中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钝顶螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究
目的 探讨钝顶螺旋藻(spirulina platensis)藻蓝蛋白(C-phycoeyanin,C-PC)对百草枯(paraquat,PQ)染毒诱导大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 选取健康Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组、模型组(PQ组)和藻蓝蛋白治疗组(C-PC组),每组30只.PQ组、C-PC组以PQ(50 mg/kg)一次灌胃染毒造模.造模后,正常对照组、PQ组大鼠每天给予生理盐水(1 ml/100 g)灌胃,C-PC组每天给予C-PC (50 mg/kg)灌胃,并在第1、3、7、14、28天各组随机取6只大鼠右肺下叶肺组织匀浆测羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力；取左肺部分组织行HE染色、Masson染色进行病理观察,并用免疫组化方法观察肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.结果 各观察时点C-PC组大鼠肺组织中HYP和14、28 d MDA含量明显低于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).1、7、14、28 d时C-PC组大鼠肺组织中SOD活力明显高于PQ组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).PQ组和C-PC组肺组织中TGF-β1的表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显高于正常对照组,C-PC组肺组织的TGF-β1表达及NF-κB p65和TNF-α表达明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察显示C-PC能减轻PQ染毒大鼠肺泡炎和肺纤维化程度.结论 C-PC对PQ诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化有抑制作用.
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哺乳期母体接触氯氰菊酯对子代雌鼠学习记忆的损害效应
目的 研究哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对子代成年雌鼠学习记忆能力的损害作用及其可能机制.方法 12只ICR母鼠随机分成对照组、6.25和25.00 mg/kg染毒组(每组4只母鼠,每窝10只仔鼠,雌雄各半,即每组20只雌鼠),于子代雌鼠出生后第1～21天(PNDl～ PND21),每天经口灌胃给予母鼠氯氰菊酯(6.25和25.00 mg/kg)染毒1次,对照组母鼠给予玉米油.染毒后39d,采用六臂放射状水迷 宫检测PND60雌鼠的学习记忆能力.检试结束后,称体重,处死动物取脑称重并分离海马组织,用蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测海马中N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体NR1亚单位蛋白表达水平.结果 各组子代雌鼠体重和脑重的差异无统计学意义(P＞0.05).经重复测量资料方差分析显示,在学习期,25.00 mg/kg染毒组子代雌鼠潜伏期[(31.3±17.0)s]长于对照组[(21.0±14.0)s]；在记忆期,25.00 mg/kg染毒组子代雌鼠潜伏期[(24.6±21.1)s]较对照组[(14.1±16.3)s]延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).各组子代雌鼠在学习期和记忆期的错误数比较,差异均无统计学(P＞0.05).与对照组相比,25.0 mg/kg染毒组子代雌鼠海马组织NR1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯在一定程度上损伤子代成年雌鼠学习记忆能力,可能与海马组织中NR1亚单位蛋白表达水平下降有关.
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法舒地尔对急性氧乐果染毒大鼠心肌细胞的影响
目的 采用氧乐果染毒的离体培养心肌细胞模型,观察法舒地尔对染毒心肌细胞的影响及其可能机制.方法 分离雄性SD大鼠心肌细胞,DMEM中常规培养.按培养基中氧乐果及法舒地尔剂量,分为不同剂量组培养,在3、6、12及24 h时,测定各组心肌细胞的存活率,根据各组心肌细胞的存活率,选取中剂量染毒组和中剂量治疗组进行心肌细胞收缩幅度测定,并检测培养基中的乳酸脱氢酶(LDH)活力及心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,各染毒组心肌细存活率均明显降低,且随染毒剂量增高,心肌细胞存活率呈降低趋势,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组各时点心肌细胞的收缩幅度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组12h及24 h心肌细胞收缩幅度增大,差异有统计学意义(P＜0.01).中剂量染毒组和中剂量治疗组培养基中LDH活力[(224.9±14.7)、(156.0±6.8) U/L]明显高于正常对照组[(59.2±6.5) U/L],中剂量治疗组LDH活力明显低于中剂量染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,中剂量染毒组和中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显降低,中剂量染毒组Bax蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与中剂量染毒组比较,中剂量治疗组Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 法舒地尔能抑制氧乐果诱导凋亡调节蛋白Bax、Bcl-2的异常表达,这可能是其减轻氧乐果对心肌细胞的损害的机制之一.
