中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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携带SOD基因的骨髓间充质干细胞对小鼠百草枯肺损伤的保护作用
目的 通过构建百草枯(paraquat,PQ)所致的小鼠肺损伤模型,研究携带抗氧化基因超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的骨髓间充质干细胞对其的治疗作用及可能机制.方法 构建携带有SOD基因的过表达慢病毒并转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),建立携带有抗氧化基因SOD的BMSCs体系.将100只清洁级Balb/c小鼠按照随机数字表分为对照组、PQ染毒组、BMSCs治疗组、携带空载基因的BMSCs治疗组(BMSC-空载体治疗组)、携带SOD基因的BMSCs治疗组(BMSC-SOD治疗组).每组20只.PQ染毒组和各治疗组腹腔注射质量分数为20％PQ溶液(25 mg/kg)构建小鼠PQ中毒肺损伤模型,对照组给予等体积生理盐水;在注射PQ溶液后4h给予相应组别球后静脉注射相应的骨髓间充质干细胞体系,分别在给予细胞治疗后的3、7、14、21d处死各组小鼠取相应肺组织标本,HE染色,观察肺组织损伤情况,观察肺组织超显微结构损伤情况.留取血液标本,用化学比色法检测SOD、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等氧化应激指标;用ELISA方法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β等炎症指标,用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肺组织SOD的表达情况.结果 与对照组比较,第3天PQ染毒组SOD蛋白表达明显降低,第21天PQ染毒组SOD蛋白表达升高;与PQ染毒组比较,第3、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组SOD蛋白表达明显升高,且BMSC-SOD治疗组升高明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组GSH含量和SOD活力均明显降低,且均明显高于PQ染毒组,以BMSC-SOD治疗组升高为明显,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,第3、7、14、21天PQ染毒组及BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组MDA水平明显升高,第3、7、14、21天各治疗组均明显低于PQ染毒组,以BMSC-SOD治疗组下降明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,第3、7、14、21天PQ染毒组及各治疗组TNF-α及TGF-β含量明显升高,第3、7、14、21天各治疗组明显低于PQ染毒组,以BMSC-SOD治疗组下降明显,差异均有统计学意义(P＜0.05).肺组织切片显示,第3、7、14、21天PQ染毒组与各治疗组肺组织明显损伤;第3、7、14、21天BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组肺组织损伤比PQ染毒组明显减轻;其中以BMSC-SOD治疗组肺组织损伤减轻明显.PQ染毒组与各治疗组肺组织超微结构明显损伤;BMSCs治疗组、BMSC-空载体治疗组、BMSC-SOD治疗组肺组织超微结构损伤比PQ染毒组明显减轻;其中以BMSC-SOD治疗组肺组织超微结构损伤减轻明显.结论 SOD是细胞内清除氧自由基的关键因子,其表达上调可明显抑制PQ诱导的氧化应激损害及凋亡,提高肺泡上皮细胞抵抗外界有害环境的能力.
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大流量呼吸性粉尘采样器的现场比较——增重过少的解决之道
目的 探讨以大流量采样器采样,增加滤膜粉尘颗粒负载,来解决样本增重过低,以至于达不到低检出限(limit of detection,LOD)的问题.方法 在A和B2家造船厂,采用高流量FSP-10和常规流量FSP-2呼吸性粉尘采样器,在同一电焊作业地点平行采集呼吸性电焊烟尘.FSP-10采气流量为10 L/min,FSP-2为2L/min,采样持续时间分别为3.0～4.0 h和2.0～2.5 h.比较分析这两种采样器所获样本的增重、粉尘浓度以及LOD的符合率.结果 大流量旋风器FSP-10采集样本的粉尘增重在A和B2家船厂分别为(0.97±0.40)和(1.61±0.86) mg,明显高于常规流量FSP-2的(0.29±0.12)和(0.51±0.27)mg,差异有统计学意义(P＜0.05).并把LOD符合率平均由26.8％(FSP-2采集时,2厂的样本合计)提高到89.7％,差异有统计学意义(x2值=32.9085,P＜0.01).大流量旋风器FSP-10与常规流量旋风器FSP-2所测呼吸性粉尘浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).常规流量旋风器FSP-2采样时间与其样本增重呈正相关关系(R2=0.7906,y=0.002 6x),若达到LOD(0.5 mg),常规流量旋风器FSP-2采样时间应该≥192.3min.结论 大流量旋风器FSP-10可以提高样本增重,基本上解决了LOD符合率过低的问题,而且所测粉尘浓度与常规流量旋风器FSP-2的差别不显著.
