中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-21对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞间质转分化的影响
目的:观察miR-21在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)上皮间质转分化(EMT)中的作用,并探讨miR-21参与调控HK-2细胞EMT的可能靶点.方法:体外培养的HK-2细胞分为6组:正常对照组、转化生长因子β1(TGF-βl)模型组、miR-21 mimic阴性组、miR-21 mimic组、miR-21 inhibitor阴性组和miR-21inhibitor组.细胞经4 ng/ml TGF-β1处理建立EMT模型,检测miR-21和EMT相关指标的表达变化,利用基因转染技术,将miR-21 mimic质粒或miR-21 inhibitor质粒转染经TGF-β1处理的HK-2细胞,使细胞过表达或抑制表达miR-21,在此基础上观察细胞EMT相关指标的变化以及磷酸酯酶(PTEN)基因的影响.结果:①与正常组相比,模型组的miR-21含量显著升高(P＜0.05),上皮表型标志物E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),间质表型标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白水平也显著升高(P＜ 0.05,P＜0.01);②转染miR-21 mimic后,与miR-21 mimic阴性对照组相比,miR-21含量显著升高(P＜0.01),PTEN、E-cadherin的mRNA和蛋白水平显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01),α-SMA mRNA和蛋白水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);转染miR-21 inhibitor后,与miR-21inhibitor阴性对照组相比,miR-21含量显著降低(P＜0.01),PTEN、E-cadherin的mRNA和蛋白含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),α-SMA mRNA、蛋白水平显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01).结论:miR-21在TGF-β1诱导的HK-2细胞EMT发生中具有重要作用,并且可能通过靶基因PTEN参与EMT相关分子的表达调控.
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黄连素对高脂血症大鼠降血脂及抗氧化作用
目的:研究黄连素对高脂血症大鼠的降脂作用和抑制肝脏脂质过氧化的作用.方法:随机抽取10只大鼠作为对照组,其余大鼠制作大鼠高血脂模型.成模大鼠随机分为模型组,黄连素低、中、高剂量组和血脂康组,每组10只.各给药组大鼠每天一次给予相应药物灌胃,连续30 d.观察黄连素对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(T℃)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的影响和肝组织二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT),羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A),肝脏甘油三脂脂肪酶(HTGL)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:与正常组比较,高脂血症组大鼠的肝脏系数、T℃、TG、LDL-C、DGAT、HMG-CoA和MDA显著升高(P＜0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著降低(P＜0.01).与高脂血症组比较,黄连素中、高剂量组和血脂康组大鼠肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-CoA和MDA明显减低(P＜0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著升高(P＜0.01);黄连素低剂量组TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-CoA和MDA含量显著降低(P ＜0.05;P＜0.01),CYP7A和HTGL显著升高(P＜0.01).结论:黄连素可降低高血脂大鼠的血脂水平,抑制肝脏脂质过氧化过程,减少肝脏损伤.
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二氢杨梅素对2型糖尿病小鼠认知功能障碍的影响
目的:观察二氢杨梅素(DHM)对2型糖尿病(T2DM)小鼠认知功能障碍及海马中BDNF蛋白表达的影响.方法:将40只C57BL/6J小鼠首先随机分为两组:正常对照组(n=8):普通饲料喂养;2型糖尿病模型组(n=32):高糖高脂联合100 mg/kg的STZ处理(造模过程中死亡5只,不成功3只).24只建模成功的小鼠随机分成3组:T2DM组、T2DM+ L-DHM组和T2DM+ H-DHM组,3组小鼠高糖高脂喂养,同时分别用等体积生理盐水、125 mg/(kg·d)的DHM和250 mg/(kg·d)的DHM(1次/天,灌胃)处理16周.正常对照小鼠继续普通饲料喂养,同时用等体积生理盐水(1次/天,灌胃)处理16周.16周后测定小鼠体重、空腹血糖、进行腹腔注射葡萄糖耐量实验和相关行为学实验.后,Western blot检测各组小鼠海马中BDNF蛋白的表达.结果:高糖高脂联合100 mg/kg的STZ成功建立2型糖尿病小鼠模型.16周后,与正常对照组相比,T2DM组小鼠体重明显下降,空腹血糖显著升高,糖耐量显著异常;而T2DM+ DHM组相比T2DM组小鼠体重却显著增加、空腹血糖降低,且H-DHM可显著改善T2DM小鼠糖耐量异常.行为学实验结果显示:与正常对照组相比,T2DM组小鼠学习记忆能力明显下降;与T2DM组相比,T2DM+DHM组小鼠学习记忆能力得到改善,且H-DHM组更为明显.Western blot结果显示:与对照组相比,T2DM组小鼠海马中BDNF蛋白表达显著下降,而DHM组相比T2DM组小鼠其BDNF蛋白的表达明显增加.结论:二氢杨梅素可改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍,其机制可能通过降血糖作用,并激活海马中BDNF蛋白表达.
