铀矿接尘人员矽肺发生的特点

目的了解铀矿接尘人员矽肺发生的规律与特点.方法利用单因素分析法对核工业矿山与地质系统间、纯铀矿与混铀矿接尘人员间,矽肺患者的发病工龄、发病年龄、病程及死亡年龄进行分析.结果随着时间的推移,铀矿接尘人员的发病工龄、发病年龄、病程及死亡年龄均延长.地质系统的矽肺Ⅰ期患者的发病工龄、发病年龄分别为(10.15±5.95)年、(40.60±9.86)岁,短于矿山系统的患者[(14.23±8.12)年、(41.38±10.98)岁];地质系统的矽肺Ⅰ期患者的病程(P50)及死亡年龄分别为14.29年及(53.69±10.04)岁,长于矿山系统的患者[12.52年及(51.45±10.85)岁].纯铀矿的矽肺Ⅰ期患者的发病工龄为(11.78±8.06)年,发病年龄为(38.04±9.89)岁,短于混铀矿的患者[(12.74±6.29)年、(41.40±10.67)岁];纯铀矿的矽肺Ⅰ期患者的病程(P50)为14.59年,死亡年龄为(53.93±10.60)岁,均长于混铀矿的患者[13.20年、(51.82±10.20)岁].结论地质系统与矿山系统、纯铀矿及混铀矿接尘者矽肺发生情况的差别可能与所接触粉尘的理化性质及各自的工作环境有关.

肿瘤坏死因子-α及其Ⅱ型受体基因多态性与矽肺

目的探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及其Ⅱ型受体(TNFRⅡ)基因多态性在矽肺发病遗传易感性中的作用及其与二氧化硅暴露的交互作用.方法选择259例矽肺患者和341例矽尘接触者(对照)为研究对象,对其职业史、尘肺病史、既往病史等进行问卷调查;拍摄其高仟伏X射线后前位胸片,根据尘肺病诊断标准进行诊断和分期;采集每个研究对象的外周静脉血,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测其TNF-a及TNFRⅡ基因多态性.结果在成组或1:1配对分析中,矽肺患者和矽尘接触者两组间TNF-a基因-308位点G/A+A/A基因型和TNFRⅡ196位点T/G+G/G基因型分布频率的差异均无统计学意义(P＞0.05).当接尘工龄＜15年时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性是G/G基因型的6.74倍,95%CI:1.01～44.99.结论TNF-α和TNFRⅡ基因多态性在汉族人群矽肺发病的遗传易感性中不起主要作用.TNF-α基因-308位点基因多态性在矽肺发病过程中与接尘工龄存在交互作用,当累积接尘量较低时,G/A+A/A基因型携带者发生矽肺的危险性较G/G基因型明显增加.

矽肺肺泡巨噬细胞对肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的探讨矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过影响肺成纤维细胞(FB)基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展.方法收集矽肺患者AM培养上清,与人胚肺FB共同孵育6、12、18、24、36、48 h,用免疫细胞化学的方法检测FB中MMP-1和TIMP-1的表达.结果未经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清作用于FB24h,FB中MMP-1的表达较空白对照组减少(积分光密度值分别为0.103±0.014、0.133±0.023),TIMP-1的表达增多(积分光密度值分别为0.108±0.012、0.065±0.006);经SiO2刺激24 h的矽肺患者AM培养上清作用于FB后,FB中MMP-1的表达量进一步减少(积分光密度值分别为0.062±0.008、0.133±0.023),而TIMP-1的表达量进一步增加(积分光密度值分别为0.143±0.015、0.065±0.006).结论SiO2可能通过AM的介导影响了FB中MMP-1/TIMP-1系统的表达,参与了肺纤维化的形成.

