中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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铝对小鼠感觉运动行为和生活习性的影响
目的研究铝对小鼠感觉运动行为和生活习性的影响.方法健康雄性ICR小鼠经饮水中加入AlCl3染毒,3个剂量组分别为10、50、300mg·kg-1·d-1.通过自主活动、抓力、抓绳、平衡木、囤积食物、筑巢等实验观察铝对小鼠感觉运动行为和生活习性的影响.结果10、50、300mg·kg-1·d-1染铝组小鼠自主活动频数分别为(81.53±8.97)、(71.67±8.37)、(66.73±6.96)次,比对照组[(106.46±8.21)次]明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01),且染毒剂量与自主活动频数呈负相关(rs=-0.42,P＜0.01).50、300 mg·kg-1·d-1染铝组小鼠抓力转换分别为(19.19±1.48)、(13.36±1.46)分,比对照组[(24.31±1.43)分]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05、P＜0.01).300mg·kg-1·d-1染铝组小鼠囤积食物行为[96.10(90.20～99.00)g]与对照组[84.00(78.00～90.00)g]的差异有统计学意义(P＜0.05).其余指标各组差异不明显.结论亚慢性染铝可以使小鼠自主活动行为减少、抓力降低、囤积食物行为改变(提示小鼠脑海马部位神经细胞损伤),但平衡协调能力未见影响.
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新的环境应答蛋白JWA在MCF-7细胞应答氧化应激中的表达
目的研究氧化应激诱导MCF-7细胞氧化损伤过程中,JWA表达的调节规律及其作用,尤其是与热休克蛋白(HSPs)间的关系.方法以不同浓度的H2O2(0.01、0.10、1.00mmol/L)分别处理MCF-7细胞10、30、60、180 min,建立MCF-7细胞氧化损伤模型并用DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定;用四唑蓝(MTT)法分析H2O2对MCF-7细胞的相对细胞增殖率和细胞毒性的影响;采用Western-blot方法检测JWA、HSP70、HSP27和热休克转录因子(HSF1)蛋白表达水平的变化.结果H2O2对MCF-7细胞的增殖抑制和细胞毒性呈时间和剂量依赖关系,MCF-7细胞在高剂量、长处理时间(1.00mmol/L、180 min)时,细胞增殖几乎完全受抑制.H2O2活跃地调节JWA的表达,氧化损伤使JWA、HSP70和HSF1表达上调并呈剂量依赖关系,而且JWA、HSP70和HSF1的表达规律相似,而HSP27表达似乎与氧化应激的信号调节无关.结论在H2O2致MCF-7细胞氧化应激时,JWA作为有效的环境应答蛋白,其与HSP70共同参与的信号通路可能受HSF1调控.
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羧基酯酶多态和有机磷农药接触者的易感性
目的研究参与有机磷农药代谢的羧基酯酶的多态与有机磷接触者易感性的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)确定75例长期接触有机磷农药工人的丁酰胆碱酯酶(BChE)和对氧磷酶(PonE)的基因型,以症状积分和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力(mmol·h-1·ml-1)作为反映其健康状况的指标.分析单基因位点多态工人的健康状况,确定其易感基因型,进行多基因综合分析,考虑年龄、性别以及接触时间的影响,建立多元线性回归方程.结果BChE基因K位点(BChE-K)正常纯合子(61例)、杂合子(12例)和异常纯合子(2例)的AChE活力为105.0±23.0、84.4±16.4和79.0±9.9,症状积分为3.7±3.8、9.2±3.0和12.5±0.7;PonE 192位(PON-192)正常纯合子(37例)、杂合子(27例)和异常纯合子(11例)的AChE活力为116.8±15.1、91.2±15.6和72.3±21.4,症状积分为2.0±3.2、6.7±3.3和9.7±1.8;PonE 55位(PON-55)正常纯合子(70例)、杂合子(5例)的AChE活力为102.4±23.0、82.8±22.0,症状积分为4.5±4.2、9.2±3.6.3个位点的杂合子和(或)异常纯合子与正常纯合子的症状积分差异都有统计学意义(P＜0.05);异常纯合子的症状积分高、健康状况差.3个基因位点没有交互作用;单个基因位点对症状积分的影响有统计学意义(P＜0.05),年龄、性别和接触时间均无统计学意义(P＞0.05).结论BChE和PonE多态性与有机磷农药接触者的易感性有关.
