中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血管平滑肌细胞中ERK通路与TGF-β_1/Smad通路的相互作用
目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)中TGF-β/Smad与ERK信号转导通路是否存在相互调节关系.方法:原代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,分四组:①对照组,②TGF-β_1组,③ERK阻断荆(PD98059)组和④TGF-β_1+ERK阻断剂(PD98059)组.分别用Westernblot法检测VSMC内Smad2/3、ERK1/2蛋白表达及磷酸化Smad2/3、磷酸化ERK1/2蛋白含量,RT-PCR方法测VSMC中Smad2、Smad3 mRNA的表达.结果:①与对照组相比,TGF-β_1组PSmad2/3、P-ERK1/2蛋白含量增多(P＜0.05),ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量减少(P＜0.05),TGF-β_1+ERK阻断剂组P-Smad2/3、P-ERK1/2蛋白含量无差异;与TGF-β_1组相比,TGF-β_1+ERK阻断剂组P-Smad2/3、PERK1/2蛋白含量减少(P＜0.05).各组间Smad2/3、ERK1/2蛋白表达无差异.②各组的Smad2、Smad3 mRNA表达无差异.结论:TGF-β_1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA表达水平无影响.
-
硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究
目的:探讨硫化氢(H_2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制.方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8 μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14 μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28 μmol/(kg.d))组.采用高脂饲料加大剂量VitD_3注射复制大鼠AS模型.NaHS腹腔注射,连续用药12周.分别在喂养前及喂养后3,6、9、12周各处死动物.用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:与相同时期的对照组相比,As模型组在喂养后3.6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P＜0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清G2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)/μmol/L到第3,6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P＜0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P＜0.01).与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H_2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P＜0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P＜0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H_2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P＜0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P＜0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P＜0.05,P＜0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P＜0.05).相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P＜0.01,r=-0.885,P＜0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性.结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H_2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达.
-
颅脑创伤后大鼠脑组织脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系研究
目的:研究大鼠弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的表达变化情况,探究创伤后脑红蛋白表达变化及其与神经元凋亡的关系.方法:采用雄性SD大鼠50只,随机分为10组(n=5)空白对照组、伤后30 min、1 h、2 h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h和5 d组.以Marmarou's 自由落体打击装置复制颅脑创伤模型,采用免疫组化技术检测伤后不同时间脑组织中脑红蛋白的表达情况及神经元凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达情况,并对所得数据进行统计学分析.结果:致伤区皮层神经元脑红蛋白表达分别于伤后2 h、72 h呈现出两次高峰表达;伤后30min～1 h、48～72 h期间大脑皮层区脑红蛋白表达的上调均伴随着Bax/Bcl-2比值上升趋势减缓甚至呈现下降趋势.结论:弥漫性颅脑创伤后脑组织中脑红蛋白的高表达在一定程度上可以拮抗创伤应激及伤后继发缺血、缺氧性损伤所导致的神经元凋亡,在颅脑创伤的超早期(＜3 h)、急性期(＜72 h)可能具有一定的神经保护作用.
-
长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响
目的:探讨长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响.方法:采用小平台水环境法建立长期异相睡眠剥夺大鼠模型;检测其能量代谢变化;放射免疫法检测血清中甲状腺素水平.结果:睡眠剥夺后大鼠摄食量由(75.06±25.37)g/(d·kg)增加到(122.30±20.43)g/(d·kg),体重～(360.89±43.01)g减轻到(295.97±37.95)g,体温由(37.62±1.12)℃先升高到(39.00±0.87)℃后又降低至(37.72±0.84)℃,基础代谢率由(1.69±0.36)mlO_2/(g·h)增加到(2.40±0.09)mlO_2/(g·h)与对照组相比差异显著(P＜0.05);血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平由(3.38±0.88)pmol/L降低到(2.38±0.83)pmol/L,游离甲状腺素(FT4)由(14.62±3.62)pmol/L降低到(8.26±2.80)pmol/L与对照组相比差异显著(P＜0.05).结论:长期异相睡眠剥夺可以显著影响大鼠的能量代谢和血清甲状腺素水平.
