例升高,与HELF-AP-1对照组的差异有统计学意义(P<0.05).抑制ERK或JNK表达后,与HELF-AP-1对照组比较,DN-ERK+石英组和DN-JNK+石英组G1期细胞百分比无明显变化.抑制p38后,DN-p38+石英组G1期细胞百分率明显下降,与HELF-AP-1对照组的差异有统计学意义(P<0.05).与HELF-AP-1石英组比较,DN-ERK+石英组和DN-JNK+石英组CDK4表达降低和E2F-4表达增多,而DN-p38+石英组CDK4表达和E2F-4表达没有改变.与HELF-AP-1+石英组比较,DN-ERK+石英组和DN-JNK+石英组cyclin D1表达降低,而DN-p38+石英组cyclin D1没有改变.结论 ERK和JNK通过cyclin D1和CDK4介导石英诱导的HELF的细胞周期改变,而石英诱导的细胞周期改变与p38无关.
-
某固体废弃物填埋场的职业有害因素及对从业人员健康的危害
目的 分析某大型固体废弃物填埋场的职业有害因素及其对从业人员健康的危害.方法 按国家相关标准方法测定固体废弃物填埋作业场所粉尘、有害气体和物理性有害因素,连续2年进行填埋场作业人员的一般体检和肺功能测定、听力检查、神经系统及嗅觉检查,测定尿样中铅、镉和汞含量,采用彗星试验方法测定作业人员外周血淋巴细胞DNA损伤.结果 固体废弃物填埋场主要职业有害因素为粉尘、有害气体、高温和噪声.其中,某些作业岗位氧化物、一氧化碳、噪声和夏季气温超过国家职业卫生接触限值.对作业人员健康状况分析显示,一线工人和现场技术管理人员的呼吸道炎症患病率为21.1%,肺功能下降率为11.5%,明显高于行政管理人员(7.1%和0),差异有统计学意义(P<0.05);一线工人和现场技术管理人员出现神经系统异常的百分率为50.0%,明显高于行政管理(26.7%),差异有统计学意义(P<0.05).10.3%的推土机司机由于长期接触高强度噪声引起听力下降.此外,外周血淋巴细胞DNA损伤者中75%是一线工人.结论 固体废弃物填埋行业的职业危害因素对作业人员存在明确的健康危害,应加强防护.
-
石英尘和博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的比较研究
目的 比较石英尘和博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型中的肺泡炎和早期纤维化改变,并对其机制进行探讨.方法 将大鼠随机分为SiO2组(14只,气管内注入40mg/ml SiO2混悬液1 ml)、BLM组(14只,气管内注入5 mg/kg BLM A5)和对照组(14只,气管内注入1 ml无菌生理盐水).在造模后7、14 d每组各处死7只动物,取肺组织病理切片行HE染色,对肺泡炎进行计分,行饱和苦味酸天狼猩红染色,采用图像分析系统测得各组胶原面积后,进行定量分析,免疫组织化学技术检测肺组织中CD68和TNF-α蛋白表达情况,采用图像分析计算累积吸光度值,进行半定量分析.结果 (1)HE染色光学显微镜下可见,BLM组7d时肺泡炎(肺泡炎评分2.814±0.832)明显,偏振光下显示BLM组14d时肺纤维化[胶原面积(1284.57±554.72)μm2)]严重,均明显高于对照组和同期SiO2组,差异有统计学意义(P<0,05).(2)免疫组化结果显示,BLM组7 d时TNF-α表达高(17.100±1.831),明显高于对照组(0.420±0.020)、SiO2组7 d(7.909±1.275)及BLM组14d(13.506±1.454),差异均有统计学意义(P<0.05);在SiO2组14 d时TNF-α表达为22.778±2.512,明显高于BLM组(14 d)、对照组及SiO2组(7 d),差异有统计学意义(P<0.05).14 d时,SiO2组CD68表达明显高于对照组、BLM组(14 d)及SiO2组(7d),差异有统计学意义(P<0.05).结论 BLM诱导的大鼠肺损伤模型的早期肺泡炎重于SiO2诱导的大鼠肺损伤模型,纤维化进程早于SiO2诱导的大鼠肺损伤模型,TNF-α在两种模型的病程中均起着重要的作用,而巨噬细胞更为持续地参与了SiO2诱导的肺纤维化.
