中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9391
- 国内刊号: 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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百草枯对人胚胎神经祖细胞自噬作用的影响
目的 通过观察百草枯(PQ)染毒后人胚胎神经祖细胞超微结构变化以及自噬相关基因表达情况,探讨PQ对人胚胎神经祖细胞自噬作用的影响.方法 以永生化的人胚胎神经干细胞系(ReNcell CX细胞)为研究对象,设立1.00、10.00、100.00 μmol/L PQ染毒组和对照组(0.00 μmol/L),采用CCK8法测定PQ染毒对ReNcell细胞活力的影响,透射电镜观察细胞超微结构变化;实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测自噬相关基因mTOR、Beclin1、Atg5、Atg7 、LC3、Atg12的mRNA表达情况以及凋亡相关基因Bc-2和Bax的mRNA表达情况.结果 与对照组比较,100.00 μmol/L染毒组人胚胎神经干细胞活力明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).1.00 μmol/L染毒组可观察到自噬小体,但无细胞凋亡改变,而10.00 μmoFL染毒组可同时可观察到自噬小体和细胞凋亡改变.自噬作用正向调节基因LC3、Atg12、Atg5、beclin1、Atg7 mRNA表达水平随PQ浓度的增加,呈现先增加后降低的趋势.1.00 μmol/L染毒组beclin1 mRNA表达水平达到峰值;10.00 μmol/L染毒组LC3、Atg12、Atg5 、Atg7mRNA表达水平达到峰值.而自噬作用负调节基因mTOR mRNA表达水平随PQ浓度的增加呈现先下降后上升的趋势,与对照组比较1.00 μmol/L染毒组mTOR mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);100.00μmol/Ll染毒组mTOR mRNA表达水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).与对照组比较,10.00μmol/L染毒组促凋亡基因Bax mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),100.00 μmo1/L染毒组Bax mRNA表达水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).1.00、10.00、100.00μmol/Ll染毒组抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达水平均明显低于对照组,但在10.00 μmol/L染毒组Bcl-2 mRNA表达水平低,差异有统计学意(P<0.01).结论 在PQ染毒浓度较低时激活了自噬作用,自噬作用发挥神经保护的作用;PQ染毒浓度较高时,自噬作用被抑制并诱导细胞凋亡增加.
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SET缺陷对三氯乙烯诱导L-02细胞增殖和凋亡及组蛋白去乙酰化酶的影响
目的 比较三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)诱导人正常肝细胞(L-02细胞)和SET基因缺陷L-02细胞(SET缺陷细胞)中细胞增殖、凋亡、组蛋白去乙酰化酶活力及表达水平的变化,探讨TCE染毒对组蛋白修饰的影响及SET在表观遗传调控中的作用.方法 选用前期建立的SET缺陷细胞为研究对象,以未经TCE处理的L-02细胞和SET缺陷细胞作为各自的对照组,用2.00和8.00 mmol/LTCE染毒两种细胞24 h,用CCK-8法和Hoechst 33342染色法检测细胞的增殖水平和凋亡率.用0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00 mmol/L TCE染毒两种细胞,检测细胞的组蛋白去乙酰化酶活力和蛋白去乙酰化酶的蛋白表达水平.结果 TCE 8.00 mmol/L染毒组SET缺陷细胞与L-02肝细胞比较,增殖水平呈下降趋势,凋亡率呈上升趋势,且差异均有统计学意义(t值分别为-4.362和23.950,P<0.05).TCE处理L-02肝细胞和SET缺陷细胞后均引起细胞增殖水平的下降和凋亡率的升高,当TCE浓度达到8.00 mmol/L时,两组细胞间的增殖水平和凋亡率的差异有统计学意义(t值分别为-4.362,和23.950,P值均小于0.05).使用0,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00和8.00 mmol/L TCE处理L-02细胞和SET缺陷细胞24 h后,两种细胞的组蛋白去乙酰化酶活力水平均呈现上升趋势.其中,当TCE染毒浓度到达0.50 mmol/L时,与L-02细胞对照组比较,L-02细胞组组蛋白去乙酰化酶活力明显升高,差异有统计学意义(F值为403.26,P<0.01);TCE为1.00 mmol/L时酶活力高.与SET缺陷细胞对照组比较,当TCE达到1.00 mmol/L时,SET缺陷细胞组蛋白去乙酰化酶活力明显升高,差异有统计学意义(F值为44.01,P<0.01).与同染毒剂量的L-02细胞比较,当TCE染毒剂量到达0.50 mmol/L时,SET缺陷细胞的组蛋白去乙酰化酶活力均低于L-02细胞,差异有统计学意义(P<0.05).与L-02细胞对照组比较,TCE染毒的L-02细胞HDAC2的蛋白表达水平明显上调,差异有统计学意义(F值为79.99,P<0.01);TCE染毒的SET缺陷细胞HDAC2蛋白表达水平变化无明显规律.结论 TCE染毒可以诱发L-02细胞细胞增殖水平、凋亡率、组蛋白去乙酰化酶活力及相关蛋白表达水平的改变,SET缺陷可以明显抑制TCE染毒引起的细胞增殖、凋亡以及组蛋白修饰的异常.