空气细颗粒物与慢性鼻窦炎组织形态学相关关系的初探

目的探讨空气颗粒物与慢性鼻窦炎(CS)组织形态学改变的关系.方法收集CSⅠ、Ⅱ、Ⅲ型筛窦病变黏膜组织共60例、正常筛窦黏膜对照组织16例、成人及胎儿尸检肺组织各5例.对上述标本分别行HE染色及Warthin-Starry(W-S)空气颗粒物特殊染色,另对CSⅠ、Ⅱ、Ⅲ型病变黏膜行VG染色显示并测量基底膜的厚度.结果W-S染色发现,在各型CS病变黏膜上皮表层及损伤脱落处细胞内均有黑色空气颗粒物沉积.颗粒沉积的程度在CSⅠ、Ⅱ、Ⅲ型间逐渐加重,轻、中、重度沉积的例数:Ⅰ型分别为11/20、7/20、2/20例;Ⅱ型分别为5/20、9/20、6/20例;Ⅲ型分别为3/20、6/20、11/20例.颗粒沉积程度越重,其基底膜越厚,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型基底膜厚度分别为(12.15±4.73)、(16.67±2.22)、(23.75±3.48)μm,3型之间的差异有统计学意义(P＜0.01).没有损伤的黏膜上皮细胞及对照组正常筛窦黏膜上皮层内极少见到此空气颗粒物.结论在CS病变黏膜上皮表层及细胞内存在空气颗粒物,此颗粒物的存在与CS病变的发生可能有关.

溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用.方法成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力.结果DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)%、(9.44±1.14)%、(7.58±0.75)%,皮层:(7.90±0.49)%、(8.01±0.87)%、(7.97±0.41)%]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)%,皮层:(3.50±0.48)%],差异有统计学意义(P＜0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化.结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;Caspase-3活力及蛋白表达升高发生在神经细胞凋亡率升高之前,提示其可能是细胞凋亡的上游事件.

细胞周期蛋白依赖激酶K4在石英致人细胞恶性转化中的作用

目的探讨细胞周期蛋白依赖激酶K4(CDK4)在石英致人胚肺成纤维细胞(2BS)恶性转化过程中所起的作用,为石英致癌机制提供理论依据.方法用基因重组和基因导入的方法将表达反义CDK4 RNA的pXJ41-CDK4导入石英恶性转化的2BS细胞中.采用原位杂交和免疫组化方法检测细胞中CDK4基因表达情况,分析反义CDK4 RNA导入前后,细胞生长速度、倍增时间、细胞周期分布、软琼脂克隆形成能力的改变.结果石英诱导2BS细胞恶性转化过程中CDK4基因过表达,CDK4基因mRNA表达水平的平均灰度值由26.58±4.78增加到303.47±72.39,蛋白表达水平平均灰度值由28.37±6.09增加到255.82±28.33;反义CDK4 RNA可抑制石英恶性转化细胞的生长增殖,CDK4基因mRNA表达从303.47±72.39降至43.73±10.12,蛋白表达从255.82±28.33降至41.92±3.25.与石英恶性转化细胞相比,反义pXJ41-CDK4转染细胞培养至第8天时,生长速率下降77.43%;倍增时间从21.0 h延长到42.7 h;G1期细胞比例从45.1%增加到58.0%,S期由40.3%下降到30.0%;克隆形成率明显下降,且克隆明显变小.结论CDK4的异常表达与石英恶性转化细胞有密切的关系,高水平表达的CDK4对维持恶性转化细胞的恶性性状起重要的作用.

苯并(a)芘作用下的A549细胞株热休克蛋白70家族多态性表达

目的研究不同浓度苯并(a)芘(BaP)作用下A549细胞株热休克蛋白70家族(HSP70)多态性表达规律及其可能的意义.方法利用二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(2D-PAGE)技术分析A549细胞株中HSP70家族多态性表达.结果 A549细胞接受不同浓度BaP(0.1、1.0、5.0、10.0μmol/L)染毒24、48 h后,随着染毒剂量的逐步增加,HSP70家族中HSP72亚型的表达水平呈现逐渐下降的趋势(染毒24 h后积分光密度值分别为:150.36±26.24、98.57±13.34、64.92±15.03、34.65±19.10、32.92±18.71;染毒48 h后分别为:126.85±17.41、106.19±15.32、73.64±21.02、35.18±11.95、16.27±9.35),而HSP73亚型的表达水平在不同浓度BaP染毒作用下无明显变化(染毒24 h后积分光密度值分别为:102.29±21.24、87.71±18.70、71.19±14.08、71.87±15.16、72.78±17.31;染毒48 h后分别为:86.66±16.86、75.67±10.61、66.83±12.63、67.29±10.26、91.37±13.68).结论BaP对于HSP72表达有抑制作用,并且具有一定的剂量-效应关系,而对HSP43表达未见明显影响.

