中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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短期和长期运动预适应对力竭大鼠心肌损伤的保护作用
目的:研究短期和长期运动预适应对心肌细胞凋亡保护中发挥的作用及机制.方法:48只雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、力竭组(E)、短期运动预适应组(S-EP)、长期运动预适应组(L-EP).短期和长期运动预适应分别进行3d和3周的反复间歇游泳训练方案.光镜下观察心肌细胞的结构改变;ELISA方法检测血清中缺血修饰白蛋白(IMA)、磷酸肌酸同工酶(CK-MB)含量;实时荧光定量PCR和Western blot方法检测心肌组织中TNF-α、Caspase-8、Caspase-3基因和蛋白表达;采用DNA原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞的凋亡情况.结果:与C组相比,E组心肌细胞损伤严重,血清IMA、CK-MB含量及心肌组织中TNF-α、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05);与E组相比,S-EP组血清CK-MB及心肌TNF-α、Caspase-8mRNA明显降低(P＜0.05),而蛋白表达无统计学差异,血清IMA及Caspase-3 mRNA和蛋白均下降不明显,无统计学意义(P＞0.05),L-EP组血清IMA、CK-MB含量及心肌TNF-α、Caspase-8、Caspase-3 mRNA及蛋白明显降低,有统计学意义(P＜0.05);与S-EP组相比,L-EP组血清IMA、CK-MB含量及TNF-α、Caspase-8、Caspase-3 mRNA和蛋白明显下降,有统计学意义(P＜0.05).E组心肌细胞凋亡明显,S-EP组和L-EP组均能抑制凋亡,且L-EP组与S-EP组相比心肌凋亡明显减少.结论:短期和长期运动预适应均可减轻力竭后的心肌损伤,但短期运动预适应并未改变Caspase蛋白酶的表达,长期运动预适应明显抑制Caspase-8、3 mRNA表达,减少蛋白合成,从而发挥心肌保护效应,故长期运动预适应在抑制心肌细胞凋亡方面较短期运动预适应更强.
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高脂食物诱导的肥胖小鼠不同脑区即刻早期蛋白和酪氨酸羟化酶的变化
目的:在高脂食物诱导肥胖的小鼠中检测多巴胺神经元的表达.方法:10只雄性小鼠饲喂高脂膳食作为高脂食物组(HFD),10只雄性小鼠饲喂10％脂肪膳食作为对照组(NCD).实验第10周,小鼠禁食12 h后称重,尾静脉取血测定基础血糖水平;实验11周进行葡萄糖耐受(GTT)测试和胰岛素抵抗实验(ITT);实验12周,动物禁食4h后处死,测定血清胰岛素和瘦素(leptin)浓度,免疫组织化学法检测即刻早期蛋白(c-Fos-ir)和酪氨酸羟化酶(TH-ir)的表达.结果:饲喂12周高脂食物后,HFD组体重明显增加.GTT测试显示HFD组在15 min和30 min血糖浓度均明显高于NCD组(P＜0.05).ITT测试显示HFD组在15 min和30 min血糖浓度均显著高于NCD组(P＜0.05).同时,禁食后,HFD组的胰岛素浓度和leptin浓度显著高于NCD组(P＜0.01).免疫组化结果表明HFD组在伏隔核、下丘脑室旁核、腹侧背盖区和黑质的c-Fos-ir细胞数均明显多于NCD组(P＜0.01),且腹侧被盖区和黑质的TH-ir和共表达TH/Fos-ir细胞也显著多于NCD组(P＜0.01).而且HFD组VTA区和SN区TH-ir的细胞数与HFD组小鼠的终体重呈正相关(P＜0.05).结论:长期饲喂高脂食物导致的肥胖与奖赏系统多巴胺神经元的可塑性有关.
