中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国与WHO纤维粉尘计数浓度测定方法的比较
目的 比较我国目前使用的石棉纤维计数浓度测定方法和WHO纤维计数浓度测定方法的异同,为现场准确测定纤维计数浓度提供依据.方法 以某热陶瓷纤维生产企业作为研究现场,采用个体采样方法对该企业40个工作岗位进行纤维粉尘浓度测定,使用纤维采样专用采样头和滤膜以2L/min流量采样2～4 h,采样滤膜用丙酮蒸气透明,三乙酸甘油酯进行固定,分别采用我国标准方法中石棉纤维浓度测定方法(以下简称“国标方法”)和WHO纤维计数浓度测定方法(以下简称“WHO方法”)中的计数规则,在相差显微镜下对样品进行计数浓度测定.2种方法测定结果的比较采用配对符号秩和检验以及Spearsman秩相关分析.结果 对同一样本而言,WHO方法获得的计数浓度均高于国标方法的计数浓度,2种方法计数浓度比值为1.88～3.70;配对符号秩和检验发现,2种方法计数结果的差异有统计学意义(P＜0.01).Spearsman秩相关分析结果显示,2种方法计数结果存在正相关关系(P＜0.01),秩相关系数为0.621～0.975.出现差异的主要原因是石棉纤维与人造矿物纤维的性状存在差异,以及2种方法不同的计数规则.结论 WHO方法的纤维计数浓度测定结果高于国标方法的纤维计数浓度的结果,2种方法测定结果的相关性高,建议我国研制人造纤维粉尘的计数测定标准方法.
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甲基丙烯酸环氧丙酯致16HBE细胞恶性转化中OPCML基因甲基化研究
目的 分析甲基丙烯酸环氧丙酯(glycidyl methacrylate,GMA)致人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化过程中不同时点阿片样物质结合蛋白/细胞黏附分子样蛋白(opioid binding protein/cell adhesion molecule-like,OPCML)基因甲基化状态,探讨其在GMA诱导16HBE细胞恶性转化过程中OPCML基因甲基化状态的变化及其意义.方法 收获GMA第10、20、30代16HBE细胞,应用甲基化芯片和甲基化特异性PCR(methylation-specific-PCR,MSP)技术检测OPCML基因在GMA诱导16HBE细胞恶性转化不同时点甲基化状态,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测该基因在不同转化时点基因表达量,并与同期DMSO溶剂对照组细胞比较.结果 甲基化芯片结果显示,GMA染毒组16HBE细胞在第10、20、30代OPCML基因均发生甲基化,对照组均未发生甲基化,且MSP法检测结果与芯片结果一致.qPCR结果显示,与同期溶剂对照组相比,GMA染毒组16HBE细胞在第20、30代OPCML基因表达量均下调,经甲基化转移酶抑制剂(5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-cdr)处理后,该基因与同代龄GMA组细胞相比,表达量水平上升,差异有统计学意义(P值分别为0.004、0.001、0.001).结论 OPCML基因可能作为GMA诱导16HBE细胞发生恶性转化的一个特异指标.
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石英粉尘对支气管上皮细胞16HBE氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡的影响
目的 探讨石英粉尘诱导人正常支气管上皮细胞16HBE氧化应激与线粒体相关途径细胞凋亡的关系.方法 实验分为对照组和37.5、75.0、150.0、300.0 μg/mL的石英粉尘悬液染尘组,采用呼吸性纯石英粉尘(粒径＜2 μm,平均粒径1μm),以37.5、75.0、150.0、300.0 μg/ml浓度染尘16HBE细胞24 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活力和超氧化物歧化酶(SOD)活力、细胞凋亡率、Bax和Bcl-2 mRNA基因相对表达水平.观察上述浓度染尘1.5、3、6、12h后细胞内活性氧(ROS)水平.结果 随石英粉尘浓度升高,细胞存活率、SOD活力下降,LDH活力升高,均有剂量-效应关系.与对照组比较,染尘浓度≥75.0 μg/ml时,细胞存活率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);染尘浓度≥150.0μg/ml时,LDH活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05);各染尘组SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).细胞内ROS水平在1.5 h达到高,而后逐渐降低,12h回复至基线水平.在染尘1.5、3和6h,ROS水平随染尘浓度的升高而升高,存在剂量-效应关系(P＜0.05).染尘组细胞凋亡率均高于对照组,呈剂量-效应关系(P＜0.05).随着染尘浓度的升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平呈降低趋势,而Bax mRNA相对表达水平呈升高趋势.相关分析表明细胞凋亡率、Bax mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平均呈正相关(r值分别为0.892,0.850,P＜0.05),Bcl-2 mRNA相对表达水平与细胞内ROS水平呈负相关(r值为-0.703,P＜0.05).结论 石英粉尘可致16HBE细胞损伤、氧化应激和线粒体相关途径细胞凋亡,氧化应激可能是诱导线粒体相关途径凋亡的环节之一.