-
单壁碳纳米管对小鼠纹状体和海马的氧化损伤效应
目的 探讨单壁碳纳米管(SWCNTs)对小鼠纹状体和海马的氧化损伤作用.方法 将40只雄性ICR小鼠随机分成12.5 mg/kg的SWCNTs处理组和含体积分数为0.1%的T80生理盐水对照组,分别观察1、7、14和28 d 4个时间点,每组5只,采用尾静脉注射法连续染毒5 d.冰浴上取小鼠海马和纹状体组织,匀浆后取上清,用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,根据单位时间内GSH减少的量测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,用硫代巴比妥酸法(TBA)法检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量.结果 SWCNTs处理组小鼠纹状体和海马中SOD活力第1天下降,第7天时低,后逐渐升高,SWCNTs处理组小鼠第7天时纹状体和海马中SOD活力与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,SWCNTs处理组第7天时小鼠纹状体中GSH-Px活力明显降低,第14天时明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);SWCNTs处理组第7天和第14天时小鼠海马中GSH-Px活力均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);至第28天时,GSH-Px活力均恢复至对照组水平.SWCNTs处理组小鼠纹状体和海马中MDA含量第1天时降低,第7、14天时升高后逐渐降低,第7和14天时SWCNTs处理组小鼠纹状体和海马中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在该研究条件下,SWCNTs可引起小鼠纹状体和海马中抗氧化酶活力降低和脂质过氧化物含量的升高.
-
白细胞介素-4基因多态性与矽肺易感性的病例对照研究
目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)(-33、+45、VNTR、+429、+448)位点基因多态性与矽肺易感性的关系.方法 采用整群病例对照研究,病例组为101名Ⅰ期矽肺患者,对照组为与病例年龄相近、同性别、同民族、同一工作地点、累积接尘工龄相近的非矽肺接尘工人121名.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测IL-4的5个基因位点的基因型并进行分析.结果 两组对象的年龄、累积接尘工龄、吸烟率比较,差异均无统计学意义(P>0.05).IL-4(+429)位点仅存在GA 基因型,未发现GG和AA基因型;IL-4(+448)位点仅存在CC基因型,未发现CG和GG基因型.病例组IL-4(+45)位点AA、GG和AG基因型频率分别为55.4%、10.9%和33.7%,与对照组(62.0%、11.6%、26.4%)比较,差异无统计学意义(x2=1.386,P>0.05);病例组IL-4(VNTR)位点B1B1、B282和B182基因型频率分别为73.3%、1.0%和25.7%,与对照组(68.6%、1.7%、29.8%)比较,差异无统计学意义(x2=0.580,P>0.05);病例组IL-4(-33)位点TY、CC和CT基因型频率分别为55.4%、11.9%和32.7%,与对照组(69.4%、4.1%、26.4%)比较,差异有统计学意义(x2=6.751,P<0.05).结论 未发现IL-4(+45、VNTR)与矽肺患病的关系,未发现IL-4(+448、+429)存在多态性现象.IL-4(-33)位点多态性与矽肺患病有关,携带IL-4-33等位基因C的接尘者患矽肺的危险性增加.
