中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨桥蛋白13肽抑制球囊内皮剥脱术后血管狭窄的实验研究
目的:利用含有骨桥蛋白(OPN)多种功能位点的13肽(Gly158-Lys170),从细胞和整体水平观察其对VSMC和单核巨噬细胞黏附、浸润以及内膜增生的影响,并初步探讨其作用机制.方法:用不同浓度OPN 13肽(0,100,200,300 mg/L)检测其对体外培养的平滑肌细胞(VSMC)与OPN黏附的抑制作用;以不含黏附序列的6肽分子为对照组,用以确定13肽抑制黏附特异性.用球囊内皮剥脱法建立大鼠内膜增生模型.实验动物分为4组:治疗组大鼠自术前1 h及术后静脉滴注13肽,连续给药7 d;对照组大鼠给予非特异性对照6肽分子;模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水;正常对照组大鼠施假手术.并利用免疫组织化学染色和Western印迹分析方法,检测血管壁中OPN、FAK、ILK的表达变化.结果:OPN 13肽能特异性的及浓度依赖性的抑制VSMC与OPN的相互作用,血管内膜剥脱后给予13肽治疗组血管壁单核/巨噬细胞浸润减少,OPN及其下游信号分子ILK,FAK表达下调,内膜增生被明显抑制.结论:含有OPN多功能位点的13肽可通过阻断OPN与膜受体的相互作用而抑制血管炎症的进展和内膜增生.
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慢性低O2高CO2对大鼠空间学习记忆及脑内NMDA R1亚基表达的影响
目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠58只,随机分为三组:正常对照组(NC组,n=18),低O2高CO2 2周组(2HH组,n=20),低O2高CO2 4周组(4HH组,n=20).Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用原位杂交法观察大鼠海马及皮层区N-甲基-D-门冬氨酸受体R1亚单位(NMDAR1 mRNA)的表达情况.结果:与NC组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.45±1958.16)mm,4HH组(18077.57±6878.85)mm.模型组大鼠海马皮层区NMDAR1mRNA表达的平均光密度较NC组相比均有减少,其中4HH组海马CA1区减少了21.4%(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO2可导致大鼠空间学习记忆能力下降,可能与海马CA1区的NMDAR1mRNA表达下调有关.
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高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道研究
目的:研究高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(KCa)的功能活动.方法:应用膜片钳制技术内面向外式单通道记录方法.结果:①人肠系膜动脉平滑肌细胞KCa开放具有电压依赖性.KCa通道电导在高血压组、正常组分别为191.4pS、197.7pS.胞内侧应用TEA可阻断通道.②增加浴液中Ca2+浓度(从0增至10-8、10-7、5×10-7、10-6mol/L),各组KCa开放概率(Po)均呈浓度依赖性增加,高血压组Po从0.016增至0.023、0.031、0.053、0.094,正常组Po从0.004增至0.023、0.041、0.072、0.184.通道平均开放时间延长,平均关闭时间缩短.③Ca2+浓度为0时,高血压组KCa开放概率明显高于正常组,在其它Ca2+浓度下高血压组KCa开放概率等于或低于正常组.结论:高血压病患者肠系膜动脉平滑肌细胞KCa的Ca2+敏感性较低,可能促进高血压的发生.
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奥帕曲拉对内皮素-1诱导的心脏成纤维细胞增殖的影响
目的:探讨奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)对内皮素-1(ET-1)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖的干预作用及可能机制.方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为7组:对照组,ET-1组,OMA组,ET-1+OMA 10-9 mol/L组,ET-1+OMA 10-8 mol/L,ET-1+OMA 10-7 mol/L组,ET-1+OMA 10-6 mol/L组.采用四氮唑盐(MTT)比色法测定CFs教目,流式细胞分析仪(FCM)检测CFs细胞周期,液体闪烁计数仪测定CFs3H-脯氨酸掺入率,硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中NO含量.结果:与对照组相比,10-7 mol/L ET-1能显著增加CFs的吸光度A490值及[3H]-Pro掺入率,降低CFs生成NO的量(均P＜0.01),10-9-10-6 mol/LOMA呈浓度依赖性的降低ET-1诱导的A490值和[3H]-Pro掺入率升高(均P＜0.01),促进CFs NO的生成(均P＜0.05);细胞周期分析表明ET-1能显著提高S期细胞百分率(P＜0.01),10-7 mol/L OMA抑制ET-1诱导S期细胞百分率上升(P＜0.01).结论:OMA对ET-1诱导的CFs增殖及胶原合成有抑制作用,该作用可能和NO生成有关.