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AdipoRon对小鼠骨骼肌细胞胰岛素敏感性的影响及其机制
目的:观察脂联素受体激动剂AdipoRon对小鼠成肌细胞株(C2C12)胰岛素敏感性的影响,并探讨其作用机制.方法:使用马血清将C2C12诱导分化为成肌细胞,分为6组(9个复孔):空白对照组、AdipoRon(脂联素受体激动剂)高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组以及AdipoRon低剂量+PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)抑制剂组和胰岛素+ PI3K抑制剂组,作用12 h,收集上清检测葡萄糖消耗量,使用CCK8测定细胞增殖.六孔板中将C2C12诱导分化为肌管细胞,加入药物作用12h,并用RT-PCR法检测GLUT4的mRNA水平.结果:与空白对照组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组耗糖量均有所增加,具有统计学意义(P＜0.05).加入PI3K抑制剂组后,耗糖量与空白对照组无统计学意义.与空白对照组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组细胞均有增殖,但只有胰岛素组具有统计学意义(P＜0.05).与对照空白组相比,AdipoRon高剂量组、AdipoRon低剂量组、胰岛素组GLUT4mRNA水平均有所提高,具有统计学意义(P＜0.05).加入PI3K抑制剂组后,GLUT4mRNA水平与空白对照组无统计学意义.结论:AdipoRon能够不影响细胞增殖的情况下增加葡萄糖的消耗量,这可能是通过提高胰岛素敏感性发挥作用的,但具体机制尚待进一步的研究.
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右美托咪啶对肺缺血/再灌注诱发小鼠肾脏超微结构改变的影响
目的:评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响.方法:雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20 g～24 g,8～ 10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(sham组)、肺缺血/再灌注损伤组(I/R组)、肺缺血/再灌注+生理盐水组(NS组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+阿替美唑(Atip)(DA组).采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤(I/R)模型.Dex组在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶20 μg/kg,NS组为用同Dex组等体积的生理盐水替代Dex,DA组腹腔注射右美托咪啶(20 μg/kg)+阿替美唑(250 μg/kg),其余处理同I/R组.再灌注结束后静脉取血ELISA法检测血浆中IL-1β和TNF-α浓度;取双肾组织,透射电镜下观察肾组织病理学结果.结果:与对照组相比,其余组血浆IL-1β和TNF-α浓度明显升高,肾组织病理学损伤明显加重;与I/R、NS、DA组相比,Dex组IL-1β和TNFoα浓度明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),且肾组织超微结构损伤有所减轻.结论:右美托咪啶预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.
