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中国应用生理学

中国应用生理学杂志

Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지

统计源期刊
  • 主管单位:
  • 主办单位: 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
  • 影响因子: 0.80
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-6834
  • 国内刊号: 12-1339/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 6-16
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国应用生理学杂志》编辑部
  • 出版地区: 天津
  • 主编: 汪海
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 锌对急性缺氧小鼠海马NOS和nNOS水平的影响

    作者:王华仁;李积胜;陈俊;张珩

    目的:观察锌对急性缺氧小鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)阳性神经元的影响,以探讨锌抗脑缺氧的作用机制.方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠海马各分区NOS和nNOS阳性神经元数量的变化.结果:给锌组比不给锌组小鼠缺氧耐受时间显著延长,差异有显著性(P<0.05);海马及其CA1区NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少,差异有显著性(P<0.05).结论:急性缺氧时锌通过减少海马NOS和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用.

  • 骨髓间充质干细胞向神经细胞分化中Tau蛋白的表达

    作者:鄢文海;许烜慧;许燕;韩雪飞;马岚;王建枝;邢莹

    目的:观察骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为神经细胞过程中,神经元微管相关蛋白Tau及其磷酸化位点pSer202的表达和含量的差异,探讨Tau蛋白在此过程中的作用.方法:使用EGF和bFGF联合诱导第4、第8和第12代的MSCs向神经细胞分化;14 d后,免疫细胞化学法检测Tau蛋白和pSer202的表达;ELISA法分析各代细胞Tau蛋白含量.结果:第4、第8和第12代未诱导组Tau蛋白阳性细胞均<6%;诱导14d后,各代MSCs在形态上均分化为类似神经元样细胞,Tau蛋白阳性细胞率较未诱导组显著升高(P<0.05),但各代之间无显著性,而pSer202在各代MSCs未诱导组和诱导组中均未见表达.ELISA法检测发现Tau蛋白含量在诱导过程中呈上升趋势,14d时各代细胞分化后的Tau蛋白升高程度无显著性差异.结论:MSCs向神经细胞分化过程中Tau蛋白表达量增加且可能尚未发生磷酸化,将有助于神经细胞的正常分化和突触形成.

  • 小脑顶核损毁对淋巴细胞功能的影响

    作者:曹蓓蓓;彭聿平;邱一华

    目的:研究小脑顶核对淋巴细胞功能的调节作用,并初步探讨介导这种调节的中枢途径.方法:用海人酸(KA)毁损大鼠双侧小脑顶核,于术后第8 d,取动物肠系膜淋巴结细胞和脾脏自然杀伤(NK)细胞进行体外培养,分别用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测由刀豆蛋白A(Con A)诱导的淋巴细胞的增殖反应,用流式细胞术测定NK细胞杀伤YAC-1肿瘤细胞的活性.同时用高效液相色谱法检测下丘脑中兴奋性神经递质谷氨酸的含量.结果:小脑双侧顶核注入KA后的第8 d,小脑切片经Nissl染色,可见顶核内神经元胞体被有效破坏.此时,淋巴细胞对ConA诱导的增殖反应较双侧顶核注入生理盐水的对照组明显增强;而且NK细胞对YAC-1靶细胞的杀伤活性也明显高于对照组;同时下丘脑中谷氨酸含量较对照组明显减少.结论:小脑双侧顶核毁损可导致T和NK淋巴细胞功能明显增强,且下丘脑中谷氨酸含量显著下降,提示小脑顶核对淋巴细胞功能具有调节作用,小脑-下丘脑的谷氨酸能神经投射可能介导小脑顶核的免疫调节作用.

  • 培养的大鼠三叉神经节细胞钙激活钾通道的氧化性调节

    作者:朱仲玲;王芳;吴周环;龙利红;金悠;陈建国

    目的:研究氧化还原药物对三叉神经节细胞离子通道的调节作用.方法:采用全细胞膜片钳电生理方法,记录氧化还原药物对三叉神经节细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响.结果:蛋氨酸特异性氧化剂chloramine-T(Ch-T)1 mmol/L可轻微增加通道电流幅值,但该作用不能被半胱氨酸还原剂1,4-dithio-DL-threitol(DT1)所逆转.相反,半胱氨酸特异性氧化剂5,5'-dithio-bis(2-nitribenzoic acid)(DTNB)50 μmol/L降低BKCa的电流幅值,此作用可被DTT 2 mmol/L所逆转.结论:ROS通过氧化调节BKCa通道而参与三叉神经节细胞的功能调节,BKCa通道在氧化应激相关性生理、病理状态下起重要的调节作用.

