中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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横断大鼠穹窿-海马伞对其海马CA3区突触形态的影响
目的:观察横断大鼠穹窿-海马伞对其海马突触形态的影响.方法:横断大鼠双侧穹窿-海马伞(FF)建立动物模型,于手术前、后对大鼠进行迷宫检查,重点对海马CA3区多形层突触界面的结构参数进行定量分析.结果:突触界面曲率减小,突触间隙宽度加大,突触后膜致密物质厚度明显变薄,穿孔性突触的比例也有不同程度降低.结论:横断穹窿-海马伞引起海马CA3区突触形态明显改变,推测海马内Ach的正常水平对维持海马CA3区突触界面超微结构有重要作用.
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大鼠下丘脑微量注射TRH对心功能的作用及其机制
目的:探讨下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)对心功能活动的调节作用及其作用机制.方法:在SD大鼠下丘脑促垂体区埋管,微量注射TRH或预先注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及M型乙酰胆碱受体阻断剂阿托品,记录给药前后左心室内压峰值(LVSP)、心率(HR)、室内压瞬时上升速率峰值(dp/dtmax)和瞬时下降速率峰值(-dp/dtmax).结果:①与对照组相比,下丘脑促垂体区注射TRH可引起LVSP、HR、dp/dtax及-dp/dtmax显著升高(P＜0.05或P＜0.01).②单独注射L-NAME后只引起LVSP显著升高(P＜0.05或P＜0.01),L-NAME预处理可抑制TRH引起的正向调节效应.③单独注射阿托品引起LVSP及dp/dtmax的显著升高(P＜0.05),HR显著下降(P＜0.05),阿托品预处理减弱了TRH加快心率和提高-dp/dtmax的效应.结论:①下丘脑TRH对心脏有正性变时、变力作用.②下丘脑内源性NO能降低LVSP,但对HR、dp/dtmax及-dp/dtmax无明显影响,TRH的作用是经NO依赖通路的.③下丘脑内源性胆碱能递质对心脏有正性变时但负性变力的作用,下丘脑TRH调节心功能可能部分通过胆碱能M受体通路.
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人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤及其机制的研究
目的:利用整体动物、离体海马脑片、原代培养的海马神经细胞作为实验对象,研究人参皂甙Rb3抗缺血低氧性脑损伤作用及相关机制.方法:①在密闭三角烧瓶中观察小白鼠低氧存活时间.②在离体海马脑片上观察顺向群锋电位(OPS)的恢复率、恢复程度及低氧损伤电位(HIP)出现率.③低压舱作为全脑低氧模型,采用NADPH-d法,观察一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数、平均光密度值.④采用原代培养海马神经细胞低氧模型,观察神经细胞形态、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及总NOS、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性.结果:①小白鼠低氧存活时间人参皂甙Rb3组较正常组明显延长,并具有剂量依赖性,以10 mmol/L组为显著.②人参皂甙Rb3对海马脑片缺血时CA1区诱发场电位的影响:对照组海马脑片模拟缺血时全部出现HIP,复氧供糖1h后OPS恢复率为0%,OPS恢复程度平均为缺血前的5.42%.使用人参皂甙Rb3后,HIP出现率明显下降,复氧供糖1 h后OPS恢复率、OPS恢复程度均增加,以60 μmol/L作用为显著.③人参皂甙Rb3使海马CA1区锥体细胞层NOS阳性细胞数、平均光密度值下降.④人参皂甙Rb3能使细胞外液中LDH的漏出减少、总NOS、iNOS活性下降.结论:人参皂甙Rb3对缺血低氧性脑损伤有保护作用,并具有剂量依赖性,作用机制可能与降低低氧损伤时细胞膜通透性,减少NOS表达,抑制NOS的活性,尤其是诱导型NOS活性有关.
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新生期注射谷氨酸单钠对大鼠骨骼的影响
目的:探讨下丘脑弓状核对大鼠骨骼的影响.方法:用损毁弓状核(ARC)的方法,将SD大鼠于出生后第1、3、5、7、9 d皮下注射10%谷氨酸单钠(MSG)4 g/kg bw,对照组同法注射等体积生理盐水,存活至第200d处死,剥净左侧股、胫、肱、桡、尺骨,测其重量、长度、横长径、横短径、体积.下丘脑作石蜡切片,HE染色,光镜观察ARC神经元,并用图像分析仪计算ARC神经细胞数.用放免法测血清中GH(生长素),E2(雌二醇)含量.结果:MSG大鼠弓状核神经细胞数量显著减少,股、胫、肱、桡、尺骨的重量、长度、横长径、横短径、体积都明显减少,与对照组比较差异非常显著(P＜0.01).但单位体积骨重量(g/cm3)与对照组差异不显著.血清GH、E2显著降低.结论:提示下丘脑弓状核通过调节与骨代谢有关的激素参与全身骨骼生长发育的调控.