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Ac-SDKP调节乙酰化微管蛋白α抑制矽肺肌成纤维细胞转化的研究
目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)通过对乙酰化微管蛋白α(Ac-Tub α)的调控,抑制矽肺肌成纤维细胞转化的作用及机制.方法 构建矽肺大鼠模型,分为对照组(4、8周)、矽肺模型组(4、8周)、Ac-SDKP抗纤维化治疗组和预防治疗组;原代肺成纤维细胞分为对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导组、Ac-SDKP预处理组、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻滞剂(缬沙坦)预处理组、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)6选择性抑制剂(TCS HDAC6 20b)预处理组.免疫组化及免疫荧光染色法观察Ac-Tub α、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肺组织或细胞中的表达与定位.免疫印迹法检测肺组织或细胞中Ⅰ型胶原、α-SMA、Ac-Tubα、HDAC6蛋白的表达.结果 免疫组化结果显示,矽肺模型组矽结节和间质纤维化区域Ac-Tubα表达缺如,α-SMA阳性表达.Ac-SDKP能够抑制Ⅰ型胶原、α-SMA、HDAC6蛋白的表达,其中抗纤维化治疗组与矽肺模型8周组比较下降至48.39％、52.63％和70.18％,预防治疗组与矽肺模型8周组比较下降至32.26％、64.91％和54.39％;在Ac-SDKP抗纤维化治疗组和预防治疗组Ac-Tub α蛋白表达为矽肺模型8周组的3.00和2.90倍,以上结果经方差分析差异均有统计学意义(P＜0.05).Ang Ⅱ诱导组Ac-Tubα表达减弱为对照组的44.44％.而AngⅡ诱导组的α-SMA、HDAC6和Ⅰ型胶原表达增多,分别是对照组的1.66、3.56和4.00倍(P＜0.05).予以Ac-SDKP、缬沙坦或TCSHDAC6 20b预处理,能明显抑制该变化.结论 Ac-SDKP抑制矽肺大鼠肌成纤维细胞转化和胶原沉积,发挥抗矽肺纤维化的作用,可能与下调HDAC6和促进Ac-Tub α的表达有关.
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Wnt信号通路在百草枯诱导PC12细胞损伤中的作用
目的 探讨Wnt通路在百草枯(paraquat,PQ)致PC12细胞损伤中的作用.方法 将PC12细胞分为25.00、50.00、100.00 μmol/L处理组和对照组(0μmol/L),用CCK-8法测定各组PC12细胞活力,用流式细胞仪检测PQ对细胞周期及细胞凋亡的影响;并利用实时荧光定量多链聚合反应技术检测Wnt信号通路关键分子Fzd1、Dvl2和β-catenin及Wnt通路下游相关分子Bax、Bcl2、Survivin、Cyclin D1、C-myc的mRNA表达.结果 与对照组比较,50.00、100.00 μmol/LPQ处理组PC12细胞活力明显降低,细胞周期发生S期阻滞,细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,25.00、50.00、100.00 μmol/LPQ处理组Fzd1、Dvl-2和β-catenin的mRNA表达水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,25.00、50.00、100.00μmol/LPQ处理组Wnt通路下游凋亡抑制基因Bcl-2、survivin和周期相关基因Cyclin D1的表达水平明显降低,而促凋亡基因Bax以及周期相关基因C-myc的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0D5).结论 PQ可抑制Wnt信号通路中关键分子Fzd1、Dvl2和β-catenin基因mRNA的表达,调控Wnt通路下游周期和凋亡相关基因的表达,影响细胞的周期和凋亡,从而对神经细胞造成损伤.