  • 血红素加氧酶-1在对抗过氧化氢引起的血管低反应性中的作用

    作者:朱立;陈莹莹;郭炜;汪洋;徐和靖;沈岳良;夏强

    目的:研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性,并探讨其作用机制.方法:采用血管环灌流装置,观察胸主动脉环的收缩效应.结果:①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后,主动脉HO-1活性和血中CO含量增高;同时,H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善.②KATP通道阻断剂优降糖,而非GC抑制剂亚甲蓝,可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用.③Hemin+H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异.④无钙液中,高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降.结论:诱导主动脉HO-1活性增加,可对抗氧化应激引起的血管收缩反应的低下,其机制可能是通过激活KATP通道,影响细胞内贮存钙的释放起作用,而与GC信号转导通路无关.

  • HIF-1α和eNOS基因多态性与个体低氧训练效果的关联性研究

    作者:刘海平;胡扬

    目的:拟从基因多态性角度探索人类个体低氧训练效果差异性的分子生物学机制.方法:选取41名健康受试者在模拟海拔2 500m高度进行4周"高住-高练-低训"(低氧暴露10 h/d,3次70%VO2max低氧训练/周,共4周),观察低氧诱导因子-1α基因(HIF-1α)C1772T多态性、内皮型一氧化氮合酶基因(eNOS)第4内含子27 bp(4b/a)可变数目重复性多态性(VNTR)与低氧训练期间大摄氧量(VO2max)、血红蛋白(Hb)、红细胞数(RBC)及血氧饱和度(SpaO2)等生理指标变化的关联性.结果:携带CT基因型和CT+ba复合基因型的受试者,4周低氧训练后△VO2max显著增加(P<0.05),CT基因型受试者低氧训练前、后△RBC,△Hb无显著性差异,但较其它基因型相比,表现出升高趋势;CT基因型与ba基因型受试者在低氧定量负荷实验中,SpaO2表现出高于其它基因型的趋势,但无显著性差异.结论:HIF-1α基因C1772T多态性及eNOS基因4b/a多态性可能与低氧训练效果及低氧环境下适应能力的个体差异性有关,CT基因型及CF5ba复合基因在低氧适应能力上具有一定的优势.

  • 免疫复合物参与冻伤大鼠冻结-融化损伤的研究

    作者:卢学春;李凤芝;迟小华;颜培华;尹昭云

    目的:了解体液免疫在冻结性冻伤损伤病理生理过程中的作用,为冻结性冻伤的预防和治疗提供依据.方法:实验采用Wistar大鼠冻结性冻伤模型,在冻伤前及冻伤后4 h、1 d、3 d和5 d测量三种免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)、两种补体(C3和C4)和血清循环免疫复合物的含量;用免疫荧光标记技术检测骨骼肌中的组织免疫复合物含量;用免疫粘附法观察红细胞表面免疫复合物含量变化.结果:大鼠冻伤后血清IgG急剧下降,冻后4 h下降至低值.IgA在冻伤后1 d达到低.血清IgM浓度在冻伤后逐渐增高,冻后5 d继续上升.血清循环免疫复合物浓度在冻后逐渐增高,冻后1 d达峰值,为冻前的28.8倍(P<0.01).冻伤后1 d大鼠骨骼肌开始出现免疫复合物沉积.红细胞表面免疫复合物含量明显高于冻前,冻后3 d达到高峰(P<0.01).结论:研究结果表明,冻结性冻伤是一种免疫复合物相关性疾病,对此国内、外尚未见报道.

  • 支气管哮喘豚鼠肺组织中Nrf2对γ-GCS的作用

    作者:朱运福;戴爱国;胡瑞成

    目的:研究支气管哮喘豚鼠肺内Nrf2对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的作用.方法:成年雄性豚鼠20只,随机分成2组(n=10):①对照组(C组);②哮喘组(A组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型.测肺组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和总谷胱甘肽的含量;测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标;原位杂交测肺组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶重链(γ-GCSh)mRNA表达;免疫组化测γ-GCS和Nrf2蛋白质在肺组织中的表达;RT-PCR测Nrf2 mRNA在肺组织中的表达;双酶法测γ-GCS的活性.结果:①A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数,较C组明显增多(P<0.01),并出现细支气管重塑.②A组肺组织中ROS、GSSG和总谷胱甘肽较C组明显增高(P<0.01),与C组比较,GSH/GSSG明显下降(P<0.01),而GSH差异无统计学意义.③免疫组化显示Nrf2和γ-GCS A组较C组明显增高(P<0.01);原位杂交显示γ-GCS-h mRNA表达A组较C组亦明显增高(P<0.01).④RT-PCR显示在肺组织中Nrf2 mRNA转录C组和A组无明显差异.⑤γ-GCS活性A组为(28±8)U,与C组(9±2)U比较,差异有统计学意义(P<0.01).⑥直线相关性分析显示:在肺组织中Nrf2与ROS、GSSG、γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质及γ-GCS活性呈高度正相关;GSH/GSSG与Nrf2蛋白质、γ-GCS-hmRNA、γ-GCS蛋白质及γ-GCS活性呈高度负相关.结论:在支气管哮喘豚鼠肺中存在氧化应激,氧化应激可能通过上调Nrf2而上调γ-GCS表达.

