中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.78
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-9391
- 国内刊号: 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国成年人呼吸防护用品适合性检验新型头面分栏研究
目的 为满足呼吸防护用品的适配性设计和测试需求,根据目前我国成年人头面测量数据提出2种新的分类(栏)方式:二元分栏和主成分分栏,并分析2种分栏对我国成人头面划分的适用性.方法 以近期我国3000名成年人头面尺寸测量数据为基础建立头面尺寸数据库,根据头面尺寸指标脸长-脸宽的二维分布提出我国成年人头面二元分栏.采用主成分分析对10项稳定的头面尺寸指标(小额宽、脸宽、鄂宽、脸长、瞳孔间距、头宽、鼻突长、鼻宽、鼻梁宽、鼻长)分析后提出我国成年人头面主成分分栏.通过我国成年人头面数据在不同分栏的分布比例分析两类分栏对成人头面划分的适用性.结果 我国成年人头面二元分栏和主成分分栏分别将脸型分为10个型号和8个型号.总覆盖率分别为96.9%(男性95.4%,女性98.4%)和96.5%(男性95.1%,女性98.1%).各型号覆盖比例较为均匀,二元分栏各型号覆盖率在4.6%~21.7%之间,主成分分栏各型号覆盖率在10.4%~14.6%之间.对比分析国外头面分栏方法,美国洛斯阿拉莫斯实验室(LANL)全面罩分栏只能覆盖我国70.9%的人群,且各型号覆盖极不均匀,其中3个型号的覆盖率之和不足1%;美国国家职业安全卫生研究所(NIOSH)研制的二元分栏和主成分分栏能覆盖我国96.4%和95.9%的人群,但各型号分布不均匀,其二元分栏中5个型号仅覆盖6.3%的人群,主成分分栏中3个型号的覆盖率之和为7.2%.结论 根据我国成人头面数据提出的二元分栏和主成分分栏能代表国人头面尺寸分布,比国外分栏更适用.
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正己烷染毒对大鼠视网膜病理形态学和超微结构的影响
目的 研究正己烷染毒对大鼠视网膜组织的损伤.方法 将32只雄性SD大鼠随机分成对照组和正己烷染毒组.对照组:8只,吸人空气;染毒组:24只,采取静式吸入染毒方式,正己烷浓度为35.2 g/m3,每组6只,分别染毒1、3、7、14 d后处死大鼠.采用光学显微镜和透射电子显微镜观察正已烷对视网膜组织病理学和超微结构的影响.结果 对照组大鼠视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规整.染毒组大鼠正己烷染毒7 d和14d时视网膜出现明显变性,并随染毒时间延长损伤加重.染毒14d,大鼠光感受器外节失去正常的膜盘结构,部分膜盘溶解;内节线粒体肿胀甚至消失.外核层细胞水肿,核内染色质浓缩.内核层水平细胞、双极细胞和无长突细胞出现明显变性.节细胞胞质水肿,细胞器明显减少.外丛状层、内丛状层和神经纤维层神经突起水肿,突触内微丝和小泡减少.结论 正己烷可造成大鼠视网膜组织的明显损害,将导致眼底病的发生.
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矽肺肺泡巨噬细胞对肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其抑制因子和胶原表达的影响
目的 探讨经SiO2刺激的肺泡巨噬细胞(AM)通过人胚肺成纤维细胞(HELF)对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制因子(TIMP-1)和Ⅲ型胶原表达的影响.方法 收集矽肺患者AM,将其分为加入SiO2粉尘悬液的处理组和仅加入无血清培养液的对照组.培养18 h后吸出培养上清.将原代培养的HELF分为4组:(1)处理组:加入经SiO2刺激的AM上清;(2)对照组:加人未经SiO2刺激的AM上清;(3)10%血清组:仅加入含体积分数为10%胎牛血清的DMEM;(4)空白对照组:仅加入含体积分数为3%胎牛血清的DMEM.4组均分别于6、12、18、24、36、48 h取出细胞爬片,吸出上清,用免疫细胞化学方法 检测HELF中MMP-1和TIMP-1的表达,用Western blot法检测HELF条件培养上清中Ⅲ型胶原的表达.结果 处理组18、24、36、48 h MMP-1表达分别为0.0605±0.0201,0.0519±0.0117,0.0412±0.0105,0.0213±0.0106,较对照组和空白对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与对照组和空白对照组相比,处理组各时间点TIMP-1表达和Ⅲ型胶原含量明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),TIMP-1/MMP-1与Ⅲ型胶原呈正相关(r=0.88,P<0.01).结论 SiO2经AM的介导可促进FB表达TIMP-1和Ⅲ型胶原,抑制HELF表达TIMP-1,TIMP-1/MMP-1的失衡与Ⅲ型胶原的病理性累积有关.