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东茛菪碱抗吗啡依赖作用与海马细胞内钙的关系
目的:观察东莨菪碱(scopolamin,Sco)对吗啡(morphine,Mor)致小鼠依赖性作用的影响及其机制分析.方法:连续7 d腹腔内注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型;热板法测定痛阈;纳络酮(naloxone,Nal)催促实验计数小鼠跳跃次数和跳跃动物率;流式细胞术测量海马细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度.结果:吗啡依赖小鼠的痛阈明显下降,跳跃次数和跳跃动物率明显增加,海马[Ca2+]i明显增加.给予东莨菪碱(4mg·kg-1×7 d)后,吗啡依赖小鼠海马[Ca2+]i明显减少(P＜0.05),痛阈提高(P＜0.01),跳跃次数和跳跃动物率减少(P＜0.05).结论:东莨菪碱具有对抗吗啡依赖性的作用,其机制可能与降低脑细胞内游离Ca2+水平有关.
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延迟整流钾通道对哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌的张力调控
目的:探讨延迟整流钾通道(Kv)在哮喘患者血清被动致敏的人支气管平滑肌(HBSM)张力调控中的作用.方法:采用等长张力测定法,观察Kv通道阻断剂对正常与哮喘患者血清被动致敏的HBSM静息和收缩张力的影响.结果:①哮喘患者血清被动致敏的HBSM对组胺诱发的收缩反应明显强于对照组.②Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可引起静息状态下两组HBSM产生浓度依赖性收缩反应,且致敏组对4-AP所致收缩的敏感性强于对照组,即量效曲线中被动致敏组达到大效应的一半时所需浓度的负对数值(PD2)明显升高;但两组的大收缩强度(Emax)无明显差异;KCa阻断剂四乙基铵(TEA)和KATP阻断剂格列苯脲(Glib)对HBSM静息张力无明显影响.③4-AP预处理标本后,可明显增加对照组支气管环对组胺的收缩反应,即处理后Emax明显高于处理前;但不影响致敏组对组胺的收缩反应,即致敏组4-AP处理前后Emax无明显差异.结论:①Kv参与HBSM静息张力的调控,而KCa、KATP对其无明显影响.②哮喘患者血清被动致敏的HBSM的Kv活性下降,此变化可能是哮喘形成和发病的机制之一.
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转化生长因子β1对大鼠心肌细胞肥大的影响
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其下游Smad3信号蛋白在大鼠心肌细胞肥大中的作用.方法:TGF-β1干预培养新生大鼠心肌细胞,流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量.结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点处死动物,检测左室质量指数(LVMl),RT-PCR检测TGF-β1及Smad3的mRNA表达,Western-blot检测Smad3蛋白的表达.结果:不同剂量TGF-β1均能明显增加体外培养的心肌细胞总蛋白含量,TGF-β1(3ng/ml)还增加心肌细胞Smad3 mRNA和蛋白的表达,其表达量1 h达高峰,持续至TGF-β1刺激后8 h.大鼠腹主动脉结扎术后3 d LVMI开始上升并持续至术后28 d,心肌组织中TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3蛋白表达术后3 d也开始上升持续至术后28 d,术后14 d为表达高峰(P＜0.01).结论:TGF-β1能诱导大鼠心肌细胞肥大,其信号蛋白Smad3参与了大鼠心肌肥大的病理过程.
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线粒体钙单向转运体参予肿瘤坏死因子α抗心肌缺血/复灌损伤的研究
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用是否与线粒体钙单向转运体以及相关成分有关.方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流量和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定520 nm吸光度.结果:与单纯缺血/复灌组相比,10 U/ml TNFα预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和复灌期冠脉流出液中LDH含量,促进冠脉流量的恢复;复灌开始用线粒体钙单向转运体激动剂精胺(20μmol/L)灌流10 min减弱了TNFα降低梗死面积和LDH含量的作用.10 U/ml TNFα预处理离体大鼠心脏后分离线粒体,520 nm处吸光度的下降明显低于对照组;精胺(50μmol/L)减弱了TNFα对520 nm处吸光度的影响.结论:TNFα诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用可能与其抑制线粒体钙单向转运体的开放和抑制线粒体通透性转变孔道开放有关.
