中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
百草枯致大鼠急性肺损伤时肺组织c-Jun氨基末端激酶和c-Jun的变化
目的 探讨百草枯(paraquat,PQ)致大鼠急性肺损伤时肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)和c-Jun的变化.方法 将46只大鼠随机分为对照组(10只)、PQ组、PQ+锌原卟啉(ZnPP)组和PQ+氯血红素(Hm)组(每组各12只).PQ组大鼠腹腔注入PQ(25 mg/ks)制造PQ中毒模型;对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水;PQ+ZnPP组大鼠在注入PQ前10min注入ZnPP(10mg/kg,10ms/ml);PQ+Hm组大鼠在注入PQ前10min注入Hm(10mg/kg,10mg/ml).不同处理后3 d,取肺组织常规HE染色和取血测定血浆中丙二醛(MDA)含量;检测肺组织中CO含量;反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织血红素氧合酶.1(HO-1)mRNA的表达;Western免疫印迹分析肺组织JNK和c-Jan磷酸化的情况.结果 PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组血浆中MDA含量、肺组织中CO含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),与PQ+ZnPP组比较,PQ+Hm组MDA含量降低,而肺组织中CO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0＜.01). PQ组、PQ+ZnPP组和PQ+Hm组的肺组织HO-1mRNA表达、JNK(55.24±9.34、38.15±10.71、128.55±19.43)及c-Jun(23.16±4.85、15.49±3.13、44.89±10.37)磷酸化相对水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),PQ+Hm组肺组织的HO-1mRNA表达明显高于PQ组,PQ+Hm组JNK及c-Jun磷酸化水平高于PQ组和PQ+ZnPP组,而PQ+ZnPP组JNK及c-Jun磷酸化水平与PQ组相比又有所降低,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 在PQ致大鼠急性肺损伤时,内源性CO产生增加.肺组织中JNK和c-Jan的磷酸化水平明显升高.
-
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸抗大鼠矽肺纤维化的实验研究
目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化的拈抗作用.方法 实验大鼠随机分为6组,每组10只.矽肺模型对照1组:支气管内灌注生理盐水1ml/只,4周后处死;矽肺模型对照2组:支气管内灌注生理盐水1ml/只,8周后处死;矽肺模型1组:支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只(每ml含SiO250mg),4周后处死;矽肺模型2组:支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只,8周后处死;矽肺抗纤维化治疗组:支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只,4周后给予AcSDKP 800μg/(kg·d),并持续至第8周处死;矽肺纤维化防治组:给予AcSDKP 800 μg/(kg·d)48h后,支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml/只,8周后处死.采用HE和VG染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察.采用羟脯氨酸测定法和Western blot法对矽肺大鼠肺内胶原含量及其I型与Ⅲ型胶原的表达进行检测.结果 抗纤维化治疗组与矽肺模型1组及模型2组相比,矽结节面积下降到84.28%和67.93%,羟脯氨酸含量下降到70.89%和58.18%,Ⅰ型胶原表达量下降到71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量下降到80.13%和70.70%,差异均有统计学意义(P＜0.05);预防治疗组与矽肺模型2组相比,矽结节面积下降到61.13%,羟脯氨酸含量下降到60.27%,Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别下降到40.13%和65.77%,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AcSDKP对二氧化硅刺激的大鼠矽肺纤维化有一定的拮抗作用.
-
ERK及AP-1对二氧化硅上调人肺上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的作用
目的 探讨细胞外信号调控激酶(ERK)/激活蛋白(AP-1)信号通路在二氧化硅诱导人肺上皮细胞(A549)纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达中的作用.方法 以人肺上皮细胞A549为研究对象,200 μg/ml二氧化硅刺激0-24h.干预实验采用姜黄素预处理以及c-Jun显性负性突变体(TAM67)瞬时转染阻断AP-1活性;PD98059预处理阻断ERK活性.以Western印迹检测ERK激酶活力、PAI-1蛋白表达,EMSA检测AP-I DNA结合活性.结果 (1)SiO2作用A549细胞4、8、16 h,AP-1DNA结合活性分别为对照的1.3、1.3、2.1倍,差异有统计学意义(P＜0.05);10、25、50μmol/L浓度姜黄素对二氧化硅诱导的PAI.1蛋白表达抑制率分别为20%、63%、65%,差异有统计学意义(P＜0.05);TAM-67对二氧化硅诱导的PAI.1蛋白表达的抑制率为59%,与二氧化硅刺激组比,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)二氧化硅作用A549细胞诱导ERK激酶活化;PD98059对二氧化硅诱导的PAI-1蛋白表达的抑制率为51%,与二氧化硅刺激组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)PD98059对二氧化硅诱导的AP-1 DNA结合活性的抑制率为73%,与二氧化硅刺激组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ERK/AP-1信号通路参与调控SiO2诱导的人肺上皮细胞PAl-1蛋白表达.