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高龄孕妇孕早期心律失常及转归分析
目的:观察高龄孕妇孕早期ECG异常及心律失常发生特点,记录孕早期房性及室性心律失常的后期转归情况.方法:290例孕妇按照年龄分为35岁以下组,35 ～ 39岁组和40～45岁组.行心电图检查,系统分析心电图渡形,采集记录异常心电图变化,包括ST段改变、各型心律失常等,记录房性、室性心律失常的好转率及加重率.结果:35～39岁组和40～45岁组心律失常发生率显著高于35岁以下组(P＜0.05);35～39岁组和40～45岁组ST段异常发生率显著高于35岁以下组(P＜ 0.05);40～45岁组QRS波增宽发生率高于35岁以下组(P＜0.05).35～39岁组和40～45岁组的窦性心动过速、窦性心律不齐和房性早搏发生率显著低于35岁以下组(P＜0.05);40～45岁组阵发性室上速发生率显著高于35岁以下组(P＜0.05),35～39岁组和40～45岁组室性早搏和房颤发生率均显著高于35岁以下组(P＜0.05).40～45岁组的房性心律失常恢复率显著低于35岁以下组(P＜ 0.05);40～45岁组的房性和室性心律失常加重率显著高于35岁以下组(P＜0.05).35 ～ 39岁组的ECG异常组、40～45岁ECG异常组发生率显著高于35岁以下组和35～39岁组的ECG正常组(P＜0.05);35～ 39岁组及40～45岁的ECG异常组胎儿窘迫发生率显著高于35岁以下组(P＜0.05).结论:高龄与孕早期心律失常发生有正相关,并且高龄因素降低孕期心律失常自行恢复率而升高心律失常恶化发生率,高龄孕妇伴有心电图异常对围生儿状况有不良影响.
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间歇有氧运动对MI大鼠肾脏CD40表达的影响及可能机制
目的:探讨间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠肾脏CD40表达的影响,揭示运动改善MI肾脏功能的可能机制.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)、心梗+间歇运动组(ME),每组12只.MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型.Sham组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后1周进行8周跑台运动.运动开始速度为10 m/min运动10 min后,速度逐渐增至25 m/min×7min,再以15 m/minx3 min运动,之后依次交替进行.每天60min×1次,每周5d,共8周.训练结束后次日,各组大鼠评定心功能,腹主动脉取血及获取肾脏组织后,测定肾脏胶原容积百分比(CVF)、CD40、hs-CRP、TNF-α、IL-6、p-NF-κp65、BUN和sCr等指标变化.结果:与Sham组比较,MI组大鼠LVEDP升高,LVSP和土dp/dt max显著降低,肾脏CVF升高;MI后可见肾脏肾小管细胞胞浆中CD40阳性染色,CD40蛋白和mRNA表达增多,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达升高,同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达增多,血清BUN和sCr表达增高.与MI组比较,ME组大鼠LVEDP降低,LVSP和±dp/dt max升高,肾脏CVF降低;肾脏CD40蛋白和mRNA表达减少,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达降低;同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达降低,血清BUN和sCr表达减少.结论:间歇有氧运动可显著降低心梗大鼠肾脏CD40表达,抑制NF-κB通路,减少血清及肾脏炎症因子表达,改善心梗大鼠肾脏功能.
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miRNA378*表达对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞凋亡、网腔钙结合蛋白、内质网应激伴侣蛋白表达的影响
目的:研究沉默miRNA378*表达对柯萨奇B3病毒-(CVB3)感染心肌细胞凋亡、内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)影响.方法:原代培养乳鼠心肌细胞分为:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞+柯萨奇B3病毒)、miRNA378*沉默对照组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378*空质粒)、miRNA378*沉默组(正常细胞+柯萨奇B3病毒+转染miRNA378*沉默质粒),各组细胞分别转染和感染处理后置37℃、CO2培养箱中培养3d.检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-sMA)、细胞凋亡率、网腔钙结合蛋白、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网应激信号通路因子激活转录因子6(ATF6)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达.结果:通过检测α-SMA蛋白,证实分离乳鼠细胞为心室肌细胞.TUNEL法检测不同组心室细胞凋亡情况发现,柯萨奇病毒感染组心室肌细胞凋亡明显,与柯萨奇病毒感染组心肌细胞相比较,miRNA378*沉默组心肌细胞凋亡细胞量明显减少.与柯萨奇病毒感染组比较,Calumenin表达减少(P＜0.01),而GRP78、ATF6、CHOP表达增加(P＜0.01).结论:CVB3病毒感染心肌细胞作用与miRNA378*,引发内质网应激并激活信号通路因子,心肌细胞凋亡增加.