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甲苯二异氰酸酯职业接触对工人健康的影响
目的 研究甲苯二异氰酸酯(TDI)对职业接触工人健康的影响.方法 选取某工厂TDI作业工人76名(接触组)及本厂管理工作人员64名(对照组)为研究对象.用GBZ 159-2004《工作场所空气中有害物质监测的采样规范》方法对暴露现场进行定点采样,气象色谱法测定空气中TDI浓度.使用调查问卷收集个人信息,便携式肺功能仪测定肺通气功能,全自动血常规分析仪、生化分析仪测定血液学指标,用南京建成生物试剂盒测定氧化损伤及能量代谢指标.使用SPSS 17.0软件包进行数据统计分析.结果 TDI接触组用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1.0)及1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1.0/FVC)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).接触组红细胞计数(RBC)、血小板体积分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)、淋巴细胞计数(LYM)及中性粒细胞计数(NEUT)细胞的数量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).接触组乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活力均显著低于对照组人员,差异有统计学意义(P＜0.01).接触组接触工龄与外周血血清中SDH、LDH活力呈显著负相关(r=-0.319,P＜0.05;r=-0.239,P＜0.05),未发现接触组工人接触工龄与SOD活力及肺功能指标有相关关系.结论 TDI可引起TDI接触工人炎性反应并致肺通气功能损伤,还可以导致氧化应激及能量代谢失衡,对接触工人健康有损害,需要加强防护.
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N-乙酰半胱氨酸拮抗丙烯酰胺的肝肾毒性及机制
目的 探讨丙烯酰胺(ACR)的肝肾毒性作用以及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对ACR肝肾毒性的拮抗作用及机制.方法 40只雌性SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水,1.5 h后生理盐水灌胃)、NAC组(腹腔注射200 mg/kg NAC,1.5 h后生理盐水灌胃)、ACR组(腹腔注射生理盐水,1.5 h后40 mg/kg ACR灌胃)和联合处理组(腹腔注射200 mg/kg NAC,1.5 h后40 mg/kg ACR灌胃),每天染毒1次,共染毒2周.末次染毒24 h后断头处死大鼠,收集血液,分离肝脏和肾脏,分别测定各组大鼠体重、脏器系数、血清生化指标,组织病理检查和检测(NF-κB p65、IκB-α及COX-2)的表达.结果 从染毒第2天到染毒结束,ACR组的体重持续低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);与联合处理组比较,染毒第2、3天ACR组体重降低,差异有统计学意义(P＜0.05).ACR组肝和肾脏器系数分别为(4.159％±0.371％)和(0.764％±0.068％),明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).ACR组血清中ALT、AST和Cr含量分别为(77.370±16.397) U/L、(379.410±57.817) U/L和(77.812±6.391) μmol/L,与对照组及联合处理组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);ACR组血清中BUN含量为(7.005± 1.009) mmol/L,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).组织病理切片显示,ACR组肝细胞界限不清,胞核固缩,肝索结构疏松、排列紊乱,各组肾脏无明显病理改变.Western blot结果表明,ACR组肝脏中核NF-κB p65和COX-2的表达高于对照组和联合处理组,IκB-α的表达低于对照组和联合处理组,差异均有统计学意义(P＜0.05);ACR组肝脏中总NF-κB p65的表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在该实验条件下,ACR可能通过激活NF-κB信号通路对肝脏产生毒性作用,且NAC可能通过抑制NF-κB信号通路来拮抗ACR的肝毒性,而ACR对肾脏的毒性作用有待进一步研究.
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苯中毒骨髓单个核细胞TOPO Ⅱ α启动子调控因子组蛋白乙酰化修饰的改变
目的 探讨职业性苯中毒患者骨髓单个核细胞拓扑异构酶(TOPO) Ⅱ α启动子调控因子组蛋白乙酰化修饰的改变.方法 25例职业性苯中毒患者骨髓单个核细胞为苯中毒组,25例正常人骨髓单个核细胞为对照组,染色质免疫沉淀分析法检测TOPO Ⅱ α启动子各调控因子组蛋白乙酰化水平的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定TOPO Ⅱ α启动子各调控因子mRNA表达水平.结果 (1)与对照组比较,苯中毒组TOPO Ⅱ α启动子调控因子特化蛋白1(SP1)、活化转录因子2(ATF-2)、特化蛋白3 (SP3)、核因子Y A(NF-YA)、抑癌基因转录因子P53、原癌基因转录因子c-MYB、CCAAT盒结合蛋白ICBP90、NF-M组蛋白H4、H3乙酰化水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),C-JUN组蛋白H4、H3乙酰化水平无明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)与正常对照组比较,苯中毒组TOPO Ⅱ α启动子调控因子SP1、NF-YA、C-MYB、C-JUN及NF-M mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05),ATF-2、ICBP90 mRNA表达水平不变,差异无统计学意义(P＞0.05);SP3、P53 mRNA表达水平则升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)职业性苯中毒TOPO Ⅱ α启动子调控因子组蛋白化学修饰水平的改变伴随着调控因子mRNA水平的变化;(2)TOPO Ⅱ α启动子调控因子组蛋白乙酰化修饰可能在苯中毒所致的造血毒性中发挥一定的作用.