-
JWA对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱导人支气管上皮细胞恶性转化的影响
目的 探讨JWA对烷化剂N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导人支气管上皮细胞(HBE)恶性转化的影响及可能机制.方法 建立JWA高表达HBE细胞株,用MNNG诱导HBE细胞恶性转化,用噻唑蓝(MTT)法检测MNNG诱导后细胞生长状况,用软琼脂集落试验检测细胞非锚着依赖生长能力,用Western blot法检测P53蛋白的表达变化规律.结果 经MNNG处理的正常HBE细胞恶性转化后生长速度明显快于高表达JWA的HBE细胞和未经MNNG处理的HBE细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).经MNNG处理的JWA高表达的HBE细胞和未用MNNG处理的HBE细胞的克隆形成率(8.06%和10.14%)明显低于MNNG处理的恶性转化的HBE细胞(26.80%),差异有统计学意义(P＜0.01).MNNG诱导正常的HBE细胞恶性转化过程中,P53蛋白逐渐增加;而在JWA高表达HBE细胞,经MNNG处理后,P53蛋白早期(第1～2代)有一过性的表达增高,此后,随着传代数增加,P53表达则逐渐下降,细胞终未显示恶性转化表型特征.结论 JWA可能通过P53蛋白表达调节MNNG诱导HBE细胞的恶性转化.
-
广西某地外出务工农民职业卫生现状调查
目的 了解广西外出务工农民的职业卫生现状,为制订外出务工农民职业病预防措施提供科学依据.方法 按中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所设计的调查表,由专业人员逐个鲻调查,然后对调查结果进行统计分析.结果 调查范围涉及2个县,调查外出务工人员11 198人,其中,男7371人,女3827人;45岁以下青壮年占95.5%;初中以下农民工占90.6%;外出务工人员主要在制造业(占62.3%)和建筑业(占21.4%)工作;55.8%的外出务工人员有确定的职业病危害因素接触史;被调查人群的岗前、岗中、离岗体检率分别只有23.8%、18.5%、6.4%.88.4%的人没有接受过任何形式的职业卫生知识培训;作业场所无防护设施的占22.8%;无防护用品的占46.7%;81.4%的人没有工伤保险,68.0%的人没有与用人单位签订劳动合同,且49.5%的人在劳动合同中没有被告知劳动保护条件和劳动条件等内容;90.1%的人超时工作;73.2%的雇主没告知危害;对职业病防治法、职业危害因素对健康损害知识和职业病危害防护知识的知晓率分别只有22.1%、13.9%、16.3%.结论 广西外出务工农民大多有职业病危害因素接触史,但其文化素质偏低,职业病防护知识缺乏,职业卫生法律法规和自我保护意识淡薄,职业病保护及劳动者相关权益受损严重,国家应加强对流动农民工的管理和职业病危害防控措施的研究.
-
中铁四局集团尘肺病例的流行病学调查
目的 分析尘肺病例的流行病学特征,为制定尘肺病防控策略提供依据.方法 按全国尘肺流行病学调查方案建立尘肺数据库,用SPSS 10.0软件进行统计分析.结果 1963年1月1日至2005年12月31日,中铁四局集团尘肺病累积病例502例,其中,现患病例324例.现患尘肺并发肺结核46例,肺结核并发率14.20%;累积死亡178例,全死因病死率35.46%.矽肺488例,占全部病例的97.21%.隧道凿岩工469例,占全部工种的93.43%.采取防尘措施后,矽肺病的发病工龄、发病年龄、死亡年龄均呈延长趋势,晋期率下降.慢性肺心病、肺癌、尘肺在尘肺病的死因构成中列前3位.结论 隧道凿岩工矽肺是集团的主要尘肺病种,以湿式凿岩、个体防护为主的综合防尘措施取得了明显的效果.