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siPGK1在调控黑色素瘤细胞对Vemurafenib敏感性中的作用及其机制
目的:研究磷酸甘油酸酯激酶1(PGK1)对BRAFv600E突变型恶性黑色素瘤(MM)对Vemurafenib (Zelboraf)敏感性的影响及其机制.方法:采用分子生物学、细胞生物学、药理学相关实验方法(MTT、Western blot、FCM、Colongenic)探讨:①PGK1以及Vemurafenib对MM细胞的存活增殖能力的影响;②通过siPGK1基因增加Vemurafenib药敏感性的机制.结果:①沉默PGK1基因后再给以BRAFv600E选择性抑制剂Vemurfenib,MM细胞系的存活率明显下降,并呈一定的剂量依赖性;②siPGK1增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性与激活凋亡信号通路有关.结论:siPGK1通过激活凋亡信号通路增加MM细胞对Vemurafenib的药物敏感性,从而抑制细胞的存活和增殖能力.
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TNF-α/NF-κB信号通路在依那西普缓解大鼠类风湿性关节炎中的作用
目的:探讨依那西普(ETN)对胶原诱导大鼠类风湿性关节炎(CIA)的缓解作用及其机制.方法:实验动物分为3组(n=10):①对照组;②生理盐水治疗组(NS组);③(0.5 m/ks)依那西普治疗组(ETN组).其中②和③组的鼠在炎症分值达到两分及以上时随机分组开始治疗.药物采用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠建立类风湿性关节炎模型.治疗前和治疗期间每周测量足趾容积和体重,治疗4周后处死,ELISA检测血清TNFα、Ang-1、Ⅱ-1β、IL-6、IL-8水平;取足趾部位肌肉提取胞浆和胞核蛋白,Western blot检测NF-κB含量及其亚细胞定位.结果:依那西普治疗组较之生理盐水治疗组能显著缓解类风湿性关节炎症症状、降低TNFα以及下游炎症因子水平(P＜0.05);能抑制炎症状况下NF-κB的核内定位增加、胞浆定位减少的状况.结论:依那西普可通过抑制TNFα/NF-κB信号通路缓解大鼠类风湿性关节炎.
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不同强度运动对骨骼肌纤维MHC亚型转化及CaN/NFATc1信号通路的影响
目的:研究不同强度运动对骨骼肌纤维MHC亚型转化及钙调神经磷酸酶(CaN)/活化T细胞核因子1(NFATc1)信号通路的影响.方法:雄性SD大鼠(2月龄)24只,随机分为3组(n=8):正常对照组(NC)、中等强度组(ME)、大强度组(HⅡE),进行8周跑台训练.采用ATP酶染色法测定Ⅰ、Ⅱ型肌纤维,凝胶电泳技术分离肌球蛋白重链(MHC)亚型,比色法测定骨骼肌中CaN活性,免疫印迹技术测定骨骼肌NFATc1蛋白含量.结果:①肌纤维密度变化:股四头肌ME组Ⅰ、Ⅱ型纤维数密度均显著增加(P＜0.05),HE组仅Ⅱ型纤维面密度显著增加(P＜0.05);比目鱼肌HE、ME组Ⅰ型纤维数密度均显著增加(P＜0.05);②肌纤维MHC亚型百分比变化:股四头肌ME组MH-CI、Ⅱa百分比升高(P＜0.05),而MHCIIb百分比降低(P＜0.05);比目鱼肌MHCI百分比升高,MHCⅡa、Iib百分比降低;③ME组大鼠CaN活性、NFAT1蛋白含量均显著升高(P＜0.05).结论:大、中等强度运动可诱导骨骼肌MHC快型向慢型转化,同时伴随肌纤维亚型变化骨骼肌中CaN活性增加、NFATc1蛋白表达增加.
