中华劳动卫生职业病杂志
Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases 중화로동위생직업병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-9391
- 国内刊号： 12-1994/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GSTT1和GSTM1基因多态性对煤焦油沥青接触工人多环芳烃代谢的影响
目的 研究GSTT1和GSTM1基因多态性对煤焦油沥青工人多环芳烃代谢的影响,探讨煤焦油沥青职业接触生物标志.方法 选取煤焦油沥青的生产和使用企业中煤焦油沥青职业接触工人374例为接触组、后勤人员135例为内对照组,用液质法测定尿中代谢产物1-羟基芘(1-pyrenol,1-OHP)、1-羟基萘(1-naphthol,1-OHN)、2-羟基萘(2-naphthol,2-OHN)的浓度,采用多重PCR技术检测全血中GSTT1和GSTM1的基因多态性.结果 吸烟组尿中1-OHN、1-OHP、2-OHN含量高于不吸烟组,接触组尿中1-OHN、1-OHP、2-OHN含量高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).携带GSTM1和GSTT1基因型工人尿中1-OHN、1-OHP、2-OHN含量高于携带阴性基因型者,差异有统计学意义(P＜0.05).不同工种对象尿中1-OHP含量的差异有统计学意义(P＜0.05),班后尿中1-OHP、1-OHN、2-OHN含量高于班前,差异有统计学差异(P＜0.05).携带GSTT1基因型和GSTM1基因型与尿中代谢产物的含量有正相关关系(P＜0.05).结论 携带GSTT1基因型和GSTM1基因型有利于多环芳烃在体内的代谢.
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乌司他丁上调P糖蛋白表达对百草枯诱导HK-2细胞损伤的影响
目的 探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)上调P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达对百草枯(paraquat,PQ)诱导HK-2细胞损伤的保护作用及机制.方法 实验分为两部分.第一部分实验分为正常对照组、PQ组、UTI+PQ组、UTI对照组.第二部分实验分为阴性病毒组(包含对照组、PQ组、PQ+UTI组、UTI组)和P-gp siRNA组(包含对照组、PQ组、PQ+UTI组、UTI组).阴性病毒组:细胞转染空白病毒;P-gp siRNA组:细胞转染携带P-gp siRNA的病毒.常规培养HK-2细胞,在800 μmol/LPQ干预后,蛋白免疫印迹法(Westem blot)检测HK-2细胞内P-gp表达量.并以携带P-gp沉默基因的慢病毒技术抑制P-gp表达,应用细胞活性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法检测细胞存活率;Western blot法检测病毒转染后的P-gp的表达量;高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测细胞内PQ浓度.结果 与正常对照组比较,PQ组细胞内P-gp的表达量无明显变化;与PQ组比较,UTI+PQ组细胞内P-gp的表达量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与相应阴性病毒组比较,P-gp siRNA组细胞存活率无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).与阴性病毒+PQ组比较,P-gp siRNA+PQ组细胞内PQ浓度无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);与P-gp siRNA+PQ组比较,P-gp siRNA+PQ+UTI组细胞内PQ含量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 UTI在体外能明显减少PQ诱导的HK-2细胞损伤,提高HK-2细胞的存活率,但可能与其上调P-gp的表达关系不大.
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焦炉作业工人外周血淋巴细胞周期分布与尿中多环芳烃代谢物的关系
目的 探讨焦炉作业工人外周血淋巴细胞周期分布与尿中多环芳烃代谢物的关系.方法 选择437名焦炉作业工人为焦炉组,163名水处理工人为对照组,用密度梯度离心法分离淋巴细胞,以流式细胞分析仪检测焦炉组和对照组工人的淋巴细胞细胞周期分布,用酶水解的方法检测尿中多环芳烃代谢产物的含量.结果 焦炉组尿中2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲和1-羟基芘含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).以各代谢产物含量小于P25为低接触组,以含量大于P75为高暴露组对两组工人的细胞周期进行分析,结果显示,高接触组S期细胞所占比例明显高于低接触组,差异有统计学意义(Z=-2.496,P=0.013),高接触组G0/G1期细胞所占比例明显低于低接触组,差异有统计学意义(Z=-2.074,P=0.038).以其他羟基代谢产物作为内暴露分组,各期细胞所占比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 尿中1-羟基芘含量增高可导致淋巴细胞周期紊乱,主要表现为G0/G1期缩短,S期阻滞.