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APPswe/PS1dE9转基因小鼠小脑内突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达的变化
目的:观察APP/PS1转基因小鼠小脑突触素及BDNF/Trk-B蛋白表达变化.方法:选用9月龄APP/PS1雄鼠(n1)和同窝对照野生型WT雄鼠(n2).采用Western blot(n1=6;n2=6)、免疫组化(n1 =4;n2=4)两种方式定量、定位测定小脑组织功能活性依赖蛋白突触素、脑源性神经营养因子(BDNF)和其高亲和力受体(Trk-B)的蛋白表达.用透射电镜观察小脑皮质突触超微结构变化(n1=2;n2=2).结果:与WT组相比,APP/PS1组小脑皮质内突触素、BDNF/Trk-B表达明显减少;突触间隙增宽,突触后致密区变薄,密度降低.结论:APP/PS1小鼠小脑皮质中突触素、BDNF/Trk-B蛋白含量均明显降低,突触超微结构也发生明显改变,提示AD小、脑突触数量及形态变化可能与BDNF合成及释放减少有关.
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玛咖提取物对运动耐力和脊神经元线粒体超微结构的影响
目的:探索玛咖提取物对运动耐力和脊神经元线粒体超微结构的影响.方法:50只Wistar大鼠随机分为5组.对照组:不进行游泳,灌胃等量蒸馏水;单纯游泳组:游泳,灌胃等量蒸馏水,玛咖提取物组(设4.0,5.3,8.0 g/kg3个剂量组):游泳,给予相应剂量的玛咖提取物.游泳大鼠在游泳池内循环水流自由游泳,连续游泳并给药15 d,第16天游泳耐力测试后无痛处死大鼠,用投射电子显微镜观察脊髓神经元线粒体超微结构,放免法测定肌肉肌糖元、检测肌肉中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离钙水平.结果:与单纯游泳组比,沉下前游泳时间和游泳总时间分别延长了(％)19.83、60.28、77.55和55.34、73.91、94.47,差异均有统计学意义(P均＜0.01);沉下次数分别减少了(％)34.35、51.18、57.96,差异有统计学意义(P＜ 0.01);MDA和游离钙含量分别降低了(％)20.10、31.49、38.72,差异有统计学意义(P＜0.01)和6.42、17.58、26.35;SOD、GSH-Px和肌糖原含量分别升高了(％)5.12、22.74、52.53、44.22、77.79、98.45,差异有统计学意义(P＜0.01)和35.08、47.83、81.88,差异有统计学意义(P＜0.01);脊神经元线粒体的体密度(Vd)、面密度(Sd)和数密度(Nd)分别减小了(％)7.79、18.18、31.17,16.95、27.34、43.31和13.51、23.19、43.15.结论:玛咖提取物具有保护脊髓神经元线粒体结构、抗氧化、增加肌糖原和提高运动能力等作用.
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致心律失常性右室心肌病患者的诱导性多能干细胞系的建立
目的:建立致心律失常性右室心肌病(ARVC)患者特异性的诱导性多能干细胞(iPSCs),为研究ARVC发病机制提供研究模型.方法:培养来源于ARVC患者皮肤成纤维细胞,并进行突变位点测序鉴定.通过仙台病毒转导入外源性多能转录因子,将ARVC患者皮肤细胞诱导为iPSCs,结合免疫荧光法,实时荧光定量PCR,以及体内外三胚层形成实验对iPS细胞全能型进行鉴定.通过调控Wnt信号通路诱导iPS细胞定向分化为心肌细胞.结果:ARVC患者来源的iPSCs显示碱性磷酸酶阳性,多能性相关基因高表达,胚胎干细胞标志物Oct4,SSEA4,TRA-1-81阳性.体外悬浮培养形成的拟胚体以及体内畸胎瘤形成实验均显示ARVC-iPSCs具有向3个胚层分化能力.经过体外心肌定向,ARVC-iPSC可诱导产生自主节律性搏动细胞团,免疫荧光显示cTnT阳性.结论:本研究使用仙台病毒,建立了无插入型ARVC患者特异的诱导性多能干细胞系,该细胞系具有多能分化特性,并可定向分化为心肌细胞,为研究ARVC的致病因素和药物筛选提供宝贵的实验模型.