-
白细胞介素-8基因多态性与矽肺易感性研究
目的 探讨白细胞介素(IL)-8基因多态性与矽肺易感性的关系.方法 选择确诊的101例矽肺患者为病例组,以接触同性质粉尘、首次诊断年龄相近的非矽肺的接尘工人为对照(121例).采集外周静脉血,盐析法提取DNA,应用聚合酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测IL-8(Met31Arg、781C/T、-251A/T、RA+860)4个位点的基因型和等位基因频率并进行分析.结果 两组对象的首次诊断年龄、累积接尘工龄、吸烟率的差异均无统计学意义(P>0.10).病例组IL-8(Met31Arg)GT基因型的分布频率为12.87%,对照组为2.48%,差异有统计学意义(P<0.05),病例组和对照组携带等位基因G的频率分别为6.44%和2.07%,差异有统计学意义(P<0.05).病例组IL-8(-251A/T)从基因型的分布频率为9.90%,对照组为25.62%,差异有统计学意义(P<0.05).病例组IL-8(781C/T)基因型CC、CT、TT的分布频率分别为38.61%、40.59%、20.79%,与对照组(46.28%、40.50%、13.22%)相比,差异无统计学意义(P>0.05).病例组IL-8(RA+860)基因型GG、GC、CC的分布频率分别为75.25%、21.78%、2.97%,与对照组(80.17%、14.88%、4.96%)相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-8的Met31Arg位点和一251MT位点的基因多态性与矽肺易感性有关,携带IL-8(Met31Arg)GT基因型的接尘工人患矽肺的危险性增加;携带IL-8(-251)从基因型的接尘工人患矽肺的危险性降低.未发现IL-8(781C/T和RA+860)位点的基因多态性与矽肺易感性有关.
-
电焊工尘肺病的发病特征
目的 分析电焊工尘肺病的发病特征.方法 以2001年1月1日至2010年12月31日由天津市职业病防治院尘肺诊断组定诊的电焊工尘肺病例为研究对象,对接尘工龄、发病年龄、行业分布、影像学表现等进行分析.结果 2001年1月1日至2010年12月31日间共报告130例电焊工尘肺,发病年龄集中在41~60岁,占81.5%,平均发病年龄(53.3±5.7)岁.接尘工龄集中在11~30年(66.9%),平均接尘工龄(25.2±5.9)年.130例电焊工尘肺中有61例分布在机械制造业,占46.9%.X线胸片表现以不规则小阴影为主,t/p多见.结论 电焊工尘肺病的主要发病人群是41-60岁工人,且主要分布在机械制造业,应加强对重点人群的职业卫生教育和防护.
-
吸烟与粉尘接触对蔺草工人第1秒用力呼气量的影响
目的 探讨蔺草粉尘接触与吸烟对工人第1秒用力呼气量(FEV1.0)的影响.方法 选择蔺草接尘工人122名为接触组,118名非接尘人员为对照组,进行问卷调查和FEVL11.0的测定,分析粉尘接触与吸烟对工人FEV1.0的影响.结果 接尘组FEV1.0%(81.8%±13.9%)明显低于对照组(95.9%±15.3%),差异有统计学意义(t=7.49,P<0.01).接尘组FEV1.0%异常率为46.7%(57/122)明显高于对照组(8.5%,10/118),差异有统计学意义(x2=43.6,P<0.01).吸烟组FEV1.0%(82.02%±12.9%)明显低于不吸烟组(93.33%±12.4%),差异有统计意义(t=5.18,P<0.05).吸烟组FEV1.0%异常率(55.9%)明显高于不吸烟组(16.7%).差异有统计意义(x2=22.2,P<0.05).接尘工龄与FEV1.0%呈负相关,差异有统计学意义(Rs1=-0.299,P=0.0008).接尘与吸烟对FEV1.0%有影响(F吸烟=42.42,F接尘=259.06.均P<0.01),且接尘与吸烟的交互作用影响大于单独效应(F=34.70,P<0.01).结论 粉尘接触、吸烟及其联合作用可影响蔺草工人的肺功能.
-
磷霉素对煤工尘肺下呼吸道感染耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的抗菌活性
目的 观察磷霉素对煤工尘肺下呼吸道感染耐亚胺培南鲍曼不动杆菌(IRAB)的体外抗菌活性.方法 分离住院治疗的23例煤工尘肺并发下呼吸道感染患者痰液标本中的IRAB,采用K-B纸片扩散法对IRAB进行药敏试验,观察磷霉素等16种抗生素的敏感性,同时对比IRAB与亚胺培南敏感的鲍曼不动杆菌(ISAB)的耐药性.结果 磷霉素对IRAB的敏感性强,达78.3%,IRAB表现出较强的多重耐药性,对头孢曲松等8种药物完全耐药,除了哌拉西林、磷霉素外,IRAB的耐药性多强于ISAB.结论 磷霉素对IRAB具有良好的抗菌活性,可以使用磷霉素治疗煤工尘肺IRAB性下呼吸道感染.