  • 当归对大鼠缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1 mRNA表达的影响

    作者:郑婵娟;廖维靖;范明;杨万同;蒙兰青

    目的:研究大鼠缺血性脑损伤后不同时间点Flt-1、Flk-1 mRNA的表达及当归对其表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为缺血损伤组和当归治疗组.采用线栓法制作大鼠短暂性大脑中动脉阻断(MCAO)与再灌模型,治疗组腹腔注射当归注射液(剂量5 g/kg).36只大鼠(每组各18只)在脑缺血/再灌后1 d、3 d、7 d神经行为学评分完成后被处死,取大脑行氯化三苯四唑(TTC)染色以测脑梗死比;另取72只大鼠(每组各36只)在脑缺血/再灌后3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d分别被处死,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测缺血侧Flt-1、Flk-1 mRNA的表达.结果:在同时间点神经功能缺损评分比较,缺血损伤组明显高于当归治疗组(P<0.05);在同时间点当归治疗组梗塞比明显小于缺血损伤组(P<0.01).RT-PCR检测表明,缺血损伤组Flt-1、Flk-1 mRNA在缺血/再灌后3 h即开始表达增强,于3 d达高峰,后逐渐降低;当归治疗组Flt-1、Flk-1 mRNA表达比缺血损伤组明显增加,于3 d达到高峰后缓慢降低至第7 d仍保持较高水平.缺血损伤组和当归治疗组中Flt-1 mRNA与Flk-1 mRNA的表达呈正相关性,相关系数为r=0.957(P<0.01).结论:当归可增强缺血性脑损伤后Flt-1、Flk-1mRNA表达.Flt-1、Flk-1 mRNA的表达紧密相关.

  • 大鼠肢体缺血/再灌注后肺损伤及一氧化氮合酶的变化与意义

    作者:张一兵;张连元;门秀丽;董淑云;杨全会;要瑞莉

    目的:研究大鼠肢体缺血/再灌注后急性肺损伤时,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其在急性肺损伤发生中的作用.方法:雄性Wistar大鼠于后肢根部阻断血流后松解(4h/4h),分别给予L-Arg和氨基胍(AG)预先干预,分为control、IR、L-Arg和AG组,免疫组织化学方法检测肺组织中iNOS和eNOS的表达,同时检测肺组织中MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值,肺组织形态学观察以评价肺损伤的程度.结果:与control组比较,I/R组eNOS表达降低,iNOS表达增强,MDA、MPO、W/D和NO2-/NO3-值增加,肺组织充血、炎细胞浸润,肺泡腔渗液;与I/R组比较,L-Arg组eNOS、iNOS表达无明显变化,NO2-/NO3-增加,MDA、MPO、W/D降低,肺组织损伤有减轻趋势,AG组eNOS表达无明显变化,iNOS活性降低,NO2-/NO3-减少,MDA、MPO、W/D增加,肺组织损伤有加重趋势.结论:肢体缺血/再灌注急性肺损伤过程中,iNOS表达增加,NO生成增多,在肺损伤发生中有一定的保护作用.

  • 皮层抑制对大鼠丘脑底核自发放电的影响

    作者:刘佳;高东明

    目的:观察皮层抑制对正常及帕金森病(PD)大鼠丘脑底核(STN)神经元自发放电的影响.方法:采用玻璃微电极细胞外记录法,观察正常和PD大鼠STN神经元的放电活动及脑内微量注射KCl后,两组大鼠STN神经元放电频率的变化.结果:对照组和PD组大鼠STN神经元放电频率分别为(9.78±0.71)Hz和(23.81±1.08)Hz,PD组大鼠放电频率显著高于对照组(P<0.01),且呈爆发式放电的神经元比例明显高于对照组(P<0.05).皮层注射KCl后,经过较长的潜伏期,两组大鼠STN神经元放电频率均明显降低,后缓慢恢复.结论:PD大鼠STN神经元放电频率增高,爆发式放电增多,而抑制皮层可使这种异常放电得到改善,提示皮层兴奋性的改变可能是PD中STN活动增强的另一个诱因.

