中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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热休克反应对高温诱导的循环衰竭的保护作用
目的探讨热休克反应(HSR)对高温诱导的循环衰竭的保护作用及其机制.方法本研究分为2个实验:(1)HSR的保护作用.大鼠分为2组:热休克组、对照组.热休克组予热休克预处理,对照组则否.两组常温恢复20 h后予以热暴露至死亡,监测记录血压、心电.运用Chart软件获取平均动脉压(MAP)、生存时间等数据.(2)作用的机制.大鼠分为3组:热休克组、对照组和常温对照组.常温对照组不予任何处理.前两组处理同实验一,但在热暴露至73 min时终止实验,记录收缩压(Ps)、舒张压(Pd)等数据,并检测心肌一氧化氮(NO)、热休克蛋白(HSP70)含量.结果热休克组生存时间[(102.3±11.4)min]明显长于对照组[(87.9±7.7)min],且休克出现晚,差异有显著性(P＜0.01).热暴露早期热休克组与对照组MAP差异无显著性(P＞0.05),60min后,前者高于后者.热暴露至73 min时,热休克组MAP、Ps、Pd、HR均较对照组明显升高,差异有显著性(P＜005、P＜0.01),心肌HSP70、NO含量则较对照组明显降低,差异亦有显著性(P＜0.01).结论HSR可能通过诱导心肌HSP70的高表达,抑制热暴露大鼠心肌NO过量生成,从而减轻高温诱导的循环衰竭.
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碱性成纤维细胞生长因子对大鼠骨骼肌拉伤后纤维化的抑制作用
目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠骨骼肌拉伤后肌肉修复的影响.方法雄性SD大鼠18只,体重250～300 g,随机分为3组:拉伤后bFGF干预组(Sb)、拉伤后给予生理盐水组(S0)和无拉伤对照组(Con),每组6只,用万能材料测试仪对Sb组以及S0组大鼠腓肠肌造成拉伤,Sb组皮下肌膜外注射bFGF(200 AU/d×6 d),S0组注射等体积生理盐水(50μl),免疫组织化学染色观察各组肌肉组织中波形蛋白的表达状况,作为肌肉纤维化的指标,波形蛋白表达用其积分光密度(integra optical density,IOD)表示.结果肌肉损伤后波形蛋白表达增强,S0组肌肉组织波形蛋白IOD值[(24.29±7.91)×103]高于Con组[(5.75±3.87)×103],Sb组IOD值[(15.78±7.72)×103]明显低于S0组,差异均有显著性(P＜0.01).结论外源性bFGF可以降低损伤肌肉组织中波形蛋白的特异性表达,降低肌组织纤维化程度,从而促进肌肉损伤后结构及功能的修复.
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犬吸入全氟异丁烯致急性呼吸窘迫综合征模型的建立及损伤机制的初探
目的建立犬吸入全氟异丁烯(PFIB)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,动态观察演变过程,初步探究其损伤机制.方法自行设计犬染毒装置,控制PFIB浓度在0.30～0.32 mg/L,摸索合适的染毒时间,并动态采集血清标本,检测白细胞介素(IL)-6、IL-8含量;观察临床表现和器官病理变化.结果(1)染毒过程中PFIB的浓度稳定;(2)染毒后动物血氧分压逐步下降,直至ARDS水平;(3)犬血清IL-8水平[(0.23±0.011)ng/ml]较染毒前[(0.12±0.002)ng/ml]明显升高,差异有显著性(P＜0.05),而IL-6水平[(0.23±0.045)ng/ml]未发现明显改变,较染毒前[(0.22±0.006)ng/ml]的差异无显著性(P＞0.05);(4)染毒后6 h内犬无异常表现,其后症状逐渐出现,后期表现为典型的ARDS频速浅快呼吸症状;(5)病理观察发现犬双肺绝大部分有严重充血、水肿和不张,其他脏器改变为器官缺氧的表现.结论(1)所设计的犬染毒装置实现了染毒可控性;(2)染毒30min,犬22h后均达ARDS临床诊断标准,模型建立方法成功;(3)PFIB特异性损伤肺,可引起肺的过度炎症反应.