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氟咯草酮对大鼠原代培养支持-生精细胞氧化应激的影响
目的 探讨氟咯草酮对大鼠原代培养支持-生精细胞的影响及可能机制.方法 使用二步酶消化法建立大鼠原代支持-生精细胞共培养体系,接种于细胞培养板培养24 h后分别用10-6、104、10-8mol/L的氟咯草酮染毒培养液和溶剂对照培养液孵育24h,分别进行MTT实验和氧化应激指标检测.结果 10-6 mol/L氟咯草酮染毒组原代大鼠支持-生精细胞体系细胞死亡率较对照组和10-7、10-8 mol/L染毒组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).10-6 mol/L氟咯草酮染毒组过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、总谷胱甘肽过氧化物酶活力降低,总谷胱甘肽含量下降、丙二醛含量升高,与对照组和10-7、10-8 mol/L染毒组的差异均有统计学意义(P＜0.05);10-7 mol/L氟咯草酮染毒组过氧化氢酶活力较对照组下降,超氧化物歧化酶活力较10-8 mol/L染毒组降低,总谷胱甘肽含量较对照组和10-8 mol/L染毒组减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氟咯草酮对原代大鼠睾丸支持-生精细胞可产生毒性损害作用,其机制可能与对睾丸支持-生精细胞的氧化应激有关.
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职业性低浓度铅接触对作业工人血压的影响
目的 探讨职业性铅接触对作业工人血压的影响,为接触人群健康保护提供依据.方法 以某蓄电池厂铅作业工人员为接触组,共452人,以同厂后勤和管理人员160人为对照组,检测血铅浓度和血压数据,分析血铅浓度和血压关系.结果 接铅组工人血铅浓度为(249.84±137.74) μg/L,明显高于对照组[(117.25±70.15) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01).接铅组和对照组血压异常率和舒张压异常率的差异有统计学意义(P＜0.05);400～726 μg/L血铅组血压异常率、收缩压异常率和舒张压异常率均高于6～199 μg/L、200～399 μg/L血铅组,差异有统计学意义(P＜0.01).多重线性回归分析显示,影响收缩压水平的因素分别为性别、年龄、工龄和血铅浓度,影响舒张压水平的因素分别为性别、年龄、吸烟和血铅浓度.结论 长期职业性铅接触可导致血压水平升高.
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硅太阳能电池生产企业职业危害事故应急能力调查
目的 对硅太阳能电池生产企业导致职业危害事故的因素、应急设施、应急管理进行调查与分析,提出有针对性的应急对策.方法 对江苏省9家太阳能电池生产企业进行职业卫生现场调查,通风效果检测,应急程序启动及防化服穿戴等模拟操作等调查.结果 硅太阳能电池生产过程中导致职业危害事故的因素主要是:化学毒物(硝酸、氢氟酸、硫酸、盐酸、氢氧化钠、氢氧化钾、氯、三氯氧磷、五氧化二磷、二氧化氮、氨、硅烷等)、高温、电离辐射等;重点岗位为电池片生产区(清洗、制绒、去磷硅边岗位,磷扩散岗位,制减反射膜岗位,还原炉、磷扩散、制减反射膜、丝网印制、烧结等岗位,离子注入岗位)、辅助生产区(化学品巡检岗位、废水处理站、特气站)等.9家企业在特殊气体供应站及特殊气体供应点等处设气体泄漏探测器,6家企业检测器的高度、位置、报警值不规范;强腐蚀性操作场所设有冲淋洗眼设施,但存在流水不清洁等保养问题;氨气间、硅烷间等设置事故通风系统,2家企业部分装置位置和换气次数不符合要求;酸、碱库、化学品库、氨气房、三氯氧磷库房等配备正压式呼吸器和应急柜,但7家企业数量不足,9家企业均有部分用品超出有效期.启动应急程序错误率为30～100％,穿戴A级防化服错误率为10～30％.9家企业均制定了危险化学品事故应急救援预案,但缺少职业中暑和意外辐照事故预案;应急演练档案不规范,缺少过程描述和评估;企业与医疗机构签订应急救援协议,但这些机构针对职业中毒救援的能力参差不齐,缺少定期的培训和演练.结论 硅太阳能电池生产企业存在多种职业危害因素,潜在化学灼伤、急性中毒、职业中暑和意外电离辐射的风险,应加强应急救援管理.