天狼猩红-偏振光法观察染石英小鼠肺组织胶原纤维的动态变化

目的探讨天狼猩红-偏振光法结合定量图像分析观察石英引起肺纤维化过程中胶原纤维动态变化的应用价值.方法采用暴露式气管内注入法,对小鼠一次性染石英(0.2g/kg).染石英后第1、3、5、7、14、28天各处死8只小鼠,以苦味酸天狼猩红-偏振光结合定量图像分析观察其肺组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的分布及变化,用氯胺T法测定肺组织羟脯氨酸含量.结果随染石英后时间的延长,小鼠肺两种胶原含量均呈增多趋势,早期Ⅲ型胶原增多较Ⅰ型胶原明显,而到后期,则以Ⅰ型胶原增加为主;Ⅰ/Ⅲ型胶原比值随着染石英时间延长呈现升高趋势,到第28天(1.49±0.39)与对照组(0.59±0.24)的差异出现统计学意义(P＜0.05);胶原总面积与肺组织羟脯氨酸含量间呈现正相关(r2=0.928 5,P＜0.01).结论天狼猩红-偏振光法结合定量图像分析是反映矽肺肺纤维化过程中胶原动态变化的一种准确、可行的方法.

尘肺诊断中读片差异的分析

目的研究尘肺诊断中由于X射线胸片读片者的个体差异对诊断的影响及产生差异的主要原因,为提高尘肺病诊断质量提供依据.方法选择240张不同尘肺期别的高仟伏X射线胸片制作5套复制片,在规范一致的读片条件下由7位有多年尘肺病诊断经验的医师阅读,读片结果按统一格式记录于读片记录表内,将小阴影密集度与尘肺病诊断期别分别量化计分,分析7位读片者读片结果的差异.结果7位读片者间在小阴影总体密集度、肺区平均密集度、尘肺诊断期别判定上的变异系数分别为15.17%、15.91%、12.06%;对有无小阴影、有无大阴影和小阴影聚集的判断,读片者之间的一致性较高,分别为91.09%、91.93%和76.41%.胸片技术质量一级或二级对于读片结果没有明显影响.形态判定一致的圆形小阴影或不规则小阴影,在总体密集度和分期上判定的一致性较好;形态判断差异较大的小阴影,则对密集度和期别判断的差异均较大.结论在不同读片者间存在着读片差异.在控制了外部条件后,读片者之间的读片差异主要来自于对小阴影形态判断的差异.

博莱霉素致大鼠肺纤维化及与肺血管内皮细胞损伤的关系

目的探讨血管内皮损伤与博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化发生间的关系.方法实验组大鼠经气管灌注BLM制作肺纤维化模型,采用免疫组化及图像分析系统对其肺组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)进行定性、定量分析.结果(1)组织学观察:染BLM后3、7 d,大鼠肺泡腔及间隔水肿,炎细胞渗出,肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮细胞变性、坏死,肺泡上皮细胞基底膜断裂,血管内皮细胞肿胀,核浓缩;7、14 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡间隔有较多成纤维细胞及新生毛细血管形成;28 d,大鼠肺泡间隔增厚,肺泡结构破坏,肺组织明显纤维化样改变.(2)VEGF免疫组化染色:对照组大鼠肺组织呈弱表达,主要分布于肺泡Ⅱ型上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡巨噬细胞及肺间质细胞.染BLM组大鼠VEGF呈明显高表达,其中,3 d至28 d,大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞VEGF持续高表达,表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);7、14、28 d,大鼠肺间质细胞VEGF呈高表达;3 d至28 d,大鼠肺泡巨噬细胞VEGF表达均升高,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论VEGF持续高表达与大鼠血管内皮细胞损伤有关,而血管内皮细胞的损伤可能是BLM诱发大鼠肺纤维化的重要启动因素之一.

