中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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某汽车公司工人多部位肌肉骨骼疾患及危险因素
目的 分析汽车工人多部位肌肉骨骼疾患(MSDs)患病的分布规律、影响因素,及不同部位MSDs的相互联系.方法 采用整群随机抽样的方法,在某汽车公司采用经修改的北欧国家MSDs标准调查表对3998名汽车生产工人进行横断面调查,得到有效问卷3800份.多部位MSDs的影响因素采用multinomial logistic进行分析；不同部位之间的关联程度利用log-binomial模型,以某一部位是否患MSDs为因变量,其他部位为自变量,计算现患比(prevalenceratio,PR值)来评估.结果 汽车工人MSDs的患病以多部位为主,其中2个或2个以上部位的占64.5％(2452/3800),1个部位的仅占12.3％(469/3800)各部位MSDs相互关联的PR值在1.5～6.7之间,PR值的差异均有统计学意义(P＜0.01).汽车生产工人颈和肩、背与肩和腰、肘与腕/手、腰与颈、腕/手与腰、髋/臀与腰、膝与腰、踝/足与肘MSDs的联系比其他部位更为密切.多因素multinomial logistic回归分析发现,对汽车工人多部位MSDs影响为突出的职业因素是不良姿势,包括经常以不舒服的姿势工工作、颈前倾、颈扭转(OR值分别为3.39、1.93、1.38)；其次是劳动组织:工间休息使3个以上部位MSDs的患病风险降到31％,而人员短缺则使患病风险上升到1.75倍；重体力劳动中推拉重物(超过20 kg)OR值为1.76.结论 汽车生产工人MSDs的患病以多部位为主；各部位MSDs具有较高的关联度；汽车工人患多部位MSDs的主要职业危险因素是不良姿势、劳动组织和重体力劳动.
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p38丝裂原活化蛋白激酶对耐火陶瓷纤维诱导人支气管上皮细胞凋亡的作用
目的 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在RCFs诱导BEAS-2B凋亡中的作用.方法 10、20、40、80、160 μg/cm2 RCF1、RCF2和RCF3诱导BEAS-2B细胞24 h,用CCK-8法检测细胞存活率；20、40、100 μg/cm2 RCF1、RCF2和RCF3诱导BEAS-2B细胞24 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化；40μg/cm2 RCF1、RCF2和RCF3诱导BEAS-2B细胞24 h,Western blot法检测磷酸化p38 MAPK和Caspase-3蛋白的表达情况,上述检测均设阳性对照组、p38抑制剂SB203580干预组和正常组.结果 随着染尘浓度增高,各浓度RCFs染尘组细胞存活率呈下降,细胞凋亡率增加.各浓度石棉+SB组,20、40、80、160 μg/cm2 RCF1+ SB组及40、80、160μg/cm2 RCF2+ SB组、RCF3+ SB组细胞存活率明显高于SB203580干预前,差异有统计学意义(P＜0.05).与SB203580干预前比较,石棉+SB组及20、40、100 μg/cm 2RCF1+ SB组、RCF2+ SB组、RCF3+ SB组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P＜0.05).40 μg/cm2 RCFs染尘组和阳性对照组磷酸化p38 MAPK蛋白表达增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).与正常组比较,40 μg/cm2 RCFs染尘组及阳性对照组Caspase-3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05).石棉+ SB组及40 μg/cm2 RCF1+ SB、RCF2+ SB、RCF3+ SB染尘组Caspase-3蛋白表达下调,与SB203580干预前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p38MAPK在耐火纤维诱导的BEAS-2B凋亡中起重要作用.
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数字化胸片处理参数对接尘者数字化X线胸片图像的影响
目的 探讨不同数字化胸片(DR)处理参数对接尘者数字化X线胸片图像的影响.方法 对105例粉尘作业人员,同时拍摄高仟伏X线胸片和DR,用DR常规处理法和职业病特殊要求处理法设置不同的图像处理参数.参照高仟伏胸片分别对10个解剖部位的显示情况进行评分,比较DR常规处理法和职业病特殊要求处理法处理DR图像的差异,并与高仟伏胸片进行比较.结果 DR常规处理法处理DR图像10个解剖部位的评分大部分集中于0和+1水平,二者共占88％以上,评分均值在0.23～0.65之间,DR图像评分均值与高仟伏图像评分的差异有明显统计学意义(P＜0.01)；职业病特殊要求处理法处理DR图像10个解剖部位的评分大部分集中于0,可占65％以上.除“胸膜胸壁”外,评分均值在-0.01 ～+0.02之间,DR图像评分均值与高仟伏图像评分的差异无统计学意义(P＞0.05).经DR常规处理法和职业病特殊要求处理法处理的DR图像的1 0个解剖部位评分的差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 不同处理参数得到的DR图像不同,经职业病特殊要求处理法处理的DR图像对解剖部位的显示基本等同于高仟伏胸片.