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矽尘对大鼠肺表面活性蛋白影响的研究
目的 探讨不同矽尘暴露时间对于大鼠肺表面活性蛋白(SP)A、B、C、D的影响,为矽肺的早期诊断和临床治疗提供理论依据.方法 将60只大鼠随机分为染尘组和相应对照组,每组30只.染尘组大鼠经气管灌注50 mg/ml的粉尘1 ml,左右两肺各0.5 ml；对照组灌注等量的生理盐水.在染尘后第3、7、14、21、28天分别获取血清和支气管肺泡灌洗液(BALF),应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血 清和BALF中SP-A、SP-B、SP-C、SP-D的含量.同时检测肺组织中总抗氧化能力(T-AOC)和羟脯氨酸(HYP)的含量,对肺组织进行HE染色观察病理变化.结果 与对照组比较,3、14、21、28 d染尘组大鼠BALF中SP-A含量及各时点染尘组大鼠BALF中SP-D含量均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；与对照组比较,7、14、21、28 d染尘组大鼠BALF中SP-B含量及14、21、28 d染尘组大鼠BALF中SP-C含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,14、21、28 d染尘组大鼠血清中SP-A含量及7、14、21d染尘组大鼠血清中SP-B含量及7、14、21、28 d染尘组大鼠血清中SP-C含量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),且随染矽尘时间的延长,血清中SP-C含量呈增加趋势,有时间-效应关系(r=0.618,P=0.042).与对照组比较,7、14、21、28 d染尘组大鼠血清中SP-D含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；随着染尘时间的增加,血清中SP-D含量呈下降的趋势,有时间-效应关系(r=-0.731,P=0.016).与对照组比较,3、7、14、21、28 d染尘组大鼠肺组织中HYP含量升高,7、14、21、28 d染尘组大鼠肺组织中T-AOC含量下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).染尘大鼠BALF中SP-C的含量与肺组织中HYP呈正相关(r=0.803,P=0.045)；BALL中SP-D的含量与肺组织中HYP呈负相关(r=-0.867,P=0.033).BALF中SP-A、SP-B含量与肺组织中HYP无相关(r=0.416,P=0.28；r=0.592,P=0.071).BALF与血清中SP-D含量的均呈下降趋势,呈正相关(r=0.870,P=0.034).BALF与血清中SP-C含量均增加呈正相关(r=0.539,P=0.046).染尘组大鼠肺组织病理观察可见,肺泡间隔逐渐增厚,尘细胞浸润,有少量胶原纤维分布,至28 d时,出现尘细胞结节.结论 矽尘导致大鼠BALF中SP含量改变,血清中SP-C、SP-D的水平可作为矽肺早期效应标志物.