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西藏登山队员谷胱甘肽硫转移酶基因多态性与低氧反应敏感性关系的研究
目的:考察西藏登山队员谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)基因多态性与高原低氧反应敏感性之间的关系.方法:采用高原-平原对照法,通过多重PCR和PCR-RFLP技术检测西藏登山队员和平原汉族人群体内谷胱甘肽硫转移酶基因多态性.结果:GSTT1缺失基因型频率在西藏登山队员和平原汉族人群中有显著性差异(P＜0.05),OR=1.86(95%CI=1.01～3.39);GSTP1-105变异基因型频率差异非常显蓍(P＜0.01),OR=2.19(95%CI=1.16～4.13),其等位基因A和G在两组人群中有显著性差异(P＜0.01).而GSTM1缺失基因型无显著性差异(P＞0.05),OR=0.78(95%CI=0.43～1.42).结论:GSTT1和GSTP1-105基因型可能与高原低氧反应敏感性有关.
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白介素-6保护小脑颗粒神经元抗谷氨酸的神经毒性作用
目的:探讨白介素-6(IL-6)对谷氨酸诱导的神经元损伤的防治作用及其作用机制.方法:用IL-6慢性预处理培养的小脑颗粒神经元,然后后用谷氨酸急性刺激小脑颗粒神经元.用噻唑兰(MTT)比色法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法分别观察神经元的功能和凋亡的变化;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法分别检测神经元内Ca2+浓度的动态变化和IL-6信号转导蛋白gp130 mRNA的表达.结果:IL-6(2.5、5和10 ng/ml)慢性预处理培养的小脑颗粒神经元,可浓度依赖性地改善谷氨酸诱导的神经元活性降低;并可明显减少谷氨酸诱导的神经元凋亡;还可显著抑制谷氨酸激发的神经元内Ca2+超载.此外,经IL-6慢性预处理的小脑颗粒神经元表达gp130 mRNA明显低于未经IL-6预处理的神经元.结论:IL-6能保护神经元抵抗由谷氨酸诱导的兴奋毒性作用,IL-6的这种神经保护机制可能与它抑制神经元内Ca2+超载密切相关,而且可能由gp130细胞内信号转导途径介导.
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尾加压素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞iNOS表达的影响
目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达及一氧化氮(NO)合成的影响.方法:用不同浓度的UⅡ(10-9～10-7 mol/L)干预体外培养的HUVEC,用硝酸酶还原法及比色法检测细胞培养上清液中NO的水平及iNOS的活性,半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法检测内皮细胞iNOSmRNA的表达.结果:UⅡ干预24 h后,与空白对照组相比,UⅡ呈浓度依赖性显著刺激NO的合成(P＜0.05),增加iNOS的活性(P＜0.05),上调iNOSmRNA的表达(P＜0.05).结论:UⅡ能刺激HUVEC的iNOSmRNA的表达和NO的合成,提示UⅡ可能通过激活iNOS/NO途径而发挥舒张血管的作用.
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慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响
目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(α-CaMKⅡ)活性的影响.方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区α-CaMKⅡ活性.结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P＜0.01);以对照组α-CaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P＜0.01,具有显著性差异.结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使α-CaMKⅡ活性降低密切相关.
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南瓜多糖对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响
目的:研究南瓜多糖对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响.方法:Wistar大鼠腹腔注射四氧嘧啶后,将成模的糖尿病大鼠根据血糖和体重随机分为糖尿病组、消渴丸组和南瓜多糖组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水、消渴丸和南瓜多糖灌胃,每周测量体重一次,四周后测定空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和游离脂肪酸的含量.结果:糖尿病组大鼠体重下降,血糖显著升高,甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和游离脂肪酸含量显著增加,而高密度脂蛋白含量显著降低;补充南瓜多糖和消渴丸后,体重逐渐增加,血糖显著下降,总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和游离脂肪酸含量显著降低,高密度脂蛋白含量显著升高,并且南瓜多糖的降糖降脂效果优于消渴丸.结论:南瓜多糖能增加体重,降低糖尿病大鼠血糖、血脂,对糖尿病及其并发症有一定的作用.
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美皂异黄酮非内皮依赖性血管舒张作用及其机制
目的:探讨植物雌激素美皂异黄酮舒张血管的可能机制.方法:采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化.结果:美皂异黄酮(10-9～10-4mol/L)对苯肾上腺素(PE,10-5mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;美皂异黄酮对高浓度氯化钾(KCl,6×10-2 mol/L)预收缩的血管环也产生浓度依赖性的舒张作用;四乙胺(TEA,5×10-3mol/L)或格列苯脲(3×10-6mol/L)预处理对美皂异黄酮诱导的去内皮动脉环舒张作用具有明显的抑制效应;在无钙液中,美皂异黄酮抑制PE引起的去内皮主动脉环的短暂收缩.结论:美皂异黄酮的非内皮依赖性血管舒张作用的机制可能涉及血管平滑肌细胞的Ca2+激活K+通道和ATP敏感性K+通道的激活,以及肌浆网内钙离子释放的减少.