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煤焦油沥青对职业接触工人健康状况的影响
目的 研究煤焦油沥青对职业接触工人健康状况及代谢的影响.方法 选取煤焦油沥青生产使用企业接触煤焦油沥青职工805例为接触组,不接触煤焦油沥青的管理和后勤人员233例为对照组,对现场进行定点采样测定空气中煤焦油沥青浓度,对工人进行体格检查,做调查问卷,收集工人的基本信息;实验室检测工人尿中代谢产物的含量,作为煤焦油沥青的内暴露量.结果 接触组皮肤异常检出率为10.61％,接触组第1秒用力呼气量(FEV1.0％)明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).接触组单核细胞数目、单核细胞百分比明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);接触组尿中1-羟基芘(1-OHP)、1-羟基萘(1-OHN)、2-羟基萘(2-OHN)含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 接触煤焦油沥青职工尿中代谢产物含量明显增高,煤焦油沥青可引起接触工人皮肤瘙痒、色素沉着等病变,肺功能降低.
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溴甲烷中毒致中枢及周围神经损害一例
溴甲烷,又称甲基溴(CH3Br),是一种无色、无味的挥发气体,可用作杀虫剂、熏蒸消毒剂和制冷剂.溴甲烷毒性较大,常因使用存放不慎或职业暴露引起中毒.近期我科收治1例工作中吸入溴甲烷气体中毒致周围神经损害的患者,现报道如下.
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1-溴丙烷中毒患者蛋白质谱变化的研究
目的 探讨1-溴丙烷(1-BP)接触者与1-BP中毒患者蛋白特异表达的变化.方法 收集1-BP接触者和1-BP中毒患者的血清,采用蛋白质组非标Label free质谱分析技术进行蛋白定量和鉴定,对两组(每组3重复)样本之间差异表达的蛋白质谱进行分析,应用生物信息学工具分析筛选到的蛋白质功能及作用.结果 1-BP中毒患者与1-BP接触者之间差异表达超过2倍以上有127个蛋白,其中39个在1-BP中毒患者血清中表达上调,88个蛋白质表达下调.筛选到的这些蛋白质主要涉及酶活性调节、炎性反应、蛋白修饰、应激反应、凝血反应、转运等过程.结论 差异表达的蛋白质为1-BP中毒早期诊断提供了潜在蛋白标志物,有助于1-BP中毒的临床诊断和增进对1-BP中毒机制的理解.
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四氟乙烯裂解物中毒五例
四氟乙烯单体属低毒类化学物,但其经过高温裂解产生的裂解物组分复杂,毒性较大,吸入后可在短时间内造成呼吸衰竭.2014年5月12日我院收治了5例急性四氟乙烯裂解物中毒患者,现将临床特点及治疗经过报道如下.一、职业病危害因素接触史5例患者均为男性,年龄22～55岁,系某化学工程建设有限公司预制厂工人.2014年5月11日,5位患者在露天场地从事管道拆卸工作,工作中需对管道进行高温切割、分解,管道末端连接大型气罐,气罐体积约4 m3.8:00开始作业,未佩戴防毒口罩等防护用品,可闻到轻度异常气味,2h后有2人开始咳嗽,逐渐加重,伴胸闷、头痛,随后出现呼吸困难,8h后送至当地医院就诊.第2天一同工作的其他3人因咳嗽、胸闷等不适而送医院就诊.公司负责人解释,该气罐以往存放四氟乙烯,气罐和管道已废置2年.当地有关部门对现场检测报告也证明了其残留气体成分为四氟乙烯.四氟乙烯经过高温切割后会产生剧毒的四氟乙烯裂解物.