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职业伤害与社会经济影响因素的关系
目的分析化工行业职业伤害的社会经济影响因素.方法采用1:2配对病例对照研究,应用单因素条件Logistic回归、主成分分析以及主成分条件Logistic回归对病例与对照的有关社会经济影响因素进行统计分析.结果单因素分析结果有显著性意义的变量为年龄、性别、文化程度、就业类型、技术等级、就业地点、工作变换、月均工资、家庭年收入、企业规模、企业性质、安全防护设备、安全操作规程和安全教育制度.主成分分析提取的4个主成分较好地反映了原11个指标的信息,累计贡献率为77.36%.第一主成分解释了原变量信息的46.69%,是职业伤害的指示因子,第二主成分是职业活动因子,第三主成分是工作稳定性因子,第四主成分是性别因子.多因素条件Logistic分析结果显示,第一、第二主成分有显著性意义(P＜0.01),在众多原变量影响因素中,作用较明显的因素有性别、就业类型、经济收入、企业规模和企业性质等.结论职业伤害的社会经济影响因素较多且相互作用.职业伤害的防治应从加强安全生产教育、增强职工自我保护意识和提高企业经营者的生产安全意识等方面综合考虑.
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职业接触汞工人肾脏早期损伤指标的探讨
目的探讨职业接触汞工人肾损伤的早期监控指标.方法尿汞(HgU)采用二硫腙化学法测定,尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿微量白蛋白(mALB)采用全定量酶免疫法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)采用速率法测定,尿肌酐(Cr)采用苦味酸法测定.结果职业接触汞工人尿RBP、β2-MG、NAG、γ-GT测定结果分别为(439.7±201.4)、(141.4±56.3)μg/g Cr,(12.3±5.7)、(60.3±18.5)U/g Cr,均高于对照组[分别为(243.2±169.1)、(88.6±41.2)μg/g Cr,(8.2±1.6)、(41.3±13.2)U/g Cr],差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).随尿汞含量增加上述指标有逐渐增高的趋势;单项及两项检测RBP、β2-MG、NAG、γ-GT的阳性率较低,联合其中3项检测阳性率较高,联合4项检测阳性率可达85.5%.结论联合检测RBP、β2-MG、NAG、γ-GT是诊断职业接触汞工人早期肾损伤的灵敏指标.
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护士职业紧张状况及其影响因素
目的探讨护士职业紧张及其影响因素.方法采用职业紧张量表(OSI-R)对某市三级、二级、一级医院护士(护士组)248例和工厂、机关、服务和商业职工(对照组)319例,共计567例进行研究.结果护士组应对资源(131.266±17.176)及工作能力(32.581±3.158)明显高于对照组(126.931±19.108、31.840±4.069),差异有显著性(P＜0.05).护士职业的主要紧张源为任务不适(RI)、责任感(R),与对照组的差异有显著性(P＜0.01).护士组人际关系紧张反应明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.01).护士组的个体应对资源子项(休闲、自我保健、社会支持)均明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).紧张反应与职业任务呈明显正相关(r=0.512,P＜0.01),与应对资源呈明显负相关(r=-0.475,P＜0.01).紧张反应的主要影响因素有休闲、社会支持、理性处事、任务冲突、责任感、工作环境差.结论对护士增强社会支持、改善工作条件,以降低护士的职业紧张程度,保护和促进工作能力是职业卫生领域面临的重要任务之一.