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HCN2在大鼠外周神经病理性疼痛发生中的作用
目的:初步探讨超极化激活的环核苷酸门控通道2型(HCN2)在外周神经病理性疼痛发生中的作用.方法:将24只健康成年大鼠进行随机分组(n=12):假手术组(Sham)大鼠仅分离左侧14、15脊神经,模型组(SNL)分离脊神经后进行相应的结扎处理,手术7d后用行为学方法进行模型评价;将造模成功的大鼠进行随机分组(n=6):①阴性对照组(Saline),左侧足底注射生理盐水;②阳性对照组(GBPT),腹腔注射加巴喷丁;③实验组(ZD7288),左侧足底注射HCN非特异性阻断剂ZD7288.在给药前以及给药后lh、4h、24h、48h用疼痛行为学实验检测其对神经病理性疼痛的作用;分别取手术前对照组(Control)、假手术组(Sham)和模型组(SNL)大鼠的背根神经节(DRG)(n=6),利用qPCR和Western blot的方法研究造模前后大鼠DRG内HCN2的表达的变化情况.结果:①成功建立大鼠神经痛模型;②与Saline组比较,GBFr组和ZD7288组在注射1h后,均能明显的减轻大鼠神经病理性疼痛的症状(P＜0.01),而GBPT组和ZD7288组之间比较则无差异;③与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2 mRNA表达量明显增加(P＜0.01);与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2通道蛋白表达量显著增加(P＜0.05).结论:HCN2参与外周神经病理性疼痛的发生,并有可能成为治疗神经病理性疼痛一个潜在的新靶点.
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β片层阻断肽H102对双转基因AD小鼠海马脑区APP代谢酶的影响
目的:探讨β片层阻断肽H102对APP/PS1双转基因小鼠(AD小鼠)海马脑区β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)代谢分泌酶以及学习记忆能力的影响.方法:将6月龄大小的30只AD模型小鼠随机分为AD组和H102组,相同月龄、数量和背景的C57BL/6J小鼠作为对照组(n=15).H102组每日经鼻腔给予H102溶液(5.8 mg/kg)5 μl,对照组及AD组每日给予辅料溶液5 μl.给药30 d后,使用Morris水迷宫的方法检测各组小鼠的空间记忆能力变化,采用免疫组织化学方法及Western blot技术测定海马脑区α分泌酶(ADAM10和ADAM17)、β分泌酶(BACE1)及γ分泌酶(PS1,APH1a,PEN2)在小鼠海马中的表达.结果:与对照组比较,AD组小鼠海马脑区BACE1、PS1、PEN-2、APH1-a蛋白表达显著升高,ADAM10、ADAM17蛋白表达显著降低(P＜0.05);与模型组相比,H102能够明显提高AD小鼠的空间学习记忆能力,明显降低海马脑区BACE1、PS1、PEN-2、APH1-a蛋白的表达,明显提高ADAM10、ADAM17蛋白的表达(P＜0.05).结论:β片层阻断肽H102能够减少海马脑区Aβ的生成,提高海马脑区α分泌酶的活性,降低β和γ分泌酶的活性,改善AD小鼠的学习记忆能力.
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青风藤水煎液对蟾蜍坐骨神经干电生理的影响
目的:探索青风藤对蟾蜍离体坐骨神经干电生理特性的影响.方法:40只蟾蜍随机分成4组:任氏液对照组和青风藤低、中、高剂量组(0.2、0.10、0.05g/ml)(n=10),通过RM6240C多道生理信号采集处理系统记录其在不同浓度青风藤水煎分别浸泡15 min和30 min时,动作电位的传导速度、幅度和动作电位阈强度.结果:与对照组相比,高剂量组的神经干动作电位的传导速度显著减慢(P＜0.01),中、高剂量组的幅度显著降低(P＜0.01),高剂量组的动作电位阈强度显著增大(P＜0.01).结论:动作电位传导速度、幅度与青风藤剂量呈负相关,动作电位阈强度与青风藤剂量呈正相关.青风藤水煎液降低坐骨神经的兴奋性,阻滞动作电位的传导,可能发挥抑制坐骨神经痛的作用.