-
外源性apelin对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的防治作用
目的:探讨外源性给予小分子活性肽apelin对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管重构的作用及其机制.方法:采用常压低氧法建立SD大鼠低氧性肺动脉高压模型.实验分4组(n=10)对照组(NC)、低氧组(HH)、低氧+apelin低荆量组(5 nmol/(kg·d)(LA)和低氧+apelin高剂量组(10 nmol/(ks·d)(HA),HA组和LA组通过皮下埋植微量渗透泵持续给药.低氧4周后,测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔的重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、管腔面积/管总面积(CA/TA)、中膜厚度(PAMT)以及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量.结果:①mPAP和RV/(LV+S):HH组较NC组高,HA组较HH组低;LA组mPAP较HH低,而RV/(LV+S)两组间无显著性差异.②WA/TA和PAMT:HH组较NC组高,HA组、LA组均较HH低.③CA/TA:HH组较NC组低,HA组、LA组均较HH高.④肺组织SOD含量:HH组较NC低,HA组、LA组均较HH高.⑤MDA含量:HH组较NC高,HA组、LA组均较HH低.结论:Apelin对低氧性肺动脉高压和肺血管重构的形成具有防治作用,这种作用可能与直接舒张肺血管作用及改善氧化应激有关.
-
乙酰胆碱对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其机制
目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(L/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系.方法:采用离体大鼠心脏Langendorlf灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型.测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌组织fonnazan含量的变化.结果:与单纯I/R组相比,ACh(0.1 μmol/L,5 min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显改善I/R所致的左室发展压、左心室内压大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的下降,缓解冠脉流量的减少.线粒体渗透性转换孔开放荆苍术苷(20 μmol/L,复灌前给药20 min)和线粒体A1P敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,缺血前给药20 min)能明显减弱ACh的保护作用.结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,ACh预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.
-
CRF R1受体拮抗剂对幼年大鼠快眼动睡眠的影响
目的:观察腹腔注射CRF R1受体拮抗荆NBI27914对幼年大鼠睡眠/觉醒周期的影响.方法:生后13 d的大鼠行电极安装术,术后12 h开始多导睡眠描记,描记的第6 h分别给予腹腔注射不同剂量的NBI27914、阿托品和等量生理盐水.结果:与基础水平相比,腹腔注射任何剂量NBI27914使幼年大鼠快眼动(REM)睡眠均显著减少,同时伴随着非快眼动(NREM)睡眠的增加,而生理盐水组无显著变化;阿托品组的大鼠REM睡眠也显著减少,伴随的是觉醒的增加.结论:阻断CRF RI受体可以剥夺幼鼠的REM睡眠.
-
体外培养大鼠星形胶质细胞液压冲击损伤的研究
目的:研究大鼠星形胶质细胞液压冲击损伤后形态学及蛋白质组学表达变化.方法:建立体外培养星形胶质细胞液压冲击损伤模型.原代培养SD大鼠脑皮质星形胶质细胞,随机分为损伤组与对照组,时照组给予(0.2±0.01)Mpa液压冲击损伤,损伤后不同时间点观察细胞形态学变化;双向凝胶电泳技术分析液压冲击损伤后蛋白质组学表达变化.结果:星形胶质细胞在液压冲击损伤后发生了显著的形态学改变,损伤后2h星形胶质细胞出现了细胞水肿、细胞皱缩、细胞连接断开和坏死,损伤后24 h、48 h细胞胞体肥大、突起增粗明显,部分区域细胞反应性增生明显.液压冲击损伤后,星形胶质细胞蛋白质表达谱发生了显著改变,损伤后有13个蛋白点表达发生显著改变,其中5种蛋白得到质谱鉴定,分别是肌动蛋白结合蛋白、破解蛋白、磷酸甘油酸变位酶1、NADH脱氢酶10亚基和膜联蛋白1.结论:液压冲击损伤能够引起星形胶质细胞发生显著的形态学改变和蛋白质谱表达改变,损伤后表达改变的蛋白质可能与星形胶质细胞的损伤后应激反应相关.