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有机溶剂致慢性毒性脑病中吸烟及代谢酶多态性的作用
目的 观察谷胱甘肽转移酶M1和T1(GSTM1,GSTT1)缺失突变基因型以及2种微粒体环氧化物水解酶(mEPHX)遗传多态性和吸烟对有机溶剂致慢性中毒性脑病(CTE)的影响.方法 研究对象为115名有长期有机溶剂暴露史的患者,根据临床诊断患者分为CTE组(83例),无CET组(32例).从患者白细胞中分离DNA用多重-聚合酶链式反应确定GSTM1和GSTT1缺失基因型.通过限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析mEPHX的2种多态性.结果 GSTM1缺失基因型对CTE相对风险明显提高(RR=2.35,95% CI:0.96~2.90).根据患者的吸烟情况和基因型进行分类后,发现在吸烟患者中GSTM1缺失基因型患者CTE风险明显高于GSTM1(+)基因型患者(RR=3.13,95% CI 1.2~3.7),2种mEPHX多态性均与CTE风险提高无关.结论 GSTM1缺失基因型在个体对有机溶剂诱导的CTE易感性中有重要作用,同时受吸烟的影响.
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氢醌对人骨髓单个核细胞组蛋白去乙酰化酶的影响
目的 观察氢醌对人骨髓单个核细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活力、HDAC1和HDAC2mRNA表达水平影响,以及加入HDAC抑制剂曲古抑菌素(TSA)作用10h,HDAC活力、HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平变化.方法 采集正常人骨髓制备单个核细胞悬液,分0h对照组、氢醌3h组、氢醌6h组、氢醌12h组、氢醌24 h组、氢醌+曲古抑菌素10h组、氢醌10h组,收集各组骨髓单个核细胞,提取细胞核蛋白和RNA,应用去HDAC试剂盒检测酶活力变化,实时荧光定量PCR检测HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平.结果 氢醌3、6、12h组HDAC酶活力分别为0h对照组的1.31、1.53、1.148倍,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果显示,除了氢醌24 h组,氢醌3、6、12h组HDAC1 mRNA表达量分别为0h对照组的1.173、1.901、2.348倍,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,氢醌3h组和氢醌24 h组HDAC2 mRNA表达量的差异无统计学意义(P>0.05),氢醌6h组和氢醌12h组的HDAC2mRNA表达量分别为0h对照组的1.426、1.766倍,差异有统计学意义(P<0.05).HQ与TSA作用骨髓单个核细胞10h结果显示,与氢醌10h组比较,氢醌+曲古抑菌素10h组的HDAC活力降低25.6%,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,氢醌+曲古抑菌素10 h组的HDAC活力升高13.0%,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR结果显示,HQ与TSA作用骨髓单个核细胞10 h,氢醌+曲古抑菌素10h组比氢醌10 h组的HDAC1mRNA表达水平下降26.9%,HDAC2 mRNA表达水平下降19.3%,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05).氢醌10 h组及氢醌+曲古抑菌素10h组的HDAC2 mRNA和HDAC1 mRNA表达水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在一定时间范围内,氢醌作用骨髓单个核细胞,HDAC活力,HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平增加;HDAC抑制剂TSA可以降低氢醌引起的HDAC活力以及HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平;提示氢醌引起的骨髓损伤与组蛋白乙酰化修饰水平改变有关.