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骨髓间充质干细胞植入对急性百草枯染毒大鼠肺损伤的影响
目的 探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的植入对急性百草枯(paraqua,PQ)染毒大鼠肺损伤的影响及佳植入条件.方法 200只雌性大鼠随机分为6组.PQ组(15只):腹腔注射质量浓度为20％的PQ溶液(15 mg/kg)；BMSCs治疗1组:PQ染毒后6h分别经尾静脉注射1×105、1×106、1×107、1×108个BMSCs(1 ml/只),每剂量组15只；BMSCs治疗2组:分别于PQ染毒后1、6、12、24 h经尾静脉注射BMSCs 1×107个/只(1 ml),每剂量组15只；BMSCs对照Ⅰ组:经尾静脉注射1×105、1×106、1×107、1×108个BMSCs(1 ml/只),每剂量组15只；BMSCs对照2组(15只):尾静脉注射1×107个BMSCs(1 ml/只),正常对照组(5只):大鼠腹腔注射等容积生理盐水,观察不同处理后1、3、7d各组大鼠肺湿/干比、血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)和丙二醛(MDA)水平的变化.结果 PQ组大鼠染毒后3、7d肺湿/干比,染毒后1、3、7d血浆中TNF-α和MDA含量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).BMSCs治疗1组注射1×106、1×107个BMSCs后7d的肺湿/干比均明显低于PQ组,BMSCs治疗1组注射1×105、1×106、1×107个BMSCs后3、7d血浆中TNF-α含量均明显低于PQ组,BMSCs治疗1组注射1×106、1×107个BMSCs后3d、注射1×105、1×106、1×107个BMSCs后7d血浆中MDA含量明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).BMSCs治疗2组在染毒后1、6、12 h注射BMSCs后7d,肺湿/干比明显低于PQ组,BMSCs治疗2组染毒后1、6、12h注射BMSCs后3、7d血浆中TNF-α含量明显低于PQ组,BMSCs治疗2组在染毒后6h注射BMSCs后3d、染毒后1、6、12h注射BMSCs后7d血浆中MDA含量明显低于PQ组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 BMSCs对PQ染毒大鼠肺损伤有保护作用,其效果与BMSCs的植入时间和数量有密切关系.染毒后6h、静脉注射1×107个BMSCs时肺湿/干比、血浆中TNF-α和MDA含量下降明显.
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三氯乙烯致敏豚鼠体液免疫变化
目的 探讨三氯乙烯(TCE)致敏豚鼠血清中补体(C)和免疫球蛋白(Ig)的变化.方法 选用体重250～300 g的雌性豚鼠36只,随机分成空白对照组(5只),溶剂(橄榄油)对照组(5只),TCE实验组(26只).根据豚鼠大值试验(GPMT)方法对豚鼠进行染毒.激发接触后24 h观察和记录豚鼠背部受试区的皮肤反应情况,进行评分.按皮肤致敏反应积分将TCE处理组豚鼠分为致敏组(积分≥1)和未致敏组(积分为0).分别在实验结束后24、72 h采血,检测血清中C3、C4、IgA、IgG、IgM浓度.结果 TCE处理组豚鼠致敏率为65.38％(17/26).TCE致敏24、72 h组C3含量[24 h:(99.75±1.45)μg/ml,72 h:(93.28±3.61) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(112.30±9.10)μg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05)；与溶剂对照组比较,致敏24、72 h组C4含量[24 h:(34.63±2.53) μg/ml,72 h:(33.82±2.76) μg/ml]均明显低于溶剂对照组[(43.87±3.65) μg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.05).TCE致敏24、72 h组、TCE未致敏24、72 h组IgA、IgM含量均明显低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与TCE未致敏组比较,TCE致敏24、72 h组血清中IgA水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05).各组血清中IgG的含量无明显改变.结论 TCE致敏豚鼠皮肤后,血清中C3、C4含量降低,体液免疫功能发生紊乱.
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尘肺患者血清中趋化因子配体18水平调查
目的 测定尘肺病患者外周血清中趋化因子配体18(CC-chemokine ligand-18,CCL-18)的水平,探讨该指标作为尘肺病相关生物标志的可行性.方法 尘肺病患者77人为病例组(Ⅰ期尘肺40例,Ⅱ期22例,Ⅲ期15例),其中矽肺42例,煤工尘肺35例.以本院男性健康体检者162人为对照组.两组对象均为男性.采集空腹外周静脉血3 ml分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中CCL-18浓度.结果 尘肺病患者血清中CCL-18浓度为(116.70±82.85) ng/ml,明显高于健康对照组[(83.34±64.83) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).矽肺病患者血清中CCL-18浓度[(147.02±93.32)ng/ml]明显高于煤工尘肺患者[(96.43±47.19) ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).不同期别尘肺患者血清中CCL-18浓度的差异无统计学意义(P＜0.05).尘肺患者肺功能损伤分级与血清中CCL-18浓度有正相关关系(r=0.611,P＜0.001).结论 尘肺病患者血清中CCL-18水平有可能作为尘肺病相关生物标志物.