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丝裂原活化蛋白激酶信号途径在苯并[a]芘影响内皮细胞热休克蛋白70基因表达中的作用
目的研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号途径在苯并[a]芘(BaP)影响内皮细胞热休克蛋白70(HSP70)基因表达中的作用.方法猪主动脉内皮细胞以不同浓度BaP(0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0 μmol/L)染毒24 h,或以PD98059(10μmol/L)或SB203580(20μmol/L)预处理1 h后再加一定剂量的BaP共同孵育24 h.分别以Western-blot法检测各组细胞磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(extracellularsignal regulated protein kinase,ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-Jun amino-terminal kinase,JNK)、磷酸化p38和HSP70表达水平的改变.结果随BaP浓度的升高,MAPK途径的3种磷酸化激酶表达水平出现不同程度的改变,其中磷酸化ERK1表达改变明显,呈剂量反应性增加.BaP抑制内皮细胞HSP70表达,在中、高剂量(≥1.0μmol/L)暴露时,HSP70表达明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05);尽管ERK途径抑制剂PD98059可部分减弱BaP对HSP70表达的抑制效应,但经PD98059预处理后内皮细胞HSP70表达水平仍明显低于正常状态下的表达水平,差异亦有显著性(P＜0.05).结论BaP可能通过ERK1途径而影响内皮细胞HSP70基因表达,同时可能还有其他信号途径在BaP影响HSP70基因表达过程中起作用.
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彗星试验检测紫外线暴露后人淋巴细胞DNA修复能力
目的用彗星试验评价人紫外线暴露后淋巴细胞DNA修复能力.方法男女各6名供血者(26岁)的淋巴细胞分成3组:紫外线(UVC)组、UVC加新生霉素(NOV)组、UVC加阿非迪霉素(APC)组.UVC波长254 nm,照射剂量为1.5 J/m2,于照射前和照射后30、60、90、120、180、240 min用彗星试验检测上述3组DNA单链断裂(SSB),计算DNA修复率(DRR),用DRR评价3组样本的修复能力.结果3组样本彗星平均尾长(MTL)大值主要出现于UVC照射后90 min.UVC组DRR范围为62.84%～98.71%,平均为81.84%,男女性别差异无显著性(P＞0.05).NOV和APC组的平均DRR分别为52.98%和39.57%,明显低于UVC组,差异有显著性(P＜0.01).结论彗星试验是一种快速、简便测定DNA修复能力的方法,DRR可反映个体DNA修复能力.
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交通事故与驾驶员因素的关系
目的探讨驾驶员的生活事件、驾驶紧张、寻衅性驾驶等因素对交通事故的影响.方法采用生活事件量表、驾驶紧张问卷、寻衅性驾驶行为问卷等测试了905名汽车驾驶员,并调查了交通事故经历和影响事故的因素.结果事故驾驶员的生活事件、驾驶紧张和寻衅驾驶得分分别为21.79±14.10、23.81±11.86、9.42±8.25,明显高于无事故组(分别为16.82±8.45、20.09±10.63、5.66±7 54),差异有显著性(P＜0.01);且交通事故次数与生活事件、驾驶紧张、寻衅性驾驶、疲劳驾驶、每周驾车时间、饮酒指数有明显的相关(P＜0.05).Logistic回归(Forward:LR法)分析表明,交通事故与每周驾驶时间、疲劳驾驶、寻衅性驾驶、饮酒指数的关系密切.结论驾驶员的生活事件、驾驶紧张、寻衅性驾驶是影响交通事故的重要因素.