γ-干扰素对矽肺大鼠肺脏白介素-4和转化生长因子-β1蛋白表达的影响

目的研究γ-干扰素(IFN-γ)对矽肺大鼠肺中白介素4(IL-4)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响.方法气管内非暴露法给大鼠染石英粉尘20 mg,第2天开始每日注射IFN-γ(1×105IU),分别在染尘后1个月和2个月时每组各处死半数动物,HE和VG染色观察其肺组织病理改变,免疫组化SABC法观察其肺组织IL-4和TGF-β1蛋白表达情况,用图像分析系统进行定量分析.结果(1)IFN-γ治疗组大鼠的矽肺纤维化程度明显轻于石英对照组,病理分级较石英对照组减轻半级～1级.(2)图像定量分析结果表明,染尘后1个月,石英对照组IL-4阳性细胞积分光密度值为(3.33±1.27)× 104,染尘后2个月降至(1.99±0.80)×104,TGF-β1阳性细胞积分光密度值从(3.67±0.63)×104升至(4.90±1.11)×104;IFN-γ治疗组IL-4阳性细胞积分光密度值从(2.19±0.90)×104降至(0.61±0.22)×104,TGF-β1阳性细胞积分光密度值从(1.37±0.31)×104升至(1.76±0.72)×104,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).在这两个时点,IFN-γ治疗组大鼠肺中IL-4、TGF-β1阳性细胞积分光密度值均低于石英对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论IFN-γ对矽肺大鼠肺中IL-4和TGF-β1的表达具有一定的抑制作用.

焦炉工职业性多环芳烃暴露特征的研究

目的探讨焦炉工职业性多环芳烃暴露特征.方法个体采样、高效液相色谱法测定作业环境中多环芳烃含量,以分析焦炉工职业暴露特征,并引入毒性当量因子概念,评价焦炉工职业性多环芳烃暴露的致癌潜能.结果焦化厂炉顶工多环芳烃职业暴露水平明显高于炉侧工和炉底工,差异有统计学意义(P＜0.05);焦炉工多环芳烃职业暴露中非致癌性物质所占比例＞70%,致癌性物质中苯并(a)芘(B[a]Py)占总B[a]Py等当量浓度的65.5%～72.4%;多环芳烃职业暴露总量和B[a]Py及芘含量呈正相关(r2分别为0.84和0.94,P＜0.05).结论焦炉工职业性多环芳烃暴露水平较高且具有一定的致癌潜能,致癌性物质以B[a]Py为主.

转化生长因子-β信号转导分子Smads在染石英小鼠肺组织中的表达

目的观察染石英小鼠肺组织Smads蛋白的表达情况,探讨其与矽肺肺纤维化的联系.方法采用暴露式气管内注入法给小鼠一次性染石英(0.2g/kg体重).染石英后第1、3、5、7、14、28天分批取小鼠肺组织,用免疫组织化学技术结合图像定量分析检测其TGF-β1、Smad2/3、Smad4和Smad7蛋白的表达.结果小鼠Smad2/3蛋白表达在染石英后第3天[(39.7±2.9)PU]开始增高,与对照组[(35.6±1.7)PU]的差异有统计学意义(P＜0.05),第14天达到高峰[(42.2±2.4)PU],而后呈现下降趋势;Smad4蛋白表达在染石英后第5天开始增高,同样在第14天达到高峰[(40.0±1.8)PU],而后逐渐下降;Smad7蛋白表达开始呈现下降趋势,第28天回升,其表达水平低在第14天[(33.5±3.3)PU],但仍低于对照组.小鼠Smad2/3和Smad4的表达分别与TGF-β1蛋白表达呈明显相关(r分别为0.91、0.71,P＜0.05),Smad7则未见相关.Smad2/3的表达在染石英后第1～14天之间与肺组织羟脯氨酸含量呈正相关(r=0.85,P＜0.05).结论Smads蛋白与矽肺肺纤维化可能有一定的联系.

煤工尘肺并发肺癌患者耐甲氧西林葡萄球菌感染耐药性的分析

目的探讨煤工尘肺并发肺癌患者耐甲氧西林葡萄球菌(MRS)感染状况及耐药性.方法体外药敏试验采用K-B扩散法,MRS菌株的检测采用K-B法苯唑西林耐药葡萄球菌试验.根据药敏试验结果给予患者去甲万古霉素,混合性感染者同时选用其他敏感抗生素.结果85例煤工尘肺并发肺癌患者中,62例分离出葡萄球菌,占73.6%.其中,22例(35.5%)为血浆凝固酶阴性葡萄球菌;40株(64.5%)为金黄色葡萄球菌,其中,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌27株、耐甲氧西林血浆凝固酶阴性葡萄球菌13株.58例单纯煤工尘肺患者中,34例分离出葡萄球菌,占58.6%.煤工尘肺并发肺癌组以去甲万古霉素为主的抗菌治疗45例,临床有效率66.7%,痊愈率28.9%(13/45),不良反应发生率20.0%(停药后均可恢复).除万古霉素100%敏感外,患者对其余各类抗生素皆存在不同程度的耐药.结论MRS感染已成为肺癌院内感染的主要病因;煤工尘肺并发肺癌患者葡萄球菌的感染状况及耐药性较为严重,应引起重视.