-
二氮嗪对大鼠供心心肌线粒体结构及通透性的影响
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATPC)开放剂二氮嗪(DE)对离体大鼠供心长时程低温保存时线粒体超微结构及线粒体渗透性转换孔(MFIP)开放的影响.方法:利用Langendorff离体鼠心灌注法,观察供心在4℃含不同浓度DE(15、30、45 μmol/L)的Celsior保存液中保存9 h后,复灌期心脏作功量(RPP)变化情况.比色法测定MPTP开放情况;透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构的变化.结果:①Celsior保存液中加入30μmol/L的DE对促进长时程低温保存后供心收缩功能的恢复、减轻心肌细胞线粒体超微结构损伤和抑制MFTP开放的作用显著.②DE的上述作用可分别被mitoKTP特异性阻断剂5-羟基葵酸盐(5-HD)及MPTP开放剂苍术苷(Atr)所取消.结论:DE可通过抑制MPTP开放而减轻由长时程低温保存导致的大鼠供心心肌线粒体超微结构的损伤.
-
溶血卵磷脂对人内皮细胞CD73的调节与PKC的关系
目的:探讨溶血卵磷脂(LPC)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)胞外5'-核苷酸酶(CD73)的调节作用及其与蛋白激酶C(PKC)的关系.方法:将含已融合HUVEC的细胞培养皿分为4组(n=15):①LPC组:培养皿中加入LPC 10 μmol/L;②CHE(白屈菜赤碱,PKC抑制剂)组:加入CHE 100 μmol/L及LPC 10μmol/L;③AOPCP(α,β-甲基腺苷-5'-二磷酸,CD73抑制剂)组:加入AOPCP 50 μmol/L及LPC 10 μmol/L;④对照组:无干预.每组均于实验开始时加入乙烯-单磷酸腺苷(eAMP,5 μmol/L).在实验第15、30、45 min测定各培养皿中乙烯-腺苷(eAD)含量.结果:在上述三个时间点LPC组HUVEC的eAD生成均较对照组显著增高(P＜0.05),加入CHE使LPC的这种增加作用消失,其eAD生成与对照组无差别(P＞0.05),而AOPCP组eAD生成较其它三组均显著减少(P＜0.01).结论:LPC可兴奋内皮细胞胞外CD73,此作用可被PKC抑制剂C眦抑制,LPC上调CD73活性作用可能与PKC有关.
-
美洛昔康对Aβ诱导Alzheimer's disease大鼠脑内炎症损伤的影响
目的:研究美洛昔康对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内炎症损伤的保护作用,并探讨其抑制炎症作用的机制.方法:Aβ1-40海马注射建立AD大鼠模型.免疫组化法观察大鼠海马核因子κBp65(NF-κBp65)和星形胶质细胞(AS)胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化;Western-blot法测定大鼠皮层组织GFAP的表达;ELISA法检测大鼠皮层组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化;RT-PCR法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达情况.结果:美洛昔康能抑制AD大鼠海马NF-κBp65和GFAP的表达;降低大鼠皮层TNF-α的含量:抑制AD大鼠海马IL-1βmRNA的表达.结论:美洛昔康通过减少AD模型大鼠海马、皮层组织GFAP表达,抑制AS的增生.降低NF-κBp65的活性,减少炎症因子TNF-α和IL-1β的水平,减轻脑内炎症反应.
-
L-丝氨酸对大鼠脑缺血/再灌注损伤保护作用时间窗的实验研究
目的:研究L-丝氨酸对大鼠脑缺血/再灌注损伤保护作用的时间窗,并对其作用机制进行初探.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、对照组、L-丝氨酸3 h治疗组、6 h治疗组、12 h治疗组、24 h治疗组.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,2 h后拔出栓线形成再灌注,各组分别于术后相应的时间点给予L-丝氨酸200mg/kg腹腔注射2次,对照组注射等剂量的生理盐水,所有动物再灌注后48h观测神经行为学评分、脑梗死体积.另取假手术组、对照组、L-丝氨酸6h治疗组,分别测定MCAO后脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,炎症细胞因子TNF-α、IL-6水平以及观察细胞超微结构改变.结果:与对照组相比,术后3 h、6 h给予L_丝氨酸治疗能显著降低大鼠神经行为学评分,减少脑梗死体积(P＜0.01或P＜0.05),12 h仅能降低神经行为学评分(P＜0.05),而24 h与对照组间均无差异;L-丝氨酸能提高MCAO后脑内SOD活性,降低MDA以及TNF-α、IL-6的水平,同时改善细胞超微结构.结论:在一定时间窗内,L-丝氨酸对大鼠MCAO具有明显的神经保护作用,其机制可能与降低氧自由基损伤,减轻炎症反应有关.