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不同强度微波辐射对小鼠胸腺的影响
目的探讨不同强度微波辐射对小鼠胸腺细胞的影响.方法取幼年小鼠,分别在微波频率2 450 MHz,功率密度1、5、15 mW/cm2条件下,每天辐射1 h,连续全身辐射30 d后,断颈取出胸腺.测定小鼠胸腺指数,观察胸腺组织学变化,流式细胞术分析胸腺T细胞亚群、胸腺细胞凋亡率、胸腺细胞周期进程的变化情况.结果5、15 mW/cm2辐射组体重分别为(28.10±1.46)、(27.50±2.52)g,与对照组[(31.95±2.51)g]相比,差异均有显著性(P＜0.05);病理观察发现,中、高强度辐射组小鼠胸腺实质细胞可见深染核碎块,有些细胞核偏向一侧,胸腺小体略显增多;中、高强度辐射组胸腺细胞亚群CD8标记率(29.14%±1.68%、29.18%±0.81%)比对照组(26.95%±1.27%)明显增高,差异有显著性(P＜0.05);中、高强度微波辐射导致胸腺细胞周期进程中G2+M期细胞百分比(12.24%±1.82%、11.19%±1.36%)较对照组(14.58%±0.64%)降低,且差异有显著性(P＜0.01);3个辐射组胸腺细胞凋亡率分别为7.18%±0.99%、10.06%±1.58%、9.45%±0.92%,与对照组(4.25%±1.63%)相比,均有明显增加,差异有显著性(P＜0.01),但5、15 mW/cm2两组间差异无显著性(P＞0.05).各辐射组胸腺细胞DNA含量与对照组的差异均无显著性(P＞0.05).结论2 450 MHz,5、15mW/cm2的亚慢性微波辐射可诱导小鼠胸腺细胞凋亡,影响胸腺细胞周期进程,从而抑制小鼠免疫功能.
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微波辐照对大鼠脑海马和皮层神经细胞线粒体超微结构及mtTFA mRNA表达的影响
目的观察微波辐照后大鼠脑海马、皮层神经细胞线粒体超微病理变化与mitochondrialtranscription factor A(mtTFA)mRNA表达,探讨mtTFA在线粒体能量代谢中的调控作用.方法微波急性辐照大鼠1 h后,应用电镜观察大鼠脑海马与皮层神经细胞线粒体超微病理结构,应用RT-PCR检测mtTFA mRNA表达.结果与相应对照组比较,3 mW/cm2微波辐照后即刻及3、24h,脑海马与皮层神经细胞线粒体超微结构无明显变化,mtTFA mRNA表达差异无显著性(P＞0.05).而30 mW/cm2微波辐照后即刻及3、24 h,可见脑海马、皮层神经细胞线粒体肿胀、偶见嵴排列紊乱、嵴稀疏、断裂等病理现象;脑海马与皮层mtTFA mRNA表达均高于对照组,差异有显著性(P＜0.01),辐照后即刻及3、24h与对照组相比,海马mtTFA mRNA表达分别升高了67.00%、80.00%、30.00%,皮层mtTFA mRNA表达分别升高了133.00%、86.00%、233.00%;并且微波急性辐照后脑海马与皮层相应组比较,mtTFAmRNA表达量差异有显著性(P＜0.01).结论小剂量3 mW/cm2微波辐照对海马和皮质神经细胞线粒体结构损伤不明显,30 mW/cm2微波急性辐照后神经细胞线粒体已发生结构功能改变,皮质损伤较海马重;mtTFA对线粒体能量代谢具有一定的调节作用.