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人血浆中细胞外组蛋白在矽肺发病中的变化
目的 观察矽肺患者血浆中细胞外组蛋白水平,探讨细胞外组蛋白在矽肺病肺纤维化发生中的作用.方法 选取矽肺患者62例作为矽肺组,其中Ⅰ期23例,Ⅱ期25例,Ⅲ期14例;选取有2年以上职业性矽尘接触史但未诊断为矽肺的劳动者60例作为矽尘接触组;选取无职业性粉尘接触史的健康劳动者65例作为健康对照组.应用酶联免疫吸附方法测量血浆中细胞外组蛋白(H4)和转化生长因子-β3(TGF-β)的浓度.结果 与健康对照组[(0.82±0.67) μg/ml]比较,矽尘接触组[(4.14±2.85)g/ml]和矽肺组[(9.50±5.04) μg/ml]血浆中细胞外组蛋白H4含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).血浆中的细胞外组蛋白H4水平与矽肺期别有明显的相关性(r=0.895 5,问题P=0.038 8).矽肺组血浆中转化生长因子(TGF-β)浓度明显高于矽肺接触组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).矽肺患者血浆中细胞外组蛋白H4水平与TGF-β有明显的相关性(r=0.537 5,P＜0.01).结论 血浆中细胞外组蛋白水平在矽肺发病过程中明显升高,细胞外组蛋白可能在矽肺纤维化进程中发挥重要作用.
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企业员工轮班作业与职业应激关系分析
目的 探讨轮班作业及其与职业应激关系.方法 采取整群抽样的方法对13家企业5 338名工人进行调查,用职业紧张测量工具、工作内容问卷和付出-回报失衡问卷等调查工人的职业紧张因素、紧张反应和轮班情况.结果 轮班作业人数占46.6％,不同企业、不同个体特征(包括性别、岗位、文化程度、年龄、工龄、吸烟、饮酒情况)和不同周工作时间组间轮班作业情况有差异,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);健康状况与轮班作业相关(P＜0.01);轮班作业组的技术利用、工作控制水平、心理需求、回报、社会支持、工作满意感评分均低于非轮班作业组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),而轮班作业组的躯体需求、付出、抑郁症状和负性情感评分高于非轮班作业组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 轮班作业对健康状况存在影响,轮班作业与职业应激有关.
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矽肺并多发肺大疱及气胸的微创治疗25例
2013年1月至2014年9月我院收治25例难治性矽肺并多发肺大疱和气胸患者,使用电视胸腔镜手术(videoassisted thoracoscopic surgery,VATS)治疗,取得了良好的效果,我们现对电视胸腔镜下肺大疱切除+胸膜粘连固定术治疗难治性矽肺并多发肺大疱和气胸的可行性及疗效进行分析,以期提高治疗效果,报告如下.
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误服三氯丙烷稀料中毒死亡一例
稀料俗称香蕉水,是由多种有机化合物组成.在生产劳动中使用,主要以慢性中毒者多见,多为呼吸道或皮肤直接接触,经消化道中毒者少见.本文报道1例经消化道稀料中毒死亡患者.
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碳酸氢钠联合乌司他丁治疗急性辛硫磷农药中毒胆碱酯酶活力的变化
目的 观察碳酸氢钠联合乌司他丁治疗急性辛硫磷农药中毒胆碱酯酶活力的影响.方法 2011年3月至2014年2月于我院急诊科病房住院治疗且符合研究条件的急性辛硫磷农药中毒患者69例,按治疗方法不同分为常规治疗组34例,碳酸氢钠+乌司他丁组35例.两组均给予导泻、吸氧、补液、利尿、解毒药物阿托品和氯解磷定等治疗措施.常规治疗组给予清水彻底洗胃,碳酸氢钠+乌司他丁组采用2％碳酸氢钠溶液洗胃.碳酸氢钠+乌司他丁组在综合治疗的基础上,加用5％碳酸氢钠注射液联合乌司他丁治疗,对比两组患者的胆碱酯酶活力的变化.结果 碳酸氢钠+乌司他丁组第5、7、10天及出院时血胆碱酯酶活力明显高于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);碳酸氢钠+乌司他丁组阿托品总用量、氯解磷定总用量、住院时间均低于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组阿托品化时间的差异无统计学意义(P＞0.05).碳酸氢钠+乌司他丁组动脉血第10天HCO3-明显高于常规治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 碳酸氢钠联合乌司他丁治疗急性辛硫磷农药中毒,可提高疗效,减少并发症,对胆碱酯酶活力恢复有作用.