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氯解磷定治疗急性敌敌畏中毒的疗效
目的探讨肟类药物氯解磷定(PAM-Cl)治疗急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制.方法比较急性DDV灌胃染毒大、小鼠用PAM-Cl治疗与未治疗的中毒表现、存活率及大鼠全血胆碱酯酶(ChE)活力的变化;观察PAM-Cl治疗急性DDV中毒患者的疗效和对其被抑制的全血ChE的重活化作用.结果(1)急性DDV染毒大、小鼠PAM-Cl治疗组与未治疗组相比,中毒表现减轻、出现时间延迟,存活率明显提高;(2)急性DDV染毒大鼠PAM-Cl治疗组不同时点全血ChE活力普遍高于未治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)急性DDV中毒患者PAM-Cl治疗后肌束震颤明显减轻并消失,受抑制的ChE活力逐渐恢复.结论PAM-Cl对急性DDV中毒有治疗作用,该作用是通过ChE重活化效应来实现的.
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煤矿新工人早期肺通气功能的变化
目的研究煤矿粉尘对新工人肺通气功能的早期影响.方法选择徐州矿务集团新招收的男性工人287人为矿工组,选择该集团技工学校在校男生132人为对照组.调查内容包括个人基本资料、家族疾病史、职业史、吸烟史、作业场所粉尘浓度、肺通气功能随访测定.前瞻性队列调查为期3年,每半个月测定作业场所的总粉尘和呼吸性粉尘浓度;定期测定两组人群的用力肺活量(FVC)和第一秒用力呼气量(FEV1).结果矿工作业场所的总粉尘平均浓度为23.8 mg/m3,呼吸性粉尘平均浓度为8.9 mg/m3,均超过国家卫生标准.接尘第1年,矿工组FVC(5.19 L)高于对照组(4.92L),差异有统计学意义(P＜0.01),第2年和第3年的差异均无统计学意义(P＞0.05).接尘前矿工组FEVt[(4.48±0.49)L]高于对照组[(4.28±0.48)L];接尘1年时FEV1下降至4.25L;第2年和第3年FEV1(4.34L)低于对照组(4.56 L),差异有统计学意义(P＜0.01).矿工组FEV1呈下降趋势.矿工吸烟者3年中的FVC、FEV1损失量(154、184ml)高于不吸烟者(83、91ml).FVC、FEV1与年龄、身高和体重存在一定相关.结论粉尘对煤矿新工人的早期肺通气功能有明显影响,FEV1下降比FVC更为明显;吸烟可加重粉尘对肺通气功能的损害.
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甲萘威农药生产职业暴露对男工精子和精液质量的影响
目的了解甲萘威的男性生殖毒性.方法选择某农药厂接触甲萘威生产的男工31名为暴露组;该厂行政区男性员工46名为内对照组;某疾病预防控制中心男性员工22名为外对照组.对各组环境空气中甲萘威及其相关气体异氰酸甲酯(MIC)、氨气及总酚进行连续3 d的监测;选暴露组及外对照组各3人进行个体采样并测定其皮肤污染量;收集各组人群的精液,进行精液质量、精子的形态学评价,用计算机辅助精子分析(CASA)系统分析精子的运动能力.结果暴露组作业环境空气中甲萘威的几何平均浓度(G)为52.41 mg/m3、总酚为0.08 mg/m3,均高于内、外对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).暴露组男工个体采样甲萘威浓度(G)为7.38 mg/m3,皮肤的污染量(G)为862.47mg/m2;外对照组均未检出.暴露组男工精子直线运动速度[VSL,(26.29±7.84)μm/s]、鞭打频率[BCF,(3.99±1.55)Hz]、直线性(LIN,39.89%±6.00%)、前向性(STR,71.51%±11.22%)均低于内、外对照组,精液黏稠度、精子活动度异常率及精子总畸形发生率均高于外对照组,精液量[(2.39±1.44)ml]、精子活动度[(1.77±0.61)级]低于外对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论甲萘威职业暴露对男工精子和精液质量有一定影响.