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模拟失重对大鼠腹主动脉L-Arg-NO-cGMP通路的影响
目的:观察尾部悬吊模拟失重对大鼠腹主动脉舒张反应性与一氧化氮合酶表达的影响.方法:体重300～330 g的20只雄性SD大鼠按体重配对随机分为对照组与模拟失重组,模拟失重大鼠采用尾部悬吊方法模拟失重.4周后,利用离体动脉血管环舒张实验与Western blot蛋白免疫印迹方法观察了腹主动脉舒张反应性和腹主动脉一氧化氮合酶eNOS(endothelial NOS)和iNOS(inducible NOS)的表达.结果:悬吊大鼠腹主动脉环对左旋精氨酸(L-Arg)与乙酰胆碱(Ach)的舒张反应显著低于对照,而对硝普钠(SNP)与环磷酸鸟苷(cGMP)的舒张反应在两组间无显著不同.其敏感性在两组间均无显著差别.腹主动脉的eNOS与iNOS表达在模拟失重组与对照组间亦未发现显著差别.结论:本工作提示尾部悬吊模拟失重下大鼠腹主动脉舒张反应的减弱可能是动脉血管内皮功能改变的结果,尤其是NOS活性的变化可能更为重要.
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褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响及可能机制
目的 通过观察褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响,进一步证明褪黑色素的中枢镇痛作用及可能机制.方法:应用细胞外神经元单位放电记录方法,记录缰核神经元痛相关神经元放电,并观察外侧缰核痛神经元在褪黑色素作用下电活动的改变,及对伤害性刺激痛敏感性的改变,在此基础上观察纳洛酮的翻转作用.结果:褪黑色素影响外侧缰核痛神经元的电活动,并使外侧缰核痛神经元对伤害性刺激敏感性降低,此种作用可被纳洛酮翻转.结论:褪黑色素可通过作用于外侧缰核的阿片受体而影响其痛相关神经元对痛刺激的反应,这可能是褪黑色素中枢镇痛机制之一.
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姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁胶原的影响
目的:研究姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压力及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),低O2高CO2 4周组(HH组),低O2高CO2 4周+姜黄素组(HC组),采用免疫组化、图像分析等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、肺细小动脉显微和超微结构及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响.结果:①血流动力学检测显示HH组mPAP明显高于NC组(P＜0.01),HC组mPAP明显低于HH组(P＜0.01),三组间mCAP无明显差异(P＞0.05);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)HH组较NC组明显增高(均P＜0.01),HC组WA/TA、SMC和PAMT较HH组明显降低(均P＜0.01);③电镜下,HH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,HC组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,胶原少见,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较HH组明显为轻;④免疫组化法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原平均吸光度值HH组明显高于NC组(P＜0.01),HC组明显低于HH组(P＜0.01).结论:姜黄素具有降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压、改善肺血管重建及抑制肺动脉管壁Ⅰ型胶原沉积的作用.
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肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道的研究
目的:观察肾性高血压大鼠(RHR)肺动脉平滑肌细胞膜电容(Em)、膜电流(Ⅰ)、电流密度(pA/pF)、膜电位和Ⅰ-Ⅴ曲线的变化及盐酸埃他卡林对正常血压及肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌钾通道的影响.方法:用内径为0.2～0.3 mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部,制成两肾一夹RHR模型,血压以无创性套尾法测量.急性分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞,用全细胞记录技术记录细胞钾电流、膜电容并计算电流密度.结果:RHR肺动脉平滑肌细胞膜电容均值为(3.43±1.16)pF,比正常血压大鼠(NTR,4.98±0.62pF)降低31.1%;钾电流值为(0.54±0.26)nA,比正常大鼠(1.70±0.67nA)降低68.2%;电流密度值为(180±90)pA/pF,比正常大鼠(350±80 pA/pF)降低48.6%;膜电位为(-26.96±7.23)mV,比正常大鼠(-27.66±7.1 mV)降低2.5%.盐酸埃他卡林在0.1-100 μmol.L-1浓度下,可显著增强正常血压大鼠动脉平滑肌钾电流;在1.0-100 μmol.L-1浓度下,可显著增强肾性高血压大鼠动脉平滑肌钾电流.结论:RHR的膜电容、膜电流、电流密度比正常血压大鼠低,Ⅰ-Ⅴ曲线下移.盐酸埃他卡林对正常血压大鼠及肾性高血压大鼠动脉平滑肌钾电流都有增强作用.