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急性百草枯口服中毒患者预后的影响因素
目的 探讨影响百草枯口服中毒患者预后的相关因素.方法 回顾性分析40例急性百草枯中毒患者血清尿素氮、肌酐、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平和并发脏器损伤情况.结果 40例中毒患者中有21例出现肺损伤,26例出现肾损害,13例并发多脏器功能不全,12例死亡.21例肺损伤患者中有19例在肾损伤后出现肺损伤,肺损伤组病例中毒24 h内血清尿素氮[(6.61±3.32) mmol/L]、肌酐[(133.90±14.20) μmol/L]水平明显高于无肺损伤组[尿素氮:(3.86±1.19) mmol/L,肌酐:(116.05±27:21) μmol/L,差异有统计学意义(t=3.324,P=0.004).结论 急性百草枯中毒患者早期肾功能与肺损伤有关,可以作为预测肺损伤的指标.
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RV6＞RV5对煤工尘肺肺心病并发左心室肥大的诊断价值
目的 分析煤工尘肺尸检病例肺心病左心室肥大的心电图特征,探讨RV6＞RV5对诊断煤工尘肺肺心病并发左心室肥大的价值.方法 以47例煤工尘肺尸检病理诊断肺心病并发左心室肥大病例的心电图资料分组,心电图心电轴＞+90°为右偏组(16例),心电轴+30°～+90°为无偏组(16例),心电轴小于+30°～-30°为左偏组(15例).比较各组左右心室壁厚及其比值与RV6＞RV5的检出率.结果 心电轴左偏组的右心室前壁厚、左心室壁厚、左心室壁厚/右心室壁厚、RV6＞RV5检出率明显高于无偏组及右偏组,差异有统计学意义(P＜0.01)；心电轴无偏组的右心室前壁厚、左心室壁厚、左心室壁厚/右心室壁厚、RV6＞RV5检出率明显高于右偏组,差异有统计学意义(P＜0.01).47例煤工尘肺肺心病并发左心室肥大,心电图检出 RV6＞RV520例,心电图分3型:其中RV6＞RV5型14例；左心室肥大型4例；右心室肥大型2例.结论 心电图心电轴左偏、RV6＞RV5可作为诊断煤工尘肺肺心病并发左心室肥大的指标.
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羊膜移植联合自体血清治疗眼高温水泥烧伤的观察
目的 观察羊膜移植联合自体血清对职业性眼烧伤的治疗效果.方法 将高温水泥烧伤患者36例随机分为:羊膜治疗组、自体血清组及羊膜移植联合自体血清治疗组,观察不同疗法治疗后的患者症状、视力恢复情况、上皮愈合情况、炎症反应情况等.结果 羊膜移植联合自体血清治疗组术后1、7、14d的炎症反应评分均明显低与自体血清治疗组和羊膜移植治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 羊膜移植联合自体血清疗法对职业性眼碱烧伤与热烧伤有较好的效果.