煤工尘肺并发肺结核患者结核抗体的检测

目的探讨结核抗体(TB-Ab)在煤工尘肺并发肺结核诊断中的应用价值和临床意义.方法应用3种TB-Ab检测卡对2002年11月～2003年12月住院的240例煤工尘肺并发肺结核患者和20例单纯煤工尘肺患者进行血清TB-Ab检测,若有一种结果阳性者,则该患者TB-Ab判定为阳性.结果240例煤工尘肺并发肺结核患者中,TB-Ab阳性73例,敏感率为30.4%.其中,67例菌阳者中TB-Ab阳性31例,173例菌阴患者中TB-Ab阳性42例,其敏感率分别为46.3%、24.3%.20例单纯煤工尘肺患者有1例TB-Ab阳性,经标准化处理,特异性为94.7%,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期尘肺并发肺结核患者TB-Ab测定的敏感率分别为27.1%、40.5%、14.8%.结论TB-Ab检测对煤工尘肺并发肺结核的诊断、筛查有较好的临床价值,但有其局限性.

白细胞介素-1家族与肺纤维化疾病

本文综述白细胞介素-1(intreleukin-1,IL-1)家族与肺纤维化疾病的关系.一、IL-1家族IL-1主要是由活化的单核巨噬细胞合成与分泌[1],其他如树突状细胞、朗格罕斯细胞、上皮细胞、内皮细胞、结缔组织细胞、成纤维细胞、神经胶质细胞、活化的B淋巴细胞和某些B细胞株也能产生IL-1[2].

转化生长因子-β及基因多态性与纤维化的关系

转化生长因子-β(TGF-β)是细胞生长和分化的多功能调节因子,它的功能非常复杂,在多种组织细胞的增殖分化、间质形成、组织损伤修复、骨质增生、胚胎发育及免疫抑制中起重要作用[1].它在多种纤维增生性疾病中表现出共同的促纤维化的作用.大量的体内实验已证明,TGF-β在肺纤维化的形成过程中有重要作用.本文重点就近年来TGF-β与纤维化关系的研究进展作一简要综述.

内皮素在肺纤维化发病机制中的作用

内皮素(Endothelin,ET)是由日本Yanagisawa等[1]在1988年分离出来并命名的一种21个氨基酸的肽.它是迄今所知收缩作用强的缩血管活性肽.此外,它还作为生长因子、激素调节肽、神经肽,参与中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等的生理功能调节,在心肌肥厚、动脉粥样硬化、肝脏和肾脏的纤维化,以及系统性皮肤病等疾病中起重要作用.近年来,一些学者注意到肺纤维化与ET之间存在密切关系,ET成为肺纤维化研究领域的热点.本文对ET在肺纤维化过程中的作用研究的新进展作一综述.

尘肺并发真菌肺感染32例

2001年1月～2003年12月我科收治了158例在普通病房治疗因病情加重而转入的尘肺呼吸衰竭加重期患者,其中确诊继发真菌感染32例.为探讨尘肺加重期并发真菌肺感染的临床特点,现将这32例的临床资料报道分析如下.

煤工尘肺患者的Q-T离散度与室性心律失常的关系

目的评价Q-T间期离散度(Q-Td)、校正的Q-T离散度(Q-Tcd)对煤工尘肺(CWP)患者发生严重室性心律失常的预测价值,并观察CWP患者严重室性心律失常与Q-Td、Q-Tcd的关系.方法依丹麦ABL-4血气分析仪所测100例CWP低氧血症程度和Lown's室性心律失常分级进行分析,并以40例煤矿工人为对照.结果(1)对照组Q-Td、Q-Tcd均未见因年龄产生的明显差异.(2)CWP低氧血症患者中,PaO2≤60 mm Hg组Q-Td为(59.9±21.7)ms,Q-Tcd为(72.91±25.25)ms,较PaO2＞60 mmHg组[Q-Td为(51.53±21)ms,Q-Tcd为(57.8±18)ms]明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);患者的Q-Td与Q-Tcd延长,随患者低氧血症程度进展而加重.(3)Q-Td、Q-Tcd延长致CWP患者室性心律失常级别增加.严重室性心律失常组Q-Td为(79.28±15.27)ms、Q-Tcd为(84.39±14.2)ms,比轻级室性心律失常组(L1-2)明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).Q-Td＞79 ms以上者中,63.33%的发生严重室性心律失常.结论Q-Td、Q-Tcd值越大者,严重室性心律失常发生率越高.Q-Td明显延长可能预告严重室性心律失常的发生.