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急性羰基镍中毒性肺损伤的高分辨率CT表现
目的 回顾性分析急性羰基镍中毒性肺损伤的高分辨率(HR)CT表现.方法 收集2012年12月接受住院治疗的4例急性羰基镍中毒性肺损伤患者,其中重度中毒3例、中度中毒1例.均为男性;年龄30～41岁,平均36.75岁.中毒后第4天均行首次胸部HRCT平扫4例,其中在中毒后第10天行胸部HRCT复查3例,第15天及第16天再次HRCT复查各1例.结果 4例患者在中毒后第2天均出现胸闷和呼吸困难,第4天出现轻度口唇紫绀;其中3例重度中毒病例的氧合指数为130～191 mmHg,中度中毒病例的氧合指数为212mmHg.在中毒后第4天,3例重度中毒病例在HRCT上主要表现为双肺弥漫性分布的磨玻璃影伴有实变,实变位于肺的后部;中毒后第10天,实变完全吸收3例,磨玻璃影明显吸收2例及无吸收1例;第15天及第16天HRCT复查各1例,磨玻璃影均有不同程度的吸收.1例中度中毒病例在中毒后第4天呈双肺散在分布的斑片状磨玻璃影.结论 急性羰基镍中毒性肺损伤的主要HRCT表现是双肺弥漫或散在分布的磨玻璃影伴有或不伴有实变;双肺弥漫分布的磨玻璃影伴有位于肺后部的实变,提示病变进展为急性呼吸窘迫综合征,确诊需结合氧合指数.
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尘肺并发慢性Ⅱ型呼吸衰竭康复中无创呼吸机的应用
目的 观察早期干预、间断应用双水平气道正压通气无创呼吸机在尘肺并发慢性呼吸衰竭患者康复中的疗效.方法 将符合GBZ 70-2009《尘肺病诊断标准》、入院后血气分析提示慢性Ⅱ型呼吸衰竭的尘肺病患者62例随机分为康复治疗组32例,对照组30例.两组患者均常规给予口服止咳化痰平喘药物氨溴索,多索茶碱等药物治疗.康复治疗组在常规组基础上每天间断给予无创呼吸机应用.康复组及治疗组分别于治疗开始前及治疗3个月后进行动脉血气分析、肺功能检查及呼吸困难分级、心脏彩超(心脏射血分数)测定.结果 康复治疗组及对照组治疗前肺功能、血气分析、呼吸困难分级、右心射血分数差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后3个月治疗组患者二氧化碳分压(PaCO2)较对照组明显下降,氧分压(PO2)、第1秒用力呼气量(FEV1.0)及FEV1.0％、右心射血分数较对照组明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 早期使用无创呼吸机可以改善心肺功能,减轻痛苦,提高生存质量.
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急性磷化氢吸入致化学性肺损伤一例
磷化氢是一种无色、高毒气体.在磷化锌、磷化铝的制造、包装和运输,磷化锌、磷化铝熏蒸粮食,乙炔气制造以及黄磷遇水等情况下,均可以产生较高浓度的磷化氢[1].如果防护不当,容易吸入磷化氢导致中毒[1-3].我们接诊1例急性磷化氢吸入导致化学性肺损伤病例,报告如下.一、发病经过患者男,49岁.既往体健.患者突发呼吸困难3h,于2015年5月13日就诊.患者入院前在单位清理磷化液池时,闻及刺激性气味后出现突发呼吸困难、胸闷,随即停止工作,休息约0.5 h,继续工作约0.5 h.3h后自觉呼吸困难逐渐加重,急诊就医.