  • NG-硝基-L-精氨酸对大鼠局灶性缺血脑区线粒体损伤的影响

    作者:张建新;李永辉;李兰芳;张会欣;李国风

    目的:观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-nitro-L-arginine,L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体的损伤作用,以探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、L-NA治疗组,采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO)复制局灶性脑缺血模型,分别于缺血后2 h、6 h、12 h给药治疗3 d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒休,迅速测定线粒体膜肿胀度及线粒体活力,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及线粒休一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量:电镜观察缺血后皮层神经元超微结构的改变及L-NA对其影响.结果:在大鼠MCAO后线粒体膜肿胀度增加,线粒体活力下降,线粒体NO、MDA含量明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降:缺血后2 h、6 h、12 h给予L-NA治疗3 d与缺血对照组相比NO含量明显下降,缺血后12 h治疗组线粒体膜肿胀度、线粒体活力、总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高、MDA含量下降.电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;缺血后12 h给予L-NA治疗能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化.结论:L-NA能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,在缺血早期给予L-NA对缺血性脑损伤无改善作用:缺血后期给予L-NA,能明显降低线粒体膜肿胀程度,改善线粒体能量供应,增强线粒体抗氧化作用及其活力,从而减轻脑缺血损伤.

  • 人骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞诱导分化的研究

    作者:刘丹丹;王悦增;赵东海;李玉林

    目的:分析人骨髓间充质干细胞(hMSCs)和脐静脉内皮细胞(hUVECs)的基因表达差异,探讨体外基因转染诱导内皮分化的可行性以及作为血管组织工程种子细胞来源的应用前景.方法:分别从人骨髓和脐静脉分离间充质干细胞(hMSCs)和内皮细胞(hUVECs),扩增培养后进行流式细胞仪、免疫细胞化学,免疫荧光鉴定和超微结构观察.通过BiostarH-40S表达谱芯片分析,选择两者的差异表达基因,导入hMSCs,经RT-PCR、ELISA鉴定该基因的转染和表达,并分析hMSCs的内皮分化程度.结果:hMSCs表达内皮细胞的多种特异性mRNA,经VEGFl65基因瞬时转染后RT-PCR有明显条带,ELISA定量检测VEGF165蛋白表达为(707.9±11.3)ng/L,同时CD44表达明显下调38.80%,CD31则明显上调达56.82%,FI-1,FVⅢAg和CD34的表达也有不同程度升高.结论:hMSCs具有内皮分化潜能,体外基因转染诱导hMSCs产生功能性内皮细胞和组织工程化血管具有广阔前景.

  • 葛根素对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其作用机制

    作者:潘红阳;高琴;姚慧;夏强

    目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗心肌缺血/复灌(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道有关.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型.测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌组织formazan量的变化.结果:与单纯I/R组相比,Pue(0.24 mmol/L,5 min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显促进左室发展压、左心室内压大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的恢复,缓解冠脉流量的减少.线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20 min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,缺血前给药20 min)能明显减弱Pue的保护作用.结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,Pue预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关.

  • 不同负荷运动对大鼠血浆和心肌细胞内ET及心肌细胞膜ETR的影响

    作者:孙焱

    目的:探讨不同运动负荷的游泳训练对SD大鼠血浆和心肌细胞中内皮素(ET)含量及心肌细胞膜上内皮素受体(ETR)活性的影响.方法:雄性SD大鼠分为5组,即A组(安静对照组)、B组(游泳45 min组)、C组(游泳90min组)、D组(游泳150 min组)、E组(急性力竭组),每组9只进行8周的游泳训练,用放射免疫法测定大鼠ET及ETR.结果:90 min组大鼠血浆和心肌细胞中ET比对照组有明显降低(P<0.01),且可下调ETR的数量和亲和力(P<0.01).150 min组大鼠心肌细胞膜上ETR的解离常数Kd值明显低于对照组(P<0.01).结论:中等负荷的运动可明显改善心血管系统的功能,而负荷较大的运动对心血管系统功能的改善不利.