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氧化应激条件下G6PD对Raji细胞内GSH水平的影响
目的:观察体外培养的Burkit淋巴瘤(Raji)细胞在氧化应激条件下细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)对还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响.方法:体外培养Raji细胞,分别在G6PD活性被抑制及不抑制的情况下,检测细胞在酚嗪甲酸硫酯(PMS)作用后60 min及360 min时G6PD、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及GSH水平.结果:在PMS作用下,Raji细胞内GSH水平在60 min时显著下降(P＜0.01)而360 min时可上升至对照组水平,G6PD及GPx活性持续显著升高(P＜0.01)而GR活性在360 min时有显著升高(P＜0.01);使用脱氢表雄酮(DHEA)抑制G6PD活性后,Raji细胞再在PMS作用下,细胞内各指标与PMS处理组比较,GSH水平显著降低(P＜0.01),GPx活性在60 min时显著增高(P＜0.05)而GR活性在360 min时显著降低(P＜0.01).结论:细胞在氧化应激条件下G6PD可能是Raji细胞内影响GSH水平的一个关键因子,对维持胞内GSH水平起重要的调节作用.
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β2肾上腺素受体表达增加对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响
目的:观察增加β2-肾上腺素受体(β2-AR)的表达对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响并对其机制进行初步探讨.方法:用大剂量异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型,分离培养心衰大鼠心肌细胞,在其上增加β2-AR的表达,Western blot检测心肌细胞β2-AR的表达.测定异丙肾上腺素刺激引起的细胞收缩幅度的改变.结果:心衰组心肌细胞收缩幅度较正常对照组降低(P＜0.01),增加β2-AR表达可增加心衰组心肌细胞的收缩幅度(P＜0.01,心衰+Adv.β2组vs心衰组);选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可部分反转这种效应(P＜0.5,心衰+Adv,β2+ICI组vs心衰+Adv.β2组),但不能使收缩幅度降到心衰组水平(P＜0.05,心衰+Adv.β2+ICI组vs心衰组).选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可完全阻断β2-AR表达增加的效应.结论:增加β2-AR表达,可使心衰的心肌细胞的收缩功能得到改善,这种作用可能与β1-AR有关.
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慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织肾上腺髓质素-2的变化
目的:研究新的小分子生物活性肽肾上腺髓质素-2(ADM2/IMD)及其受体在慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中的变化和可能的作用.方法:SD大鼠随机分成2组(n=10):正常对照(NC)组和低氧四周(4H)组;放射免疫法测定血浆和肺组织ADM2/IMD和肾上腺素髓质素(ADM)蛋白水平;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织ADM2/IMD、ADM及其受体(CRLR,RAMP1、2、3)mRNA表达;免疫组化法测定ADM2/IMD在肺细小动脉的定位表达.结果:①4H组平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔重量比[RV/(LV+S)]高于NC组(P均＜0.01).②4H组血浆和肺组织匀浆ADM水平分别为NC组的2.3倍和3.2倍(P均＜0.01),ADM2/IMD水平分别比NC组高89.6%和45.0%(P分别＜0.01、＜0.05).③4H组肺组织ADM2/IMD与ADM mRNA表达高于NC组(P分别＜0.01、＜0.05),CRLR和RAMP1 mRNA表达显著低于NC组(P均＜0.01),而RAMP2和RAMP3mRNA表达水平两组间差异无显著性.④ADM2/IMD主要在大鼠肺细小动脉内皮细胞及血管外膜表达.结论:ADM2/IMD与ADM相似,与大鼠慢性低氧性肺动脉高压病理过程密切相关;ADM2/IMD及其受体CRLR/RAMP1基因表达和/或蛋白合成、代谢的改变可能参与了大鼠慢性低氧性肺动脉高压的发生发展.