-
大容量全肺灌洗并发阵发性心房纤颤的原因及处理
大容量全肺灌洗(whole-lung larage,WLL)可用于治疗肺泡蛋白沉积症、尘肺及误吸.WLL术中和术后偶有心房纤颤(以下简称房颤)的发生,为提高肺灌洗手术安全性,现将我们在WLL术中和术后并发房颤的6例病例分析如下.
-
锡末沉着症患者X线胸片长期动态观察
目的 了解锡末沉着症患者肺部病变影像学变化.方法 收集7例锡末沉着症患者40多年来的X线胸片进行长期动态分析,并用密集度分级指数来评价病情的变化.结果 患者早确诊后第2年,迟确诊后15年后肺部开始出现小阴影密度降低或数量减少.以同一个肺区相比较,小阴影密集度经过40多年后多可由原来的3/3→1/0,少由原来的2/3→2/1.小阴影形态除1例由p/p→q/p→p/q→s/p影外(由小变大、再由大变小).其他6例小阴影形态均由大变小,即由q→p或由q或p→s,但无小阴影完全消失的病例.分级指数有随观察年限的增加而逐渐降低的趋势,差异有统计学意义(F=24.8,P<0.01).除1例患者有限制型肺通气功能轻度减退外,其他6例肺功能检查正常.结论 锡末沉着症的小阴影可逐渐吸收,即具有一定的自净作用,但不能完全吸收和自净.
-
急性溴敌隆中毒的临床分析
人误服溴敌隆后因可抑制维生素K依赖性凝血因子的合成,使出血时间和凝血酶原时间延长,并可破坏毛细血管内壁,出现全身出血症状.我们对一家族8人发生急性溴敌隆中毒的临床资料进行了分析,报告如下.
-
成功救治急性重度百草枯中毒并发肺曲霉菌感染一例
近几年来,百草枯急性中毒病例报道明显增多,但尚无特效的救治方法,病死率为50%~70%,是当前急性中毒临床救治的难点.糖皮质激素和环磷酰胺联用可以降低患者病死率[1].但大剂量糖皮质激素的使用,可增大真菌感染机会,增加患者的死亡率.我们应用综合救治措施,成功治疗1例急性重度百草枯中毒并发肺曲霉菌感染患者,报道如下.
-
煤工尘肺并发下呼吸道感染病原菌和耐药分析
目的 分析煤工尘肺并发下呼吸道感染病原菌和耐药情况,为临床治疗提供依据.方法 将对2009年1月至2010年lO月住院治疗的111例煤工尘肺并发感染患者分为行机械通气组(36例)和未行机械通气组(75例).两组患者均经纤维支气管镜(纤支镜)防污染毛刷取得下呼吸道标本进行病原菌分离培养鉴定及药敏试验.结果 未行机械通气组病原菌检出率为46.7%(35/75),机械通气组为88.9%(32/36),机械通气组病原菌检出率明显高于未行机械通气组,差异有统计学意义(P<0.01).未行机械通气组检出结核杆菌3例,G-杆菌27株,G+球菌3株,真菌2株;机械通气组检出G-杆菌26株,G+球菌3株,真菌3株.行机械通气组G-杆菌耐药率(78.8%)高于未行机械通气组(47.1%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 煤工尘肺并发呼吸道感染的病原菌以G-杆菌为主,耐药现象严重,行机械通气组较未行机械通气组更严重.
-
煤工尘肺并发肺癌患者呼吸道铜绿假单胞菌的耐药性
目的 探讨煤工尘肺肺癌并发下呼吸道感染患者耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)耐药性.方法 对分离于80例尘肺并发肺癌下呼吸道感染患者的108株IRPA,用Kerby-Bauer法进行耐药性分析.结果 煤工尘肺肺癌并发下呼吸道感染80例患者的痰液标本中分离出106株铜绿假单胞菌,其中,IRPA 32株,检出率为30.2%.亚胺培南敏感铜绿假单胞菌(ISPA)74株,检出率为69.8%.IRPA对阿米卡星和环丙沙星的敏感率分别为59.5%和56.8%.结论 IRPA对抗生素的耐药性强,临床医师在治疗中应注意合理使用抗生素.