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电焊工尘肺与矽肺发病特点的比较及随访研究
目的 了解新发电焊工尘肺与矽肺的CT、病理以及肺功能的发病特征.方法 对我院2008年1月至2013年12月新诊断的185例电焊工尘肺和115例矽肺进行影像学、病理学以及临床特征的比较,并随访观察X线胸片及肺功能的变化.结果 电焊工尘肺组Ⅰ期病例占98.4％,无Ⅲ期病例;矽肺组Ⅰ期,Ⅱ期和Ⅲ期分别占56.5％、22.6％和20.9％.两组尘肺期别构成比的差异有统计学意义(P＜0.05).电焊工尘肺组82.7％(105/127)病例表现为肺组织中度及以上粉尘沉积,97.6％(124/127)的病例表现为轻度肺间质纤维化,无纤维化占该组2.4％(3/127),而矽肺组60.0％(27/45)的病例表现为中度及以上粉尘沉积,77.8％(35/45)的病例达到中度及以上纤维组织增生,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).电焊工尘肺CT表现为弥漫分布的小叶中央性分支状细线影(72例,38.9％)或密度较低、大小一致的小叶中央性结节(36例,19.5％),或二者兼有(57例,30.8％).12例(6.4％)病例表现为明显的磨玻璃密度小结节或广泛磨玻璃影.随访39例电焊工尘肺4～6年,10例期别下降,29例期别保持不变,达不到原诊断期别.结论 电焊烟尘导致的肺部改变,是表现为氧化铁金属肺沉着病和肺间质纤维化的共同表现特征.
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经纤维支气管镜大容量全肺灌洗法的建立及与传统肺灌洗术的比较
目的 建立经纤维支气管镜大容量全肺灌洗术(TBWLL)的技术规范并探讨与支气管肺泡灌洗术(BAL)、大容量全肺灌洗术(WLL)治疗尘肺的临床疗效.方法 将湖南省职业病防治院2009至2014年收治的尘肺病患者133例按照灌洗方式不同分为TBWLL组43例,BAL组和WLL组各45例.TBWLL组在经典的支气管肺泡灌洗技术的基础上,配合镇静、麻醉等技术改良,在纤维支气管镜直视下每次灌洗双侧肺,每个疗程灌洗2次,灌洗量与传统的BAL及WLL进行对比,并对其治疗前后的临床症状、肺功能、血气及安全性进行评价.结果 TBWLL组肺灌洗术后咳嗽及活动受限症状明显改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与BAL组比较,TBWLL组分次灌洗量及总灌洗量明显增加,住院时间缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).3组患者肺灌洗治疗后近期临床症状及肺功能无明显变化,TBWLL组和WLL组较BAL组术后并发症低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经TBWLL临床效果佳,兼具BAL、WLL的优点,适应性、安全性及有效性较高.