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束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌的影响及其作用机制的研究
目的:通过研究束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌的影响,探讨其作用机制.方法:实验分6组(n=8):A组:室温下单纯束缚+生理盐水;B组:束缚浸水应激+生理盐水;C组:室温下单纯束缚+阿托品;D组:束缚浸水应激+阿托品;E组:室温下单纯束缚+酚妥拉明;F组:束缚浸水应激+酚妥拉明.结果:与A组比较,B组肝胆汁分泌量显著减少(P＜0.05),pH值显著升高(P＜0.01);与A组比较,C组肝胆汁分泌量变化不明显,只有微量减少;E组与A组相对照肝胆汁分泌量无明显变化,但也有微量减少.与B组比较,D组肝胆汁分泌量有明显变化(P＜0.05),肝胆汁pH无明显变化;F组与B组对照其肝胆汁分泌量有明显变化(P＜0.05),肝胆汁pH无明显变化;D组与F组对照肝胆汁分泌量无明显变化,肝胆汁pH无明显变化.结论:束缚浸水应激对大鼠肝胆汁分泌有明显地抑制作用,浸水应激组肝胆汁的分泌量明显减少,肝胆汁的pH明显升高;迷走神经、交感神经在室温单纯束缚的情况下对肝胆汁的分泌影响较小,而在束缚浸水的情况下迷走神经、交感神经对肝胆汁的分泌有较显著的影响(P＜0.05).
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1α羟化酶活性和血钙水平对24羟化酶基因表达的影响
目的:研究肾脏24羟化酶基因表达的影响因素.方法:采用两种基因敲除小鼠.每种小鼠又分两种饲养方式.用生化分析仪测定小鼠血钙浓度.用半定量RT-PCR法研究小鼠肾脏组织中1α羟化酶和24羟化酶基因的表达.结果:1α羟化酶基因敲除小鼠体内血钙低于野生型小鼠(78±10.4 mg/L vs 111±16.5 mg/L,P＜0.05.),测不出24羟化酶基因表达.维生素D受体基因敲除小鼠有很高的1α羟化酶表达,小鼠血钙也显著低于野生型小鼠(68±9.8 mg/L vs 111±16.5 mg/L,P＜0.05),测不出24羟化酶表达.但给予高乳糖饲料后,两种基因敲除小鼠血钙都上升到与野生型小鼠一致水平.此时,24羟化酶基因的表达与野生型也基本一致.结论:血钙是调节24羟化酶基因表达的直接因素,1α羟化酶对24羟化酶的正向调节作用是通过升高血钙来实现的.
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NO前体对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的调节作用
目的:研究一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶(内源性硫化氢生成酶)的调节作用,以探讨NO体系对高肺血流肺动脉高压及肺血管结构重建调节作用的机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组,分流组和分流+L-Arg组.对后两组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术.观察术后11周大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥厚和肺动脉相对中膜面积的改变,用竞争逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对肺组织CSEmRNA表达进行定量分析,同时用化学法测定肺组织硫化氢产出率.结果:分流组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显高于对照组(P＜0.01),而分流+L-Arg组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显低于分流组(P＜0.01).分流组CSEmRNA表达与对照组相比明显降低(P＜0.01),而分流组+L-Arg组CSEmRNA表达又明显高于分流组(P＜0.05);分流组大鼠肺组织硫化氢产出率明显低于对照组(P＜0.01),而分流组+L-Arg组大鼠肺组织硫化氢产出率及血浆硫化氢含量明显高于分流组(P＜0.01).结论:高肺血流可致肺动脉CSEmRNA下调,外源性NO能够缓解CSEmRNA的改变,从而对高肺血流所致肺血管结构重建和肺动脉高压起调节作用.
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重复性低氧对小鼠脑组织MMP-2及 MMP-9含量与活性的影响
目的:探讨重复性低氧对小鼠脑组织内MMP-2和MMP-9的蛋白表达量及活性的变化.方法:将BALA/C小鼠随机分成常氧对照组(H0)、急性低氧1、2、3、4次组(H1～H4)共5组.应用SDS-PAGE、Western-blot等生化技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测5组小鼠大脑皮层和海马组织内MMP-2及MMP-9的蛋白表达量及其活性的变化.结果:①随着低氧次数的增加,小鼠海马组织内MMP-2的蛋白表达量呈现先增后降的趋势,其中H4组MMP-2蛋白表达量的降低显著(P＜0.05,n=6),而小鼠大脑皮层组织内MMP-2的蛋白表达量变化不明显.此外,在海马和大脑皮层组织内均未检测到MMP-2的活性组分;②海马组织内MMP-9的蛋白表达量随重复性低氧次数的增加,其含量也呈现先增后降的趋势,且H1组MMP-9表达量的增高和H4组MMP-9表达量的降低均具有显著意义(P＜0.05).同样,海马组织内MMP-9活性组分的变化与其蛋白表达量变化趋势一致,与H0组相比,H1组MMP-9活性组分增高和H4组的降低均显著(P＜0.05).大脑皮层组织内MMP-9表达量及其活性组分在脑低氧预处理过程中均无显著性变化.结论:MMP-2和MMP-9可能在脑低氧预处理过程中具有一定的作用,且提示其蛋白表达量及活性在大脑皮层和海马组织内的差异变化可能与大脑皮层和海马组织对低氧的选择易损性不同有关.