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百草枯中毒大鼠肾组织细胞间黏附分子-1表达及褪黑素的作用
目的 观察百草枯(PQ)中毒大鼠肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及褪黑素(MT)的作用.方法 健康成年SD大鼠90只随机分对照组、染毒组及MT治疗组,每组30只.染毒组及MT治疗组一次性给予50 mg/kg PQ灌胃染毒后,MT治疗组立即给予MT 10 mg/kg腹腔注射,1次/d;染毒组每日给予等量生理盐水腹腔注射.每组分别于染毒后1、3、5、7、14d各取6只大鼠,观察各组肾组织病理及超微组织结构变化,免疫组化法检测大鼠肾组织中ICAM-1的表达.结果 染毒组1d时肾小管上皮细胞水肿,空泡变性,随时间延长而加重;5d时达顶峰,肾小管上皮细胞重度水肿、坏死.肾小球改变相对轻微,仅为肾小球扩张充血.与染毒组相比,MT治疗组病理变化明显减轻且减轻趋势明显.染毒组肾小管上皮细胞内线粒体肿胀、嵴消失,线粒体膜破裂;MT治疗组肾小管上皮细胞内线粒体肿胀减轻.染毒组ICAM-1主要表达在肾小管上皮细胞,染毒组1、3、5、7、14d大鼠肾组织免疫组化评分分别为0.1561±0.0295、0.2572±0.0259、0.3028±0.0153、0.2083±0.0227、0.1309±0.0059,明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);MT治疗组1、3、5、7、14d免疫组化评分分别为0.1259±0.0061、0.2109±0.0280、0.2679±0.0233、0.1771±0.0186、0.0791±0.0135,均明显低于染毒组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 ICAM-1参与了PQ中毒大鼠肾损伤的发病过程;MT对PQ中毒肾组织有保护作用,可能是通过抑制ICAM-1起作用.
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激肽释放酶激肽系统活化在三氯乙烯致敏小鼠肾脏损伤中的作用
目的 观察使用血浆激肽释放酶激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)抑制剂前后,小鼠血浆中补体C3片段C3b,iC3b,C5b-9蛋白沉积与血浆KKS系统指标的相关性,探讨KKS在三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)致敏小鼠肾脏损伤中的作用.方法 将雌性BALB/c小鼠(6~8周)随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(15只)、PKSI-527+TCE处理组(15只),在实验第1、3、7、10天进行致敏处理,第17、19天进行首次和末次激发,每次激发前24 h对TCE+PKSI-527处理组的小鼠腹腔注射KKS抑制剂PKSI-527(50 mg/kg).末次激发72 h后,检测小鼠肾脏功能;实时定量PCR检测各组小鼠肾脏中B1R,B2R mRNA表达;免疫组化检测各组小鼠肾脏补体C3片段C3b,iC3b,C5b-9蛋白沉积.结果 与溶剂对照组比较,TCE致敏组及TCE+PKSI-527致敏组血清中BUN、Cr水平及B1R、B2RmRNA表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);TCE致敏组及TCE+PKSI-527致敏组补体C3片段C3b,iC3b,C5b-9蛋白沉积明显升高;与TCE致敏组比较,TCE+PKSI-527致敏组血清中BUN、Cr水平及B1R、B2R mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);TCE+PKSI-527致敏组补体C3片段C3b、iC3b、C5b-9蛋白沉积降低.结论 KKS系统激活可能是通过上调补体系统参与了TCE致敏小鼠肾脏损伤过程.