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某地区不同石棉生产方法作业环境中石棉水平
目的 分析浙江省恶性间皮瘤聚集性发病地区1984至2010年作业环境的石棉水平,提高当地对恶性间皮瘤的认识和早期诊断率,保护工人健康.方法 在当地疾病预防控制中心收集1984至2010年浙江省某石棉加工地区的石棉纺织企业、家庭手纺、刹车片生产、石棉板生产作业场所空气中石棉的总粉尘浓度监测资料,共收集到时间加权平均浓度(TWA)数据766份,MAC数据1 233份.对其中29个家庭手纺作业点在同一时间同一采样点平行测定石棉质量浓度及纤维计数浓度.在该地石棉企业采集石棉原料及积尘,对粉尘成分进行X线衍射检测分析.结果 该石棉加工地区1984至2010年使用的石棉原料为四川省、青海省、新疆维吾尔自治区、俄罗斯、津巴布韦的温石棉,可混有SiO2、CaCO3等杂质.石棉板生产曾使用蓝石棉作为原料.石棉纺织企业上世纪60年代至80年代粉尘浓度远超过国家标准,此后粉尘浓度明显下降,但高于国家标准.石棉纺织企业作业环境中粉尘浓度超标率为95.2％,原料、梳棉、机纺、编织、劳保工作场所中粉尘浓度的超标率均在90％以上,其中梳棉显著较高.家庭手纺质量浓度的超标率为37.9％,纺机旁粉尘浓度和超标率较高.石棉板生产打浆和刹车片生产磨片的作业环境粉尘浓度较高.结论 石棉加工各种生产方法的粉尘浓度均有超标的情况,使作业工人处于恶性间皮瘤等石棉相关疾病的风险中,应引起高度重视.
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静脉注射百草枯中毒死亡一例
百草枯是目前使用较多的一种有机杂环类接触性除草剂,对人畜均有非常强的毒性.该病平均死亡率为25％～76％,重症患者几乎100％死亡[1].临床上常见自服和误服百草枯中毒患者,静脉注射百草枯中毒病例很少见,我院2012年收治1例静脉注射百草枯中毒患者,该患者很快出现肺脏、肝脏、肾脏的损伤,终呼吸衰竭而亡.现将此病例报道如下.
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矽肺并发弥漫性泛细支气管炎一例
弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)是以两肺弥漫性呼吸性细支气管及其周围慢性炎症为特征的独立性疾病[1].目前该病病因不清,也没有证据表明粉尘与该病的发生和进展有关,但DPB典型的影像学表现为两肺弥漫性分布的直径约2～5 mm的小结节影[2],与矽肺病的影像学改变难以鉴别,但DPB与矽肺病不同,是否早期诊断并治疗对预后有较大影响.如早期诊断并选用红霉素等14元大环内酯类药物规范治疗可明显改善预后,甚至痊愈,而如不及时治疗,5年、10年生存率分别仅为42％、25％[3].我院诊断1例矽肺患者,根据其CT的动态改变,6年后确诊矽肺病并发DPB,患者在确诊1年后终因慢性呼吸衰竭死亡.现将该患者的临床特点进行报道,以期提高职业病医生对该病的认识.
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Ⅲ期水泥尘肺一例的误诊分析
水泥尘肺(cement pneumoconiosis)是长期吸入水泥粉尘(包括生料、熟料及成品水泥)而引起肺部弥漫性纤维化的一种疾病,属于硅酸盐类尘肺.水泥尘肺少见,国内对水泥尘肺的报道多在上世纪八九十年代,近年来少有报道.Ⅲ期水泥尘肺更为少见,而且诊断有一定难度,如临床医生对尘肺病缺乏足够的认识,很易造成误诊.本文报道并分析1例误诊的Ⅲ期水泥尘肺病例.
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百草枯中毒致横纹肌溶解及急性肾衰竭一例
百草枯(paraquat)中毒引起多种并发症已有较多报道,但同时致横纹肌溶解、急性肾损伤少见.现将我院收治1例报告如下.一、临床资料患者男,23岁.于2014年5月27日15:00口服百草枯约60～80 ml.服毒后5 min,自觉胃内灼烧感自行呕吐,服毒1h后在当地医院洗胃、使用甲泼尼龙160 mg等药物治疗后转入我院.入院查体未见明显的阳性特征.查体:T 37℃、R20次/min、P 70次/min、BP 128/78 mmHg.意识清楚,皮肤黏膜无出血及黄染,咽部红肿.
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异氰酸酯暴露致过敏性肺炎
异氰酸酯是一类小分子物质,其特征是至少含有1个高反应性的异氰酸酯基团(N5CO)[1].按照异氰酸酯基团的数量分类,包括单异氰酸酯、二异氰酸酯及聚异氰酸酯.单异氰酸酯是有机合成的重要中间体,可制成一系列氨基甲酸酯类杀虫剂、杀菌剂、除草剂,也用于改进塑料、织物、皮革等的防水性.二异氰酸酯及聚异氰酸酯可用于合成一系列性能优良的聚氨酯泡沫塑料、橡胶、弹力纤维、涂料、胶粘剂、合成革、人造木材等.