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热休克蛋白70的表达在苯并[a]芘致DNA损伤中的作用
目的探讨苯并[a]芘(BaP)作用下人肺腺癌A549细胞热休克蛋白70(HSP70)表达改变及其在DNA损伤中的作用.方法离体培养A549细胞,以不同浓度的BaP(0、1.25、2.50、5.00、10.00μmol/L)染毒6 h或10 μmol/L的BaP染毒不同时间(0、4、8、12、16、24、48 h);分别以Western-blot和单细胞凝胶电泳方法检测细胞HSP70表达和DNA损伤情况;并进一步分析HSP70表达和DNA损伤之间的关系.结果1.25、2.50、5.00、10.00μmol/L的BaP作用6 h时,A549的HSP70积分光密度分别为49.63±1.30、45.72±1.03、40.53±0.95、37.50±1.20,均低于对照组(59.43±1.17),差异均有显著性(P＜0.05);10 μmol/L的BaP作用4、8、12、16 h时,HSP70的积分光密度分别为33.33±0.80、29.23±0.91、12.51±0.96、9.50±1.25,而在24、48 h时,HSP70的积分光密度分别为20.06±1.38、24.51±1.39,与对照组(56.59±0.85)比较,差异均有显著性(P＜0.05).1.25、2.50、5.00、10.00μmol/L的BaP作用6 h时,在10 6个细胞中,DNA损伤积分分别为10 082±7 580、23 718±2 938、30 128±2 937、44 231±3 846,其中2.50～10.00μmol/L的BaP作用后,DNA损伤积分与对照组(9 615±1 923)比较,差异有显著性(P＜0.05),10 μmol/L的BaP作用4、8、12、16 h时,DNA损伤积分分别为16 667±4 003、38 461±1 924、59 615±3 847、76 282±2 937,而在24、48 h时细胞的DNA损伤积分分别为70 513±1 110、58 975±9 487,与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.05).BaP作用下体外人A549 HSP70的积分光密度和DNA损伤积分呈负相关.结论高表达的HSP70可能在BaP致细胞DNA损伤中起保护作用.
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礼炮噪声对礼炮兵血液谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的影响
目的探讨礼炮鸣放时的噪声对礼炮兵血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的影响.方法测定14名礼炮兵于礼炮鸣放前、鸣放后3 h及7 d全血中GSH-Px和血浆中MDA的含量,同时行纯音测听(pure tone audiometry)检查.结果在162.8～183.5dB(Lp)的噪声强度下,礼炮鸣放后3 h礼炮兵全血中GSH-Px[(49.97±6.06)U/mg pro]明显低于鸣放前[(90.51±1.96)U/mg pro],差异有显著性(P＜0.01),7 d后有所回升[(54.92±4.56)U/mg pro],与鸣放前、鸣放后3 h的差异均有显著性(P＜0.01);而血浆MDA于鸣放后3 h较鸣放前升高,分别为(2.97±0.09)、(1.21±0.13)nmol/mg pro,差异有显著性(P＜0.01),7 d后降至鸣放前水平.纯音测听的平均听阈也呈先升后降趋势.结论强噪声可致人体脂质过氧化反应增强和抗氧化能力降低.
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夏季低空飞行对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响
目的探讨夏季低空长时间飞行对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响.方法24名轰六飞行员为飞行组,21名健康地面工作人员为对照组.在夏季(8月)进行多靶场轰炸飞行,飞行高度800～1 200 m,舱内温度(38.3±3.6)℃,相对湿度57.4%±1.7%,舱内噪声(108.7±9.6)dB(A),飞行时间3.0 h.飞行员分别于飞行前(6:00)、飞行结束后即刻(12:00)及8 h(20:00)抽肘静脉血.对照组实行日常室内作业,室内温度(27.1±0.7)℃,相对湿度49.8%±2.1%,分别与飞行组同步抽血.用放免法测定血浆AⅡ及ADM的含量.结果飞行前飞行员的血浆AⅡ含量为(82.48±4.82)pg/ml、ADM含量为(48.81±3.68)pg/ml,与对照组[分别为AⅡ(80.96±4.52)pg/ml、ADM(47.43±3.45)pg/ml]比较,差异无显著性(P＞0.05).飞行后即刻,飞行员的血浆AⅡ、ADM含量分别为(86.14±5.06)、(52.72±4.13)pg/ml,均高于飞行前,差异有显著性(P＜0.01),飞行结束后8 h血浆AⅡ、ADM含量[分别为(83.05±4.91)、(48.17±3.59)pg/ml]与飞行前比较,差异无显著性(P＞0.05).结论夏季低空长时间飞行可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加,这种影响是一过性的.