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生理和高渗盐溶液所致的血容量扩张对家兔心-肾反射活动影响的研究
目的:研究生理和高渗盐溶液所致的血容量扩张对心-肾反射活动的影响,探讨心-肾反射在整体功能调节中的作用.方法:健康家兔18只,随机分为生理盐水和高渗盐溶液组.所有动物去窦弓神经,左肾神经在近肾门处切断.在右颈外静脉以10 ml/min输入15%血容量的生理盐水和1.8%氯化钠溶液前后,观察中心静脉压(CVP)、左肾交感传出神经活动(ERSNA)、左、右肾尿量和排钠系数的变化.结果:输液后高渗盐和生理盐水组CVP分别升高77.00%±23.74%和64.00%±15.56%;ERSNA频率分别减慢63.00%±12.49%和44.00%±13.64%,平均群集时间分别缩短37.00%±16.49%和31.00%±10.69%,平均群集间期分别延长68.00%±27.04%和60.00%±18.38%;左肾尿量分别增加640.00%±155.39%和158.00%±28.10%,排钠系数分别增加376.00%±121.72%和132.00%±35.23%;右肾尿量分别增加1343.00%±429.95%和192.00%±32.26%,排钠系数分别增加856.00%±261.48%和300.00%±76.99%.结论:在去窦弓神经家兔,不同浓度溶液所致的血容量扩张均可刺激心肺感受器,通过心-肾反射活动抑制ERSNA,使肾的排钠和排水增多,进而调整和维持机体血容量的相对稳定.
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诺迪康对急性心肌缺血和心衰大鼠血流动力学的影响
目的:研究诺迪康(rhodiola)对急性心肌缺血和心力衰竭大鼠血流动力学的影响,探讨该药的血流动力学作用机制.方法:采用垂体后叶素(Pit)诱发大鼠急性心肌缺血,20min后用戊巴比妥钠(PS)致急性心力衰竭,经Powerlab/4SP和BL-420E多道生物信号分析系统监测血流动力学.结果:①Rhodiola明显对抗Pit诱导的急性心肌缺血大鼠心电图ST段的偏移、HR的降低及LVEDP的升高;+dP/dtmax、-dP/dtmax均高于NS组,该作用具有剂量依赖性.②和对照组相比,rhodiola能通过改善血流动力学对抗PS导致的急性心衰.结论:rhodiola能改善心肌缺血和心力衰竭大鼠的血流动力学.
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兔实验性重症减压病时血细胞的变化
目的:观察实验性重症减压病兔血液细胞计数的变化,分析重症减压病的致死机制.方法:检测加压前、高压停留中、减压后兔血液白细胞(WBC)总数、中性粒细胞、淋巴细胞及血小板(PLT)计数.比较存活动物与死亡动物以上指标变化的特点.结果:6只存活且观察24 h后未遗留任何减压病症状.0.55 MPa下停留30 min后,兔WBC总数由(9.76±2.23)×109/L降至(8.15±2.20)×109/L,而减压后,则增加至(13.14±4.75)×109/L.加压前,死亡动物血液WBC总数为(11.13±2.37)×109/L,明显高于存活动物(8.87±2.11)×109/L,且以中性粒细胞为主.结论:高压下停留可造成兔血液中淋巴细胞数的下降,而快速减压则引起WBC升高和PLT下降.加压前WBC总数高,减压过程PLT减少量大的动物死于重症减压病的可能性更大.
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谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠抗氧化作用的影响
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对力竭性游泳大鼠的抗氧化保护作用.方法:灌服Gln大鼠力竭游泳2 h后,检测血清、肾、肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化.结果:力竭性游泳大鼠血清、肝SOD显著升高,肾SOD显著下降;肾MDA含量显著增高,血清和肾GSH显著下降.补充Gln能抑制血清、肝组织SOD升高和肾组织MDA的增多.结论:Gln对力竭性游泳所致的氧化应激有一定的保护作用.
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不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基的影响
目的:探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响.方法:对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响.结果:在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性都明显低于训练组,丙二醛(MDA)的含量明显高于训练组.结论:三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练.
