中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低聚原花青素对百草枯诱导的急性肺损伤的作用机制
目的 探讨低聚原花青素(oligomeric proanthocyanidins,OPC)对百草枯(paraquat,PQ)中毒的预防保护作用,并探讨作用的分子机制.方法 将动物分为对照组(10只,腹腔注射生理盐水)、PQ染毒组(10只,经腹腔注射PQ 100 mg/kg),PQ和OPC联合染毒组(PQ+OPC组,10只,小鼠首先腹腔注射OPC 100 mg/kg,1h后一次性注射PQ 100mg/kg)和OPC组(10只,腹腔一次性注射OPC 100 mg/kg).收集外周血及肺组织样本,检测OPC对PQ诱导的活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响;Western blotting检测OPC对PQ诱导的NF-κB通路和核Nrf2通路关键蛋白表达的影响.结果 与对照组比较,PQ组外周血淋巴细胞中ROS水平和MDA含量明显升高,SOD活力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与PQ组比较,PQ+OPC组外周血淋巴细胞中ROS水平及MDA含量明显降低、SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与PQ组比较,PQ+OPC组肺组织ROS水平和MDA含量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,PQ组肺组织中IκBα磷酸化水平及NF-κB p65亚基的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与PQ组比较,PQ+OPC组肺组织中IκBα磷酸化及p65表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,OPC组肺组织中HO-1及Nrf2蛋白的表达水平明显升高,PQ组中HO-1及Nrf2蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);与PQ组比较,PQ+OPC组肺组织中HO-1及Nrf2蛋白的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OPC可以通过调节氧化应激,调控NF-κB和Nrf2通路信号,减轻PQ诱导的氧化损伤.
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黄芩甙对油酸致急性呼吸窘迫综合征大鼠血液流变学的影响
目的 探讨黄芩甙对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠血液流变学的影响.方法 将健康成年雄性SD大鼠126只,随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩甙治疗组(300 mg/kg),每组42只,各组根据观察时间不同再分为30 min及1、2、3、6、12、24 h共7个亚组,每亚组6只.ARDS模型组和黄芩甙治疗组经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)建立ARDS模型,黄芩甙治疗组同时腹腔注射黄芩甙溶液;在注射油酸后30 min及1、2、3、6、12、24 h,分别插管至腹主动脉采集动脉血进行动脉血气分析、血常规检查和血液流变学指标检测.结果 ARDS模型组大鼠在注射油酸后30 min,动脉氧分压和氧合指数开始下降,氧合指数低值平均为178 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),达到中度ARDS的诊断标准(＜200mm Hg).黄芩甙治疗组的氧分压和氧合指数低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,模型组和治疗组血液pH值均明显降低,差异有统计学意义(均P＜0.05),但模型组降低的幅度更大、持续时间更长.在各时间点模型组的红细胞压积均明显升高,在2、3、6、12h与对照组和治疗组的差异有统计学意义(P＜0.01或0.05),血小板在30 min、1、2、3h均明显降低,与对照组和治疗组的差异有统计学意义(P＜0.01或0.05);治疗组的红细胞压积和血小板指标与对照组差异较小,差异无统计学意义.模型组的全血黏度、血浆黏度较对照组明显升高(P＜0.01),红细胞大变形指数明显降低(P＜0.01);治疗组与模型组有相同的变化趋势,但程度明显减轻(P＜0.01).结论 ARDS时存在明显的血液流变学异常,黄芩甙可以通过降低血浆黏度、降低红细胞压积、提高红细胞变形性等几个方面使血液黏度降低,从而达到改善微循环、缓解低氧血症的目的.