-
连续递增负荷条件下肌肉活动的力-电关系
目的:观察非疲劳状态下肱二头肌在静态连续递增负荷下sEMG信号的线性和非线性指标变化规律,探讨非疲劳状态下肌肉活动的力-电关系.方法:记录11名男性受试者肱二头肌在完成为时5 s连续递增负荷等长收缩过程中的sEMG信号,观察线性分析指标AEMG、MPF、MF与非线性分析指标C(N)和DET%的变化规律.结果:AEMG由第1 s的112.14/IV逐渐上升到第5 s的1277.18μV,与负荷水平呈明显线性相关;DET%从第1s的74.95下降到第5s的46.78,呈单调递减变化;MPF、MF和C(N)在本试验条件下未发生明显改变.结论:在连续递增收缩过程中,线性分析指标AEMG呈线性递增性变化,而MPF和MF无显著改变;非线性分析指标DEW%随用力程度的连续递增而递减,而C(N)则保持相对稳定.
-
高胆红素血症新生大鼠脑干听觉诱发电位快慢成分的变化
目的:探讨高胆红素血症新生大鼠脑干听觉诱发电位快成分(FC-BAEP)和慢成分(SG-BAEP)及脑干神经元线粒体超微结构的异常变化.方法:生后7天SD大鼠随机分为对照组(C组,17只)和两个实验组(T1和,T2组,各17只).T1和,12组大鼠生后7天和10天腹腔注射2 g/L胆红素溶液,第二次腹腔注射6 h后随机抽出7只断头取血用微量胆红素仪检测血清胆红素,其余大鼠生后17天和20天用诱发电位仪检测FC-BAEP和SC-BAEP,生后20天灌注固定、取耳蜗核进行透射电镜观察.结果:T1和T2组大鼠于生后10天腹腔注射6 h后,血清胆红素浓度明显升高;T1和T2组大鼠生后17天三种刺激重复率(10/s,40/s,S0/s)引导的FC-BAEP,除Ⅱ-Ⅳ波峰间潜伏期(IPL)外,各波波峰潜伏期(PL)和IPL显著延长,且T2组大鼠各波PL较T1组显著延长;T1和T2组大鼠生后20天三种刺激重复率引导的FC-BAEP,除刺激重复率10/s和40/s引导的Ⅱ-ⅣIPL外,各波PL和IPL显著延长;T1和,12组大鼠生后17天与20天刺激重复率10/s引导的SC-BAEP的PL显著延长,且T2组大鼠生后17天SC-BAEP的PL较T1组显著延长;T1和,12组大鼠耳蜗核电镜观察可见神经元线粒体肿胀变形、膜模糊不清和嵴断裂等.结论:高胆红素血症新生大鼠FC-BAEP和SC-BAEP及脑干神经元线粒体超微结构有显著异常变化,FC-BAEP与SC-BAEP的PL和IPL是早期监测胆红素诱发的听觉和脑损伤的客观灵敏指标.
-
糖尿病及胰岛素干预对小鼠大脑皮层SCF/KIT系统的影响
目的:探讨不同血糖水平时小鼠大脑皮层干细胞因子/受体酪氨酸激酶c-kit系统的表达.方法:成年雄性C57小鼠27只,随机分为3组(n=9):正常对照组(CON)、糖尿病组(DM)和糖尿病十胰岛素组(DM+INS).用链脲佐茵素建立糖尿病小鼠模型,Western-blot检测干细胞因子(SCF)、受体酪氮酸激酶(KIT)蛋白的表达,免疫双标显示SCF/KIT的分布情况.结果:Westem-blot和免疫双标结果均显示糖尿病小鼠大脑皮层内的S(分泌型)-SCY、M(膜型)-SCF表达水平均明显降低,应用胰岛素干预后可有效逆转此种变化趋势.结论:SCF表达的下调可能是引起糖尿病脑病的发生基础之一.