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全肺灌洗治疗尘肺远期疗效评价
目的 探讨全肺灌洗(WLL)治疗尘肺的远期效果.方法 70例尘肺患者根据X线胸片进展情况,矽肺分期、年龄及接尘工龄等按1:1比例随机分为灌洗组与对照组,进行远期疗效对比观察；并对157例病例资料进行长期随访观察.结果 治疗2年后,灌洗组咳嗽、咳痰及气喘好转率分别为62.5％ 、75.0％及81.8％,明显高于对照组(24.0％、23.8％及26.3％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗4年后,灌洗组气喘好转率(59.1％)与对照组(21.1％)的差异有统计学意义(P＜0.05).灌洗组治疗后用力肺活量(FVC)与第1秒用力呼气量(FEV1.0)比治疗前稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05)；对照组治疗后FVC与FEV1.0比治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),治疗2、4年后,灌洗组X线胸片无变化率高于对照组,进展与明显进展率低于对照组,两组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).灌洗组22例快型矽肺治疗2、4年后的X线胸片无变化率(75.0％、58.3％)明显高于对照组(30.0％、20.0％),灌洗组治疗后2年X线胸片进展率(16.7％)、治疗后4年X线胸片明显进展率(8.3％)低于对照组(50.0％和30.0％),差异均有统计学意义(P＜0.05).随访59例WLL治疗患者,治疗后2～3年咳嗽、气喘好转率分别为74.4％、76.3％；治疗后4～5年、6～7年咳嗽、气喘好转率仍为55.0％～57.1％.随访85例WLL治疗患者的肺功能,治疗后2～3年FVC与治疗前比较,基本保持不变或轻度下降;治疗后4～5年、6～7年FVC均下降,尘肺期别越低,下降幅度越小.随访108例WLL治疗患者,治疗后2～3年、4～5年、6～7年X线胸片随访显示,尘肺期别越低,X线胸片稳定无变化率越高,Ⅱ、Ⅲ期尘肺组X线胸片无变化率与0+、Ⅰ期的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 WLL是治疗矽(尘)有效的方法,特别对早期矽肺、快型矽肺施行WLL更为有效.对晚期矽肺应慎重选择WLL.
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前列地尔对尘肺肺心病患者血液流变学及呼吸功能影响的临床研究
目的 观察前列地尔对尘肺肺心病患者血液流变学及呼吸功能的影响.方法 将80例尘肺肺心病患者,随机分为治疗组(41例)和对照组(39例),治疗组予给氧、抗生素、激素、利尿剂等药物常规治疗及前列地尔(10 μg+5％葡萄糖250 ml,静脉滴注),1次/日,14d为1疗程,共2个疗程；对照组给予常规治疗,观察两组血液流变学、血凝[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(TT)]、肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1.0)、FEV10/FVC]、血气分析[氧分 压(PaO2)、二氯化碳分压(PaCO2)]等指标的变化.结果 与治疗前治疗组[FEV1.0:52.33％±9.82％、FEV1.0/FVC:52.72％± 10.03％、FVC:50.70％±8.52％、PaO2:52.17％±8.91％、PaCO2:74.32％±9.25％]和治疗后对照组[FEV1.0:63.41％ ±10.15％、FEV1.0/FVC:60.23％ ±10.35％、FVC:61.20％ ±9.39％、PaO2:66.91 ±9.58％、PaCO2:65.23％±8.31％]比较,治疗后治疗组FEV1.0:(72.81％±10.45％)、FEV1.0/FVC:(70.21％±11.30％)、FVC:(71.62％±10.30％)、PaO2:(75.38％±10.31％)升高,PaCO2:(56.14％±7.39％)降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与治疗后对照组和治疗前治疗组比较,治疗后治疗组PT、APTT、TT升高,低切变率全血黏度、高切变率全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规治疗基础上,应用前列地尔在一定程度上改善血液黏滞性和肺功能.
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过氯酸盐对甲状腺毒作用的研究进展
过氯酸盐包括过氯酸铵、过氯酸钠、过氯酸钾等,而过氯酸铵(ammonium perchlorate,AP)是过氯酸盐中使用范围广、具代表性的一类化合物,有强氧化性,其作为固体推进剂已广泛应用于航天及国防工业中,同时也用于烟火制造等民用方面,因而存在着AP职业性接触及危害[1].
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纳米颗粒经皮肤吸收及其皮肤毒性研究进展
纳米颗粒(nano-particles)是指纳米量级的微观颗粒,它被定义为至少在1个维度上小于100 nm的颗粒.目前,纳米颗粒被分为非有意生产的纳米颗粒和工程纳米颗粒两大类.
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苯毒性的表观遗传机制研究进展
苯毒性的主要靶器官是骨髓,具有造血系统的细胞毒性和遗传毒性,可导致再生障碍性贫血和血液系统肿瘤.以往其毒性机制研究多聚焦在代谢产物的遗传毒性、自由基氧化损伤及相关基因多态性等方面,近年来,表观遗传学(epigenetics)的兴起,也开启了苯毒性的表观遗传学研究.