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镍冶炼烟尘染毒致NIH/3T3细胞线粒体损伤及L-抗坏血酸的干预作用
目的 研究镍冶炼烟尘对小鼠胚胎成纤维细胞(NIH/3T3)线粒体损伤的影响及L-抗坏血酸的保护作用.方法 将NIH/3T3细胞分为染毒组和L-抗坏血酸干预组.染毒组加入镍冶炼烟尘配制浓度分别为0.00、25.00、50.00、100.00 μg/ml的混悬液,干预组在染毒前额外加入L抗坏血酸(100 mmol/L).利用MTT法检测细胞生长抑制率,钙黄绿素-AM荧光探针检测细胞线粒体膜通道孔(MPTP)变化,JC-1荧光染色观察并检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,比色法定量检测细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性变化.结果 随着染毒浓度升高,染毒组和干预组细胞生长抑制率均明显增加.在25.00、50.00、100.00 μg/ml浓度时干预组抑制率均低于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).在50.00、100.00μg/ml浓度时,染毒组MPTP荧光强度为564.940±14.015、436.613±31.275;干预组MPTP荧光强度为611.203±20.053、498.840±21.308,干预组的荧光强度均高于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);荧光显微镜下干预组绿色荧光强度低于染毒组,干预组红色荧光强度高于染毒组.在25.00、50.00、100.00 μg/ml浓度时,染毒组MMP绿色与红色荧光比值分别为16.579±0.220、14.453±0.280、11.133±1.007;干预组MMP绿色与红色荧光比值分别为18.697±0.163、16.260±0.520、13.703±0.715,干预组绿色与红色荧光比值均高于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).在25.00、50.00、100.00 μg/ml浓度时,干预组的复合物Ⅰ、Ⅳ活性均高于染毒组,在100 μ#ml浓度时,复合物Ⅱ染毒组活性为0.754±0.013,干预组活性为0.827±0.032,干预组的复合物Ⅱ活性高于染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 随着镍冶炼烟尘浓度升高,NIH/3T3细胞线粒体损伤程度上升,L-抗坏血酸对镍冶炼烟尘致细胞线粒体损伤有一定保护作用.
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硅砖生产行业矽肺病误诊分析
目的 探讨硅砖生产行业矽肺病误诊原因,为减少误诊提供供参考依据.方法 筛选2000年1月至2015年1月间硅砖生产行业发生的矽肺病患者358例,选择矽肺病确诊的首次住院病历,按照患者的性别、年龄、院外就诊医疗机构、院外就诊过程及诊断、人院初步诊断、出院诊断及后前位高仟伏胸片等类别进行统计分析.结果 2000年1月至2015年1月在我院确诊的硅砖生产行业矽肺病患者共计358例,其中发生误诊者82例;矽肺Ⅲ期误诊率高为68.51%;乡镇卫生院误诊率为42.68%,区(县)级医院误诊率为25.60%,居各类医院的前2位.主要误诊为肺结核50.00%,其次为肺癌25.60%.误诊原因主要是对此类矽肺X线诊断经验不足多见(53.66%),其次为病史遗漏(21.95%).结论 提高矽肺X线诊断能力,规范诊治是减少误诊的关键.
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2006至2014年济南市报告尘肺发病分析
目的 分析2006至2014年济南市报告新发尘肺发病特点,为政府主管部门制定尘肺病防治规划提供依据.方法 通过中国疾病预防控制中心信息网络报告系统收集2006至2014年新发尘肺病例资料,患者分布地区、工种、病种、接尘工龄、诊断年龄等特点进行分析.结果 2006至2014年,济南市报告新发尘肺病757例.工种分布以掘进工(36.1%)、采煤工(24.7%)、电焊工(10.4%)为主;矽肺所占比例为52.3%(396/757),其次是煤工尘肺(31.0%,235/757);新发尘肺患者的平均接尘工龄为(16.6±9.3)年,平均诊断年龄为(53.8±10.6)岁.结论 济南市新发尘肺病以矽肺为主,以掘进工、采煤工、电焊工为主,应加强重点工种的尘肺病防治工作.