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急性毒蕈中毒八例报告
2015年7月至9月,温州医科大学附属第一医院急诊中心接诊了8例急性毒蕈中毒患者,经过抢救治疗,6例患者死亡,2例痊愈出院,现报告如下.1.一般资料:8例中毒为不同地点的2起中毒事件,均为误食自采毒蕈所致.8例中毒患者男4例,女4例;年龄24～77岁,平均50岁.误服毒蕈4～8 h后起病,中毒2～4 d入院,既往健康7例,有高血压、下肢静脉血栓病史1例.8例患者中6例死亡,2例治愈出院.死亡患者住院3～18d,治愈患者住院天数均为15d.毒物经温州市疾病预防控制中心鉴定确认为白毒鹅膏菌,毒素含:a-鹅膏毒肽、b-鹅膏毒肽、g-鹅膏毒肽、羧基二羟基鬼笔毒肽及二羟基鬼笔毒肽.
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敌敌畏皮肤吸收致重度中毒并皮肤灼伤一例
敌敌畏是一种广泛用于农业生产的有机磷农药,可通过消化道、呼吸道或者皮肤和黏膜等途径进入体内.高浓度的敌敌畏长时间与皮肤接触可引起急性有机磷农药中毒,并易导致皮肤灼伤.有机磷农药对皮肤造成的灼伤与单纯皮肤灼伤相比,更容易感染[1].2015年12月兖矿集团有限公司总医院救治了1例敌敌畏经皮肤吸收致重度有机磷农药中毒并皮肤灼伤患者,报告如下.
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急性毒死蜱中毒伴阑尾炎一例
毒死蜱为一种较为新型的有机磷类杀虫剂,其毒理学特性尚不完全明确.近期我科收治了1例急性毒死蜱中毒伴发阑尾炎患者,现报道如下.病例 患者男,61岁,农民.2015年11月25日16:20左右,患者酒后服毒死蜱2口,量约60～70ml,约30 min后送至当地医院洗胃,途中呕吐1次,呕出大量胃内容物.患者意识清,无胸闷、心慌、出汗,无头疼、头晕,无腹痛、腹泻,当地医院给予阿托品、解磷定等药物治疗.11月26日,患者出现腹胀,伴轻微腹痛,未行特殊处理.11月27日夜间,患者出现发热,体温高达39.2℃,给予地塞米松肌肉注射,体温降至37.5～38℃.11月28日4:50左右,患者突然出现中下腹剧烈疼痛,呈持续性,自诉范围较广,无恶心、呕吐,行急诊CT检查示,阑尾炎.
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急性砷化氢中毒大容量输液的效果
砷化氢为无色气体,具有大蒜样臭味,无明显刺激性,是某些工业生产过程中产生的废气.多种金属矿物中含有硫化砷,在冶炼、加工、贮存过程中与工业硫酸、盐酸接触,或用水浇熄炽热金属矿渣,或金属矿渣遇湿均可产生砷化氢.砷化氢是一种强烈的溶血性毒物,短时间内吸入高浓度砷化氢可发生急性中毒,主要表现为急性血管内溶血、急性肾衰竭、水电解质紊乱,高血钾、酸碱平衡紊乱、多器官损害,多脏器功能障碍,严重者因多脏器功能衰竭死亡.我院于2000至2015年,先后收治急性砷化氢中毒的患者12例,在对中毒患者采用碱化尿液、使用利尿剂、防止血红蛋白阻塞肾小管条件下,给予大容量输液,利用大容量输液产生的强大利尿效应迅速排出溶血毒物,并配合红细胞悬液、新鲜血浆及激素,以纠正贫血,提高胶体渗透压,改善全身症状.取得较好效果,报告如下.