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海军部队人员功能性消化不良及影响因素
目的 探讨海军部队人员功能性消化不良患病情况及相关影响因素.方法 采用分层随机整群抽样方法,对海军部队11 520人进行问卷调查,参照《中国消化不良诊治指南》(2007年版)及《罗马Ⅲ分类及诊断标准》进行功能性消化不良诊断,并对临床因素进行危险度分析；采用单样本随机抽样方法,对抽取的100例患者进行临床症状评分与危险因素的相关性分析.结果 海军部队人员功能性消化不良患病率为29.27％(3084/10537),Logistic回归分析显示工作因素中军龄、军衔、工作性质、训练强度、作训环境因素的OR值分别为10.308、6.288、22.504、26.720、9.825,P值分别为0.028、0.023、0.000、0.000、0.014;生活因素中每日饮水量、进食水果频率、睡眠时间、辛辣饮食习惯、饮酒史因素(OR值分别为28.467、20.335、11.358、10.249、9.578,P值分别为0.000、0.012、0.025、0.017、0.027),心理因素中抑郁、焦虑情绪因素(OR值分别为16.878、18.025,P值分别为0.024、0.019)一般情况中年龄、性别、民族、BMI指数、消化道疾病史、药物史(OR值分别为3.406,、7.511、2.643、42.073、88.457、21.680,P值分别为0.042、0.033、0.417、0.000、0.000、0.012),均为筛选得到临床危险因素.随机抽取100例患者样本临床症状评分与工作、生活因素评分及焦虑自测量表(SAS)、抑郁自测量表(SDS)评分呈正相关,其中r=0.816、0.763、0.795、0.923,P=0.000.结论 海军部队功能性消化不良患病率高于一般人群,与部队人员军龄、军衔、工作性质、训练强度和环境、饮食习惯、每日睡眠时间、饮酒史、抑郁、焦虑情绪程度、年龄、性别、BMI指数、消化道疾病史、药物使用史相关.应高度重视上述危险因素,制定合理针对性方案,加强病因防治措施.
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AcSDKP对大鼠矽肺c-jun氨基末端激酶通路活化的调节作用
目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路活化的调节在矽肺纤维化中的作用.方法 选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型.60只大鼠随机分为对照4周组、对照8周组、矽肺模型4周组、矽肺模型8周组、AcSDKP治疗组、AcSDKP预防组,每组10只.采用对二甲氨基苯甲醛显色法检测肺组织中羟脯氨酸含量,免疫印迹法检测肺组织内转化生长因子(TGF)-β1、磷酸化-JNK、JNK、c-jun蛋白的表达.培养新生大鼠肺成纤维细胞,第4代细胞用于实验,分为对照组、TGF-β1刺激组、SP600125干预组、AcSDKP干预组.免疫细胞化学法检测磷酸化-JNK和c-jun蛋白的分布,免疫印迹法检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达.结果 AcSDKP治疗组大鼠肺组织中TGF-β1、磷酸化-JNK、c-jun蛋白表达和羟脯氨酸含量分别是矽肺模型4周组的70.60％、78.03％、79.85％和71.28％,分别是矽肺模型8周组的77.99％、66.73％、69.94％和64.82％；AcSDKP预防组大鼠肺组织中TGF-β1、磷酸化-JNK、c-jun蛋白表达和羟脯氨酸含量分别为矽肺模型8周组的84.56％、61.18％、64.73％和74.96％,差异均有统计学意义(P＜0.05).AcSDKP干预组大鼠肺成纤维细胞磷酸化-JNK和c-jun蛋白的表达分别是TGF-β1刺激组的54.59％和55.56％,AcSDKP干预组大鼠肺成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达分别是TGF-β1刺激组的79.9％和84.4％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 AcSDKP可能通过阻制TGF-β1介导的JNK信号转导通路的活化,抑制间质胶原的沉积,进而发挥其抗矽肺纤维化的作用.