-
人造矿物纤维绝热棉对人体健康效应的研究进展
人造矿物纤维(man-made vitreous fibres,MMVFs)是一族由玻璃、岩石、矿渣或其他经过加工的矿物材料等作为原料生产得到的非晶体结构的纤维状硅酸盐物质[1].绝热棉(包括玻璃棉、岩棉和矿渣棉)是MMVFs的主要产品,其他还包括长丝玻璃纤维、特殊用途玻璃纤维、耐火陶瓷纤维以及新型纤维等[1-2].MMVFs在形态和性能等方面与石棉较为相似,因此也称为石棉代用品.
-
固体废弃物填埋作业及其职业有害因素
城市固体废弃物主要指城市生活垃圾,是城市居民在日常生活和各种活动中产生的综合废弃物(包括粪便及污泥)的总称,也包括部分工业垃圾.发达国家垃圾年增长率为3.2%-4.5%,发展中国家为2%-3%.我国历年城市生活垃圾储存量已达60多亿吨,占地5万公顷,全国有2/3的城市陷于垃圾包围之中[1].
-
温石棉与岩棉及硅灰石纤维体外细胞毒性的比较
目的 研究温石棉(CA)与岩棉(RW)和硅灰石(WS)纤维的细胞毒性.方法 将V79细胞分为CA组、RW组及WS组3个实验及1个阴性对照组(200 μl PBS),CA、RW及WS粉尘终质量浓度为100 mg/L,噻唑蓝(MTT)法观察V79细胞存活率,用动力学法测乳酸脱氢酶(LDH)活力,用扫描电子显微镜观察粉尘对V79细胞形态的影响.结果 SiO2均为3种纤维的主要成分,WS中的SiO2含量高,为50.83%.CA组、RW组、WS的细胞存活率分别为54.5%、64.8%、65.7%,RW组和WS 组的存活率明[显高于CA组,差异有统计学意义(P<0.01),RW组和WS组的LDH活力[分别为(15.7±0.9)、(12.3±3.7)U/L]明显低于CA组[(20.2±0.9)U/L].差异有统计学意义(P<0.05).CA组的V79细胞两端堆积大量颗粒状残余体,RW组和WS组V79细胞形态基本正常.结论 RW和WS对V79细胞的毒性低于CA.
-
细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路对SiO2活化的肺成纤维细胞转化生长因子-β1表达的影响
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路对矽尘诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中转化生长因子(TGF-β1)表达的影响及调控作用.方法 收集矽肺患者支气管肺泡灌洗液中的肺泡巨噬细胞(AM),在体外将AM分别用不含SiO2的DMEM培养液和含SiO2(50 μg/ml)的DMEM 培养液培养作用18 h后,将收集的AM条件培养上清液与HELF共同孵育.通过采用免疫细胞化学法检测应用ERK1/2抑制剂PD98059干预后SiO2活化的矽肺患者AM上清介导的HELF中TGF-β1表达的改变.结果 SiO2处理组HELF中TGF-β1的表达量(0.3227±0.0238)明显高于空白对照组(0.1637±0.0196)及AM对照组(0.2406±0.0225),而PD98059干预组TGF-β1的表达量(0.2711±0.0229)明显低于SiO2处理组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PD98059对由SiO2刺激的矽肺患者AM条件培养上清介导的HELF中TGF-β1的表达有一定抑制作用,ERK信号途径在一定程度上可能介导SiO2刺激的HELF细胞因子表达.
-
一氧化碳中毒住院患者512例的统计分析
为了进一步做好一氧化碳中毒的救治、预防工作,我们对河北省某三甲医院近3年来收治的一氧化碳中毒患者进行了统计分析.一、资料与方法1.资料:来源于河北省某三甲医院2008至2010年病案首页数据库,出院诊断为一氧化碳中毒,共512例,男性267例(52.1%),女性245例(47.9%).
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 04 05 |
1998 | 01 02 03 05 06 |