-
L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究
目的:观察一氧化氮供体L-精氨酸(L-Ars)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制.方法:健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型,分别于给予LPS 3 h和6 h后给予生理盐水(对照组及LPS组,ip)和L-Arg(500 mg/kg ip)(L-Arg治疗组),治疗3 h.每组8只动物.免疫组化染色分析肺组织中NF-κB的核移位;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量;光镜观察肺组织病理变化.结果:与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1基因表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-Arg治疗3 h后,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6 h用L-Arg治疗3 h对LPS引起的以上变化没有明显影响.结论:LPS 3 h后给予L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,减轻炎症反应是其机制之一.
-
深黄被孢霉脂质提取物改善大鼠脂质肾损害
目的:探讨深黄被孢霉脂质提取物能否改善脂质肾损害模型大鼠血脂异常及肾脏损伤.方法:雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):①对照(N)组;②高脂模型(M)组;③深黄被孢霉脂提物干预(T)组;④辛伐他汀治疗(S)组.N组饲以普通饲料,M组给予高脂饲料喂养,两组均每日灌服生理盐水;T组和S组在高脂饲料喂养同时每日分别灌服深黄被孢霉脂提物和辛伐他汀.于实验前、第4、8、12周检测24 h尿蛋白含量,12周时检测血清白蛋白、总蛋白、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;检测肾组织TG、TC、LDL含量;观察肾组织病理及超微结构改变、脂质沉积.结果:实验第12周,T组和S组24 h尿蛋白定量、血清及肾组织TC、LDL明显低于模型组,血清白蛋白、总蛋白显著高于模型组,T和S组之间差异无显著性.病理改变显示:M组肾小管间质大量炎症细胞浸润,管腔内有蛋白管型,肾小球系膜细胞轻度增生、系膜基质增宽,T组与S组炎症细胞浸润明显减少,未见蛋白管型及系膜区病理改变;M组肾小球及肾小管内大量脂肪沉积,足细胞足突融合消失;T组与S组未见脂肪沉积;足细胞仅部分足突融合,小管上皮细胞内仅少量脂滴.结论:深黄被孢霉脂质提取物能改善高脂模型大鼠的高胆固醇血症,减少肾组织中胆固醇的沉积、炎症细胞的浸润及足细胞的损伤,减少尿蛋白漏出,对脂质肾损害大鼠肾脏具有保护作用.
-
川芎及两种主要药效成分对废用性肌萎缩的影响
目的:探讨川芎及川芎中起活血作用的两种主要药效成分(阿魏酸钠和川芎嗪)对后肢去负荷大鼠比目鱼肌萎缩的影响与作用.方法:尾部悬吊法建立大鼠废用性肌萎缩模型,用免疫组化技术及血液流变学方法观察药物对比目鱼肌各项指标的影响.结果:与后肢去负荷大鼠相比①高剂量的阿魏酸钠和川芎嗪使比目鱼肌Ⅰ型肌纤维横截面积分别增加了37.3%和39.4%(P＜0.05);②三种药物均能明显抑制梭外肌纤维MHCⅡ表达水平的升高(P＜0.01);③使肌梭内核袋2纤维MHC II的表达由阳性转变为阴性;④并能明显降低低切变率下的全血粘度.结论:川芎及两种主要药效成分阿魏酸钠与川芎嗪均能不同程度地对抗废用性肌萎缩的发生,以高剂量川芎嗪与阿魏酸钠的药效为明显.
-
蓝莓提取物对H_2O_2诱导的体外培养的大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用
目的:探讨蓝莓提取物对过氧化氢致大鼠海马神经元氧化应激损伤的减缓作用.方法:将培养7 d的海马神经细胞分为8组:①过氧化氢组(H_2O_2):培养液中加入50 μmol/L的H_2O_2,作用24 h.②不同剂量蓝莓提取物预处理组(BE+H_2O_2):在加入H_2O_2前24 h,分别加入0.01、0.1、1.0、10.0、20.0和40.0 μg/ml BE.③空白对照组(Control):处理步骤同上组,但每次处理物质均为等量的培养液.通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性确定减轻海马神经元损伤的蓝莓提取物的适宜浓度.并检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及细胞凋亡率的变化.结果:①蓝莓提取物组(0.1,1.0和10.0 μg/ml BE)LDH活性显著低于H_2O_2组,细胞存活率由H_2O_2组的57.44%分别上升至78.42%、87.71%、72.40%;1 μg/ml蓝莓提取物组对H_2O_2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤的保护作用好.②1 μg/ml蓝莓提取物组海马神经细胞培养上清液中MDA含量及细胞凋亡率显著低于H_2O_2组,SOD活性显著高于H_2O_2组.结论:适宜剂量的蓝莓提取物对氧化应激损伤的海马神经元有一定的保护作用,其机制可能与抑制海马神经元凋亡、增强神经细胞的抗氧化功能有关.