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中国1997至2009年报告尘肺病发病特征和变化趋势
目的 描述我国1997至2009年累计报告新发尘肺病发病情况,探讨报告尘肺病的发病趋势和特征,为制定尘肺病防治政策、科学研究和建立尘肺病监测与预警的时序模型提供基础数据.方法 使用SPSS15.0统计分析软件对1997至2009年国家尘肺病新发病例数据库进行系统性整理并做描述性分析和趋势性检验,包括尘肺病新发病例的年度分布、病种分布、地区分布、工业系统分布和工种分布以及平均发病工龄、发病年龄的年度变化趋势.结果 (1)1997至2009年,累计报告各类尘肺病新发病例122 333例,自1998年起尘肺病新发病例数总体呈上升趋势,自2003年出现回落至7620例后又继续攀升,2009年病例数多,为12 492例.(2)煤工尘肺、矽肺占总病例数的87.5％,分别为54 068例(44.2％)和52 930例(43.3％).(3)湖南省、山东省和四川省累计报告尘肺病新发病例数分列前3位,分别为12 995例(10.6％)、8952例(7.3％)和8417例(6.9％).(4)煤炭、建材、有色金属和冶金行业累计报告尘肺病新发病例数分列前4位,分别为61 270例(50.1％)、9754例(8.0％)、9380例(7.7％)和8773例(7.2％).(5)累计报告尘肺病新发病例的工种主要为主掘进、主采煤、凿岩、纯掘进和煤矿混合等工种,分别为15 659例(12.8％)、15 009例(12.3％)、14 010例(11.5％)、12 122例(9.9％)和10 612例(8.7％).(6)1997至2009年,各类报告尘肺病新发病例的平均发病工龄总体呈缩短趋势,尘肺病发病工龄中位数为20.00年,其中煤工尘肺、矽肺和石棉肺发病工龄中位数分别为21.58年、17.00年和20.00年.(7)尘肺病发病年龄中位数为51.00岁,1997至2009年各类报告尘肺病新发病例的平均发病年龄呈现上升趋势.结论 尘肺病发病形势依然严峻,呈现行业、工种和病种的明显集中趋势,其发病例数上升趋势明显,发病工龄呈现明显缩短趋势；应根据尘肺病的发病特征,加强重点行业、工种的尘肺病防治工作；开展粉尘职业危害综合性防治干预示范工程,构建尘肺病监测预警体系.
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IT行业视屏作业人员眼疾患病情况及影响因素
目的 调查IT行业视屏作业人员视屏接触情况和眼疾患病情况,分析影响因素,为制定保护视屏作业人员的眼健康策略提供依据.方法 采用随机整群抽样法抽取江苏省某市IT行业视屏作业人员190人,通过问卷调查和眼科健康检查分析视屏接触与眼部疾病的关系.结果 视屏作业人员每工作日视屏接触时间为6.0～16.0 h,平均(10.1±1.8)h；调查者中有151人(79.5％)佩戴近视镜眼镜；35.8％的人视屏作业过程中会定时休息；14.2％的人眼部不适时会使用防护产品.104例视屏作业者(54.7％)双眼泪膜破裂时间检查(BUT)检查结果均正常(≥10s),86例(45.3％)至少有1只眼睛BUT不正常 ＜10s);110例(57.9％)泪液分泌试验(SIT)检查结果正常(≥10 mm),80例(42.1％)至少有1只眼睛不正常 ＜10mm).广义线性模型分析表明,平均每日视频接触时间、眼睛与显示器距离、休息频率、眼部不适时是否使用眼部防护用品、显示器类型和每日看电视时间6项因素对视力有影响(P＜0.05).是否定时休息、性别、角膜透明情况、瞳孔形状、父亲远视史和不适时是否使用防护用品6项影响因素对BUT结果有影响(P＜0.05).计算机类型、性别、瞳孔形状、晶状体透明情况、显示屏-视线角度,显示器类型和操作台高度7项因素对SIT结果的影响有统计学意义(P＜0.05).结论 IT行业视屏作业人员眼健康状况不容乐观,防护意识不足；需针对其影响因素加强宣教力度,提高该行业的眼病防治水平.