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2型糖尿病伴发高血压大鼠模型的建立
目的:建立一种2型糖尿病伴发高血压大鼠的模型.方法:65只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、1％ NaCl饮水组、20 mg/kg STZ-1％ NaCl组、30 mg/kg STZ-1％ NaCl组、40 mg/kg STZ-1％ NaCl组(n=13).除正常对照组大鼠普通饮食喂养外,其余各组大鼠以高脂饲料4周+普通饲料结合1％ NaCl饮水9周喂养.第4周末链脲霉素(STZ)组大鼠分别腹腔注射STZ(20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg).实验周期13周.检测大鼠一般状况、体重、平均摄食量、血糖、血压、血脂和血浆胰岛素水平.结果:与正常对照组和1％ NaCl饮水组比较,在STZ注射后仅30mg/kg STZ-1％ NaCl组、40 mg/kg STZ-1％NaCl组大鼠体重减少(P＜0.05)、平均食量、空腹和随机血糖均增加(P＜0.05);第4周起血压显著升高(P＜0.05),收缩压均值达到150 mmHg进入高血压期,并在其后5周(实验结束前)稳定于150～170mmHg;第9周血浆胰岛素水平升高(P＜0.05),血浆甘油三酯(TG)水平下降(P＜0.05).结论:高脂饲料喂养4周+腹腔注射STZ 30～40 mg/kg结合1％ NaC1饮水喂养,能诱导出2型糖尿病伴发高血压的大鼠模型.
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MPTP致空间学习记忆障碍小鼠脑内NSF表达变化
目的:观察1-甲基-4-苯基-l,2,3,6-四氢吡啶(MⅡyTP)致空间学习记忆障碍小鼠脑内N-乙基马来酰亚胺敏感融合蛋白(NSF)表达变化.方法:C57BL/6J小鼠随机分为2组(n=24),包括对照组和MPTP处理组,雌雄各半.MFTP处理组给予C57BL/6J小鼠MPTP(20 mg/0.2 ml/(kg·d),s.c.)连续8d,每天一次,对照组给予等量的生理盐水用同样方法处理.第9天起采用水迷宫实验,连续4d检测C57BL/6J小鼠空间学习记忆的改变,水迷宫实验测试结束后,采用免疫组化和Western blot方法检测小鼠脑内NSF表达改变.结果:每组选取小鼠24只进行水迷宫测试,与对照组相比,MPTP处理组小鼠出现空间学习记忆障碍;每组选取小鼠5只进行免疫组化检测,同时每组选取5只小鼠进行Western blot检测,海马CA1区NSF免疫反应活性明显减弱(P＜0.01),前额叶皮层NSF的免疫反应活性(JP＜0.0l)和蛋白表达(P＜0.05)都明显增高.结论:MPTP致空间学习记忆障碍小鼠脑内NSF表达出现异常,可能参与MPTP致空间学习记忆障碍的发病机制.