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高通量测序技术检测尘肺及并发肺癌患者外显子序列的研究
目的 检测尘肺及并发肺癌的外显子突变并对其进行分析,以期对尘肺及并发肺癌患者的筛检、临床诊疗和预后提供参考依据.方法 收集3例尘肺和3例尘肺并发肺癌患者肺组织标本.提取组织DNA、文库制备,基于Ion Torrent PGM平台对尘肺及其合并肺癌患者样本进行外显子组测序.结果 3例尘肺样本中检测出的基因突变有FGFR3、PDGFRA、KDR、APC、EGFR、FGFR2、SMO、TP53、RET、CDKN2A;3例尘肺并发肺癌样本中基因突变有FGFR3、PDGFRA、KIT、KDR、APC、EGFR、FGFR2、TP53、RET、CDKN2A、ATM、NPM1、MET、FLT3,所有基因突变的差异有统计学意义(P＜0.01).FGFR3、PDGFRA突变为6例样本的共同突变,且突变频率均＞98％.尘肺及并发肺癌患者的差异基因有KIT、ATM、NPM1、MET和FLT3.结论 高通量测序技术在尘肺及并发肺癌患者样本中检测出多种具有潜在应用价值的外显子突变,对尘肺及并发肺癌的易感性筛检、诊疗及预后提供了一定的依据.
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地龙对矽肺模型大鼠α-平滑肌肌动蛋白和高迁移率族蛋白B1表达的影响
目的 观察地龙对矽肺模型大鼠α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响.方法 45只大鼠随机分为空白组、模型组和地龙干预组.建立大鼠矽肺模型,地龙干预组用地龙煎液4 ml/kg灌胃,空白组和模型组用等量生理盐水灌胃.每组在第7、14、28天处死5只大鼠.将肺组织行HE染色及天狼星红染色,用RT-PCR、Western blot法检测α-SMA和HMGB1mRNA和蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠肺组织中α-SMA和HMGB1 mRNA及蛋白表达水平第7、14、28天时上调,差异有统计学意义(P＜0.01),与模型组比较,地龙干预组大鼠肺组织中α-SMA和HMGB1mRNA及蛋白表达水平在第7、14、28天时下调,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 地龙抑制矽肺胶原沉积,肺纤维化形成,可能与抑制肺组织HMGB1表达及α-SMA的活化相关.
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纳入不同高频听阈值对职业性噪声聋诊断结果的影响
目的 探讨纳入不同高频听阈加权值对职业性噪声聋诊断结果的影响及程度,为职业性噪声聋诊断标准的修订提供理论依据.方法 回顾性调查2016年1月至2017年1月在广东省职业病防治院进行职业性噪声聋诊断的病案,以在住院期间相隔3天以上的连续3次听力测试结果各频率听阈值好点为依据,以2007版职业性噪声聋诊断标准为基础,采用SPSS21.0计数资料用卡方检验,计量资料用t检验及方差分析等方法,检验语频均值与纳入不同高频听阈加权值年龄分组、接触噪声工龄分组、诊断分级等不同维度进行比较并判断其差异性.结果 符合研究病案168份,男154例,女14例,平均年龄(41.18±6.07)岁.纳入不同高频听阈加权值诊断率比单纯语频均值诊断率均有增高,其中加权4 kHz高频增加了13.69％(x2=9.880,P＜0.01)、加权6 kHz高频增加了15.47％(x2=9.985,P＜0.01)与加权4 kHz+6 kHz高频增加了15.47％(x2=9.985,P＜0.01)增高明显,且差异有统计学意义.男女性别比较在不同听阈间诊断率均无明显差异.年龄分组中,≤40岁组及41～50岁组中加权4 kHz高频、加权6 kHz高频、加权4 kHz+6 kHz高频职业性噪声聋诊断率,均高于同组语频均值差异有统计学意义(均P＜0.01或P＜0.05).年龄分组间比较,总体两组间诊断率无明显差异(x2=2.265,P＞0.05).较好耳语频均值与纳入不同高频听阈加权值各工龄段均数比较中,工龄大于10年组各频段听阈均值明显高于3～5年组,差异有统计学意义(P＜0.05).不同高频加权值均高于单纯语频均值,其中加权4 kHz+6 kHz高频差异大,平均增加了2.83 dB.纳入不同高频在轻度、中度、重度分级中诊断率均高于单纯语频诊断率.在诊断为轻度的比较中,除3 kHz高频(x2=3.117,P＞0.05)无明显差异外,其余4 kHz高频、6 kHz高频、3kHz+4 kHz高频、3 kHz+6 kHz高频、4 kHz+6 kHz高频、3 kHz+4 kHz+6 kHz高频均明显高于单纯语频诊断率(均P＜0.01或P＜0.05).纳入不同高频在中度、重度分级比较中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纳入不同高频听阈加权值增加了职业性噪声聋的诊断率,其中加权4 kHz高频、6 kHz高频、4 kHz+6kHz高频听阈值对结果的影响较大,4 kHz+6 kHz高频听阈值影响大.