-
肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用
目的:研究肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的影响.方法:建立低氧条件下大鼠血管内皮细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对低氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞培养基中LDH活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观测其细胞结构.结果:浓度为10 mmol/L～20 mmol/L肌肽孵育血管内皮细胞6 h后,可以抑制缺氧12 h和24 h引起的血管内皮细胞活性下降,同时减少LDH的释放,保持细胞骨架完整.结论:肌肤对低氧所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用.
-
口服补液减轻40%血容量失血大鼠肠组织缺血性损伤
目的:研究口服葡萄糖.电解质液(GES)对大鼠40%血容量失血时肠组织缺血性损伤的影响.方法:雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右颈动脉插管.随机分为3组(n=24):GES对照组(GES),失血性休克组(HS)和失血性休克+口服GES液组(HS+GES).GES组:不放血,手术后口服GES;HS和HS+GES组按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.HS+GES组于失血后0.5 h、1 h和6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.用激光多谱勒血流仪测定失血后2 h、4 h和24 h肠组织血流量(IBF)后,处死动物后取肠组织检测二胺氧化酶(DA0)和Na~+-K~+-ATP酶活性,测定肠组织含水率(WG),并做病理学检查.结果:HS+GES组IBF和Na-K-ATP酶活性均显著高于KS组(P＜0.05),但显著低于GES组(P＜0.05);失血各组肠WG显著高于GES组(P＜0.05),24 h时HS+GES组WG显著低于HS组(P＜0.05);HS+GES组24 h DAO活性均显著高于HS组(P＜0.05),但显著低于GES组(P＜0.05);失血后24 h病理检查HS+GES组肠组织水肿和充血改变比HS组明显减轻.结论:口服GES液能显著增加大鼠失血性休克早期IBF,提高Na~+-K~+-ATP酶和DAO活性,减轻肠组织水肿和缺血性损伤.
-
鼠骨髓间充质干细胞的分离培养及定向诱导分化为内皮样细胞
目的:探讨体外大鼠骨髓间充质干细胞(rBMMSCs)的分离培养和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其定向诱导为内皮样细胞(ELCs)的可行性.方法:采用Percoll(1.073g/ml)分离液分离骨髓单个核细胞,用含10%胎牛血清(FBS)的LG-DMEM培养基贴壁纯化培养,倒置显微镜、免疫细胞化学法、流式细胞仪、MTT法、透射电镜(TEM)联合对rBMMSCs形态、表型、生长曲线、细胞周期以及超微结构进行鉴定;诱导后的细胞,采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫细胞化学法检测CD31、CD144(VE-cadherin)和CD34表达以及摄取Dil-acLDL、结合FTIV-UEA-1的功能特点.结果:rBMMSCs呈长梭形,漩涡状排列.细胞生长曲线显示潜伏期、对数生长期和平台期,符合干细胞的生长规律.透射电镜结果表明:rBMMSCs有两种不同的形态结构,其中体积较小、核质比大、胞质内细胞器稀少者为处于未分化或分化较低状态的幼稚型rBMMSCs.细胞周期分析显示:第4代细胞CO/Gl期为95.67%,表明绝大部分细胞处于非增殖状态;诱导后的部分细胞形态可见类似ELCs改变,表达血管内皮细胞(ECs)特异性表面标志CD31、CD34和(3)144,具有摄取Dil-ac-LDL以及结合FITC-UEA-1的功能特点.结论:采用Percell密度梯度离心与贴壁培养相结合的方法所培养的rBMMSCs在体外具有定向诱导分化为ELCs的潜能,可能成为血管组织工程理想的种子细胞来源.