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云南个旧及宣威地区肺癌p14ARF和E2F-1水平的改变
目的 探讨阅读框架基因p14ARF和核转录因子E2F-1在云南个旧地区矿工肺癌,宣威地区农民肺癌组织中的表达及相互关系,寻找肺癌早期诊断特异性标记物及为治疗提供实验依据.方法 采用免疫组化S-P法,检测30例个旧地区矿工肺癌和30例宣威地区农民肺癌及20例正常肺组织中p14ARF和E2F-1蛋白的表达;采用原位分子杂交方法 随机检测上述标本中25例个旧地区矿工肺癌、25例宣威地区肺癌及10例正常肺组织中E2F-1mRNA的表达.两种检测结果 应用HPIAS-100计算机图文分析系统进行定量分析.结果 个旧和宣威地区肺癌组织的p14ARF蛋白表达明显低于正常肺组织,而E2F-1蛋白表达和mRNA表达均明显高于正常肺组织.p14ARF和E2F-1蛋白表达的阳性单位在个旧肺癌组为16.44+4.85和47.39~5.43,宣威肺癌组为16.79~3.55和48.15~9.11,与正常肺组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).个旧肺癌组E2F-1mRNA表达的阳性单位为48.58~7.75,宣威肺癌组为49.41~8.53,明显高于正常肺组织组,差异有统计学意义(P<0.01).在个旧、宣威肺癌组和正常肺组织组中,E2F-1mRNA和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈正相关(r=0.833,P<0.01),p14ARF和E2F-1蛋白表达的阳性单位呈负相关(r=-0.830,P<0.01).结论 个旧和宣威两地区肺癌组织中存在E2F-1基因的表达上调和p14ARF基因的表达下调.
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云锡矿粉诱导人肺上皮细胞转化和成纤维细胞活化过程中的相互作用
目的 探讨云锡矿粉诱导人肺上皮细胞转化及成纤维细胞活化过程中的相互作用.方法 常规培养永生化人支气管上皮细胞(BEAS-2B)及人胚肺成纤维细胞(WI-38),每6天传代1次;100μg/ml的云锡矿粉隔代诱导BEAS-2B及WI-38至第9代,共诱导5次,自第11代分组共培养至第40代.刀豆凝集素A及锚着独立性生长实验检测细胞恶性转化,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 (1)与正常BEAS-2B细胞相比,矿粉诱导的BEAS-2B细胞单独培养至第28代细胞形态开始出现改变;与WI-38细胞共培养后,细胞形态改变提早至第20代;与矿粉诱导的WI-38细胞共培养后,细胞形态改变进一步提早至第16代.矿粉诱导的BEAS-2B细胞培养至第26代时凝集实验出现阳性;与WI-38细胞及矿粉诱导的WI-38细胞共培养后,细胞凝集时间缩短.与WI-38细胞共培养的矿粉诱导BEAS-2B及与矿粉诱导WI-38细胞共培养的矿粉诱导的BEAS-2B细胞分别在第26及第36代锚着独立性生长实验出现阳性,第36代的克隆形成率分别为6.00‰±1.00‰和15.33‰±2.52‰,且差异有统计学意义(P<0.05).矿粉诱导的各组上皮细胞S期细胞所占比例随培养代数增加逐渐升高,细胞发生恶性转化.(2)100 μg/ml矿粉诱导的成纤维细胞培养至第26代出现α-SMA表达;与上皮细胞共培养后,成纤维细胞α-SMA表达增强,且随培养代数的增加,阳性表达细胞数明显增多,着色程度增强.结论 个旧矿粉能诱导支气管上皮细胞恶性转化及成纤维细胞活化;肺上皮细胞是矿粉诱癌的主要靶细胞;肺上皮细胞的转化和成纤维细胞的活化相互影响,相互促进.
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AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制
目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 将大鼠随机分为6组.每组10只.对照组大鼠支气管内灌注1.0 ml生理盐水,矽肺模型对照1组4周后处死,矽肺模型对照2组8周后处死;矽肺模型组大鼠予SiO2混悬液50 mg/ml,矽肺模型1组4周后处死,矽肺模型2组8周后处死;抗纤维化治疗组(治疗组):支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,4周后给予AcSDKP 800 μg/(kg·d),至第8周处死;预防治疗组给予AcSDKP800μg(kg·d)48h后,支气管内灌注SiO2混悬液50mg/ml,8周后处死.HE染色进行形态学观察;采用免疫组织化学法检测TGF-β1与CTGF的蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1与CTGF的mRNA表达.结果 治疗组TGF-β2及CTGF蛋白表达分别为0.244±0.016、0.241±0.017,明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组;治疗组TGF-β1 mRNA及CTGF mRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05);预防治疗组TGF-β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平.