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尘肺病并发肺结核的临床病理特征
目前,我国尘肺病发病率在上升阶段,结核是尘肺常见的发并症,严重影响患者的生活质量和寿命.同时作为结核病相关性疾病,由于其复杂性和难治性,增加了结核病的防控难度,日益受到重视[1].大部分患病的农民工多在综合性医院或传染病专科医院就诊,这些医院易忽略职业史,再加上尘肺并发肺结核本身病变的复杂性及不典型性,多有误诊发生.为提高对尘肺并发结核的认识和诊断水平,做到早期诊断及早期治疗,我们对4例尸检和2例肺叶切除病例进行观察分析,报告如下.
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误服硫酸镍致急性中毒一例
硫酸镍可造成肺脏、心脏、肝脏、肾脏等多器官功能损害,但临床报道少见.现报告1例因误服硫酸镍溶液导致急性中毒的病例.一、病例资料患者男,14岁,学生.2014年10月10日清晨因误将前晚配制的硫酸镍溶液约50 ml,误当饮用水饮用而中毒.患者诉此溶液镍配制浓度为100 ml含77.5 9六水合硫酸镍.患者饮用时觉微甜发涩,未予注意;约饮用15 min后感恶心、头晕,并间断呕吐8次,呕吐物为墨绿色液体,伴有持续性上腹疼痛及咳嗽、心悸、咽部异物感,继而面部、口唇、舌迅速肿胀;约30 min后送至当地医院,诊断为急性硫酸镍中毒,并立即给予洗胃、心电监护、吸氧等治疗.
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急性二甲基甲酰胺中毒临床分析
二甲基甲酰胺(dimethylformaide,DMF)是一种易燃、易挥发、带有鱼腥味的液体,是良好的有机溶剂,广泛应用于纤维皮革、有机合成、制药、染料等工业生产,可通过呼吸道和皮肤吸收人体[1].我院近期诊治了4例急性二甲基甲酰胺中毒病例,表现为中毒性肝病、剧烈腹痛,报告如下.
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有机溶剂耳毒性及其致听力损伤的研究进展
职业性听力损伤是长期接触生产性因素(包括物理性噪声、化学物质等)所致的以耳蜗病变为主的感音性听力损伤.噪声是引起职业性听力损伤的主要职业病危害因素,但工业上使用的有机溶剂作为引起听力损伤的重要职业病危害因素逐渐引起关注,有学者发现在职业人群工作的场所中所含有的有机溶剂与听力损伤存在一定的关联[1].噪声暴露的同时,伴有某些化学物质能明显增强噪声诱导的听力损伤[2].随着研究的深入,有研究人员发现,有机溶剂能够独立引起动物和人的耳毒性效应,损伤听觉和前庭系统,导致系统发生功能紊乱,从而引起听力损伤[3-4].化工生产过程中常伴有设备运行产生的噪声,因此有机溶剂与噪声两者往往联合作用于职业人群.但目前关于噪声协同有机溶剂对职业人群的耳毒性效应的评价较少,主要评价的是噪声单独对职业人群的耳毒性效应[5].尚没有明确的关于化学溶剂的耳毒性职业限值,因此非常有必要对工业溶剂的耳毒性进行独立研究.我们就近期国内外有关有机溶剂耳毒性的报道进行综述,以利于后续研究的进行.
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钡盐中毒与临床处理
钡(barium,Ba)为略带光泽的银白色碱土金属,因其化学性质活泼,自然界中多以钡盐形式存在,如重晶石(BaSO4)、毒重石(BaCO3)等.虽然钡在食物及饮水中含量甚低,属于微量元素,但过去40年间,钡的工业及医疗应用量成倍增长,使人们接触钡的风险大大增加.急性钡中毒早期无特异性临床表现,易误诊,正确的诊断及时的处理对于钡中毒的救治至关重要.