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电镀企业中重金属污染现状和接触途径调查
目的 了解电镀企业中重金属污染现状和工人的接触情况,分析其可能的污染途径,为重金属污染的防治提供科学依据.方法 以江苏省某地2家电镀生产企业为调查现场,开展职业卫生调查,检测其工作场所空气中重金属的浓度,作业场所重金属的表面污染和从业人员个体暴露量,并对238名电镀工人和60名同地区非暴露人员通过电感耦合等离子体质谱仪(inductively-coupled plasmamass spectrometry,ICP-MS)检测血浆中重金属含量.结果 电镀企业以半自动化工艺为主,镀槽为开放式或密闭式,有机械通风措施;大部分工人有在车间内抽烟和饮水习惯;绝大岗位接触铬、镍、铜和锌符合现有的国家职业限值;工作场所如生产车间内的办公桌、包装台及食堂餐桌等表面均存在重金属的污染;238名电镀作业工人血浆中铬、镍、铜和锌的中位数及(P25,P75)分别为107.3(102.7～110.6) μg/L、10.4(9.8～11.1) μg/L、788.6(786.4～813.1) μg/L、768.5(749.8～792.5) μg/L,除锌元素外,均高于对照人群,差异有统计学意义(P＜0.05).接触工人中吸烟者血浆铬含量109.9(93.4～120.6)μg/L明显高于不吸烟者99.5(91.6～113.4) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 上述2家电镀企业作业环境中存在重金属的污染,电镀作业工人体内负荷显著高于对照人群,呼吸道吸入和消化道经口摄入为主要途径,亟须加强企业内部环境整治和职业卫生管理,以减少重金属暴露污染.
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2006至2016年全国急性职业中毒事件分析
目的 分析全国急性职业中毒事件流行病学特征,阐述其发生规律,为制定急性职业中毒事件的预防控制措施提供科学依据.方法 应用全国突发公共卫生事件管理信息系统数据,对2006至2016年急性职业中毒事件的时间分布、地区分布、毒物种类、接触途径、检测情况进行描述性统计分析.结果 2006至2016年,全国(不包括港澳台地区)26个省共报告急性职业中毒事件337起,中毒2399例,病死率为18.09％;事件级别以较大事件为主,报告地区前3位的省(区、市)是上海市、安徽省、山东省,中毒主要以吸人性气体为主;开展毒物检测的事件占急性职业中毒事件的56.68％.结论 我国急性职业中毒事件呈逐年减少趋势,但病死率没有下降.因此国家应加大对企业安全生产的监督与管理,加强对从业人员的安全性教育,进一步加强各部门之间的协调机制.
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一起职业性三氯乙烯爆炸中毒事故的调查
目的 报道一起职业性三氯乙烯爆炸泄漏事故并对临床资料进行分析.方法 对2016年6月发生在山东某地的一起三氯乙烯爆炸泄漏事故进行分析,同时对4例三氯乙烯中毒患者的临床资料进行总结.结果 该事件是由于作业工人违规操作造成,4例患者表现为不同程度的呼吸系统、神经系统、肝脏及皮肤损害,其中呼吸系统损害较为突出,主要表现为化学性支气管炎及肺炎,经过积极的抢救治疗均痊愈出院.结论 三氯乙烯爆炸泄漏引起作业工人的呼吸系统、神经系统、肝脏和皮肤损害,以糖皮质激素为主的综合治疗具有较好的效果.