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溴氰菊酯对大鼠神经系统的氧化应激作用
目的观察溴氰菊酯(DM)在大鼠大脑皮层和海马组织诱导的脂质过氧化作用.方法DM3.125、12.500 mg/kg染毒大鼠,测定其大脑皮层和海马组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD,包括Mn-SOD和CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力.脑组织细胞质碎片γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)活力和GSH含量用OPA柱前衍生反相高效液相色谱荧光法检测.结果DM染毒5 d,(1)12.500 mg/kg DM组大鼠大脑皮层MDA含量高于3.125 mg/kg DM组,海马MDA含量高于对照组和3.125 mg/kg DM组.(2)两组DM染毒大鼠大脑皮层T-SOD和CuZn-SOD活力均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).(3)12.500 mg/kg DM组大鼠大脑皮层GSH含量高于对照组,海马GSH含量低于对照组和3.125 mg/kg DM组;3.125 mg/kg DM组大鼠大脑皮层GR活力[(11.80±5.15)U/mg pro]低于对照组和12.500 mg/kg DM组[(18.98±3.68)、(17.35±2.47)U/mgpro],3.125、12.500 mg/kg DM组大鼠海马GR活力[(21.46±8.89)、(21.63±4.92)U/mg pro]均低于对照组[(31.22±6.97)U/mg pro];12.500 mg/kg DM组海马γ-GCS活力[(1.75±0.60)nmol·mg pro-1·min-1]低于对照组和3.125 mg/kg DM组[(3.17±0.79)、(2.72±0.75)nmol·mg pro-1·min-1].以上差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论DM对SOD、γ-GCS和GR活力及GSH含量产生影响是其对神经组织产生氧化应激的原因;γ-GCS和GR活力下降可能是DM导致海马组织GSH含量降低的主要原因.
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N6-环戊基腺苷治疗敌敌畏急性中毒的实验研究
目的研究腺苷受体激动剂N6-环戊基腺苷(CPA)对急性敌敌畏(DDV)中毒的疗效和作用机制.方法小鼠和大鼠用DDV灌胃染毒后,经腹腔注射生理盐水、CPA、阿托品(At)、氯解磷定(PAM-Cl),观察各组动物中毒表现和死亡结局,测定DDV染毒大鼠CPA治疗和未治疗组全血胆碱酯酶(ChE)活力及乙酰胆碱(ACh)含量.结果(1)CPA等治疗组动物与未治疗组相比,中毒表现出现时间延迟、中毒程度减轻、存活率提高;(2)CPA治疗组大鼠全血ChE活力[(0.49±0.05)U/ml]和未治疗组大鼠[(0.52±0.04)U/ml]均比对照组大鼠[(1.56±0.15)U/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但治疗组与未治疗组的差异无统计学意义(P＞0.05);(3)CPA治疗组大鼠全血ACh含量[(204.24±20.48)μg/ml]比未治疗组大鼠[(230.91±25.61)μg/ml]明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论CPA对急性DDV中毒有治疗作用,这种作用主要是通过减少ACh的量来实现的.