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吗啡对鸡胚胎发育的影响
目的:研究吗啡对胎动、心率、孵化率、孵化时间、雏鸡体重等的影响.方法:以气室给药的方式给鸡胚注射吗啡,记录胎动、心率、孵化率、孵化时间、雏鸡体重.结果:吗啡可以缩短雏鸡的孵化时间,降低雏鸡的孵化率,并导致雏鸡出现运动障碍;20 mg/kg吗啡剂量和12-16胚龄的给药时间,鸡胚孵化率高,残疾率低;吗啡导致胚胎心率加快,胎动减少(P＜0.05).结论:吗啡对胚胎发育有损伤作用,损伤程度与吗啡剂量和给药时间有关.
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可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探
目的:探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制.方法:腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c-Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变;应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K+电流的影响.结果:①可卡因明显增加外侧缰核c-Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c-Fos蛋白表达.②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱.③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K+通道,导致K+电流减少.结论:外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K+通道开放产生的.
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乳酸左氧氟沙星对豚鼠心肌细胞电生理的影响
目的:了解乳酸左氧氟沙星(LVFX)对豚鼠心室肌细胞电生理的影响.方法:经腹腔注射不同剂量的LVFX,记录并分析注药后5～360 min豚鼠Ⅱ导联心电图的QT间期,以及校正的QT间期(QTc).采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度LVFX对体外单个心室肌细胞的延迟整流钾电流(IK)的作用.结果:①LVFX给药量为200 mg/kg时,心电图QT间期延长19.38%±3.15%(P＜0.05);在50 mg/kg和100 mg/kg等较低剂量时,QT间期延长不明显(P＞0.05).②LVFX抑制IK电流,且抑制作用呈现电压依赖性和浓度依赖性.结论:LVFX可能通过抑制心肌细胞IK电流引起心脏QT间期延长,临床应谨慎使用.
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银杏内酯诱导原代培养神经元低氧诱导因子1α的表达及与ERK通路的关系
目的:研究银杏内酯(Gin)对氯化钴(CoCl2)诱导的化学性缺氧原代培养神经元低氧诱导因子-a(HIF-1α)表达的影响及其与细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路之间的关系.方法:以CoCl2(125 μmol/L)诱导的原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元为缺氧模型,观察Cin(终浓度37.5 mg/L)对神经细胞形态和活力的影响,Western blot HIF-1α和磷酸化ERK(p-ERK)的表达.运用ERK特异性抑制剂PD98059观察HIF-1α表达与ERK通路之间的关系.结果:Gin能明显提高CoCl2处理的神经细胞的活力.在正常培养的皮层神经元中HIF-1α和p-ERK的表达水平较低,CoCl2处理4 h后表达水平明显上调;Gin预处理24 h其表达强度进一步提高.PD98059能部分抑制CoCl2诱导的HIF-1α的表达,显著抑制p-ERK的表达;预加Gin能完全阻止该抑制作用.结论:Gin对CoCl2诱导的化学性缺氧损伤神经元有保护作用,该作用与HIF-1α表达上调、ERK通路的激活有关.
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Ⅰ组mGluRs反义寡核苷酸抗谷氨酸对小鼠大脑皮层神经元的兴奋毒作用
目的:研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)反义寡核苷酸对谷氨酸钠(Glu)引起的小鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用.方法:以细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出、光镜下细胞形态变化为指标,观察培养液中加入Glu引起的神经元损伤及mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸的保护作用;用免疫细胞化学检测神经元mGlulα仪和mGluR5表达.结果:实验显示0.1 mmol·L-1的谷氨酸钠可明显造成神经元损伤,使LDH漏出增加(P＜0.01),mGluRl反义寡核苷酸或mGluR5反义寡核苷酸6 μmol·L-1和8μmol·L-1可明显拮抗Glu引起的神经元损伤,使LDH漏出显著减少(P＜0.01);免疫组化实验证实体外培养神经元mGluRlα和mGluR5阳性表达.结论:mGluRl反义寡核苷酸和mGluR5反义寡核苷酸可对抗Glu引起的皮层神经元损伤.