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某市1960至2007年尘肺病例分析
目的 了解1960至2007年武汉市尘肺发病情况,探讨发病规律及原因,为武汉市制定尘肺防治对策提供科学依据.方法 采用回顾性研究方法 对武汉市1960至2007年所有确诊的尘肺病例进行统计分析.结果 从1960至2007年,武汉市共有尘肺病例799例,其中,死亡314例,病死率为39.29%;现患485例,占全部病例的60.71%.1981至1995年出现尘肺发病的高峰(399例).1991至2000年出现尘肺死亡高峰,累积死亡207例.尘肺病例分布多的行业,依次是冶金、铁道、建材、船舶;工种以凿岩工、风钻工、筑炉工及破碎工为主.结论 武汉市的尘肺以冶金、建材、铁道行业高发,以矽肺为主,加强健康监护,有利于早期发现尘肺患者.
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灰色关联分析法对医院伤害监测质量的验证分析
目的 验证灰色关联分析法对伤害监测质量的评估效果,从而得到较符合实际情况的综合评估方法.方法 收集3个地区的医院伤害监测点2007年10月至12月的伤害监测数据、门诊日志,两者比较运用层次分析法得到实际结果 ;伤害监测质量影响因素调查表进行灰色关联分析;并将两者结果 进行相关分析.结果 实际结果 的排序前3位是A地区12月、11月、10月.灰色关联分析结果 前3位是A地区12月、10月、11月.两者的相关系数r=0.883,差异有统计学意义(P=0.002).结论 灰色关联分析法能够较好地反映实际情况,且比较简便,是一种较理想的伤害监测质量综合评估方法.
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矽肺患者血栓前状态标志物的变化
目的 探讨矽肺患者血栓前状态标志物的变化.方法 选择75例矽肺患者为矽肺组,井下凿岩工人45例、60名健康志愿者分别作为井下、井上对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆中血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白肽A(FPA)、凝血酶.抗凝m酶复合物(TAT)、血栓前体蛋白(TpP)、蛋白C(PC)、P-选择素、D-二聚体(D-D)水平,同时检测矽肺患者和井下对照组的肺通气功能.结果 矽肺患者组vWF为(175.22±65.78)%、FPA为(9.67±4.30)ng/ml、TAT为(5.06±9.71)μg/L、TpP为(6.12±3.39)μg/ml、PC为(3.09±0.87)μg/ml、P.选择素为(9.22±3.91)ng/ml、D-D为(0.32±0.16)mg/L,与井上、井下对照组相比,血浆中TpP、TAT、vWF、FPA、D-D明显升高,P-选择素、PC明显下降,且随期别的增加而增加或降低,差异有统计学意义(P<0.01).与正常肺功能者比较,不同类型肺通气功能障碍的患者的vWF、TpP、FPA、TAT和D-D水平均明显增高,PC和P-选择素水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 矽肺患者的血栓前状态标志物异常,对临床观察患者的病情程度,评估患者发生血栓栓塞性疾病的危险性,可能有一定的意义.
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急性白毒伞蕈中毒致肝损伤的临床分析
目的 探讨自毒伞革中毒致肝损伤的临床特点,为白毒伞蕈中毒治疗提供参考依据.方法 对6例急性白毒伞蕈中毒患者的临床资料进行回顾性分析.结果 白毒伞蕈中毒后21~24h出现中毒症状,入院后第1天有明显胃肠炎症状,表现为呕吐、腹泻、腹痛.人院后第2天行血浆置换等治疗,第3天胃肠炎症状明显好转,但在第5天出现黄疸,肝功能损害,重症表现为谵妄、昏迷.2例死亡,4例存活.白毒伞蕈中毒死亡病例的丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酶转氨酶(AST)活力在入院后3~5 d持续增高,但在第7天下降;TBIL则持续增高.结论 白毒伞蕈中毒死亡病例的肝功能指标在入院后第7天时具有明显的"胆酶分离"特征.
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1,2-二氯乙烷亚急性中毒临床特点分析
目的 探讨亚急性1,2-二氯乙烷中毒的临床特点.方法 回顾性分析我院近年收治的7例亚急性1,2-二氯乙烷中毒病例,对其临床资料进行总结分析.结果 7例患者为亚急性起病,起病隐匿,难以明确潜伏期时间,病情可突然恶化.轻度或早期中毒主要表现为头痛、头晕、恶心、睡眠障碍,逐渐出现明显乏力、近事记忆下降、注意力不集中等.病情加重,出现意识障碍、精神障碍、癫痫发作、脑局灶损害.MR检查示双侧大脑白质内大片状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI高信号,有火焰样改变,未见明显占位效应.目前尚无特效解毒药,对症支持治疗为主.结论 亚急性1,2-二氯乙烷中毒以中枢神经系统损害为主要临床特点,以神经精神症状为突出表现;影像学检查显示为广泛性、弥漫性脑白质脱髓鞘病变,与病情的严重程度相一致.