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1988至2014年青岛市某石棉厂石棉相关疾病发病情况
目的 分析青岛市某石棉制品厂1988至2014年确诊的石棉相关疾病的发病状况和特点,为研究和制定石棉相关疾病防治措施及策略提供依据.方法 收集1988至2014年青岛某石棉制品厂确诊的石棉相关疾病资料,对全部资料进行录入、整理及汇总和进行统计分析.结果 在27年期间石棉相关疾病累计诊断625人,其中石棉肺617人,分期为Ⅰ期500人,Ⅱ期112人Ⅲ期5人;发病年龄(64.8±9.9)岁,工龄(24.5±7.4)年;石棉所致肺癌共12人,发病年龄(66.3±11.2)岁,工龄(29.2±7.8)年;石棉所致间皮瘤4人,发病年龄49-78(M=60)岁,工龄24-30(M=27)年;石棉肺病死率为38.74%,胸膜斑发生率为37.44%,肺结核发生率为5.19%,结论 青岛市某石棉制品厂石棉相关疾病发病率较高,以石棉肺为主,发病与接触石棉的工龄、车间石棉粉尘浓度、工种密切相关.石棉相关疾病仍是以后青岛市职业病防治的重点.
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2006至2014年江苏省职业性肿瘤诊断状况
目的 分析2006至2014年江苏省职业性肿瘤诊断情况,为职业性肿瘤防治工作提供依据.方法 以2006至2014年江苏省13个省辖市级职业病防治机构诊断报告的职业性肿瘤病例为研究对象,对职业性肿瘤的诊断情况进行回顾性分析.结果 2006至2014年全省共诊断职业性肿瘤45例,苯所致白血病(18例)、焦炉工人肺癌(14例)、石棉所致肺癌、间皮瘤(7例)分别占40.0%、31.11%、15.56%,男性患者32例,女性患者13例;诊断年龄45 ~70岁居多,占64.98%.主要集中于冶金、机械、化工和轻工行业,主要分布于镇江市、南京市.结论 江苏省职业性肿瘤诊断病例行业分布特点明显,地区分布不均,以苯所致白血病、焦炉工人肺癌为主,诊断年龄集中在45~70岁,以男性为主.
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维生素D受体基因与血铅水平的meta分析
目的 用meta分析方法探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与血铅水平的相关性.方法 通过检索CNKI、万方数据库、PubMed,检索国内外1979至2015年间发表的有关铅与VDR B/b基因多态性的相关研究,经筛选终纳入meta分析的文献有10篇,其中有3项研究进行了分组,将其归为不同的研究,总共13项研究.依据血铅浓度的高低,将研究分为普通人群组、低浓度组和高浓度组.用Stata 12.0进行meta分析.结果 在剔除前,除高浓度组(P>0.05,I2=12.7%)外,普通人群组和低浓度组异质性检验均有统计学意义(P<0.05,I2=84.2%;P<0.05,I2=88.9%),不同VDR基因B/b与血铅水平的差异有统计学意义(P<0.05).剔除后,3组均无异质性,且不同VDR基因B/b与血铅水平的差异有统计学意义(P<0.05),与上述结果相同.结论 VDR基因多态性与血铅水平存在相关性,不同VDR基因位点的血铅水平有差异.
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尘肺病大阴影的影像学特点及其临床意义
目的 探讨Ⅲ期尘肺病大阴影的影像学表现特点、分型及其临床意义.方法 选择我院168例经尘肺专家组因≥2 cm×1 cm大阴影而直接诊断为叁期尘肺病例的高仟伏胸片(DR)及CT扫描胸片的影像学表现进行比较.结果 ≥2 cm×1 cm的Ⅲ期尘肺病大阴影具有明显的影像学特点,如分布双中上肺区(95.2%),形态不规则(97.6%),两侧呈“八字形”或“腊肠样”改变且多与肋骨垂直(89.2%),周围伴有尘肺小阴影(98.8.0%),动态观察大阴影可向肺门或上纵隔收敛移动(53.6%).CT在灶周气肿、灶内空洞、纵隔淋巴结肿大检出率明显高于高仟伏(DR),差异有统计学意义(P<0.05).结论 高仟伏胸片(DR)结合CT表现特点是确定尘肺病大阴影、从而直接诊断Ⅲ期尘肺病的主要方法;CT在其鉴别诊断方面具有重要价值.