-
U50488H、哌唑嗪及心得安对去甲肾上腺素诱导心肌肥大的作用比较
目的:观测κ阿片受体激动对去甲肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用,并与哌唑嗪、心得安作用进行比较.方法:结晶紫染色法测心肌细胞增殖程度;Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[~3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成.结果:①低血清环境下,NE明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,但对增殖无影响.②哌唑嗪和心得安单独作用部分抑制NE诱导的心肌肥大;联合作用则完全抑制.③U50488H明显抑制NE诱导的心肌肥大;其抑制程度与哌唑嗪和心得安联合作用类似,明显高于二者单独作用.结论:NE通过激动α1和β-肾上腺受体途径诱导心肌肥大.κ阿片受体激动显著抑制NE诱导的心肌肥大,这可能与干预α1-AR和β-AR途径有关.
-
酸中毒条件下脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化.
目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化.方法:采用离体血管灌流方法,现察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化.结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同DH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显.结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降.②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性.
-
大鼠脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性变化
目的:研究大鼠脑缺血/再灌注时脑组织中水通道蛋4(AQP4)表达与脑水肿、血脑屏障通透性间关系.方法:采用大鼠大脑中动脉线栓缺血模型,免疫组化法、蛋白印迹法测定AQP4表达,干湿重法测定脑水含量以评价脑水肿,伊文氏蓝(EB)法测定血脑屏障通透性.结果:脑缺血后再灌注4～6 h,AQP4表达上调,至12 h上调显著,48～72 h达高峰.脑水含量、EB含量均与此趋势相一致,且AQP4表达与脑水含量、EB含量呈显著正相关(P＜0.05).结论:AQP4表达参与了缺血性脑水肿的产生,且与BBB通透性改变呈正相关.
-
硒对小鼠柯萨奇性病毒性心肌炎脂质过氧化反应的影响
目的:探讨硒对小鼠病毒性心肌炎发生中脂质过氧化反应的影响.方法:昆明种小鼠分为常规饲料喂养和适量补硒喂养4周后,腹腔接种柯萨奇B3病毒建立小鼠心肌炎模型,测定小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及心肌病变情况.结果:光镜下补硒组小鼠的心肌病理变化轻,其病理积分明显低于常规喂养组(P＜0.05).补硒组小鼠GSH-Px、SOD明显高于正常喂养组;MDA明显低于常规喂养组(P＜0.05).结论:补硒能提高脂质过氧化酶的活性、减少脂质过氧化产物的产生,减轻病毒感染引起的心肌细胞损伤.
-
甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元γ-氨基丁酸表达的影响
目的:观察甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元的γ-氨基丁酸(GABA)表达.方法:SD大鼠甲醛致痛后,现察行为学变化,并采用CB-HRP/GABA双重标记技术分别观察大鼠远位触液神经元中GABA表达的变化.结果:甲醛致痛后,6 h远位触液神经元内GABA增加,24 h为显著,48h恢复至正常水平.与空白对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论:甲醛致炎痛后大鼠远位触液神经元内在一定时间内GABA表达增加.提示远位触液神经元内GABA这种表达变化可能参与了机体对炎性痛的信息调控.
-
用P300评价连续工作记忆能力差异的研究
目的:评价长时间连续工作记忆的行为学表现与事件相关电位(Event-rdated potential,ERP)的关系.方法:对16位健康男性青年(平均年龄21.4岁),连续进行1 h的3-back数字倒背实验,记录ERP.结果:受试者的行为学表现明显差异,记录的ERP的P300波幅存在显著性差异(P＜0.01).结论:ERP的P300成分可以客观评价行为学上的差异.