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不同行业职业女性症状自评量表(SCL-90)测评结果分析
目的 了解我国不同区域、不同行业职业女性的心理健康状况.方法 采用横断面调查研究方法,于2016年3月至10月用症状自评量表(SCL-90)对全国24个省/直辖市/自治区10个行业的职业女性进行心理健康状况调查,调查内容包括一般资料、职业情况和SCL-90量表等.对调查数据进行统计分析.结果 回收有效症状自评量表问卷41 166份,其中阳性问卷14 361份,阳性率34.89％.总分阳性率16.98％,强迫症状因子阳性率24.07％,躯体化因子阳性率16.12％,抑郁因子阳性率15.50％.阳性项目数中位数为20(IQR:34),阳性症状均分中位数为2.11(IQR:0.37).不同年龄组、不同区域及不同行业女职工的SCL-90量表阳性率存在差异,差异具有统计学意义(P＜0.05).调查职业女性SCL-90总阳性率为34.89％,SCL-90因子阳性率高的前3位因子是强迫症状、躯体化和抑郁倾向.结论 不同地区、不同年龄和不同行业职业女性的心理健康问题发生率存在差异.所调查行业中,金融行业、石油化工行业、医药卫生行业的职业女性心理健康问题发生率较高,值得重点关注.
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某制鞋厂14名疑似职业性苯中毒现场调查分析
目的 探讨某制鞋厂引起疑似职业性苯中毒的原因和提出防治对策.方法 采用现场职业卫生调查法及检测检验法对某制鞋厂2014年8月至2017年1月期间职业健康体检时发现的疑似职业病患者进行调查,并对工作场所职业病危害因素检测.结果 该厂车间主要以手工作业为主,各车间无独立设置,生产设备紧凑,人员紧密,擦胶岗位分布于各区域,车间周围存在胶水气味.整体机械通风为主,结合自然通风,无局部抽排装置.部分擦胶岗位在气流组织的下风向.作业人员仅戴一次性非平面活性炭口罩(非N95和N99型口罩),为无效防护口罩,手部裸露.喷漆岗位使用的慢干水油墨稀释剂、中性原料水、(红色)油墨成分分析苯百份含量测定结果分别为:0.11％、0.25％、0.48％,调胶房使用的P-142FN胶水成分分析苯百份含量测定结果为0.11％,余抽样的原辅材料均未检出苯.岗位空气中苯检测中调油墨位STEL苯浓度为0.11 mg/m3,符合我国职业接触限值要求,余岗位未检出苯.2014至2017年苯接触人员职业健康体检被定为疑似职业病数分别是:3、14、15、13人.14例疑似职业病患者体检结果其中12例白细胞＜4.0×109/L,10例中性粒细胞＜2.0×109/L,1例血小板＜80×109/L.结论 车间作业岗位布局不合理,气流组织设置不当,易造成车间整体交叉污染,从而继发不同工种发生职业中毒现象.
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《职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断》标准应用的德尔菲法评价
目的 探讨GBZ 237-2011《职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病的诊断》标准(以下简称《标准》)在应用中遇到的问题,减少职业性慢阻肺患者的漏诊人数,为新标准修订提供参考.方法 采用德尔菲(Delphi)专家调研法,征求专家意见,内容包括3个一级指标:内涵评估、实施评估、可操作性评估及若干个二级指标.经过资深专家论证,分析《标准》评价的指标体系在实际工作中的应用情况.结果 通过德尔菲专家调查法,发现专家评价中对标准中3个一级指标均数大于7、变异系数小于0.25,专家在内涵评估、实施评估意见上一致,但损伤性评估中职业接触史、岗前无呼吸系统损害症状、吸烟史、早期发病症状与职业环境有关二级指标均数小于7、变异系数大于0.25,专家意见不一致.专家们根据临床经验,认为应该扩大职业性刺激性气体范围,并且诊断过程中对吸烟问题、工龄确定、职业接触史等问题的操作性提出异议.结论 自2011年颁布实施《标准》以来,在实施过程中出现了标准范围局限性、干扰因素排除困难、工龄限制等问题,这些问题使得很多长期接触刺激性气体的职业人群患有“职业性慢性呼吸系统疾病”而得不到明确诊断.