    关键词: 运动 ET ETR
  • 大豆异黄酮对电离辐射小鼠脾脏细胞周期、凋亡与增殖的影响

    作者:刘丽;金宏;王先远;许志勤;南文考;李培兵;吴健全;高兰兴

    目的:研究大豆异黄酮对辐射小鼠免疫器官脾脏的影响.方法:90只雄性昆明小鼠,随机分为正常组、对照组和补充0.5%大豆异黄酮组,喂养两周后,4.0 Gy γ射线照射;于照射后12、24 h和一周、两周杀死部分小鼠取脾脏,测定小鼠的脾脏指数、脾脏细胞周期、细胞增殖指数及细胞凋亡率等指标.结果:辐射使小鼠脾脏明显萎缩,脾脏细胞凋亡率和G0-C1期细胞百分比明显增加(P<0.05),脾脏细胞S期的百分比及细胞增殖指数明显降低(P<0.01);补充大豆异黄酮,可使上述指标更接近正常组水平,使脾脏细胞G0-C1期百分比较辐射对照组明显减少(P<0.05),脾脏细胞的C2-M期百分比和细胞增殖指数较辐射对照组明显增加(P<0.05).结论:大豆异黄酮可对脾脏起到辐射防护的作用.

  • 家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

    作者:马中女;曹宇

    目的:探讨热休克因子1(HSF1)参与体温调控的作用及其生物学机制.方法:在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1β、TNF-α mRNA表达之间的关系.结果:注射LPS 0.5μg/kg后家兔体温明显升高,在60 min和180 min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达量分别在80 min和160 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160 min开始逐渐增多.LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1β mRNA表达量呈现正相关动态变化.结论:在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高.

  • 缓激肽B1受体在卡托普利抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用

    作者:邹军;王虹;冯丹;徐江

    目的:探讨缓激肽(BK)B1受体在ACEI类药物卡托普利(captopril)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制.方法:经差速贴壁法培养新生大鼠CFs,随机给予AngⅡ、captopril、B2受体阻断剂icatibant和B1受体阻断剂des-Arg10,Leu9-kallidin进行干预.采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平.结果:与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48 h后可显著升高CFs S期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490 nm)值(P<0.01);Captopri1 10-5 mol/L可明显降低AngⅡ刺激的CFs S期细胞百分率和A490 nm值升高(均P<0.05),显著促进CFs NO和cGMP生成,该作用可被icatibant(10-6 mol/L)部分阻断,同时阻断B1和B2受体可进一步减弱captopril的作用.结论:Captopril抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用部分是由BK经其B2受体介导的;同时阻断BKB1和B2受体可进一步减弱captopril抗CFs增殖效应,B1受体在B2受体阻断情况下可能起部分代偿作用,抑制CFs生长,该作用与NO、cGMP生成有关.

  • 动脉粥样硬化小型猪SR-BI和PPARγ表达的变化

    作者:易光辉;莫中成;曾颖;尹小波;刘录山;王佐;冯惊涛;曾德星;孙琳

    目的:用贵州小香猪建立动脉粥样硬化(As)动物模型,探讨该模型中B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的变化.方法:采用血管内膜损伤法加高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪,氧化酶法测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度.12个月后处死动物,采用苏丹Ⅳ及HE染色检测肝脏脂质沉积及动脉粥样斑块病变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Westem blot印迹和免疫组织化学法分别检测肝、主动脉组织中SR-BI、PPARγ的mRNA和蛋白质表达.结果:实验组与对照组比较,血浆TC、TG、HDL-C水平升高;实验组小型猪肝脏有大量的脂肪空泡,动脉有明显的脂质条纹及斑块;动脉粥样硬化小型猪肝组织、主动脉组织的SR-BI、PPARγ的mRNA及蛋白质的表达均上调(P<0.05).结论:本实验说明颈总动脉内膜拉伤加高脂高胆固醇饲料喂养小型猪可建立As动物模型;As小型猪肝组织、主动脉组织的SR-BI和PPARγ表达上调.

  • 锌对体外应激海马神经元MTs亚型表达的影响

    作者:陈伟强;程义勇;李树田;洪燕;侯玥

    目的:观察不同锌水平对体外应激海马神经元金属硫蛋白(MTs)亚型表达的影响.方法:取新生1 d Wistar大鼠海马组织进行体外神经元培养,无血清培养24 h后,分别向培养液中加入皮质酮、Zn2+特异鳌合剂TPEN,使二者的终浓度均为1×10-5mol/L,然后加入不同浓度的ZnSO4溶液,使Zn2+的终浓度分别为1×10-5mol/L、1×10-4mol/L和2×10-4mol/L,作用24 h后检测培养液中IL-6和NO含量,以蛋白印迹法检测细胞MTs含量,以RT-PCR检测细胞MT-1 mRNA和MT-3mRNA的表达水平.结果:在海马神经元培养液中加入TPEN后,MTs的表达出现明显降低,皮质酮刺激也未见其表达升高.在补锌组,MTs的含量均明显增加,其中以10-4mol/LZn2+组的表达量高.海马神经元MT-1 mRNA和MT-3 mRNA的表达水平在皮质酮应激组和补锌组均出现明显升高.另外,锌缺乏和皮质酮刺激可使海马神经元培养上清中的IL-6和NO水平均出现明显升高.结论:不同锌水平对应激海马神经元金属硫蛋白及其亚型mRNA的表达具有调控作用,缺锌可降低金属硫蛋白的表达,而补锌可增加金属硫蛋白的表达.