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急性阿维菌素中毒的临床分析
目的 探讨对阿维菌素中毒的治疗方法.方法 回顾性分析16例急性阿维菌素中毒患者的病历资料.结果 16例急性阿维菌素中毒患者中瞳孔散大14例,共济失调、步态不稳10例;嗜睡8例;24 h内出现抽搐4例;低血压8例;胸闷、气促8例;出现昏迷并发呼吸衰竭6例,肾功能损害1例,肝功能损害2例.给予对症治疗、维持血压及机械通气16例患者均痊愈.结论 阿维菌素中毒致呼吸衰竭,但只要积极给予呼吸支持,大多预后好,病死率低.
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二氯丙烷和三氯丙烷急性中毒的临床救治
急性有机溶剂中毒常导致中枢神经功能损害及急性肾功能衰竭等多脏器功能衰竭,临床表现凶险,病情进展迅速.2008年4月,我们应用血浆置换术结合常规化学毒物中毒救治疗法成功救治1例因误服醇酸漆专用稀释剂导致的急性二氯丙烷和三氯丙烷中毒患者,现报道如下.
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"临床路径"在大容量肺灌洗治疗尘肺中的应用
目的 评价临床路径(CP)应用于大容量肺灌洗治疗尘肺患者实施效果.方法 将130例大容量肺灌洗治疗尘肺患者按住院顺序随机分为CP组和对照组,对照组65例实施传统治疗和护理,CP组65例实施CP,比较两组的治疗、护理效果.结果 CP组平均每人住院费用(8803.66±812.02)元,对照组平均(10534.69±1035.43)元,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).CP组平均每人住院天数(9.7±1.3)d,对照组平均为(12.9±2.4)d,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 CP应用于大容量肺灌洗治疗尘肺能提高医疗护理质量,降低住院费用,缩短住院时间,在临床实践中切实可行.
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三氯乙烯对L-02肝细胞Rho GDIα、ANXA3及GLO1表达的影响
目的 研究三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)处理L-02肝细胞后,Rho鸟苷二磷酸分离抑制因子(Rho GDI α)、膜联蛋白A3(ANXA3)及乙二醛酶Ⅰ(GLO1)的表达变化.方法 以40 μmol/LTCE对L-02肝细胞进行染毒处理,DMSO做溶剂对照.分别采用蛋白质印迹(Western blot)法和实时荧光定量反转录一聚合酶链反应(real-time quantitative RT-PCR)法检测Rho GDIα、ANXA3及GLO1在蛋白质和mRNA水平的表达变化.结果 Western blot法分析结果 显示,TCE处理后Rho GDI α、ANXA3和GLO1蛋白表达水平均上调,差异有统计学意义(P<0.05);实时荧光定量RT-PCR结果 显示,TCE处理后ANXA3和GLO1 mRNA表达的相对值分别为2.786±0.492和1.893±0.402,而Rho GDIα的mRNA表达的相对值为0.563±0.106,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 TCE刺激后,RhoGDI α、ANXA3和GLO1蛋白分别在蛋白质和转录水平发生了相应变化,为进一步研究和揭示TCE致肝细胞损伤的分子机制奠定了基础.
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柠檬酸粉尘致群体性牙酸蚀病调查
2008年12月,某柠檬酸厂有23名工人陆续申请诊断职业性牙酸蚀病.我们对这起柠檬酸粉尘导致的群体性职业性牙酸蚀病进行了调查.
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农民工职业卫生知识和态度与行为及其健康教育需求的调查分析
深圳是全国农民工聚集的城市之一,数百万来深务工者成为深圳特区建设的主力军,但由于他们文化程度普遍较低,缺乏技能,大都在一些劳动密集型企业内从事一些有毒有害的工作,是职业病的高发人群.我们通过问卷调查,了解农民工的职业卫生知识、行为、态度及其健康教育的需求情况,并对他们进行职业卫生知识培训和职业健康教育,从而保障其健康权益.
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某空调配件加工厂慢性苯中毒事件的调查
2006年7月31日我们接受投诉:1名科技有限公司员工自2006年1月始感觉疲倦、乏力,牙龈出血,县人民医院检测白细胞低于3.0×109/L,血小板低于58×109/L,怀疑与其从事的涂胶工作中的胶水有关,对此,我们对该企业进行了调查.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 04 05 |
1998 | 01 02 03 05 06 |