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三氯丙烷和二氯丙烷口服中毒一例
三氯丙烷(trichloropropane,TCP)和二氯丙烷(dichloropropane,DCP)为常见工农业生产原料,是生产二氯丙烯、氯环氯丙烷及某些农药等化学物质的中间体,广泛用于涂料、溶剂、提取剂、去污剂以及杀虫剂等的生产.TCP和DCP外观至无色透明或淡草绿色,与纯净水相似,常作为稀料(油漆溶剂)的组分,因其气味较重,毒性不为常人所知,且不属常备物品,投毒和自杀中毒罕见报道.我们对收治的1例中毒患者进行分析,报告如下.
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血尿中苯系物及其代谢物检测技术进展
近年我国职业性急慢性苯中毒发生率一直高居急慢性中毒的前3位,重大恶性职业中毒事件也常见报道.在不同行业企业的诸多职业病危害因素中重点为苯系物、石棉粉尘、铅、铬等.苯系物污染及其健康危害已成为亟待解决的重大的公共卫生安全和健康问题之一[1].苯、甲苯、乙苯和二甲苯是毒性很强的致癌物,有可能导致白血病、淋巴瘤等恶性疾病,严重威胁职业劳动者的生命健康,其职业卫生监测越来越受到关注.因此,注重职业卫生中苯系物的分析监测具有十分重要的意义.我们总结了近年来有关职业卫生中苯系物监测分析方法的研究进展.
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MicroRNAs的靶向治疗现状及展望
MicroRNAs(miRNAs)是一类长度约22个核苷酸的内源性的非编码小RNAs,能调控几乎所有生物学进程,包括胚胎发育和病原宿主免疫应答等[1-2].自从Lee等[3]1993年首次发现miRNA以来,目前在人类中已有2 588种miRNAs被注释(miRbase21.0).大量研究表明,miRNAs的功能非常重要,在人类多种疾病中表达失调,参与了疾病的发生与发展[4-6].提示纠正异常表达的miRNAs可能是治疗这些疾病的新策略.我们总结了miRNAs的生物合成机制及其功能,评估其在各种miRNAs靶向策略中的现状及面临的关键问题,提出在体内改善miRNAs靶向设计和效能的潜在方法.希望本综述能为下一代高效靶向miRNAs治疗的研究方案提供线索.
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尿中8种氨基甲酸酯类农药快速测定的液相色谱-串联质谱法
目的 建立尿中8种氨基甲酸酯类农药同时测定的方法.方法 尿样用乙腈沉淀蛋白后,用液相色谱-串联质谱法进行测定,外标法定量,其中色谱柱采用C18超高效液相色谱柱,流动相为甲醇与乙酸铵溶液梯度淋洗,质谱采集方式为多反应监测.结果 样品中氨基甲酸酯类农药的线性范围为20～800 μg/L,当添加浓度为20、200、800 μg/L时,回收率为61.0％～121％,相对标准偏差为1.7％～5.5％.结论 该检测方法各项指标均符合GBZT 210.5-2008《职业卫生标准制定指南第5部分:生物材料中化学物质测定方法》的要求,适用于中毒患者尿中8种氨基甲酸酯类农药的同时检测.
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甲钴胺对周围神经损伤后神经元细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响
目的 观察甲钴胺对周围神经损伤后神经元细胞Bax和Bcl-2凋亡蛋白表达的影响,探讨神经细胞凋亡在周围神经损伤后再生中的作用.方法 以30只健康成年雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组和甲钴胺组,每组10只,建立左侧坐骨神经钳夹半损伤模型,甲钴胺组给予甲钴胺灌胃,对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃,术后14d观察神经元细胞Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达,用图像分析技术对神经元细胞Bax及Bcl-2蛋白进行半定量分析.结果 与假手术组比较,模型组脊髓前角运动神经元和神经节感觉神经元Bax蛋白表达增强,模型组脊髓前角运动神经元Bcl-2蛋白表达减弱,神经节感觉神经元Bcl-2蛋白表达增强,差异有统计学意义(P＜0.05);甲钴胺组脊髓前角运动神经元和神经节感觉神经元Bax表达蛋白减弱,Bcl-2蛋白表达增强,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 甲钴胺具有抗凋亡作用,可能通过抑制受损神经元的死亡,为神经功能的恢复创造了条件.