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生产性含铁粉尘致呼吸系统损伤研究进展
我国是铁的生产和使用大国,我国年产钢材4亿多吨,铸件3 350多万吨.铁矿开采、矿石粉碎、铸造、轧钢、焊接、电镀、除锈等生产过程中常伴随铁及其氧化物粉尘产生.工作场所空气中的含铁粉尘主要经呼吸系统进入人体,可直接损害呼吸系统,长期吸入可导致多种呼吸系统的损害,如呼吸道炎症和肺粉尘沉着病,2010年国际劳动工组织颁布的职业病名单中收录了肺铁尘沉着病.2013年底,我国新颁布的《职业病分类和目录》中,新增加可吸入铁及其化合物引起的粉尘沉着病.为更好地了解和评价生产性含铁粉尘对健康的危害,我们对国内外近期含铁粉尘对呼吸系损伤的研究进行了综述.
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T辅助细胞17与呼吸系统感染
多种肺部疾病与职业暴露相关,如:呼吸系统感染、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、间质性肺病、肺癌及胸膜疾病等[1],职业性呼吸系统疾病仍是常见的职业病.2000年InfanteDuarte等[2]首次提出分泌的细胞介素(IL)-17A的CD4+T细胞可能是一种不同于经典Th1和Th2的新型Th细胞亚群,2005年T辅助细胞17(Th17细胞)被识别为一个独立的细胞亚群——Th17细胞亚群[3],这一发现使免疫病理学和免疫调节的概念发生了革命性的改变.近年研究发现,Th17细胞具有显著的可塑性、多潜能性和干细胞样表型功能[4-5],其既可表达标志性的细胞因子IL-17A,又能够表达其他细胞亚群的细胞因子.研究证实,Th17细胞亚群参与多种重症炎症免疫性疾病,IL-17A是它的主要效应因子.Th17细胞在炎症反应生理和病理方面的贡献已得到认可[6-7].本文将就Th17细胞亚群的分化与调控、Th17细胞在呼吸系统感染中的作用及相关治疗作一综述.
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空气及尿液中硬金属及其化合物测定的电感耦合等离子体质谱法
目的 利用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)建立工作场所空气和人体尿中铬、钨、钴、镍、镉、锰、铅及其化合物的快速检测方法.方法 采集空气及尿液样本,运用ICP-MS进行测定,对方法的检出限、准确度、精密度及稳定性进行评价,并采用滤膜及尿冻干金属标准物质对方法的准确度进行验证.结果 待测元素铬、钨、钴、镍、镉、锰、铅在实验选定的范围内具有良好的线性关系,相关系数均大于0.999,空气样本加标回收率为91.6％～104.6％,批内精密度为1.41％～3.50％,批间精密度为1.28％～4.31％;尿样加标回收率为93.0％～102.6％,批内精密度为1.25％～3.56％,批间精密度为1.58％～4.67％,标准物质尿样中铬、镉及滤膜中铅、镉、锰的测定结果均在参考值范围内.结论 ICP-MS法快速准确简便,可用于职业接触硬金属粉尘作业工人尿样中硬金属及其化合物及工作场所空气中硬金属及其化合物的定量检测.
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日本职业安全卫生保障体系介绍及启示
2011年,中日两国政府通过日本国际协力机构(JICA)实施的“加强职业卫生能力建设”项目在江苏省苏州市(为示范区)实施.我们作为江苏省疾控中心代表,先后短期赴日研修、数次参加项目的研讨及培训,较为系统地学习了解日本职业安全卫生保障体系,日本一些成功做法值得借鉴.为使相关专业人员了解日本职业安全卫生保障体系的内容,介绍如下.
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对GBZ70-2015《职业性尘肺病的诊断》的理解
从2016年5月1日起,我国新颁布的GBZ70-2015《职业性尘肺病的诊断》[1标准(以下简称“新《标准》”)开始实施.这是继GBZ70-2009《尘肺病诊断标准》[2](以下简称“旧《标准》”)实施以来我国又一次对尘肺病诊断标准的修改、完善.为了更好地理解、认识、掌握和贯彻执行新《标准》,结合自己多年从事尘肺病检查、诊断的工作经验,谈谈对新《标准》的理解和看法.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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