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国内文献报道急性甲苯及二甲苯中毒病例分析
目的 分析不同中毒途径急性甲苯及二甲苯中毒的临床特点,为修订GBZ 16-2002《职业性急性甲苯中毒诊断标准》提供依据.方法 利用生物医学全文期刊(OVID)、中国生物医学文献数据库(CMBDisc)、中国科技期刊数据库、中国知网、万方数据资源系统等数据库,检索1979年1月至2011年12月国内公开发表的急性甲苯或二甲苯中毒病例的中文文献,将病例分为呼吸道中毒和消化道中毒,并进行比较.结果 呼吸道中毒潜伏期31～60 min 24例(32.43％)、61～120 min 13例(17.57％)、＞120 min 1例(1.35％).消化道中毒潜伏期0～30 min 0例(0.00％)、31～60 min 5例(27.78％)、61～120 min11例(61.11％)、＞120 min 2例(11.11％).急性甲苯、二甲苯中毒的主要临床表现依次为头晕(87.26％)、恶心(66.02％)、呕吐(61.78％)、头痛(57.92％)、乏力(55.60％)、意识障碍(47.88％).呼吸道中毒的突出临床表现为头晕(91.58％)等神经系统症状,消化道中毒的突出临床表现为呕吐(75.36％)等消化系统症状,辅助检查可见肝肾异常功能异常.6例猝死仅见于呼吸道中毒.结论 呼吸道中毒和消化道中毒的起病特征有所不同,在诊治急性甲苯、二甲苯中毒时,应首先区分呼吸道或消化道中毒.
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新型火电厂定点与个体采样噪声测量评价的比较
目的 比较新型火电厂定点采样与个体采样测量评价噪声的结果,分析两种评价方法的异同.方法 依据GBZ/T 189.8-2007《工作场所物理因素测量第8部分:噪声》对工人各作业点噪声进行定点采样测量,同时对各工种的作业工人佩戴个人声暴露计进行个体噪声暴露测量.根据相应的劳动卫生学标准,用两种测量方法分别评价该企业的噪声危害情况,并对评价结果进行比较.结果 定点采样的测量点为99个,噪声平均值为88.9 dB(A),标准差为11.1 dB(A),噪声强度范围为51.3～107.0dB(A),超标率为75.8％.个体采样测量73人次,噪声测量结果平均值为79.3 dB(A),标准差为6.3 dB(A),超标率为6.6％(16/241).两种评价方法的超标率的差异有统计学意义(x2=53.869,P＜0.001).结论 新型火电厂的工作方式特点决定以环境为噪声危害评价主体的定点采样测量已经不能代替工人个体暴露测量,新型火电厂的噪声测量应该采用个体采样测量方法.
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肺纤维化与microRNA研究进展
肺纤维化疾病的特征为肺间质过多的胶原及细胞外基质沉积[1],包括特发性肺纤维化(IPF)、肉瘤样病、尘肺病、过敏性肺炎、药物及放射性纤维化以及与胶原血管病相关的纤维性肺泡炎等[2],是不同病因学所致肺部疾病的共同表型,其病因学的复杂性使得大部分肺纤维化疾病目前尚无特效治疗方法.
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甲苯二异氰酸酯在大鼠体内的代谢
目的 探讨甲苯二异氰酸酯(TDI)在大鼠尿中代谢产物甲苯二胺(TDA)含量的变化及TDI染毒对大鼠血清肝肾功能的影响及其剂量-反应关系.方法 将48只成年SD大鼠随机分为高(49.87±5.40 mg/m3)、中(12.16±2.28 mg/m3)、低(3.67±1.09 mg/m3)浓度TDI染毒组和空白对照组,每组12只,雌雄各半,TDI动态吸入染毒5d,每天4h,监测染毒柜中TDI雾化蒸汽浓度,各组每个时段染毒后收集20 h尿液,检测尿中TDA浓度,并用尿肌酐校正.末次染毒后次日眼眶取血,进行肝肾功能的测定.结果 经过酸化水浴8h处理后,空白对照组尿样未检出TDA,而低、中、高剂量组均可检出TDA,染毒第5天低、中、高剂量组大鼠尿中TDA含量分别为(303.91±39.74)、(415.42 ±48.69)和(640.43±92.02) μmol/molCr,高剂量组染毒第1～5天大鼠尿中TDA含量分别为(366.38±67.84)、(515.18±103.73)、(574.26±88.40)、(585.90±85.45)和(640.43±92.02)μmol/molCr,在各染毒时段内,鼠尿中TDA浓度随着TDI染毒浓度增高而明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而且随染毒时间延长也明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与空白对照组相比,各染毒浓度组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和γ-谷氨酰基转移酶(GGT)均有不同程度升高,碱性磷酸酶(ALP)有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；而总胆红素(TBIL)、尿素氮(BuN)、肌酐(Cr)无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 暴露TDI后,大鼠尿中不存在游离的TDI和游离的TDA,而是作为TDA-蛋白螯合物存在；鼠尿中TDA浓度与TDI染毒浓度存在明显的剂量-反应关系,且对大鼠肝脏产生损伤,尿中TDA可能是TDI接触水平比较敏感的生物标志物.