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川芎嗪对脑缺血/再灌注后所致肺损伤的影响
目的:观察川芎嗪对脑缺血/再灌注后肺损伤的影响.方法:采用Pulsinelli等的方法建立大鼠急性全脑缺血/再灌注模型.将Wistar大鼠随机分为三组,即:对照组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、川芎嗪+缺血/再灌注组(TEP+I/R),分别测定各组肺功能(PaO2、PaCO2),肺系数(LI%)、血浆和肺组织中与自由基有关物质的含量.结果:川芎嗪可有效改善脑缺血/再灌注后肺功能,减轻肺水肿,减少胞浆酶的漏出,增加自由基清除酶的活性,抑制组织脂质过氧化的发生.结论:川芎嗪对脑缺血/再灌注后肺损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和膜保护作用有关.
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维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠肝细胞DNA的影响
目的:进一步探讨维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠肝细胞的影响.方法:用单细胞凝胶电泳技术分别观察了用不同硒镉含量的饲料饲养14周后大鼠肝细胞DNA的改变.结果:高Se高Cd伴高维生素C组大鼠肝细胞DNA损伤率与对照组相比无变化;高Cd高维生素C组、高Se高Cd组肝细胞DNA轻度损伤;低Se高Cd高维生素C组、单纯高镉组肝细胞DNA损伤较重;低硒并高镉组肝细胞DNA损伤为严重.结论:低硒并高镉可在一定程度上改变肝细胞的DNA生物学特性,维生素C可以对抗低Se并高Cd对肝细胞所致的这种变化.
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血管紧张素Ⅱ对人肺血管平滑肌细胞增殖及黏着斑激酶表达的影响
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与黏着斑激酶(FAK)对人肺血管平滑肌细胞增生的影响.方法:采用免疫印迹方法测定了不同组别中FAK的表达,并采用MTT比色法,3H-TdR掺入测定细胞增殖情况.结果:Ang Ⅱ能促进细胞增殖,对细胞的影响呈现剂量依赖关系.结论:AngⅡ促进人肺动脉平滑肌细胞增殖,并促进FAK的表达,在肺血管结构的重构方面可能有着重要的病理生理学意义.
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乌鸡白凤丸有效成分抑制C31引起的电压门控型Ca2+通道电流增强的作用
目的:研究C31对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12)电压门控性钙通道(VGCC)电流的影响,以及乌鸡白凤丸有效成分(BFP)对此效应的干预作用.方法:将PC12细胞分成空白对照组、C31组、C31+BFP组、BFP组、β-雌二醇组和C31+β-雌二醇组,分别孵育12 h.在全细胞膜片钳记录模式下,记录各组细胞VGCC电流的电流峰值,求得细胞的电流密度(电流值/膜电客),作为Ca2+内流的指标.结果:对照组平均VGCC电流密度为(16.01±9.75)p/ApF,C31组为(26.47±14.55)pA/pF,两组相比,差别具有显著性(P＜0.05);C31+BFP组的平均电流密度为(17.68±10.52)pA/pF,C31+β-雌二醇组的电流密度为(13.41±4.21)pA/pF,与C31组(26.47±14.55pA/pF)比较,差别具有显著性(P＜0.05).结论:C31能够促进VGCC开放,Ca2+内流增多,引起细胞损伤;BFP和β-雌二醇能有效抑制C31所引起的VGCC电流增强效应,在一定程度上避免了细胞内Ca2+超载;BFP的这些作用可能是通过类雌激素样作用实现的.
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高功率微波急性辐照对家兔视网膜睫状神经营养因子表达的影响
目的:探讨高功率微波(HPM)急性辐照后家兔视网膜组织睫状神经营养因子(CNTF)表达量在不同时间的变化规律.方法:采用RT-PCR的方法检测90W/cm2×15min辐照后0,3,6,12,24和72 h不同时相点家兔视网膜组织CNTFmRNA表达的情况.结果:微波辐照后即刻,家兔视网膜CNTF mRNA表达含量极显著升高(P＜0.01),并达高峰值;3 h后家兔视网膜CNTF mRNA表达含量开始下降;微波辐照后6 h、12 h家兔视网膜CNTF mRNA含量继续下降,但均仍显著高于对照组水平(P＜0.05);24 h、72 h时的家兔视网膜CNTFmRNA表达含量与对照组的CNTF mRNA含量相比基本持平.结论:HPM急性辐照能即刻显著性的增强家兔视网膜CNTFm RNA的表达,其表达量与损伤时间之间存在时效关系.HPM辐照引起的CNTFm RNA表达上调可能参与了微波辐照所致的家兔视网膜组织损伤,为利用外源型CNTF治疗微波辐照所致的家兔视网膜组织损伤提供理论依据.