  • 极低频磁场对大鼠急性和慢性关节炎影响的研究

    作者:鲍秀琦;石一军;张玉霞;于阳;宋涛

    目的:探讨极低频磁场对大鼠急性和慢性关节炎模型的影响.方法:大鼠足内皮下注射角叉菜胶建立急性关节炎模型,磁场分别暴露6 h和8 h,注射弗氏完全佐剂建立慢性关节炎模型,磁场暴露7 d,每天6 h,观察炎症肿胀和炎性细胞因子的改变情况.结果:急性和慢性关节炎大鼠经过不同时间的磁场暴露后,踝关节和足垫肿胀均有不同程度的减轻,急性模型暴露6 h和慢性模型血清和关节液的细胞因子均无改变,急性模型暴露8h血清IL-6,关节浸液IL-6和TNF-a均比对照组降低,其余指标无变化,但是有下降的趋势.结论:极低频磁场对急性和慢性关节炎肿胀有抑制作用,每天暴露8 h可以部分抑制细胞因子的产生,但其详细机制还有待于进一步研究.

  • 新型钾通道开放剂对心血管ATP-敏感性钾通道基因表达的调节作用

    作者:高敏;汪海

    目的:研究脂肪胺类的新型钾通道开放剂(KCO)埃他卡林(Ipt)和氰胍类的KCO吡那地尔(Pin)对大鼠心血管ATP-敏感性钾通道(KATP)的亚基SUR1、SUR2、Kir6.1和Kir6.2等在mRNA水平的调节作用.方法:SD大鼠给药1周后处死并取组织,提取总RNA,利用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)研究以上基因在mRNA水平的改变.结果:与正常对照相比,心脏组织中,Ipt和Pin对KATP的4个亚基在mRNA水平均无显著影响;主动脉平滑肌上,Ipt对4个亚基的mRNA表达无显著影响,但Pin可显著上调SUR2的mRNA表达;尾动脉平滑肌上,Ipt对Kir6.1/Kir6.2、Pin对SUR2/Kir6.1均有显著下调的作用.结论:心肌、大动脉平滑肌和小动脉平滑肌KATP基因表达的调控不同,Ipt选择性调节小动脉平滑肌Kir6.1/Kir6.2;Ipt对心血管KATP基因表达的调节作用不同于Pin.

  • 中国北方汉族人群sTnT基因单核苷酸多态性分析

    作者:许春艳;胡扬;刘海平

    目的:研究中国北方汉族人群sTnT基因的单核苷酸多态性(SNP),观察其在北方汉族人群中的分布.方法:用PCR-RFLP的方法对204名中国北方汉族人群sTnT基因的SNP进行分析,确定其等位基因频率.结果:美国国立生物技术信息中心报告的外显子11上的27916722 A/C未在本项研究人群中检测到.27930097 C/G和的27920978 C/T的等位基因频率与美国国立生物技术信息中心(NCBI)报道均有显著性差异.结论:sTnT基因SNP分布具有种族差异性.

  • 骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡的影响及阿片受体的作用

    作者:谢瑞芹;崔炜;郝玉明;刘凡;李保华;吴金凤;杜国英;张涛

    目的:确定骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡及其调控基因Bcl-2/Bax的影响,并探讨阿片受体在此机制中可能的作用.方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血/再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用阿片受体拮抗剂纳洛酮以及神经节阻断剂六烃己胺进行干预.采用末端探针标记及流式细胞技术检测心肌凋亡细胞及调控基因Bcl-2/Bax,确定各组对以上指标的影响.结果:①和缺血对照组(CONT组)相比,远端预处理后心肌细胞凋亡率明显降低(4.43%±0.74% vs 15.4%±1.15%,P<0.05),提示骨骼肌远端预适应(RP)可减少心肌凋亡.②和CONT组相比,远端预处理后Bcl-2/Bax比值明显增高(1.36±0.09 vs 0.56±0.08,P<0.05),提示RP对心肌凋亡的影响可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控.③预处理前使用阿片受体拮抗剂纳洛酮可使以上保护作用减弱(P<0.05),但纳洛酮对CONT组无影响.④预处理前使用神经节阻断剂六烃己胺,不影响RP对心肌的保护作用.结论:骨骼肌缺血预适应减少心肌细胞凋亡,可能通过影响Bcl-2/Pax进行调控;阿片受体可能参与此保护作用,且不通过神经反射进行.

  • NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系

    作者:骆健峰;吴小脉;范小芳;胡良冈;黄虹;贾闪闪;毛孙忠;龚永生

    目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮(NO)的关系.方法:SD大鼠40只随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加L-精氨酸(L-Arg)脂质体组(HP)、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组(HM).测定平均肺动脉压(mPAP)、右室/(左室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、血浆和肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量.免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶(ecNOS)蛋白及其mRNA的表达.结果:①HH组mPAP、RV/(LV+S)高于NC组(P<0.05),HP组低于HH组(P<0.01);HM组mPAP高于HH组(P<0.05),RV/(LV+S)与HH组差异无显著性.②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组(P<0.01),HP组高于HH组(P<0.01);HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性.③HH-组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P<0.01),ecNOSmRNA的表达低于NC组(P<0.01);HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH(P<0.01),ecNOS蛋白和ecNOS mRNA的表达高于HH组(P<0.01);HM组肺细小动脉HIF-1α蛋白及mRNA表达高于HH组(P<0.05),ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组(P<0.05).结论:HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和/或活性而实现其肺血管保护效应.

  • 正弦偏心旋转诱发的豚鼠前庭眼动反射特点

    作者:贾宏博;毕红哲;刘广莉;谢溯江;王锦铃;田大卫;王善详

    目的:观察豚鼠于不同频率和偏心半径正弦旋转时相对于轴心旋转的前庭眼动反射变化特点,以提取反映前庭耳石器功能的指标,为建立其功能检测方法提供依据.方法:采用频率0.1,0.2,0.3,0.4,0.5,0.6 Hz,峰速60°/s的正弦旋转刺激,分别将豚鼠置于轴心,头向外偏心半径330 mm,660 mm,990 mm处诱发其眼震,分析不同刺激条件下的眼震增益变化规律.结果:频率和偏心半径都对眼震的增益有显著影响:同一偏心半径条件下,眼震增益随频率增加而增大;同一频率条件下,眼震增益随偏心半径增加而增大,以在0.3 Hz,0.4 Hz为明显,超过此频率范围后增益随半径变化不明显.结论:提取眼震增益的增强率(enhancement ratio,ER)可以表达眼震增益随偏心半径增加而增大的增强效应,并作为反映豚鼠前庭耳石器功能的指标,以0.4 Hz,半径990 mm的正弦旋转模式作为耳石器功能评价的刺激模式较好.

  • 脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应和蓝斑ChAT-IR的变化

    作者:王春艳;王敏;姚齐颖;姜春玲

    目的:观察大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)后蓝斑胆碱能神经元活性变化及其与促钠排泄反应的关系.方法:选用SD雄性大鼠通过整体实验和免疫组化方法,观察侧脑室给予氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或阿托品(30μg)后肾排钠量的变化及蓝斑胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性的变化.结果:侧脑室给予氨甲酰胆碱后40 min,肾排钠量显著增加,蓝斑的ChAT-IR明显增强(P<0.05);阿托品预处理后可明显抑制上述反应.结论:蓝斑的胆碱能神经元参与侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应.

  • 粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-8表达的影响

    作者:张平;赵永辰;唐路宁;张杏红;陈立英;苏立凯

    目的:探讨粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后炎性因子表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血/再灌注组(I/R),粉防己碱处理组(Tet).采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血/再灌注模型,用放射免疫方法测定脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-8的含量.结果:脑缺血/再灌注早期脑组织中IL-1β、TNF-α表达迅速升高,IL-8表达稍滞后;Tet组中脑组织中此三个因子的表达显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:粉防己碱抑制大鼠脑组织缺血/再灌注早期炎性细胞因子的表达,减轻炎性反应,对缺血/再灌注脑组织具有保护作用.

  • 溶解氧对虹鳟呼吸机能及红细胞特性的影响

    作者:吴垠;谷丽;谷杰泉;梁淼

    目的:初步研究溶解氧对虹鳟呼吸机能及红细胞特性的影响.方法:设四组溶氧水平,测定呼吸频率、血液中PO2、PCO2和pH值,并以RBC、Hb、脆性、膜粘滞性及丙二醛含量等指标观察溶氧对红细胞的影响.结果:溶解氧升高使鱼呼吸频率降低,血液PO2升高(P<0.05);高溶氧导致红细胞数、丙二醛含量降低.红细胞膜粘滞系数在试验第10 d时,高氧组明显高于其它组,但30 d时各溶氧组差异不显著.结论:在一定范围内溶解氧升高可以改善机体组织氧含量,提高呼吸功能,红细胞对溶氧变化有其生理适应性.