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血和尿中砷快速测定的原子荧光光谱法
目的 建立一种准确快速测定的血和尿中砷的原子荧光光谱方法.方法 使用微波消解仪对样品进行快速消解,消解后不赶酸,用20％氢氧化钠溶液中和剩余消解液,再采用氢化物还原-原子荧光光谱法测定血和尿中砷的含量.结果 砷含量在0～40.0μg/L范围内线性关系良好,相关系数r=0.9998.检出限为0.013 μg/L,血样、尿样相对标准偏差(RSD)分别为1.27％～1.18％和1.46％～0.98％,回收率分别为98.43％～100.19％和97.97％ ～ 100.44％.结论 样品经微波消解后,使用20％氢氧化钠溶液中和剩余消解液,可直接加入预还原剂,用氢化物还原-原子荧光法定量测定血和尿中砷的含量,可明显缩短样品预处理时间,操作简单,速度快,消耗化学试剂少,污染小,精密度和准确度完全满足血、尿样品检测要求.
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工作场所空气中乙酸测定的离子色谱法
目的 建立测定工作场所空气中乙酸浓度的离子色谱法.方法 空气中的乙酸用硅胶管采集,用Na2CO3/NaHCO3溶液解吸后进样,经阴离子色谱柱分离,DCC检测器检测,以保留时间定性,峰高或峰面积定量.结果 乙酸在0～261.6 μg/ml范围线性关系良好,相关系数为0.9999,方法检出限为0.27 μg/ml,采样4.5 L,5 ml解吸液,低检测浓度为0.3 mg/m3.结论 用离子色谱仪,选择合适的解吸液,可以实现工作场所空气中乙酸的准确测定,方法简单易行.
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苯胺经皮肤吸收规律及其防护研究
目的 研究苯胺对完整小鼠腹皮的透过性和2种实验室常用手套对苯胺的防护作用.方法 采用Franz扩散池,进行0.102mg/ml和0.010 mg/ml的苯胺乙醇溶液体外经皮肤吸收试验和手套透过试验,以完整小鼠腹皮、手套为渗透屏障,高效液相色谱-二极管阵列检测器法测定苯胺的透过率.结果 2种浓度苯胺12h内透皮过程呈零级动力学规律,24 h累积透过率分别为51.71％和48.31％;吸收液中苯胺浓度至少为18 μg/L,医用一次性乳胶手套无法阻止0.010 mg/ml的苯胺渗透,天然乳胶工业手套可阻止渗透.结论 0.102和0.010 mg/ml的苯胺乙醇溶液12h内透过小鼠腹皮呈零级动力学规律；医用一次性乳胶手套不能完全阻止0.010 mg/ml的苯胺渗透,而天然乳胶工业手套可以阻止苯胺渗透.
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3,4二呋咱基氧化呋咱对大鼠致畸性研究
目的 对新型高能量化合物3,4二呋咱基氧化呋咱(DNTF)的致畸性进行研究,为研究DNTF对人体健康影响和制订职业接触限值提供依据.方法 采用大鼠标准致畸试验,将受孕SD大鼠随机分为3个染毒组(剂量分别为5.0、15.8、50.0 mg/kg)、阴性对照组(植物油)和阳性对照组(环磷酰胺10.0 mg/kg),每组10～15只,对孕鼠于孕期7～12d每天灌胃染毒1次,共6d,妊娠第20天处死,检查孕鼠妊娠与胎鼠畸形情况.结果 与阴性对照组比较,3个染毒组的孕鼠体重、胎重、胎鼠生长发育、胎鼠畸形率、胎鼠骨骼和内脏畸形率的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 DNTF在5.0～50.0 mg/kg 染毒剂量范围内对大鼠无明显的母体毒性、胚胎毒性和致畸性.