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低温水域人体生理极限探索的体会
目的:探讨人体低温水域的生理极限及其拓展.方法:通过在极地等低温海域冰泳,测试人体低温水域的生理耐受能力,观察其生理和心理的变化过程以及大脑高度缺氧后对人精神的影响.结果:系统训练,常人可以突破生命"禁区",寒冷中生存时间可提升数倍;信心加毅力产生精神力量,是提升人体抗寒极限的重要因素;抢救低温症人员,切忌其昏睡,要唤醒他,要不断地周身按摩,持续时间应等于或大于水中浸泡的时间;对大脑高度缺氧后出现的精神、心理障碍,要及时积极治疗.结论:人体低温水域的生理极限是可以拓展的.
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急进高原健康人动脉血浆降钙素基因相关肽等物质含量的变化
目的:观测急进高原低氧环境,降钙素基因相关肽等6种血管活性多肽含量的动态变化,探索人体在急性缺氧时的生理调节过程.方法:用放射免疫法测定41名健康青年男性志愿者在海拔1 100m世居地,进入海拔2 260 m 3月、海拔3 780 m1 d、5 d和15 d动脉血浆降钙素基因相关肽(CGRP),内皮素(ET)等物质的含量.结果:动脉血浆舒血管物质CGRP、CNP、β-EP和NT浓度明显增加.而缩血管物质ET的含量在进入海拔3 780 m 5 d时显著下降(与海拔1 100m、2 260 m和3 780 m 1 d相比差别显著,P＜0.01),NPY含量不同海拔间无显著性差异.结论:动脉血中血管活性物质含量变化为血管舒张因子的含量显著增加,血管收缩因子含量明显下降,表明人体在急性缺氧时,血管扩张在肺循环对低氧的生理性调节中占主导地位.
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硬脑膜细胞体外培养模型的建立
目的:建立兔硬脑膜缺损的体外培养模型,观察不同细胞外基质对其愈合过程的影响,研究硬脑膜修复的机制,为以后检测硬脑膜移植物提供理论基础.方法:兔硬脑膜体外培养,再用免疫细胞化学方法和扫描电镜进行观察.结果:预先铺过胶原的培养板中培养8～10 d后有细胞从硬脑膜缺损的边缘逸出、增殖,13～15 d硬脑膜缺损愈合;而以多聚赖氨酸及层粘连蛋白铺底的培养板中没有看到细胞逸出的现象.硬脑膜细胞对波形蛋白抗体呈强阳性反应,对第Ⅷ因子抗体则为阴性反应;在电镜下可以看到新生胶原的生成.结论:成功建立一种硬脑膜缺损的体外培养模型;成纤维细胞从硬脑膜创缘的逸出、增殖是硬脑膜缺损愈合的重要机制.
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人SM22α在巴斯德毕赤酵母中的表达、纯化及抗体制备
目的:用酵母表达重组人平滑肌22α(SM22α)蛋白,制备兔抗人SM22α多克隆抗体.方法:利用PCR从pGEM3z-SM22α质粒扩增得到人SM22α基因编码区,重组至pPIC9构建酵母表达载体,转染巴斯德毕赤酵母,进行分泌型表达.表达产物经分步盐析和CM-纤维素柱层析纯化后,免疫家兔,制备兔抗人SM22α多克隆抗体.结果:所构建的pPIC9-SM22α酵母表达载体转染酵母感受态细胞后,外源性SM22α可整合至酵母染色体中,经甲醇诱导84 h,可实现SM22α的高效表达与分泌.用70%硫酸铵处理上清液,收集沉淀进行离子交换层析纯化后,经变性的聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)可见一分子量为22 kD的单一区带.用该纯化产物免疫家兔制备的兔抗人SM22α抗血清可用于检测人或大鼠血管壁中SM22α的表达水平.结论:重组人SM22α可在巴斯德毕赤酵母中进行高效表达与分泌,纯化蛋白可用于抗体制备,为研究SM22α功能提供了检测工具.
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用于检测呼吸道复温的低体温犬模型的建立
目的:为开展低体温复温方法和装备研究,建立了抑制寒颤的低体温犬模型.方法:使用热电偶测温仪测定受试犬体心温度和皮肤温度,将麻醉受试犬浸泡在16.7℃水中直至食道温度降至34.0℃,受试犬出水后待体心温度基本稳定时静脉注射骨骼肌松弛剂卡肌宁,建立抑制寒颤的低体温犬模型.结果:低体温犬的体心温度可用直肠温度或食道温度表示,但二者不可混用.卡肌宁可排除寒颤对单纯呼吸道复温的影响,抑制寒颤的低体温犬模型可用于呼吸道复温方法或装备的检测.结论:建立的低体温犬模型可排除寒颤干扰、重复性好,实验条件简单,便于使用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