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有机溶剂污染环境致急性中毒一起
2014年8月3日,重庆市在建轻轨某工地施工现场出现31名建筑工疑似中毒,我们通过现场调查、实验室检测和患者临床表现分析,确定为一起溶剂污染环境致急性中毒事故,并妥善进行了处置.现报告如下.一、 中毒事件经过8月2日11:00,我市在建轻轨某工地施工现场陆续出现工人眼痛、眼涩、流泪、头昏、胸闷、肢端和口周麻木等不适.到19:00工程项目部对施工现场进行停工、警戒隔离,将25名工人送往当地医院诊治.21:00现场1人昏迷,立即送当地医院救治,于1h后意识恢复.至23:00共31人出现不适而就医.
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尘肺康复治疗前后的C反应蛋白水平
尘肺病是我国目前发病率高危害严重的职业病,继发感染是尘肺病严重的急性并发症之一,C反应蛋白(CRP)是机体在应激状态下由肝脏合成的一种急性期反应蛋白CRP水平的变化,可在一定程度上反映机体应激水平的高低.我们的研究对康复治疗后尘肺患者血清中CRP水平进行了检测,现报告如下.
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Ⅲ期矽肺并发疑似痰菌阴性肺结核62例临床观察
目的 探讨Ⅲ期矽肺并发疑似痰菌阴性肺结核患者,早期应用诊断性抗结核治疗的临床疗效.方法 将62例Ⅲ期矽肺合并疑似痰菌阴性肺结核患者分为抗结核治疗组(31例)和常规治疗组(31例).常规治疗组采用常规治疗方法;抗结核治疗组在常规治疗组基础上,加用抗结核药物,进行诊断性抗结核治疗3月.比较两组全身症状及呼吸道症状的改善情况、实验室检查指标包括血沉、血腺苷脱氨酶(ADA)、痰结核杆菌-DNA(TB-DNA)、结核菌素试验(PPD)、结核感染T细胞检测(T-spot)及结核抗体以及影像学变化.结果 经治疗后,抗结核治疗组总体有效率为82.1%、常规治疗组总体有效率为48.3%,抗结核治疗组治疗后总体有效率明显高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后常规治疗组和抗结核治疗组患者的乏力低热、咳嗽气促、咯血积分均明显低于治疗前,治疗后抗结核治疗组、咳嗽气促、咯血积分明显低于治疗后常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后抗结核治疗组的血沉及ADA均较治疗后常规治疗组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗后常规治疗组比较,治疗后抗结核治疗组的痰TB-DNA及T-spot明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗1、3个月后,抗结核治疗组影像学吸收好转率分别为39.3%,75%,明显高于常规治疗组(明显吸收好转率16.1%,轻度吸收好转率24.1%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于高度怀疑合并菌阴肺结核的Ⅲ期矽肺患者,早期行诊断性抗结核治疗,可有效改善患者的症状,增加治愈率.
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空间抽样技术研究进展及其在公共卫生领域的应用
抽样调查是一种经济、快速、及时、质量好及准确性高的调查方式.经典抽样的重要前提就是样本的独立性,实际上许多与地理相关的空间数据之间并不是相互独立的,而是存在与距离远近有关的相关性.用经典抽样技术处理空间数据以推断总体参数会产生较大偏差.空间抽样考虑了样本的空间相关性和异质性,减少了抽样框的遗漏和重复造成的误差,使抽样效率和质量都有明显的提高.多年来,大量学者对空间抽样的理论和技术进行研究,并在社会发展的诸多领域得到广泛应用.