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重度阿米替林中毒一例
阿米替林中毒近年少见,是急诊医学危重症之一,无特效解毒药,大剂量阿米替林对中枢神经系统和心血管系统损害严重,可导致昏迷、抽搐、呼吸抑制及致死性心律失常,病死率极高.
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百草枯中毒救治一例
患者女,44岁,2010年8月1日口服质量浓度为20％的百草枯原液20 ml,当即被家人送至当地县医院.给予大量清水灌胃、补液等治疗.因咽部不适、吞咽困难症状无明显改善,为进一步治疗于当日转入我院.
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Erasmus综合征一例
矽肺并发硬皮病被称为Erasmus综合征,由Erasmus于1957年首次报道并命名[1].我国自1982年首例报告以后,近年来时有报道[2-3].现将我院收治的矽肺并发系统性硬化症(systemics clerosis,SSc)1例分析报道如下.
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误服石脑油致肺炎并发脓胸一例
石脑油(petroleum naphtha ligroin)是一种无色透明液体,有特殊气味,不溶于水,易挥发的石油产品.主要为烷烃的C4～C6成份,主要用作裂解、催化重整和制氨原料,是制造清洁汽油的主要原料.
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肺移植治疗职业性急性氨气中毒后肺弥漫性闭塞性细支气管炎一例
病例 患者女,21岁,因"胸闷、气喘进行性加重4年,胸痛伴咳痰2 月"于2011年3月 18 日入院.患者4年前在豆奶厂工作期间因氨气泄漏误吸昏迷,经气管切开、机械通气,抗感染、激素等治疗后病情稳定,但持续胸闷、气短,长期卧床吸氧,反复咳嗽、咳痰.
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再生障碍性贫血一例申请职业性慢性重度苯中毒鉴定的评析
近年来,随着苯中毒病例的不断出现,职业病诊断工作中的困惑亦显突出.当事人不服诊断结论,申请鉴定和与诊断机构间的纠纷时有发生.为尽量减少此类事件的发生,现对某县级市对1例再生障碍性贫血申请职业性慢性重度苯中毒的诊断、鉴定情况进行分析和讨论,以期今后在把握诊断标准和相关法律的同时更加准确地对职业性慢性重度苯中毒进行诊断及鉴定.
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职业接触二甲基乙酰胺工人尿中甲基乙酰胺生物限值研究
目的 研制我国职业接触二甲基乙酰胺(DMAC)工人尿中甲基乙酰胺(NMAC)的生物限值.方法 选择3家氨纶生产企业201名接触DMAC工人,应用个体采样器采集工作周末工作日的车间空气样品,用气相色谱法检测个体DMAC接触水平,同时收集当日工人班末尿样,应用气相色谱法测定尿中NMAC浓度以评价DMAC接触工人内暴露水平.通过内外剂量的回归方程、百分位数和相对内暴露(RIE)指数计算,推荐我国职业接触二甲基乙酰胺工人尿中NMAC生物接触限值.结果 201名DMAC接触工人中接触浓度符合我国DMAC接触限值133名,占66.2％,接触浓度范围在0.40～300.12mg/m3,几何平均浓度为19.4 mg/m3.工作周末班未尿中NMAC浓度范围为1.30～189.42 mg/g Cr,几何平均浓度为23.7 mg/g Cr.尿中NMAC浓度与个体DMAC外暴露浓度有相关性(F=188.872,R2=0.487,P＜0.001),回归方程为log(NMAC mg/g Cr)=0.685+0.455 log(DMAC mg/m3).以我国DMAC职业接触限值PC-TWA为20 mg/m3推算,尿中NMAC浓度为18.92 mg/g Cr.当工作场所空气中DMAC＜20 mg/m3时,90％的工人尿中NMAC水平为23.9 mg/g Cr.按RIE指数推算的尿中NMAC为19.0 mg/g Cr.结论 参考国外DMAC生物接触限值标准,建议我国DMAC生物接触限值为工作周末班未尿中NMAC 20 mg/g Cr.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