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某商场职工职业应激及应激的影响因素
目的应用逐步回归分析方法探讨商场商业职工的职业应激因素、中和缓解因素与背景特征对应激水平及应激反应的影响.方法采用职业应激调查表(OSI)对宁夏银川市某大型商场679名商业职工进行问卷调查.结果逐步回归分析结果显示,商业职工职业应激因素的强预测因素有人际关系、家庭/工作平衡、工作负荷;应激反应的强预测因素有工作组织满意感与心理满足.工作满意感的主要影响因素有人际关系、组织气氛、其他应激来源及对工作的影响力;心理卫生的主要影响因素有应付策略与工作负荷;躯体不适的主要影响因素有工龄、工作负荷、忍耐性.商业职工应激水平的主要影响因素有应付策略、工龄及年龄.结论商业职工的应激水平及应激反应受多种背景因素与中和缓解因素的共同影响.
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抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义
目的探讨抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义.方法从同一生活和工作环境中选取123名男性武警战士作为调查对象,根据是否发生急性高原反应,将其分成病例组和对照组,其中病例组43人,对照组80人.采用南京建成生物研究所提供的试剂盒,检测武警战士血浆中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S-转移酶(GSH-ST)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量或活力.结果病例组武警战士血浆中GSH、GSH-Px、GSH-ST含量或活力明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.01),而病例组的脂质过氧化产物(MDA)水平则明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).结论急性高原反应武警战士血浆中GSH、GSH-Px、GSH-ST含量或活力低下,以及氧化与抗氧化系统失衡,可能是导致急性高原反应的机制之一.
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肝外组织脂氧合酶介导外源性化学物代谢的研究进展
由于催化外源性化学物在体内代谢的主要酶系--细胞色素P450以及其他已知对外源性化学物氧化代谢起作用的酶在肝外某些组织活力相对较少,甚至检测不到,不能完全解释这些肝外组织中发生的外源性化学物氧化代谢.近年来,脂氧合酶作为细胞色素P450酶系的替代途径在外源性化学物氧化代谢过程中的作用已逐渐被人们所重视.本文综述了从胎盘、肺、脑等肝外组织中纯化的脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)介导外源性化学物氧化代谢的研究状况.
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职业性听力损伤的危险因素
职业性听力损伤(occupational hearing loss)一般是由噪声引起的,但是越来越多的研究表明,噪声并不是引起职业性听力损伤的惟一因素.职业暴露于某些物理、化学因素同样也会引起听力损伤,而它们与噪声的联合作用则会带来更为严重的结果[1-3].了解这些危险因素,对正确评定职业性噪声聋(noise induced hearing loss,NIHL)和预防职业性听力损伤有着重要的现实意义.现将近年来国内外有关职业性听力损伤危险因素的研究综述如下.
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我国手臂振动病的研究进展
手臂振动病是我国的法定职业病.20世纪90年代以来,手臂振动病在应用研究和基础理论研究方面均取得了一定成果,并为现行的<手臂振动病的诊断标准与处理原则>提供了重要的参考资料.笔者对1996年以来国内有关手臂振动防治研究的研究论文进行了检索,共获取100余篇文章(包括本研究所的论文60余篇).现结合这些文献资料,将这一研究领域中的国内研究进展进行简要综述.
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尿中砷原子荧光法测定的研究
目的建立尿中砷的氢化物原子荧光测定方法.方法按照<生物材料分析方法的研制准则>的要求进行实验室实验及现场实验,研究了酸度、硼氢化钾浓度、载气及屏蔽气流速等因素对测定的影响.结果尿砷含量在0.0～160.0μg/L范围内呈线性关系,线性相关系数大于0.999 0,本法检出限为0.321μg/L(取尿样5ml).对尿砷含量为10.0、40.0、80.0、160.0 μg/L的配制样,测得方法相对标准偏差(RSD)为0.87%～1.75%,标准加入回收率为95%～105%,样品在4℃下可保存2周.结论该方法各项指标均达到<生物材料分析方法的研制准则>的要求,适用于职业接触的劳动者尿中砷的检测.