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NO对大鼠肢体缺血/再灌注后肾脏P-选择素表达的影响及意义
目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠LI/R后肾脏P-选择素表达的影响及意义.方法:采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型.将大鼠随机分为四组:对照组,LI/R组,L-Arg组和L-NAME组.观察肢体缺血4 h再灌注4 h后各组动物血浆NO及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化;观察肾组织NO、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的改变;测定尿蛋白含量、利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测尿蛋白性质;免疫组织化学方法检测肾组织P-选择素(P-selectin)的蛋白表达,结合自动图象分析系统对其结果进行定量分析;肾组织切片经六氨银染色在光镜下观察其形态学改变.结果:与control组比较,LI/R组大鼠血浆NO、BUN、Cr均明显升高;肾组织MPO、NO、tNOS、iNOS均明显增加,而cNOS明显下降;尿蛋白含量增多,电泳显示,有大分子量蛋白排出;光镜下可见肾小管上皮细胞水肿,有炎细胞浸润;免疫组化结果显示:P-selectin蛋白表达明显较control组增强.与LI/R组相比,L-Arg组各项损伤指标明显减轻;肾组织P-selectin蛋白表达明显减弱;L-NAME组血浆和肾组织各项损伤指标明显加重;肾组织P-selectin蛋白表达明显增加.结论:大鼠LI/R后急性肾损伤的发生可能与P-selectin的表达有关;NO可能通过减弱P-selectin的表达及中性粒细胞的浸润,减轻LI/R后肾脏组织形态学及肾功能的损伤性变化.
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基底节区脑梗塞的神经心理学和听觉事件相关诱发电位的研究
目的:了解基底节区脑梗塞(BGRI)患者发病后记忆力和视空间能力的状况,分析BGRI是否对认知功能产生影响及其特点.方法:通过对21名初发的单侧单灶BGRI及21位年龄、性别、受教育程度相匹配的基本健康志愿者分别进行Rey复杂图形检查(Rey),临床记忆量表(CMS)、Hospital Anxiety-Depression Scale(HAD),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、牛津残障量表(OHS)、Barthel指数(BI)及听觉事件相关诱发电位(AERP)的检查.结果:病例组的焦虑及抑郁分值,具有极显著的统计学意义;AERP检查反应时较对照组长,具有显著的统计学意义;在临床记忆量表中,病例组图像自由回忆分测验的量表分和记忆商(MQ)较差,与对照组相比有显著统计学意义.病例组Rey检查中临摹得分、即刻回忆得分和延迟回忆得分与对照组比较无显著性差异.结论:单侧单灶的基底节区脑梗塞可以对执行功能、记忆能力以及情绪造成影响.对视空间功能的影响不大.
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菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究
目的:观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用.方法:采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5 d给予菊米提取液,记录心电图曲线.结果:菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率.与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱(30μg/kg)诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间.但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用.高浓度菊米提取液(2.0g/kg)可明显降低缺血复灌性心律失常评分.但低、中浓度菊米提取液(0.5g/kg和1.0g/kg)对缺血心脏心律失常评分无明显作用.结论:菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响.
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阿米洛利抑制NHE-1减轻低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖
目的:研究Na+/H+交换抑制剂阿米洛利对低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,以及Na+/H+交换体-1(NHE-1)活性和表达的变化.方法:常氧(21%O2)或低氧(2%O2)条件下培养PASMCs,并分别给予浓度为1.653、3.125、6.25、12.5、25和50μmol/L等不同浓度的阿米洛利,培养24 h,采用MTT比色实验和免疫组化检测PCNA阳性细胞率的方法反映细胞增殖情况,同时采用激光共聚焦检测细胞内pH以反映Na+/H+交换体-1活性,RT-PCR法检测Na+/H+交换体-1 mRNA的表达量.结果:低氧培养的PASMCs细胞内pH升高,NHE-1 mRNA的表达增多,而阿米洛利可以降低细胞内pH,减少NHE-1 mRNA的表达量.同时低氧较常氧培养MTT光吸收值较常氧培养明显升高.PCNA阳性细胞率明显增高,而给予阿米洛利时上述两个指标随药物浓度增加而逐渐下降.结论:低氧可以激活PASMCs细胞膜上的E-1,增加其mRNA水平表达量,使细胞内碱化,促进细胞增殖,而Na+/H+交换抑制剂阿米洛利可以抑制其活性,减少mRNA水平的表达,导致细胞内酸化,从而抑制细胞增殖,并且此抑制作用在3.125～50 μmol/L浓度范围内呈现明显的浓度依赖性.