左氧氟沙星治疗复治菌阳尘肺结核的临床观察

目的观察左氧氟沙星(LVLX)治疗复治菌阳尘肺结核的疗效.方法将48例复治菌阳尘肺结核患者随机分为治疗组和对照组各24例.两组均应用2 HRZE/7HRE方案[异烟肼(H)利福平(R)吡嗪酰胺(Z)乙胺丁醇(E)],常规剂量治疗.治疗组在此基础上加用LVLX 0.2 g口服,每日2次,应用9个月.疗效考核以痰菌为主要依据.结果48例全部完成化疗.治疗组和对照组痰菌阴转率分别为83%和58%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论LVLX治疗复治菌阳尘肺结核效果明显,值得在临床中积极推广应用.

急性毒鼠强中毒15例的临床分析

我院自1999年1月～2003年1月共收治急性毒鼠强中毒患者15例,现报道如下.1.临床资料:患者男10例、女5例,年龄22～48岁(平均32岁),其中6例为因家庭矛盾服毒自杀,9例为集体就餐时误食中毒.患者从发现症状到来我院就诊时间为20min～1 h,平均30 min.全部患者均有头昏、恶心及上腹部不适.患者中出现肢体麻木、呕吐8例,呕吐物主要为胃内容物.6例患者呕吐物呈咖啡色伴口鼻流鲜红色血及腹部胀痛,并突然出现头后仰、口吐白沫、牙关紧闭、面色青紫、两眼上翻及四肢强直性抽搐,强直性阵挛发作持续5～10 min且反复发作.

毒蕈集体中毒的救治体会

2004年4月,我院急诊科处理两起(共5例)毒蕈集体中毒事件,经积极抢救,无1例死亡.现将临床资料报告如下.1.临床资料:两起毒蕈中毒事件其中一起是一对中年夫妇,男45岁,女42岁;另一起是祖孙3人,祖母67岁,孙女7岁,孙子5岁.患者均来自农村,中毒原因均系采集雨后庭院内生长的毒蕈加工进食,食后10 min～2 h出现症状,发病后1～18 h就诊于我院急诊科.因条件所限毒蕈未鉴定.5例中毒患者以胃肠症状为主,均有不同程度的恶心、呕吐,伴腹痛4例,腹泻水样便3例,消化道出血1例;出汗、流涎、心悸3例;四肢麻木3例;昏迷及全身抽搐3例;中毒性肝炎2例(表现为黄疸,肝脏增大并触痛,肝功能异常,B超示肝脏光点回声均较密集,部分胆管壁回声增强,呈现肝损害影像).无溶血表现及肾脏损伤.

阅读尘肺病X射线胸片能力评价方法的探讨

根据我国现行的尘肺病诊断标准(GBZ 70-2002),尘肺病诊断的核心是正确的阅读X射线胸片.同时,根据<职业病防治法>及<职业病诊断与鉴定管理办法>的规定,从事职业病诊断的医师应经培训、考核合格.因此,如何评价从事尘肺病诊断医师个人阅读尘肺病X射线胸片的能力,能否制订出一个客观实际的评价标准,是执行培训考核中必须认真解决的问题.为此,我们查阅了国内外文献,参考美国尘肺病诊断读片人考核记分办法,对此进行了探讨.

为广泛的劳动力人群提供基础职业卫生服务

中华人民共和国<职业病防治法>颁布已两年多,总结两年多来贯彻实施该法的经验,对进一步改善我国职业卫生现状、提高职业卫生服务(occupational healthservice,OHS)水平非常重要.提高我国OHS水平的关键是结合实际情况,确定职业卫生的目标和OHS策略.

本刊关于规范计量单位的要求

本刊关于规范关键词及医学名词的要求