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不同运动方式对绝经后妇女身体形态、肺活量及骨密度的影响
目的:通过对绝经后妇女进行不同的运动方式干预,探讨其对绝经期妇女体质的影响,以期为制定绝经后妇女运动方式提供参考.方法:将60名受试者,年龄(54±4.6)岁,随机分成3组(n=20):即对照组、有氧运动组(快走)及有氧运动结合力量训练组(快走加抗阻练习).运动组进行为期4个月的运动,每天上、下午各进行1.5h的快走或慢跑运动,每周运动3～5次;有氧运动结合力量训练组,每天上、下午各进行40min的健步走运动+30 min的力量练习(上肢哑铃练习+腹部以仰卧起坐+下肢以负重提肩练习为主)及前后10 min的整理活动,每周运动3-5次;对照组正常生活,期间不进行任何系统的体育运动;各组均不作饮食方面的特别控制,整个试验期间3组都有专人进行跟踪监测,试验前后分别对3组受试者进行体脂率、体重指数(BMI)、肺活量及骨密度指标测试.结果:有氧运动组运动后体脂率明显下降(P＜0.05),肺活量明显提高(P＜0.05),但BMI和骨密度未出现明显变化;混合练习组运动后BMI明显下降(P＜0.05),骨密度明显提高(P＜0.05),但体脂率和肺活量未出现明显变化:对照组试验前后各指标均未出现显著性变化.结论:4个月的有氧运动和有氧运动结合力量运动对提高绝经后妇女的体质健康均有一定的的效果,但有氧运动对体质的影响偏向于减脂,而混合练习组偏向于瘦体重的增加和骨密度的提高.
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慢性应激所致抑郁大鼠Treg细胞和Th17细胞表达水平的变化
目的:了解慢性应激所致抑郁大鼠外周血Treg细胞和Th17细胞比例的变化.方法:筛选16只同质性均一的健康成年雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为正常对照组和模型组(n=8).正常对照组不给予任何干预处理,模型组采用慢性不可预知温和刺激(CUMS)和孤养法来制备抑郁模型.在造模的第7天、14天、21天运用蔗糖水偏好实验、旷场实验和体重变化率进行行为学评估,采用流式细胞术(FCM)检测两组大鼠外周血Treg细胞与Th17细胞比例的变化.结果:与正常组相比,应激第7天,抑郁组体重变化率及旷场评估结果无明显差异,应激第14天、21天,抑郁组体重变化率及旷场各项结果明显低于正常组(P＜0.05,P＜0.01).应激第7天、14天,抑郁组蔗糖水偏好指数较正常组无明显差异;应激第21天,抑郁组蔗糖水偏好指数明显低于正常组(P＜0.01).应激第7天、14天,抑郁组Treg细胞水平与正常组比较无明显差异,应激第21天,抑郁组Treg细胞水平显著低于正常组(P＜0.01).应激第7天、14天、21天两组Th17细胞水平无显著差异.结论:慢性应激所致抑郁大鼠的Treg细胞水平降低,可能影响机体的免疫功能.
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老年与青年小鼠慢性应激后抑郁样行为的观察
目的:探讨慢性应激后不同月龄小鼠抑郁样行为的变化,以及海马和前脑皮层胰岛素样神经营养因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的作用.方法:昆明品系小白鼠3月龄(青年)和14月龄(老年),随机分为青年对照组和青年应激组、老年对照组和老年应激组,每组12只、雌雄各半.多因素慢性应激21 d,建立抑郁小鼠模型.采用悬尾实验和蔗糖偏好实验评价小鼠的抑郁样行为;并且检测小鼠海马和前脑皮层IGF-Ⅱ的表达水平.结果:与青年对照组相比,老年对照组小鼠的累积不动时间明显增多(P＜0.05),蔗糖消耗度明显降低(P＜0.05),并且IGF-Ⅱ阳性神经元数目在海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和前脑皮层均明显减少(P＜0.01或P＜0.05);慢性应激后,青年应激组小鼠的第一次静止不动时间、累积不动时间和蔗糖消耗度与其对照组比较均有显著性差异(P均＜0.0l),IGF-Ⅱ阳性神经元数目在CA1、DG和前脑皮层均显著减少(P＜0.05或P＜0.01);与老年对照组比较,老年应激组小鼠的第一次静止不动时间明显减少(P＜0.05)、累积不动时间显著增加(P＜0.05)和蔗糖消耗度明显减少(P＜0.05),海马CA1、CA3和DG区IGF-Ⅱ阳性神经元数目均显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论:慢性应激后小鼠的抑郁样行为可能与海马和前脑皮层IGF-Ⅱ表达的下调密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