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局部振动对家兔血清肿瘤坏死因子浓度的影响
目的探讨局部振动对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的影响及其意义.方法将家兔随机分为A组(接振强度3.03 m/s2,每天接振0.5 h)、B组(接振强度6.13 m/s2,每天接振1 h)、C组(接振强度12.25 m/s2,每天接振1 h)和1个对照组(D组).各接振组均进行30 d接振试验.分别于试验前、试验第10、20、30天对各组家兔进行血清TNF浓度的测定及分析.结果在试验前及试验第10、20、30天,A组TNF浓度分别为(3.10±0.39)、(3.27±0.58)、(3.79±0.51)、(4.16±0.31)μg/L,B组分别为(3.16±0.49)、(3.57±0.43)、(4.14±0.69)、(4.48±0.47)μg/L,C组分别为(3.21±0.37)、(3.91±0.50)、(4.46±0.59)、(4.88±0.54)μg/L,D组分别为(3.24±0.58)、(3.36±0.69)、(3.33±0.61)、(3.19±0.39)μg/L.与试验前和实验相同时间对照组比较,接振组家兔血清TNF浓度呈增高趋势,且差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).结论局部振动所导致血清中TNF浓度的变化可能与振动病的发病机制有一定关系.
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毒鼠强中毒临床救治中的几个问题
山东省为毒鼠强中毒高发省份,迄今为止,我们已成功组织抢救山东省急性毒鼠强中毒事件10余起,并主持制订了<山东省紧急处理毒鼠强中毒事件技术方案>.经我们诊治(包括我院急诊、门诊、住院患者及外院会诊救治)过的患者总数已超过200余人.现结合一起中毒事件中典型病例的临床救治经过,并复习相关的文献,对当前毒鼠强临床救治中的几个问题进行探讨.
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急性重症毒鼠强中毒18例的急救处理
毒鼠强是国家禁止生产、销售及使用的剧毒杀鼠剂.毒鼠强中毒事件时有发生.由于毒鼠强中毒的机制不完全清楚,目前尚无特效的拮抗解毒药[1].我们参与了毒鼠强严重中毒事件的急救,成功救治了18例急性重症毒鼠强中毒患者,现报告如下.
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新泰市5184名机动车驾驶员心电图的分析
我们于2002年7～10月对新泰市5 184名机动车驾驶员进行了心电图检查,现将结果报告如下.
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关于高温作业定义及其卫生标准的探讨
高温作业是一种众所周知的职业危害因素,人在高温环境下工作,容易引起职业性中暑.在新颁布的GBZ 1-2002<工业企业设计卫生标准>和GBZ 2-2002<工作场所有害因素职业接触限值>以及高等医药院校教材<劳动卫生职业病学>第4版中对高温作业的定义及卫生标准都做了明确的规定,但其中有些内容值得探讨.
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澳大利亚职业卫生管理体系概况
为了解澳大利亚职业卫生监督管理工作情况,2003年4月我们对澳大利亚卫生监督与职业卫生管理体系及其工作情况进行了参观考察.在澳期间,先后到布里斯本卫生医疗服务中心,昆士兰州政府就业、劳资关系和小企业部,维多利亚州工作安全局和奥斯丁医疗康复中心等单位,重点就澳大利亚卫生监督、职业卫生管理机构的设置与职能、工作运行模式等方面进行了考察.
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科学引文索引(SCI)收录的部分环境卫生与职业卫生有关的期刊简介
利用美国科学信息研究所出版的期刊引用报告(Journal Citation Reports,简称JCR)数据[1],将SCI收录的有关环境卫生与职业卫生的期刊介绍给同行,大家在发表英文文章时可以参考.所介绍的内容包括该刊的中英文名称、刊名缩写、网址、年发表期数、年载文量、影响因子.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