  • 模拟高原低氧对大鼠脑内神经胶质细胞的影响

    作者:杨忠;张金海;黄庆愿;吴喜贵;蔡文琴

    目的:观察模拟高原低氧对成年大鼠脑内胶质细胞的影响.方法:大鼠在模拟海拔4 000m高原低压舱内连续暴露1、3、7d,胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)与Griffonia simplicifolia同功凝集素(GSA-IB4)组织细胞化学分别显示星形胶质细胞与小胶质细胞.结果:GFAP与GSA-IB4阳性细胞在低氧后3,7 d两个时相显著增多,主要分布于新皮层、海马、纹状体及室管膜下层等区域.结论:模拟高原低氧能引起大鼠脑内星形胶质细胞与小胶质细胞的显著活化.

  • 老龄雄性大鼠睾丸组织NO含量与SOD活性的相关性研究

    作者:乔玉成

    目的:研究衰老进程中睾丸组织一氧化氮(NO)与超氧化物歧化酶(SOD)之间的相互关系,探讨有氧运动延缓衰老的机制.方法:分别测定青龄对照组、老龄对照组、老龄运动组大鼠睾丸组织NO含量和SOD活性,观察游泳运动对老龄大鼠睾丸组织NO含量和SOD活性的影响.结果:老龄对照组大鼠睾丸组织NO含量、SOD活性明显降低,有氧运动可使上述变化逆转.结论:睾丸组织NO含量与SOD活性呈显著正相关,有氧运动是延缓衰老的有效手段.

  • 慢性应激不同方式对大鼠血清皮质酮的影响

    作者:王学瑞;王毓洪;刘奔;苏桂新;秦毅;高原;郑伦;范金爽

    目的:比较慢性应激不同方式对生理状态大鼠血清皮质酮水平的影响,研究机体慢性应激反应的整体性适应特征.方法:采用连续4周的适宜游泳、束缚和二者复合的三种应激方式后,测定大鼠血清皮质酮基础含量,分析不同慢性应激方式对皮质酮水平的影响.结果:血清皮质酮水平与对照组比较,复合组无显著性差异;游泳组虽升高但无显著性;束缚组升高有显著性意义.结论:束缚可致大鼠血清皮质酮水平增高;初步认定游泳与束缚复合慢性应激方式可能对机体的整体适应性能具有积极意义.

  • Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅹ型磷脂酶A2 mRNA在大鼠循环系统中的分布

    作者:李艳;梁宁生;苏启表;杨帆;陆益;蒙子卿

    目的:探讨Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅹ型磷脂酶A2(PLA2)mRNA在正常大鼠循环系统中的分布情况.方法:利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增大鼠各型PLA2DNA.结果:在所检测循环系统的几个组织中均能测到Ⅱ、Ⅳ型PLA2mRNA;Ⅴ型PLA2mRNA在大鼠心肌、主动脉弓、下腔静脉近心段中可测到;Ⅹ型PLA2mRNA只在心肌中检测到.结论:Ⅱ、Ⅳ型PLA2广泛存在于循环系统中,在宿主防御细菌感染及炎症中发挥作用.Ⅴ型PLA2分布在心脏及近心脏的血管中,可能与心血管内皮细胞的病变有关.

  • 大鼠原代肝细胞培养方法的建立

    作者:谭洪玲;杨明会;王宇光;马增春;高月

    目的:探索混合胶原凝胶培养肝细胞的方法,观察培养鼠肝细胞的功能与形态特征,用于评价中药十八反的作用机理.方法:两步法分离鼠肝细胞,与鼠尾胶原溶液混合接种于培养板,观察培养鼠肝细胞的形态学特征和生化指标.采用RT-PCR技术,检测药物对P450亚酶CYP3A1表达的影响,进一步确证该体系的可靠性.结果:双层胶原培养体系可观察到典型的肝细胞形态特征,肝细胞功能检测显示肝细胞合成分泌的尿素、白蛋白,而乳酸脱氢酶漏出量较少,药物对P450亚酶CYP3A1表达的影响呈良好的剂量依赖性,同时双层胶原具有保持肝细胞活性的优点,可作为原代肝细胞培养的条件.结论:混合胶原凝胶培养能保留体内的细胞功能和活性,特别是保留药物代谢酶的活性.

中国应用生理学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 06
2011 01 02 03 04
2010 01
2009 01 02 03 04
2008 01 02
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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