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尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用
目的:观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制.方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病(parkinson's disease,PD)小鼠的影响.结果:尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分.免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性(P＜0.01)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元的脱失(P＜0.05),并可减轻尾核超微结构的损伤.结论:尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用.
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肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响
目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响.方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组.休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术.于休克后90 min、输液复苏后0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOS mRNA表达.结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,3 h～12 h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOS mRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点.结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗.
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超声心动图评定雄性Balb/c小鼠心脏形态和功能
目的:应用超声心动图评定雄性Balb/c小鼠的心脏形态和功能.方法:应用13 MHz线控阵超声探头检测27只Balb/c雄性小鼠心脏(周龄:5-7周),超声检测后,进行戊巴比妥麻醉处死分离左室,测量湿重.结果:获得小鼠完整2维超声心动图,并记录雄性小鼠血流动力学参数.用M型超声心动图计算左室重量与左室湿重呈线性相关:y=1.15x+3.26(r=0.80).结论:超声心动图参数能够评定小鼠的心脏形态和功能.
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辅酶Q10补充对青少年运动员肝线粒体功能和有氧运动能力的影响
目的:观察CoQ10补充对青少年运动员肝线粒体功能和有氧运动能力的影响.方法:18名进行耐力训练的男性青少年游泳运动员单盲随机分为Q组及P组,分别补充CoQ10 100 mg/d或安慰剂28 d.结果:①补充后Q组血浆CoQ10浓度显著增高,且显著高于P组;②补充后Q组安静状态的血浆MDA水平无显著改变,且显著低于P组;③首次恒定负荷运动后总体血浆CoQ10浓度较安静状态显著降低;④总体血浆CoQ10基础浓度与首次递增负荷运动中测定的VO2max显著正相关;⑤补充前后在1 h耐力运动中动脉血酮体比的改变程度Q组与P组无组间差异;⑥Q组与P组VO2max、个体乳酸阈和运动节省化的改变程度无组间差异.结论:尽管急性耐力运动中机体对CoQ10的需求增加,CoQ10补充也可降低血浆脂质过氧化水平,外源性CoQ10不能改善青少年运动员的肝线粒体功能和有氧运动能力.
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L-硝基精氨酸对大鼠急性脑缺血损伤后炎症因子及细胞凋亡的影响
目的:观察L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响,探讨L-NA保护脑缺血损伤组织的作用机制.方法:健康雄性SD大鼠,体重250-280 g,随机分为3组(n=10):假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组).IS、L-NA组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型.L-NA组每次腹腔注射L-NA 20 mg/kg,每日2次,连续3 d.IS组给予等量的生理盐水.将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax).结果:与SH组比较,IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显增强,IL-1β水平显著升高,神经凋亡率及Bax蛋白表达升高,Bcl-2/Bax降低;与IS组比较,L-NA组脑缺血灶范围内TNF-α表达及IL-1β水平显著降低,神经凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,Bax蛋白表达降低.结论:L-NA通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用.