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前列腺素E2和肿瘤坏死因子-α对肺成纤维细胞第二信使的影响
目的探讨前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对鼠肺成纤维细胞第二信使的影响,为细胞因子治疗尘肺提供新靶点.方法在原代培养的小鼠肺成纤维细胞中,加10 ng/mlTNF-α或10 ng/ml TNF-α联合不同剂量的PGE2细胞因子,在不同的观察时点,用放射免疫分析法检测肺成纤维细胞内环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)等第二信使的量变模式对肺成纤维细胞增殖效应的影响.结果在120 s时点,10 ng/ml TNF-α与1 000 pg/ml PGE2联合时,成纤维细胞内IP3的计数值高[(76.33±7.10)CPM];而cAMP/cGMP比值较低时(作用时点24 h,4.29),对成纤维细胞的增殖效应强;当10 ng/ml TNF-α与500 pg/ml PGE2和2 000 pg/ml PGE2联合时,成纤维细胞内IP3的CPM值明显降低:作用120 s时,CPM值分别为27.00±3.00、61.00±2.65;cAMP/cGMP比值在作用24 h时(分别为3.50、9.83),成纤维细胞的增殖效应明显下降.结论一定剂量的PGE2能提高肺成纤维细胞内cAMP/cGMP比值,拮抗TNF-α对成纤维细胞的增殖效应.
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丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变谱的实验研究
目的为研究丙烯酰胺(AA)致基因突变的机制提供实验依据.方法挑选经AA诱导的小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c-tk+/-细胞tk基因突变子(tk-/-),提取基因组DNA,用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)扩增、杂合性缺失(LOH)分析、序列分析等技术,分析其突变谱.结果AA诱导突变体tk基因LOH发生率为78.8%.LOH的发生率随AA剂量的增加呈上升趋势,染毒剂量越大,tk等位基因缺失的发生就越严重.在大集落(LC)中,AA低剂量组(150、300μg/ml)诱导LOH的发生率(25.0%、33.3%)与自发突变组和AA高剂量组(600、750μg/ml)LOH的发生率(66.7%、77.8%、85.7%)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).序列分析证实,AA诱导的tk基因点突变主要为碱基置换以及1个移码,其中碱基置换主要的类型为T:G→G:T的颠换.结论AA诱导的tk基因突变谱是以功能性等位基因缺失为主的突变类型,其次是碱基置换,移码较少发生.
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转化生长因子β1和丝裂原活化激酶通路调控人肺成纤维细胞表型
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞表型分化中的作用.方法以人肺成纤维细胞HLF-02细胞系为研究对象,给予10 ng/ml TGF-β1刺激不同时间;阻断实验以SB203580、PD98059分别阻断p38通路和细胞外调控激酶(Erk)通路;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞内表型分化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达;运用Western印迹检测细胞内p38、Erk、c-jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化以及α-SMA蛋白表达的强度.结果(1)TGF-β1刺激HLF-02细胞24h组、48 h组、72 h组的α-SMA mRNA表达水平分别为:1.87±0.11、2.49±0.10、3.02±0.15;α-SMA蛋白表达水平分别为:3.20±0.14、3.96±0.21、4.57±0.13.(2)TGF-β1可以激活HLF-02细胞内p38和Erk通路,对JNK没有活化作用.(3)SB203580、PD98059各自抑制了TGF-β1诱导的p38、Erk激酶的磷酸化.(4)SB203580抑制了TGF-β1诱导的α-SMAmRNA和蛋白表达(抑制率分别为30%和40%);PD98059同样抑制了TGF-β1诱导的α-SMA mRNA和蛋白表达(抑制率分别为10%和20%).结论TGF-β1可诱导HLF-02细胞表型的分化,p38、Erk激酶参与了调控TGF-β1的促表型分化作用.
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丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响
目的探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制.方法健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力.结果ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/kg组大鼠GSH-Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.01).ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH-Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P＜0.01).停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH-Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤.