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采矿作业不同工种工人听力损失分析
目的 了解矿采作业不同工种噪声导致的听力损失水平,为职业性爆震聋及噪声性聋的诊断提供依据.方法 选取某一金属矿山地下采掘作业人员459人为对象,排除耳疾史及非职业性听力损失后,对爆破、掘进、采集,井下机修等噪声接触人员的纯音听力测试结果进行分析.结果 单纯高频段听力损失总阳性人数351人,阳性检出率为74.29％,语言频段合并高频段听力损失51人,阳性检出率为11.11％.不同工龄组高频段听力损失总阳性检出率,各组间差异有统计学意义(右耳x2=9.427,P＜0.05,左耳x2=14.375,P＜0.01),不同工种高频段听力损失阳性检出率掘进组高,其次为爆破组、采矿组、机修组.爆破作业前后间接接触凿岩掘进噪声,其听力损失特点符合噪声性.结论 当从事爆破作业的员工申请职业性病诊断时,如果没有意外爆破事故记录,应按照职业性噪声聋诊断标准进行诊断分级.
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某地区职业病发病的地理信息系统空间分析
目的 探讨分析广州和佛山地区职业病流行现状的空间分布规律,为地区监管部门制定防控政策提供依据.方法 对广州和佛山地区2006至2013年各行政辖区(市)职业病发病资料建立数据库,进行空间自相关分析及趋势面分析,确定该地区职业病发病聚集区域和流行特点.结果 绘制广州和佛山地区职业病流行分布图,2006至2013年职业病发病不存在空间聚集(Moran's I=-0.060,P=0.925),顺德区、南海区2个发病地区具有空间自相关性,顺德区呈正相关性(Moran's I=1.727,P=0.026)、南海区呈负相关性(Moran's I=-0.003,P=0.028);Local Moran's I空间自相关分析显示了各年段职业病发病的“正热点”和“负热点”区域;趋势面分析显示,职业病发病整体趋势由西向东先有微弱递增趋势后下降,自北向南直线增高,由西南向东北下降,西北-东南方向上中间高,两边低.结论 广州和佛山地区职业病发病具有较为明显的区域分布规律,监管部门可根据其空间分布相关特点制定相应防控策略.
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急性草铵膦中毒八例
草铵膦是一种膦酸类新型除草剂,其活性介于草甘膦和百草枯之间[1],是百草枯农药的替代品之一.国内此类农药中毒报道较少.我院自2017年1月至7月先后收治急性草铵膦中毒患者8例,现将其临床资料进行整理和分析报道如下.一、临床资料1.病例资料:2017年1月至7月我院收治口服草铵膦(18％水剂)中毒患者8例,其中男性2例,女性6例,年龄25～50岁.均为自杀口服.服毒量20 ml以下2例,20～50 mil3例,l 00 ml以上3例.发病至就诊时间均在2h内.住院时间1～16d.与其他毒物混合中毒者2例,1例合并乙醇中毒,1例合并溴敌隆中毒.