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出、入肺血中ET-1、VEGF含量与慢性低氧性肺动脉高压的相关性研究
目的:观察间断性减压低氧大鼠出、入肺血血浆、肺组织匀浆和体循环动脉匀浆中内皮素-1(ET-1)的含量变化,以及出、入肺血血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量变化及其与低氧性肺动脉高压的关系.方法:建立间断性减压低氧模型,采用插管法分别测定左侧颈总动脉压力(CAP)、右心室平均压分别代表体循环压力和平均肺动脉压力(mPAP),放射免疫测定法测定ET-1含量,双抗体夹心ABC-ELISA法测定VEGF含量.结果:①低氧2周组(H2)、低氧3周组(H3)大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数(RV/LV+S)均分别显著高于对照组,而各组平均颈动脉压力之间无明显变化(P＞0.05).②对照组大鼠出肺血中ET含量比入肺血中低(P＜0.05),H2、H3组大鼠出、入肺血中ET-1含量较对照组均明显增高(P＜0.01),且H2、H3组大鼠出肺血中ET-1含量均高于入肺血中ET-1含量(P＜0.05),刚好与对照组相反.H2、H3组大鼠肺组织匀浆中ET-1含量与对照组肺组织和低氧组体循环动脉组织匀浆比较,均明显增高(P＜0.01),而各组体循环动脉组织匀浆中ET-1含量间无明显差异(P＞0.05).③对照组大鼠出、入肺血中VEGF含量无明显差异(P＞0.05),H2、H3组大鼠出肺血血清中VEGF含量较对照组明显增高(P＜0.01).结论:在慢性低氧可使肺组织产生ET-1和VEGF增多,这可能是慢性肺动脉高压发生、发展的重要机制之一.肺动脉局部缩血管物质ET-1增高,而体循环动脉局部ET-1不增高,可能是长期慢性低氧可导致肺动脉高压的形成,却不发生高血压的机制之一.
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丹参单体IH764-3通过下调H2O2刺激的肝星状细胞FAK水平影响MMP-13和TIMP-1的表达
目的:研究丹参单体IH764-3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSC)基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响以及此过程中粘着斑激酶(FAK)的变化.方法:应用RT-PCR方法检测MMP-13及FAK mRNA表达,原位杂交方法检测TIMP-1 mRNA水平,Western blotting技术检测FAK及TIMP-1蛋白表达.结果:IH764-3干预组的MMP-13 mRNA在2 h的表达强度明显上调,而TIMP-1 mRNA表达明显受抑,FAK mRNA表达强度明显下调;IH764-3干预24 h组FAK及TIMP-1蛋白表达受抑制.结论:丹参单体IH764-3可以诱导MMP-13表达,抑制TIMP-1表达,下调FAK表达是其中的机制之一.
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栀子对兔胃平滑肌体外运动的影响
目的:观察利胆药物-栀子对兔离体胃平滑肌的影响,并初步探讨其作用机制.方法:取兔胃肌条,安置在各恒温灌流肌槽中并用BL-310生物技能实验系统记录胃各部平滑肌条的收缩活动.结果:栀子显著升高兔胃底和胃体纵行肌条张力,增加其收缩频率,减小胃体收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系.结论:栀子对胃肌条收缩活动具有明显的兴奋作用,这种兴奋作用部分经由M受体介导.
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弱电刺激大鼠迷走神经中枢端在海马CA1区产生周期性theta电振荡
目的:观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常大鼠海马细胞放电及场电的影响.方法:雄性成年大鼠45只,分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5～5.0 V,15～20/chain)刺激,每5 min一次,共20串.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.结果:双侧场电出现周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式的非簇状紧张性细胞放电.结论:弱电刺激迷走神经中枢端激活海马CA1区网络,并对网络内细胞放电有紧张性调制作用.
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血小板活化因子对大鼠卵巢颗粒细胞垂体腺苷酸环化酶激活肽mRNA表达的影响及调节机制
目的:探讨血小板活化因子(PAF)对大鼠卵巢颗粒细胞垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)mRNA表达的影响及其可能调节机制,旨在寻找PAF在卵巢中的作用靶点.方法:原代培养卵巢颗粒细胞,用放射免疫分析(RIA)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测颗粒细胞雌二醇分泌情况及其PACAPmRNA表达变化.结果:PAF对PACAPmRNA表达无明显影响,但与hCG共同作用可促进PACAPmRNA的表达.Forkolin可使PACAP mRNA表达升高.结论:PAF可通过对hCG的允许作用间接促进大鼠卵巢颗粒细胞PACAP mRNA表达,hCG的促进作用可能是通过cAMP-PKA途径介导的.
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大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响
目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响.方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况.结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"梯状条带",大蒜素预处理组未出现"梯状条带";透射电镜观察到缺血/再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血/再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血/再灌注大鼠海马神经元凋亡率.结论:大蒜素可抑制全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡.