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三氯乙烯对致敏豚鼠脾淋巴细胞毒性的体外实验研究
目的探索三氯乙烯(TCE)诱导过敏性皮炎发生的免疫学机制.方法采用豚鼠大值法建立TCE致敏的豚鼠动物模型,应用四唑蓝(MTT)法测定TCE及其活性代谢产物对体外培养的致敏及非致敏豚鼠脾淋巴细胞的细胞毒性和促增殖活性.结果阴性对照组动物脾淋巴细胞与TCE(+S9)共孵育3 d后,细胞存活率(63.4%±8.4%)明显低于TCE(-S9)处理组(77.0%±7.2%),差异有统计学意义(P＜0.01);TCE致敏组动物淋巴细胞与TCE(+S9)共孵育后细胞存活率(83.0%±3.4%)明显高于TCE(-S9)处理组(75.9%±7.9%),差异有统计学意义(P＜0.01);TCE(+S9)孵育的淋巴细胞存活率致敏组(83.0%±3.4%)与阴性对照组(63.4%±8.4%)的差异有统计学意义(P＜0.05),而TCE(-S9)孵育的淋巴细胞存活率此两组(75.9%±7.9%、77.0%±7.2%)的差异无统计学意义(P＞0.05).结论TCE经代谢活化后对正常淋巴细胞的毒性增强,促进致敏淋巴细胞的增殖活性,TCE的代谢产物可能作为半抗原诱导了抗原特异性淋巴细胞的增殖转化.
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甲胺磷对鸡坐骨神经中微管和微丝蛋白水平的影响
目的研究甲胺磷诱发迟发性神经病动物的坐骨神经中微管蛋白和微丝中β-肌动蛋白水平随时间变化的趋势.方法母鸡以30 mg/kg甲胺磷连续15 d经皮下注射染毒,出现迟发性神经病症状后的第2、10和23天,分别取其坐骨神经匀浆,用Western blotting法检测鸡坐骨神经中α-微管蛋白、β-微管蛋白和β-肌动蛋白的水平.结果鸡坐骨神经上清液中α-微管蛋白水平随时间延长逐渐下降,出现迟发性神经病症状后的第2、10和23天分别降低了6%、15%和25%,沉淀中变化不明显;β-微管蛋白水平在各时间点均降低:在第2、10和23天,沉淀中的水平分别下降了27%、6%和19%,上清液则分别降低了1%、21%和22%;沉淀中β-肌动蛋白水平升高:第2、10和23天分别升高了24%、48%和17%;上清液中β-肌动蛋白水平的变化不明显.结论甲胺磷可导致母鸡坐骨神经α-微管蛋白、β-微管蛋白和β-肌动蛋白改变,可能是甲胺磷诱发动物迟发性神经病的机制之一.
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重症监护病房小肺患者肺感染细菌及耐药情况
近年来,随着广谱抗生素的广泛应用,细菌耐药率不断上升.呼吸重症监护病房(RICU)尘肺患者由于其自身特点,如高龄、肺基础疾病多、病情重、住院时间长,医院感染高发.我们观察并分析了2001年1月至2003年7月本院RICU尘肺患者细菌感染及耐药的情况.
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山东省两乡村急性农药中毒的调查
目的了解近年来农民接触农药和急性中毒的情况.方法采取入户调查的方式,询问并记录山东省两乡村农民2002年10月至2003年9月接触农药及中毒情况.结果两村共调查254户1 000人,其中农业劳动力484人,接触农药353人.甲村以种植水稻、玉米和小麦为主,农民主要使用有机磷和杀虫双等杀虫剂;乙村以种植棉花、玉米和小麦为主,农民主要接触有机磷和拟除虫菊酯类杀虫剂.两村农民喷洒农药后出现神经系统、消化系统、皮肤等损害及一般症状的共83人.根据WHO的病例定义,符合急性生产性有机磷中毒者34例、急性生产性拟除虫菊酯中毒者1例.急性生产性农药中毒发生率为9.9%(35/353);可疑农药中毒者35例;意外事故和自杀接触有机磷中毒者各1例;农药引起的接触性皮炎13例.引起中毒的农药品种以甲基对硫磷、甲胺磷等有机磷类为主.结论生产性农药中毒和农药引起的接触性皮炎发生人数仍居高不下,但程度相对较轻.应加强对农民安全使用农药的指导,加强农村生产性农药中毒的监测和报告.