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硬皮病误诊为尘肺病一例
尘肺病被误诊为肺结核等其他疾病多有报道[1],但将硬皮病误诊为尘肺病的未见报道.我们报告1例硬皮病误诊为尘肺病长达4年的病例,旨在引起职业病临床医生的注意.一、职业史患者男,35岁.1996年3月至2011年10月一直在多家珠宝加工厂从事切料工作.自述2009年3月之前工作场所无任何防尘设施,粉尘浓度较大,佩戴一次性纸质口罩.患者及现在企业均未能提供相关职业健康检查及现场粉尘检测资料.
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重度丙烯醛中毒三例
丙烯醛具有极强的刺激性和高毒性,其主要作为生产原料用于橡胶、药物、化工生产等领域中.吸入丙烯醛蒸气易引起呼吸道、眼结膜等部位刺激症状,高浓度接触可引起心肺功能衰竭,甚至死亡.我科于2014年8至9月收治了10名丙烯醛中毒患者,其中有3名重度中毒的现场操作工,现将救治体会报告如下.
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含锡粉尘对肺组织损伤的研究进展
锡是重要的有色金属之一,在工业中用途广泛.锡及其无机化合物大多属于低毒或微毒类,无机锡难于经消化道吸收,吸入的锡化合物主要滞留在肺部.接触高浓度无机锡尘可引起眼、喉及呼吸道刺激症状以及肺部X线改变,接触锡烟可引起金属烟雾热.2013年《职业病分类和目录》将此类金属及其化合物粉尘,如锡、铁、锑、钡及其化合物引起的疾病称为金属肺沉着病.现在锡及其化合物粉尘肺沉着病已成为国家法定职业病之一,随着临床诊断技术的逐步完善,对锡及其化合物粉尘肺沉着病也有了新的认识.我们综述了相关的国内外文献,以供对含锡粉尘导致的肺组织损伤做进一步的研究和预防.
关键词： -
微小RNA在肺部疾病中的作用
微小RNA(miRNA)作为关键的调控因子在多种疾病发生发展过程中发挥重要作用,成为生物医药领域的研究焦点.它是一类长约22～25个核苷酸的内源性非编码RNA,成熟的miRNA可以与靶基因mRNA的3'端非编码区互补结合,从而抑制靶基因翻译或促进靶基因mRNA降解.miRNA在炎症反应、组织发育与分化、细胞增殖与凋亡以及组织修复等多种病理生理过程中均发挥着重要的生物调节作用.
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1-溴丙烷及其代谢产物检测方法的研究进展
1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP),又称正溴丙烷,因其具有易挥发、不易燃、在大气中半衰期短、不破坏大气臭氧层等特点,作为氯氟烃类臭氧层消耗剂的替代物.主要用于精密仪器清洗剂、喷雾黏合剂、脱脂剂,也可用做药物、杀虫剂、芳香剂的中间体,还可作生产脂、蜡、酯类的有机溶剂[1]?2006年全球1-BP总产量达2万t,2012年全球1-BP总产量超过2 100万吨[2].
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可溶性间皮素相关蛋白在石棉接触人群健康监护中的应用探讨
自2006年起,石棉禁用和消除石棉相关疾病日渐成为全球职业病防治工作的重要方面.然而,石棉肺、间皮瘤、肺癌、胸膜病变等石棉相关疾病仍严重影响着人类健康与生命质量.世界卫生组织估计,每年有10万人死于石棉相关疾病.发达国家与发展中国家都需应对由石棉生产与使用所带来的健康问题.