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菌毒炎并治对脓毒症大鼠肝组织基因表达的影响
目的 探讨菌毒炎并治对脓毒症大鼠肝组织谷胱甘肽转移酶(GSTs)及超氧化物歧化酶2(SOD2)基因的影响.方法 将90只大鼠随机分成正常对照组、模型组、菌毒炎并治组,每组30只.大鼠造模后菌毒炎并治组腹腔注射亚胺培南-西拉司丁钠(泰能)0.18 g/kg,血必净注射液10 ml/kg,凉膈散煎剂3 ml/200 g灌胃；对照组和模型组腹腔给予生理盐水10 ml/kg,每2次/d,共3d.用BiostarR-40s芯片检测各组大鼠肝组织GSTs及SOD2表达基因.结果 模型组相对于正常对照组GSTs表达的荧光信号强度比值为2.275,菌毒炎并治组相对于模型组GSTs表达的荧光信号强度比值为0.259；模型组相对于正常对照组SOD2表达的荧光信号强度比值为0.188,菌毒炎并治组相对于模型组SOD2表达的荧光信号强度比值为7.515.结论 菌毒炎并治对脓毒症大鼠的治疗作用可能与调控GSTs及SOD2基因表达有关.
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急性重度甲胺磷中毒伴溺水一例
急性农药中毒是急诊及重症医学科的常见疾病,且常伴有各种其他情况发生,及时的抢救及后续治疗非常重要,也将直接影响到患者的预后.
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汞中毒致红斑肢痛症一例
2007年至今我院收治多名患者因使用美白祛斑化妆品不当引起的汞中毒,临床表现以神经衰弱症候群、肾病综合征较为多见.近日收治1例以红斑肢痛症为主要表现的汞中毒病例,临床上此类病例较为少见,现报告如下.
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激素治疗百草枯中毒致股骨头坏死两例
百草枯中毒死亡率很高,且尚无特效疗法.应用糖皮质激素仍是目前主要的治疗方法,随着临床经验的积累,已经有一些病例可以治愈,但是,大剂量糖皮质激素的使用也会产生不良反应.在我们治愈的百草枯病例中,有2例患者远期随诊发现股骨头坏死,现报告如下.
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儿童百草枯中毒16例临床分析
百草枯(paraquat,PQ)因其良好的除草作用,自1962年上市以来,作为除草剂逐渐在世界范围内广泛使用.对人有较强的毒性,成人口服半数致死量约50 mg/kg,通常儿童服质量浓度为20％的PQ 4.5 ml,成人口服10～15 ml即可致死[1].口服中毒病死率极高,可达60.3％～87.8％[2].我们2012年1月至11月收治了16例PQ中毒儿童,报告如下.
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急性环氧乙烷中毒八例分析
目的 分析8例急性环氧乙烷中毒的临床特征.方法 采用描述性方法对该组病例的临床表现、治疗和中毒机制等进行分析.结果 急性环氧乙烷中毒观察对象1例,轻度中毒4例(其中合并轻度化学性皮肤灼烧2例),中度中毒1例,重度中毒2例.中毒病例以中枢神经系统损害表现为主,呼吸系统症状表现不明显,部分病例有心肌、肝脏等损害；肌红蛋白升高,病程中胆碱能兴奋症状较明显.给予控制脑水肿、改善脑细胞代谢及高压氧治疗等综合治疗6例轻中度中毒患者痊愈,2例重度中毒患者死亡.结论 吸入高浓度环氧乙烷可致死亡,轻、中度中毒经早期积极治疗预后较好.肌红蛋白可作为早期心肌损伤的参考指标；抗胆碱治疗值得进一步探讨.