-
胸腔内注入药物治疗煤工尘肺结核性胸膜炎的疗效观察
目的 探讨胸腔内注入药物治疗对煤工尘肺结核性胸膜炎的疗效.方法 回顾分析62例煤工尘肺结核性胸膜炎患者在常规治疗煤工尘肺结核性胸膜炎的基础上,胸腔内注入药物(异烟肼0.3 mg、立复欣500 mg、地塞米松5 mg、尿激酶105 U加20 ml生理盐水)治疗后的效果,并与未行胸腔内注入药物治疗患者的疗效进行比较.结果 胸腔内注入药物患者的X线胸片及B超示胸膜粘连率为14.51%(9,62),未进行胸腔内注入药物患者胸膜粘连率为41.93%(26/62),两组比较.差异有统计学意义(X2=11.50,P＜0.005).胸腔内注入药物患者临床症状明显改善率为93.55%,明显高于对照组(61.29%),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在常规治疗的基础上加用异烟肼、立复欣、地塞米松、尿激酶胸腔内注入治疗煤工尘肺结核性胸膜炎有较好的效果.
-
急性生理号陧性健康状况评分对有机磷中毒患者病情评估的价值
目的 探讨急性生理与慢性健康状况(APACHE Ⅱ)评分对有机磷中毒患者病情评估的临床意义.方法 对有完整记录出入院APACHE Ⅱ评分的287例有机磷农药中毒患者,回顾分析不同临床状态时的APACHE Ⅱ评分,建立回归模型,估算有机磷中毒患者的病死率,并与实际病死率比较.结果 存活病例的APACHE Ⅱ评分(12.74±5.76)明显高于死亡病例(23.26±5.08),差异有统计学意义(P＜0.01);多脏器功能衰竭患者APACHE Ⅱ评分(2:4.85±6.34)明显高于非多脏器功能衰竭患者(14.28±7.13),差异有统计学意义(P＜0.01);287例有机磷中毒患者的预计病死率为12.19%,与实际病死率(9.96%)比较.差异无统计学意义(P＞0.05).结论 APACHE Ⅱ评分结果与机磷中毒患者的临床危重程度一致,有助于对患者病情的评估.
-
煤工尘肺下呼吸道耐甲氧西林金黄色葡萄球菌mecA基因检测及其耐药性
目的 检测煤工尘肺下呼吸道感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的mecA基因及菌株的耐药特点.方法 对从49例尘肺患者下呼吸道中分离的56株金黄色葡萄球菌通过苯唑西林筛选实验确定可疑菌株39株,采用聚合酶链反应(PCR)检测mecA基因;观察:MRSA对抗生素的耐药性.结果 56株金黄色葡萄球菌中mecA基因阳性菌株37株,MRSA阳性率为66.1%;煤工尘肺患者的MRSA对青霉素、苯唑青霉素、复方磺胺的耐药性为100%,对红霉素、四环素、头孢曲松、头孢唑林的耐药性为83.0%以上,为多重耐药性.煤工尘肺金黄色葡萄球菌对青霉素、苯唑青霉素、红霉素、环丙沙星、头孢唑林、头孢曲松、复方磺胺的耐药率明显高于非尘肺患者,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 检测mecA基因是确定MRSA的准确方法;煤工尘肺患者的MRSA耐药性较高,为多重耐药性.
-
大容量全肺灌洗治疗尘肺病的疗效观察
目的 探讨大容量全肺灌洗术(WLL)的疗效及安全性.方法 1991年3月至2007年10月对3422例尘肺患者进行了WLL,对临床症状、肺功能.胸片、并发症等变化进行回顾性分析.结果 全肺灌洗术后10 d,胸闷、胸痛、气短的好转率分别为99%、86%、88%,3年疗效持续巩固.45例3年随访情况表明,体力明显增加32例(71.7%),治疗后体重平均增加2.18 kg,感冒、上呼吸道感染次数减少91.1%.肺功能在小气道阻力、弥散功能方面有明显改善.30例WLL.术后6～7年疗效持续巩固,胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状明显改善,18例FVC、MVV、FEV1.0 DLco异常患者治疗后4～5年的肺功能指标,较术前明显改善,且差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组(30例)x线胸片的进展率为16.4%,明显进展率为0,均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).1994年前并发症发生率为48.11%,1995至2000年为8.40%,2000年后为1.54%o结论WLL是治疗尘肺病有效方法之一,严格掌握适应证、规范操作可降低不良反应,确保WLL安全.