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硬金属粉尘职业危害的研究进展
1920年,德国首先开始生产和使用硬质金属合金,简称硬金属(hard metal).这是一种以碳化钨(tungsten carbide)(≥80％)为主要成分,金属钴(Co)(5％～20％)作为黏结剂,并加入少量的镍、钛、铬、铌、钒、钼等金属,经粉末冶金工艺制成的一类超硬金属合金[1-2].我国是硬金属生产大国,产量约占世界硬金属生产总量的40％.硬金属工具应用较广,可用于高速切割、钻孔、研磨以及抛光其他金属或硬质材料[3].了解硬金属粉尘的暴露和接触情况,职业危害及其研究进展,可以有效地预防和控制相关的疾病发生,保护作业工人的身心健康.
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1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯对大鼠致畸的研究
目的 评价1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(2,2-dinitroethene-1,1-diamine,FOX-7)引起孕鼠的母体毒性及诱发胎鼠畸形的可能性.方法 将125只成年SD大鼠按交配时间随机分为阴性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组以及阳性对照组,3个染毒剂量组分别给予5 mg/kg、15 mg/kg和45 mg/kgFOX混悬液,阴性对照组和阳性对照组分别给予淀粉溶液和280 mg/kg的阿斯匹林.于受孕后第5～19天对实验动物进行经口灌胃染毒,每天1次.实验过程中观察母鼠体重变化及毒性症状.分别采用切片法和骨染色法检查受试物引起胎鼠内脏畸形和骨骼畸形.结果 中、高剂量组孕鼠于染毒第5或第6天出现兴奋、易激惹等毒性效应.高剂量组母鼠净增体重显著降低,中、高剂量组死胎数显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,中、高剂量组胎鼠体重和身长以及高剂量组胎鼠尾长均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).各染毒剂量组均不引起胎鼠外观畸形.高剂量组胎鼠侧脑室扩张(9.17％)和枕骨缺失(2.59％)的发生率均显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FOX-7具有明显的母体毒性、胎儿毒性和致畸危害.
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2,4-二硝基苯甲醚对大鼠的胚胎毒性及致畸作用
目的 探讨2,4-二硝基苯甲醚(DNAN)对大鼠的胚胎毒性和致畸作用,为制定职业防护措施提供参考.方法 将性成熟的SPF级SD大鼠雌性120只,雄性60只,按1:1比例合笼交配,将雌鼠按受孕时间随机分为5组.3个剂量组孕鼠分别给予5、15、45 mg/kg的DNAN混悬液,阴性对照组给予4％淀粉溶液,阳性对照组给予280 mg/kg乙酰水杨酸,于妊娠第5～19天用经口灌胃方式染毒,每天1次,实验期间观察母体毒性.在妊娠第20天,脱臼处死孕鼠取胎鼠,观察对胚胎和胎鼠的毒性.结果 低、中、高剂量的孕鼠净增体质量均明显低于阴性对照组,高剂量组的子宫连窝质量明显低于阴性对照组,高剂量组的死胎数明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).中、高剂量组胎鼠的体质量、身长、尾长和肛门生殖结节间距均低于阴性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).中、高剂量组胎鼠的骨骼畸形率明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在该实验条件下,DNAN具有明显的母体毒性、胚胎毒性和致畸作用.
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分散度及过滤方式对焦磷酸法测定粉尘中游离二氧化硅含量的影响
目的 研究粉尘分散度及过滤方式对焦磷酸法测定粉尘中游离二氧化硅(SiO2)含量的影响.方法 以GBZ/T 192.3-2007《工作场所空气中粉尘测定第3部分:粉尘分散度》和GBZ/T 192.4-2007《工作场所空气中粉尘测定第4部分:游离二氧化硅含量》为依据,对5种不同游离SiO2含量的粉尘进行分散度测定,并选择1、2、3层滤纸以及2层滤纸加纸浆的方式进行过滤.结果 测定的5种实验室质控样品分散度不同,从高到低排序依次用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ表示.1、2、3层滤纸以2层滤纸加纸浆测定的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号样品的游离SiO2含量均依次升高,差异有统计学意义(P＜0.05),并以2层滤纸加纸浆测定的结果与参考值为接近差异,无统计学意义(P＞0.05),Ⅳ号样品仅单层滤纸组的游离SiO2含量与标准参考值比较,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅴ号样品4种过滤方式测得游离SiO2含量差异均无统计学意义(均P＜0.05).结论 应根据游离SiO2含量及分散度选择适当过滤条件,采用2层滤纸加纸浆的过滤方式测定含量和分散度均较高的粉尘效果更好.
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氯氟氰菊酯中毒二例
农药中毒由于服用的农药量和个体差异不同,往往表现的症状也不同,早期识别其个体化的临床表现,对于诊治有一定的作用.我们介绍2例氯氟氰菊酯中毒出现昏迷的患者的临床表现.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