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牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2的影响
目的:探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤时磷脂酶A2(PLA2)的影响.方法:实验采用大鼠肢体缺血/再灌注损伤模型,将Wistar大鼠30只随机分为3组(n=10),对照组(control)、单纯缺血/再灌注组(I/R)、牛磺酸+缺血/再灌注组(Tau+I/R),分别测定血浆丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)以及肺组织Taurine、XOD、SOD、MDA、髓过氧化物酶(MPO)的含量、肺湿/干比值(W/D)和磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果:口服牛磺酸可有效地降低肺组织MPO、PLA2和XOD的活性.结论:牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制之一可能与降低PLA2活性和抑制炎症反应有关.
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韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆及海马SYP表达的影响
目的:初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法:按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,利用Morris水迷宫测定大鼠成瘾后及针刺治疗后大鼠学习记忆的变化,免疫组化测定记忆相关蛋白突触素(SYP)在海马的表达.结果:①Morris水迷宫定位航行实验中,成瘾组逃避潜伏期较对照组明显延长(P＜0.05),而针刺组较成瘾组明显缩短(P＜0.05);空间探索实验中,成瘾组在第4象限搜索时间及第4象限游泳距离占总距离的百分比较对照组明显下降(P＜0.05);而针刺组较成瘾组明显增加(P＜0.05).②海马组织中SYP的表达成瘾组低于对照组(P＜0.05),而针刺组明显高于成瘾组(P＜0.05).结论:韩氏针刺戒断治疗可以部分恢复由于海洛因依赖导致的大鼠学习记忆能力的减退,增加海马内SYP表达.
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耐力运动对高脂血症小鼠主动脉一氧化氮合酶活性的影响
目的:观察耐力性运动对高脂血症小鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:分别测定正常饮食对照组、正常饮食结合运动组、高脂饮食组、高脂饮食结合运动组小鼠血脂水平及其主动脉固有型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS)的活性.结果:高脂饮食降低主动脉cNOS活性,耐力运动可使上述变化逆转;高脂饮食增强主动脉iNOS活性,耐力运动可使iNOS活性略有降低,但无显著性差异.结论:耐力运动可在一定程度上逆转高脂血症引起的cNOS活性降低,这可能属独立于血脂调节作用以外的其它抗动脉硬化机制.
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抗哇巴因鸡蛋黄IgY与兔抗体IgG在酶联免疫检测中的比较
目的:探讨提高内源性哇巴因(EO)检测方法的准确性及特异性,为哇巴因的研究打下基础.方法:分别制备出鸡蛋黄抗哇巴因多克隆抗体及兔抗体.然后采用酶联免疫吸附法(ELISA)比较两种抗体检测内源性哇巴因的准确性及特异性.结果:采用IgY检测EO的平均批内变异系数为2.03%,批间变异系数为2.34%.兔抗体IgG则分别为2.83%、3.29%;两者均与氢化可的松及地塞米松无交叉结合反应,与西地兰和地高辛分别存在3.45% vs 5.95%、3.20% vs 5.20%的交叉反应.结论:IgY比兔抗体ELISA检测内源性哇巴因的特异性及准确性较高.
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兔主动脉内皮细胞和平滑肌细胞共培养体系的建立
目的:建立兔主动脉内皮细胞(ECs)和平滑肌细胞(SMCs)共培养体系,为进一步开展相关研究打下基础.方法:以Transwell膜为载体,将原代培养的ECs接种在Transwdl膜的一侧,将SMCs接种于膜的另一侧或培养板底部,模拟血管壁的结构关系,建立两种共培养体系,并利用电镜对其进行观察.结果:原代培养的ECsⅧ因子免疫细胞化学染色阳性,ECs和SMCs在Transwell膜上生长良好,ECs单层生长,呈"鹅卵石"样外观;SMCs多层生长,呈明显"峰-谷"状外观.膜两侧的ECs和SMCs可以发生细胞连接.结论:我们建立的兔ECs和SMCs共培养体系是成功的,能较好地模拟血管壁的结构关系.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