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灌洗液加入沙丁胺醇和地塞米松治疗尘肺的效果
目的 探讨在尘肺患者大容量全肺灌洗液中加入沙丁胺醇、地塞米松的临床疗效及安全性.方法 将176名尘肺患者随机分为对照组(86例)和治疗组(90例),对照组常规用0.9％氯化钠溶液灌洗；治疗组在每侧肺第1、4次灌洗液中加入沙丁胺醇和地塞米松.将两组灌洗前后的肺部哮鸣音、动脉氧分压(PaO2)、气道峰压,肺内残液量和72 h后的第1秒用力呼气容积(FEV10)、一氧化碳弥散量(DLco)及用力肺活量(FVC)进行比较.结果 与对照组(29.1％)比较,术后治疗组的肺部哮鸣音检出率(13.3％)降低,差异有统计学意义(x2=5.028,P=0.025).灌洗后对照组新发生哮鸣音的比例(21.8％)明显高于治疗组(3.7％),对照组相对于治疗组诱发哮鸣音的OR值为5.423(95％CI为2.036～9.568).与对照组比较,灌洗后治疗组PaO2升高,气道峰压降低,肺内残液量减少,差异均有统计学意义(t=2.163～4.132,P＜0.05).灌洗后治疗组FEV1.0、DLco及FVC明显高于对照组,差异有统计学意义(t=1.986～2.345,P＜0.05).结论 大容量全肺灌洗液中加入沙丁胺醇、地塞米松可以有效缓解尘肺患者的支气管痉挛,减轻低氧血症,降低气道峰压,促进术后肺功能的恢复.
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矽肺并发哮喘的治疗效果观察
目的 探讨沙美特罗替卡松干粉联合噻托溴铵粉吸入对矽肺并发哮喘的疗效.方法 将30例矽肺并发哮喘的患者随机分为沙美特罗替卡松单药治疗组(单药组)14例,沙美特罗替卡松联合噻托溴铵联合治疗组(联合治疗组)16例.单药治疗组给予沙美特罗替卡松(50μg,2次/d)吸入治疗,联合治疗组给予沙美特罗替卡松(50 μg,2次/d)联合噻托溴铵(18μg,1次/d)吸入治疗,疗程6个月.测定肺功能和进行哮喘控制测试(ACT评分)评分,并进行比较.结果 两组治疗前FEV1.0/FVC(％)、FEV1.0(％)、FEV1.0及ACT评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组治疗后FEV1.0/FVC(％)、FEV1.0％、FEV1.0及ACT评分均明显高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.01).与单药组比较,联合治疗组治疗后FEV1.0/FVC(％)和ACT评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).联合治疗组急性发作次数[每人每月(0.98±0.79)次]明显低于单药组[每人每月(2.10±0.81)次],差异有统计学意义(t=3.86,P＜0.05).两组均无明显不良反应发生.结论 沙美特罗替卡松或沙美特罗替卡松联合噻托溴铵均能改善矽肺并发哮喘的肺通气功能及哮喘症状,沙美特罗替卡松联合噻托溴铵联合治疗效果更好.
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急性百草枯中毒的早期血液净化联合激素和环磷酰胺冲击治疗
目的 探讨早期血液净化联合大剂量激素、环磷酰胺冲击治疗百草枯中毒的疗效.方法 23例患者入院后先给予洗胃、导泻、口服吸附剂活性炭,1h内开始血液灌流联合血液透析滤过的血液净化治疗,给予甲泼尼龙和环磷酰胺冲击治疗,为防止治疗中病情反复采用降阶梯疗法逐步减少血液净化及激素和环磷酰胺治疗剂量.结果 23例中毒患者存活19例,死亡4例,病死率为17.4％.存活的19例中毒患者入院时和住院期间肝肾功能、动脉血气分析、肺部CT未见异常,随访6个月肝肾功能、肺部CT未见异常.4例死亡病例入院时动脉血气分析、肺部CT均未见异常,均在第3～7天出现胸闷、干咳症状,指尖脉氧饱和度下降,动脉血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭,肺部CT证实已出现肺间质纤维化,肝肾功能、淀粉酶在入院的第1～5天出现轻度异常,终发展至多脏器功能衰竭；其中3例在入院后5d死亡,1例在入院后13d死亡.结论 对于急性百草枯中毒患者早期开始血液净化联合大剂量激素、环磷酰胺冲击治疗,有较好的效果.
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百草枯急性中毒救治中的几个焦点问题
百草枯(paraquat,PQ),分子式Cl2Hl4N2,分子量186.3,纯品为白色结晶.商品名为克无踪,蓝色溶液,不易挥发,300℃以上分解,酸性及中性溶液中稳定,遇碱水解,对金属有腐蚀性.作为非选择性有机杂环类速效、触杀性除草剂,1962年首次进入市场应用,1994年我国在湖北省首先生产,随后生产规模不断扩大,近几年来,生产企业和规模不断增加.据中国农药工业协会的2010年PQ行业发展报告,生产企业遍布全国23个省份以上,尤其是江苏、浙江和山东产量多.
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