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血液灌流对家兔毒死蜱清除能力的影响
目的 探讨血液灌流对毒死蜱家兔经口染毒代谢动力学参数的影响,探索血液灌流对毒死蜱的清除能力.方法 12只家兔以300 mg/kg毒死蜱灌胃染毒,然后按随机数字表法随机分为2组,每组6只.中毒模型组(对照组)染毒后不予血液灌流;血液灌流组染毒后0.5 h进行血液灌流,持续2h.血液灌流开始前及开始后5、15、30、45 min及1、1.5、2、4、8、12、24、48和72 h采集动脉血1 ml,气相色谱法检测血浆中毒死蜱含量,应用DAS3.0软件计算两组动物的毒物代谢动力学参数.结果 CPF在吸收入血后迅速分布到其他组织,然后缓慢代谢排出体外,CPF在家兔体内的代谢过程符合二室模型的特征.血液灌流组毒死蜱达峰时间为(7.19±3.74)h,峰浓度为(1.37±0.56) mg/L,清除率为(13.93±10.27)L/h/kg,表观分布容积为(418.18±147.15)L/kg,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血液灌流可以降低毒死蜱在家兔体内的负荷量,减少内暴露水平.
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沙苑子总黄酮对百草枯致大鼠肺纤维化的干预及机制
目的 观察沙苑子总黄酮(total flavonoids from astragalus complanatus,FAC)对百草枯(paraquat,PQ)所致大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、PQ染毒组、阳性对照泼尼松组和FAC 40、80、160 mg/kg剂量组.大鼠胃注PQ制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次.连续给药28 d后称大鼠体重,处死大鼠检测血清中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片行HE染色进行病理学观察;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中仅-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2蛋白的表达.结果 沙苑子总黄酮组低、中、高剂量组肺组织Smad2蛋白表达分别为0.31±0.11,0.45±0.12,0.30±0.05,均低于PQ染毒组(0.85±0.34),差异有统计学意义(P＜0.05);沙苑子总黄酮组低、中、高剂量组肺组织α-SMA蛋白表达分别为0.31±0.11、0.35±0.07、0.32±0.10,均低于PQ染毒组(0.45±0.08),差异有统计学意义(P＜0.05);沙苑子总黄酮组低、中、高剂量组肺组织TGF-β蛋白表达分别为0.35±0.04、0.27±0.05、0.18±0.04,均低于PQ染毒组(0.63±0.11),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FAC可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻百草枯致大鼠肺纤维化.
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恶性间皮瘤病理诊断指南——2012年国际间皮瘤学会共同声明更新
国际间皮瘤学会(International Mesothelioma Interest Group,IMIG)曾组织专题讨论关于恶性间皮瘤(malignant mesothelioma)的病理诊断,一篇名为《恶性间皮瘤病理诊断指南》的文章已于2009年刊登,并在2012年的大会报告上做了更新.本文是对大会报告的摘译.
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欧美国家临床医学本科生的职业医学教学启示
培养临床医学专业学生学习职业医学的兴趣,提高其对职业医学重要性和必要性的认识,吸引更多的优秀人才从事职业医学实践与研究,已成为职业医学人才培养的重要一环.我国临床医学专业本科生的职业医学教育仅为传统的卫生学或预防医学教学中的一部分,每个院校的教学时数、方式和内容也相差较大.我们简要介绍美国、英国等欧美国家临床医学本科生的职业医学教学理念以及发展现状,并结合我国临床医学专业的职业医学教育现状,提出教学改革思路,以期引发职业医学相关的教学同仁的讨论与思考.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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