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尘肺病并发肺气肿患者临床特点分析
目的 探讨尘肺病并发肺气肿的临床特点.方法 选取2015年12月至2016年12月在湖南省职业病防治院就诊的868例尘肺病患者.收集其高分辨螺旋CT、动脉血气、心电图、肺功能、MRC评分的结果.将研究对象按HRCT结果是否并发肺气肿分为尘肺并发肺气肿组与单纯尘肺组进行比较,对比其吸烟、MRC评分、肺功能、血气及并发症等指标.结果 研究对象共868人,并发肺气肿232人,占26.73％.Ⅰ期尘肺的肺气肿发生率为12.69％,Ⅱ期尘肺的肺气肿发生率为17.03％,Ⅲ期尘肺的发生率高,为60.76％,肺气肿的发生率随着尘肺期别的增加而增加,差异有统计学意义(P＜0.01).尘肺并发肺气肿组吸烟指数和呼吸困难评分均明显高于单纯尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.01).尘肺并发肺气肿组FEV1％、FVC％、FEV1/FVC、DLCO％、氧分压均较单纯尘肺组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).尘肺并发肺气肿组肺大泡发生率明显高于单纯尘肺组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 尘肺期别、吸烟是尘肺病并发肺气肿的危险因素.尘肺病并发肺气肿患者较单纯尘肺病患者呼吸困难更重、活动耐力及肺功能更差、缺氧程度更重,而且其并发症发生率高.
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急性硝酸酸雾吸入中毒后下肢深静脉血栓一例
硝酸具有很强氧化性和腐蚀性的强酸,对呼吸道有强烈刺激性,吸入后常可引起咽痛、咳嗽、胸闷、气促等呼吸系统症状,严重者出现肺水肿甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS).我们治疗1例患者硝酸中毒后1月余出现右下肢深静脉血栓,报告如下.
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六价铬化合物致肺癌的研究进展
铬酸盐作为化工原料被广泛应用于冷却塔防锈、电镀、印染等行业中,其产生的六价铬化合物大量存在于生产生活环境中,可通过多种途径进入人体,可导致鼻中隔穿孔、皮肤铬溃疡,长期吸入会导致患消化道癌、乳腺癌、淋巴瘤和肺癌的风险增高[1-2].研究发现六价铬在体内致癌作用只发生在肺部,鼻腔等特定部位,可诱导肺癌与鼻窦癌的发生[3].虽然六价铬化合物致癌作用研究的较早,相关的流行病学调查和机制研究也取得一些成果,但是对六价铬化合物致肺癌的致病机制尚不完全清楚,各种风险因素与致病之间的相互联系、相互作用有待进一步研究,我们就目前有关六价铬化合物致肺癌的研究进展进行综述.
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锰诱导神经细胞线粒体自噬作用
锰作为人体必需的微量元素,对维持人体生命活动具有重要作用[1],而锰的过度暴露则对人体有害,主要损伤中枢神经系统,导致神经系统疾病[2].在锰矿开采、电焊等行业,工人因长期接触锰烟尘可导致慢性锰中毒.慢性锰中毒出现类似震颤麻痹的锥体外系表现,症状为低多巴胺综合征,过量的锰沉积在大脑的纹状体、苍白球、黑质,终引起以基底神经节退行性病变为主的神经退行性疾病[3].目前关于锰中毒的神经毒性机制尚未完全阐明,研究主要提出氧化应激、多巴胺耗竭等机制作用[4].其中氧化应激机制较为公众认可,本文主要从锰中毒氧化应激机制导致线粒体损伤诱发自噬的过程,阐述锰暴露导致的神经细胞自噬作用.
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职业健康监护研究进展
职业卫生服务是以职业人群和工作环境为对象的一种特殊形式的卫生服务,是整个卫生服务体系的重要组成部分,是紧紧围绕有效和针对性地解决工作所致的职工健康问题而开展的.职业健康监护(occupational health surveillance,OHS)是职业病防治法赋予的重要法定工作,以预防为目的,根据劳动者的职业接触史,通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集,连续性地监测劳动者的健康状况,分析劳动者健康变化与所接触的职业病危害因素的关系,并及时地将健康检查和资料分析结果报告反馈给用人单位和劳动者本人,以便及时采取干预措施.职业病防治法出台后,我国职业健康监护工作逐步走向法治法、规范化和系统化,与发达国家相比,起步晚,但发展快.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 04 05 |
| 1998 | 01 02 03 05 06 |