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硬金属肺病的研究进展
硬金属是描述一组人造合成金属的统称,因其耐高温和高硬度又被称为硬质合金[1-2].其制造方法于上世纪20年代在一些工业化的国家首先发展起来[3-4],主要以含碳化钨(70%~95%)和一定量的钴(5%~25%)[5]烧结而成,其中还可含其他金属如钛、钼、钽、铅或铬等.硬质合金的硬度相当于钻石的90%~95%[6],它们具有硬度高、高抗压性,耐磨、耐热、耐腐蚀,不易被氧化等特点,并能持续保持良好的热稳定性,因此被用于制造工业切割、研磨及钻孔的工具,广泛应用在航空业,自动化工业,电力,石油开采及采矿业[2,7-8],其他高风险职业还包括牙科技术员及钻石切割工[2,9].在硬质合金的生产和使用过程中,原料混合、研磨、打磨、切割等多道工序均可产生大量呼吸性粉尘[10],引起呼吸系统损害.
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三溴甲烷毒理学研究进展
三溴甲烷(bromoform)用途广泛,如利用三溴甲烷作重液,分离不同比重的矿石,也可用于电子、化工行业及磁共振研究.根据中国化工网的统计,目前我国从事生产和销售三溴甲烷的企业约25~30家,主要分布在江苏省和山东省.除了工业生产和使用过程中职业接触外,三溴甲烷是水体氯化[1]和溴化[2]消毒的副产物之一,从事饮用水氯化消毒人员及使用氯化消毒水的游泳馆员工均存在职业接触.一般人群通过饮用水、淋浴直接接触[3-4].此外,三溴甲烷作为实验室萃取剂使用较为广泛.
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百草枯中毒致肺纤维化机制的研究进展
百草枯(paraquat,PQ)因误服或自杀等原因引起的中毒报告越来越多,由于缺乏有效的治疗方法,病死率高达90%~100%[1-2].PQ进入体内,几乎不与血浆蛋白结合,迅速分布于各重要脏器,因其可被肺泡上皮细胞主动摄取,导致肺脏PQ浓度达血浆浓度的6~10倍,故肺部损伤尤为突出.有文献报告,30 mg/kg的PQ即有可能是致命的,急性中毒者可迅速出现各脏器功能衰竭而死亡,如能度过急性期,后期多发展为肺纤维化引起呼吸衰竭而死亡[1,3].因此,肺纤维化是PQ中毒常见的致死原因.我们就PQ中毒导致肺纤维化的发病机制综述如下.
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日本尘肺病诊断与健康管理简介及启示
尘肺病是我国职业病中危害大的疾病之一,国家卫计委发布的数据显示,2014年全国报告职业病29 972例,其中90%为职业性尘肺病[1].防治尘肺病是一项十分重要的课题.了解日本的尘肺病诊断及健康管理经验,对我国防治尘肺病有一定借鉴意义.一、尘肺发病情况及管理规定根据日本厚生劳动省调查显示,1960年,日本尘肺及尘肺结核为死因的死亡人数为289人,后逐年增加,到1985年超过1 000人.90年代中后期开始减少(图1),2002年死亡975人,2009年死亡945人.2009年日本接受尘肺健康检查的工人为213 784人,其中检出尘肺(管理2以上)4 455人,仅占2.1%[2].
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《职业性硬金属肺病的诊断》标准的研制
2013年12月我国对《职业病分类和目录》进行了调整,在职业性其他呼吸系统疾病中,新增加了硬金属肺病(HMLD).2014年我们向国家卫生和计划生育委员会申请并获批了该标准的研制计划(项目编号:20140712-2).项目由山东省职业卫生与职业病防治研究院、江苏省疾病预防控制中心、青岛市职业病防治院、山东省疾病预防控制中心、章丘市疾病预防控制中心、淄博市职业病防治院、无锡市疾病预防控制中心、湖南省职业病防治院、南京大学鼓楼医院、潍坊市人民医院共同承担完成.课题组于2014年2月启动项目研制计划,开展了系统文献查阅、撰写综述4篇;收集国内外相关病例报道100余例,追溯原文后统计分析,其中可诊断为职业接触硬金属相关肺病80例,撰写病例报道2篇.2014年5月至2015年6月课题组先后到济南市、青岛市、潍坊市、淄博市、无锡市等硬金属生产企业进行现场调查,采集生物样本、积累职业健康监护动态资料,2015年6月完成《职业性硬金属肺病的诊断》标准征求意见稿.
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年 | 期数 |
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2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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