-
对急性氯气中毒患者康复后的肺功能随访
目的 了解急性氯气中毒患者康复后肺功能的动态变化情况.方法 对41例急性氯气中毒患者(轻度15例、中度15例、重度11例)分别于入院48 h内、出院后6个月及2年,进行3次肺功能检测,对肺功能检测结果进行分析.结果 15例轻度中毒者入院时仅3例小气道功能障碍,出院后6个月及2年复查各项肺功能指标均正常.15例中度中毒者第1次肺功能检测8例小气道功能障碍,5例轻度限制性通气功能障碍和6例轻度弥散障碍;第2次肺功能检测3例小气道功能障碍,1例轻度弥散功能障碍;第3次复查均恢复正常.11例重度中毒者第1次肺功能检测,均呈严重小气道功能障碍和轻、重度限制性通气功能障碍及弥散功能障碍,第2次复查小气道功能障碍、限制性通气功能障碍和弥散障碍分别为6、5、5例,第3次复查仍有5例患者表现为小气道功能障碍和轻度弥散功能障碍.结论 轻、中度氯气中毒者肺功能在半年内基本恢复正常,重度中毒者2年后仍有部分中毒患者表现为轻度小气道功能障碍和弥散功能障碍.
-
焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平检测及其临床意义
目的 探讨焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平及其临床意义.方法 将煤化工厂147名焦炉作业工人分为焦油组(接触焦油作业工人)60人和焦炉烟尘组(接触焦炉烟尘作业工人)87人,另选择79名非焦炉作业工人为对照组,采用高效液相色谱紫外检测方法对作业工人尿中1-羟基芘含量进行分析.结果 焦油组和焦炉烟尘组尿中1-羟基芘水平分别为(2.20±0.49)和(1.92±0.59)μg/L,明显高于对照组[(0.59±0.40)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01);焦油组尿中1-羟基芘水平明显高于焦炉烟尘组,差异有统计学意义(P＜0.01).焦油组与焦油烟尘组作业工人尿中1-羟基芘水平不受工龄、性别和吸烟等因素的影响.结论 焦炉作业工人尿中1-羟基芘水平明显增高,以接触者尿中1-羟基芘水平作为评价人体接触多环芳烃指标,可以较好地反映近期接触水平.
-
大容量全肺灌洗术在尘肺病中的应用
大容量全肺灌洗(whole-lung lavage,WLL)是从支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)发展而来,是一种日益受到重视的方法,主要用于尘肺、肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)及误吸的治疗.
-
白细胞介素-18与矽肺肺纤维化
白细胞介索-18(interleukin 18,IL-18)是1995年Okamura发现的一种均一的多肽,因可使小鼠模型释放高水平的γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ),被称为IFN-γ诱生因子(IFN-γ-inducing factor,IGIF),后被命名为IL-18[1].此后,有关IL-18的研究进展十分迅速.
-
检测血液中百草枯的胶束毛细管电泳在线推扫富集技术
目的 建立胶束毛细管电泳在线推扫富集技术检测血液中百草枯浓度的方法,为临床多次血液灌流治疗百草枯中毒提供依据.方法 血样经过质量分数为10%的三氯乙酸去蛋白处理,采用未涂层的熔硅弹性石英毛细管(48.5 cmx50 μm,有效柱长40cm),选择50 mmol/L磷酸盐～80 mmol/L十二烷基硫酸钠(SDS)(pH=2.50)为缓冲溶液,分离电压22 kv,进样压力50 kPa,紫外检测波长为260nm,在600 s内可实现对百草枯富集检测.结果 该方法对百草枯的低检测限为0.002 mg/L,平均回收率为97.58%,平均相对标准偏差(RSD)为2.9%.结论 该方法样品预处理操作简单快捷,检测限低,适用于血液中百草枯痕量残留的检测.
-
急性苯的氨基硝基化合物中毒致贫血一例
病例患者男,24岁,2007年8月1日在8m×3m×2m通风不良的山洞内自行用柴油发电机加工粉碎硝基苯胺、二硝基甲苯、硝酸铵原料约3000 ks,并按比例混合手工包装,当日气温约34℃,患者身穿背心、短裤、赤足持续工作约17h后出现口唇、耳廓发紫、头晕、乏力、胸闷、气急.
-
粉尘致病机制研究动向
生产性粉尘是我国危害为严重的职业因素.截止2007年底,我国尘肺累计发病人数已达62.7万人.建国以来,我国政府对尘肺的防治一直十分重视,对粉尘致病机制的研究不断由浅入深,在许多方面处于世界前列.为此,我国老一辈专家做出了杰出贡献.
-
窨井清淤作业致急性硫化氢中毒事故一起
2007年12月12日,某国有大型化工公司排污总管窨井清淤时发生急性硫化氢中毒,致3人死亡,多人不适反应,报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