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煤工尘肺患者下呼吸道产金属内酰胺酶铜绿假单胞菌感染状况
目的了解煤工尘肺患者下呼吸道产金属内酰胺酶的铜绿假单胞菌(PA)的感染状况及其耐药特性.方法分离下呼吸道感染的煤工尘肺患者痰液标本中的PA,根据药敏试验,筛选可疑产金属内酰胺酶PA,后依据2-巯基丙酸双纸片法鉴定产金属内酰胺酶PA.结果40株PA中共筛选出10株可疑PA,终确定产金属内酰胺酶PA 6株.这些菌株均有很强的耐药性,对亚胺培南、头孢菌素、含酶抑制剂类抗菌药物全部耐药;对阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、庆大霉素等药物部分耐药.产金属内酰胺酶PA的耐药性远强于不产金属内酰胺酶的PA.结论产金属内酰胺酶PA的耐药性很强,应加强煤工尘肺患者产金属内酰胺酶PA的检测,以利于指导治疗和控制感染.
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噪声对心脏影响的研究进展
随着现代生产技术和交通工具的发展,噪声污染日益严重,已成为威胁人类健康的主要原因之一.噪声除了特异性的引起听觉系统损伤外,还影响心血管系统、消化系统、神经系统、内分泌系统等.噪声可导致心率变化、心肌结构损伤、心电图异常等,甚至引起心律失常、心肌梗死、冠心病[1-4].本文就噪声对心脏的影响及其机制的研究作一综述.
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急性有机磷中毒实验治疗药物研究的进展
提高急性有机磷中毒抢救成功率、降低病死率是医药卫生工作者面临的艰巨任务.在合理应用传统的解毒剂抗胆碱药(阿托品等)和胆碱酯酶重活化剂(肟类)的同时,研究人员也在寻找治疗有机磷中毒的新药.现将近十几年实验研究发现的有苗头的药物作一综述,供研究和临床应用参考.
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氡暴露致肺癌相关基因研究的进展
氡是地壳中铀的天然衰变产物,普遍存在于环境空气中.近年来,随着建筑材料的广泛应用,普通人群对氡的接触机会和暴露水平明显增加.
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急性磷化氢中毒者全血及肺组织中磷化氢的检测
2002年11月我市发生一起急性磷化氢中毒事故,致2人死亡.我们用顶空-气相色谱法(HS-GC)对死者血液及肺组织中的磷化氢进行了检测,现报告如下.
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急性氧乐果中毒家猫星形细胞反应性的动态变化
目的观察氧乐果急性中毒猫脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性细胞的变化.方法将健康家猫腹部皮下4点等量注射40%的氧乐果乳油0.3 ml/kg,用免疫组化染色方法检测对照组和染毒后3、6、24 h和3、7 d猫脑顶叶、基底节、海马等部位GFAP免疫阳性细胞的数量和形态变化.结果染毒后各时点,猫脑顶叶、基底节、海马出现GFAP染色加深,阳性细胞数量增加,突起增多、不规则.顶叶和基底节在染毒后3 d时上述反应达高峰;7 d时染色程度较3 d时减退.结论猫星形细胞在氧乐果染毒后出现了应激反应.
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苯乙烯及7,8-氧化苯乙烯对人淋巴细胞DNA的损伤
目的探讨苯乙烯的遗传毒性机制.方法采用碱性单细胞凝胶电泳(SCGE)方法,分离健康人外周血淋巴细胞,在体外用苯乙烯或其中间代谢产物7,8-氧化苯乙烯(SO)染毒1 h后,测量彗星尾长.结果苯乙烯0.100、0.200、0.400 mmol/L染毒组的彗星尾长分别为(12.06±5.82)、(9.25±3.24)、(8.60±4.30)μm,与空白及溶剂对照组[(6.69±2.17)、(6.56±0.96)μm]的差异有统计学意义(P＜0.05).SO 0.050、0.100、0.200、0.400 mmol/L组彗星尾长分别为(11.35±4.32)、(15.05±4.11)、(20.10±2.11)、(26.64±2.16)μm,与空白及溶剂对照组[(7.20±2.85)、(6.95±1.88)μm]的差异均具有统计学意义(P＜0.05),并呈现出明显的剂量-反应关系(r=0.97,P=0.006).结论苯乙烯及SO均可致人淋巴细胞DNA的断裂,SO的作用强于苯乙烯.