-
复合天然抗氧化制剂的抗氧化、抗运动疲劳、抗神经细胞氧化损伤作用研究
目的:观察复合天然抗氧化荆的抗氧化性能,抗运动疲劳及抗神经细胞氧化损伤的作用.方法:①采用光照核黄素生成O_(2),采用Fenton反应生成·OH,采用脂类过氧化反应生成L·,用顺磁波谱仪记录电子自旋共振ESR波谱.②建立力竭游泳运动模型,测定各组小鼠力竭性游泳的持续时间.③用氮蓝四唑NBT法测定肝脏和骨骼肌中SOD活力.④用硫代巴比妥酸TBA荧光比色法测定肝脏和骨骼肌中MDA的生成量.⑤测定经FeSO4处理后的脑细胞存活率和凋亡率.结果:①各实验组较对照组的电子自旋共振ESR波谱峰值显著降低,复合天然抗氧化制剂对O_(2)和·OH有极强的清除作用,有效抑制脂质过氧化反应.②实验组较实验时照组游泳时间显著延长(P＜0.01);③实验组肝脏中SOD活力显著低于空白对照组(P＜0.01);实验组骨骼肌中SOD活力与空白对照组无显著差异(P＞0.05);实验对照组肝脏、骨骼肌中SOD活力显著低于空白对照组(P＜0.01,P＜0.05);实验组肝脏、骨骼肌中SOD活力显著高于实验对照组.④实验组肝脏和骨骼肌中MDA含量显著低于实验对照组(P＜0.01,P＜0.05);实验对照组肝脏和骨骼肌中MDA含量显著高于空白对照组(P＜0.01).⑤实验组的细胞存活率明显高于实验对照组;空白对照组细胞的凋亡率低于实验组,实验组细胞的凋亡率低于实验对照组.结论:复合天然抗氧化制剂具有较强的抗氧化性能、抗运动疲劳及抗神经细胞氧化损伤作用.
-
跨颅电刺激对大鼠抑郁症的治疗作用
目的:探讨跨颅电刺激对大鼠抑郁症的治疗作用.方法:跨颅电刺激抑郁症大鼠左侧前额叶皮层,敞箱实验测定大鼠行为学变化,荧光法测定单胺类递质含量的变化.结果:跨颅直流电和低频脉冲电刺激后.大鼠敞箱实验中垂直和水平运动得分均较模型组显著升高(P＜0.05);且大鼠左侧前额叶皮层和海马5-HT、NE含量较模型组显著升高(P＜0.05),而前额叶皮层DA含量无显著变化(P＞0.05).结论:直流电和低频脉冲电跨颅刺激左侧前额叶皮层,对抑郁症均有显著治疗作用.
-
氢溴酸槟榔碱对豚鼠离体胃窦环行肌条收缩活动的影响
目的:观察氢溴酸槟榔碱对豚鼠离体胃窦环行肌条的收缩活动并探讨其作用机理.方法:将胃窦环行肌条置于灌流肌槽内,采用累积加氢溴酸槟榔碱和分别加阻断荆的方法,观察对肌条的收缩活动的影响.结果:10~(-7)mol/L、10~(-6) mol/L浓度的槟榔碱对胃窦环行肌条的收缩波平均振幅有增大作用;10~(-6)mol/L浓度槟榔碱增高环行肌条的张力,4-DAMP可阻断槟榔碱增加胃寞环行肌条的收缩活动的作用,加拉明未阻断槟榔碱兴奋胃窦环行肌条的作用.结论:氢溴酸槟榔碱可兴奋豚鼠胃窦环行肌条的收缩活动.该作用经由胆碱能M_3受体,而不是胆碱能M_2受体的途径.
-
大鼠细小肺动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定方法的研究
目的:建立一种重复性好、培养周期短及传代次数多的大鼠细小肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)培养方法.方法:在无菌条件下,分离雄性SD大鼠肺细小动脉,剥离外膜和剔除内皮细胞,经胶原酶Ⅰ消化,培养PASMCs.0.4%台盼蓝染色测定细胞活力;倒置相差显微镜观察;免疫细胞化学法和免疫荧光染色法,进行平滑肌α-肌动蛋白(α-SM actin)鉴定.结果:形态学观察、免疫细胞化学法及免疫荧光染色法鉴定表明培养细胞为PASMCs;细胞存活率在96.5%以上;原代培养后4～7 d即可传代,并且生长特点、细胞形态不易发生改变.结论:采用胶原酶Ⅰ消化法培养PASMCs,方法简单、酶消化时间易控制、培养周期短、重复性好,培养的原代PASMCs具有数量多和生长迅速的特点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