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煤工尘肺患者心率变异的临床观察
目的了解煤工尘肺(CWP)患者心率变异(HRV)的临床变化.方法观察100例Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期CWP患者和30例健康煤矿工人在临床、动态心电图(DCG)和HRV的改变.结果(1)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期CWP患者的心率变异指数(HRVI)分别为26.06±10.89、22.27±8.12、16.88±4.15,平均R-R间期标准差(S)分别为(38.86±18.43、31.96±16.45、25.44±18.21)s,平均R-R间期变异系数(CV)分别为4.55±1.82、3.84±1.50、2.99±1.23,较对照组(30.06±10.88、50.08±25.25、6.46±2.65)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),Ⅲ期CWP各指标比工期降低明显,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)严重室性心律失常组的HRVI、S、CV分别为15.88±4.14、(20.32±9.52)s、2.52±0.88,较轻级室性心律失常组[24.16±8.12、(30.87±17.44)s、3.26±1.64]及对照组[30.06±10.88、(50.08±25.25)s、6.46±2.65]降低,差异有统计学意义(P＜0.05),提示CWP患者的交感神经张力亢进,迷走神经张力减弱,易发生严重室性心律失常.结论CWP患者的HRV指标明显降低,可预测CWP患者严重室性心律失常或心性猝死的发生.
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重度有机磷农药中毒患者呼吸衰竭与血清肿瘤坏死因子-α的变化
目的探讨血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在重度急性有机磷农药中毒(AOPP)并发呼吸衰竭发生发展中的作用及临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态监测56例重度AOPP患者血浆TNF-α水平.结果正常对照组20例血浆TNF-α水平为(11.41±3.78)pg/ml.在入院后即刻、中毒后12 h和第1、2、3、4、5、7天,56例重度AOPP患者血浆TNF-α水平均高于对照组,呼吸衰竭(呼衰)组患者血浆TNF-α水平高于非呼吸衰竭(非呼衰)组患者,差异均有统计学意义(P＜0.01);呼衰组患者血浆TNF-α水平峰值的出现时间与呼吸衰竭发生的时间相符合.结论重度AOPP早期就出现了炎性细胞因子的产生和释放;TNF-α可能参与了重度AOPP后呼吸衰竭的发病过程.
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煤工尘肺患者念珠菌性食管炎
随着煤工尘肺患者院内感染中真菌感染逐渐增多,加之电子胃镜的广泛应用,念珠菌性食管炎的检出率逐渐提高.我院1997年10月至2003年10月在接受胃镜检查的煤工尘肺患者检出各类食管疾患282例,其中念珠菌性食管炎37例,占检出食管疾患的13.1%,现就其临床特点报告如下.
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预防和控制农药中毒任重而道远
急性农药中毒人数一直列化学物中毒的首位.世界卫生组织(WHO)将防治全球农药中毒列入控制化学品危害优先考虑的项目,并组织开展了一系列的调查和研究工作.
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伤残调整生命年衡量尘肺患者疾病负担的初步研究
目的探讨尘肺病预防的经济效益和社会效益.方法调查住院尘肺患者的经济损失和伤残状况,使用伤残调整生命年(DALY)全面衡量患者的尘肺疾病负担,分析影响伤残调整生命年的有关因素,定量说明预防尘肺发生可避免的经济损失和健康寿命损失.结果DALY的主要影响因素为年龄、尘肺分期、伤残等级、尘肺并发结核4项因素.136人DALY损失平均为8.37个健康年,年平均直接经济损失为16 595元,年平均总经济损失为56 855元.结论预防尘肺发病是减少其疾病负担的关键.
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2004全球石棉大会--东京宣言
2004年11月19日至21日,出席"2004全球石棉东京会议"的来自世界40个国家和地区的与会者,在确认石棉致癌物对健康造成严重的破坏性影响的基础上,向各国政府、组织、团体和民众发出以下宣言,呼吁全球、全社会动员起来,立即行动,消除石棉危害.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