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MAPKs抑制剂对大鼠肝细胞GSH代谢相关酶的影响
目的:观察丝裂原活化的蛋白激酶(MAPKs)抑制剂对大鼠肝细胞谷胱甘肽(GSH)代谢的影响,确定哪条途径与GSH代谢相关.方法:体外培养BRL大鼠肝细胞,以c-Jun NH2-末端激酶(JNK)途径抑制剂SP600125、p38途径抑制剂SB203580、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径抑制剂PD98659处理24h,采用MTT法测定细胞活力,高效液相色谱法测定细胞内GSH含量,Luminex法测定JNK和磷酸化JNK(p-JNK)的蛋白表达,采用试剂盒测定GSH代谢酶活性.结果:SP600125浓度＞5μmol/L,SB203580浓度＞20 μmol/L,PD98659浓度＞40 μmol/L时,细胞活力受抑制;SP600125能显著减少大鼠肝细胞内还原型GSH的含量,SB203580和PD98659作用不明显;SP600125显著减少磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达,显著增强谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结论:JNK MAPK途径参与了大鼠肝细胞GSH的代谢.
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慢性阻塞性肺疾病小气道NOX4、TGF-β的表达与气道重塑的关系
目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、转化生长因子β(TGF-β)的表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)小气道重塑的关系.方法:收集55例因肺部肿瘤行肺叶切除的患者,根据临床资料及术前肺功能分为COPD组(36例)及对照组(19例),术中留取病变远端正常的肺组织标本.采用HE染色观察COPD组及对照组小气道形态学变化;采用免疫组织化学法、免疫荧光双染法及免疫印迹检测小气道组织NOX4、TGF-β、α-SMA及胶原蛋白Ⅳ的表达情况,并分析其与肺功能气流受限严重程度的相关性.结果:①COPD组小气道平滑肌厚度占气道外径的百分比(WT％)、小气道平滑肌面积占支气管断面面积百分比(WA％)明显高于对照组(P＜0.05);WT％和WA％在不同肺功能分级的COPD组间比较,差别均有统计学意义(P＜0.05).②COPD组上皮细胞增生明显,部分上皮细胞表达间质细胞表型α-SMA及胶原蛋白Ⅳ.COPD组上皮细胞α-SMA及Ⅳ型胶原蛋白免疫染色强度明显强于对照组(P＜0.05).③NOX4在COPD组小气道平滑肌及上皮细胞中的表达明显高于对照组(P＜0.05),NOX4的表达在不同肺功能分级的COPD组间比较,差别均有统计学意义(P＜0.05).④TGF-β在COPD组小气道平滑肌细胞及气道上皮细胞的表达均高于对照组(P＜0.05).⑤COPD小气道平滑肌WT％、WA％与肺功能FEV1％ pred、FEV1/FVC％呈负相关(P＜0.05);小气道平滑肌细胞NOX4的表达与肺功能FEV1％ pred、FEV1/FVC％呈负相关(P＜0.05).结论:COPD存在以小气道平滑肌增生及细胞外基质沉积为主要表现的气道重塑,且气道重塑的程度与气流受限严重程度呈正相关,COPD小气道上皮细胞和小气道平滑肌细胞表达NOX4、α-SMA和TGF-β明显增高,NOX4、α-SMA、TGF-β的表达与COPD气流受限严重程度呈负相关,提示TGF-β、NOX4信号机制可能参与COPD气道重塑的发生发展.
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miR-148a在5-aza诱导间充质干细胞心肌样分化中的调控作用及机制
目的:探讨miR-148a在5-aza诱导人骨髓间充质(hMSCs)成心肌样分化中的表达及miR-148a对hMSCs体外成心肌样分化的生物学作用.方法:免疫荧光检测5-aza诱导hMSCs分化后心肌细胞特异性标志物α-MHC表达水平;qRT-PCR和Western blot分别检测miR-148a和DNMT1在hMSCs成肌样分化中的表达水平.利用Lipofecttamine TM 2000将miR-148a mimics和miR-148a inhibitor分别瞬时转染hMSCs,Western blot检测心肌细胞特异性标志物α-MHC的蛋白表达水平.利用生物信息学技术预测miR-148a的靶基因结合位点利用双荧光素酶报告基因系统鉴定其对靶基因3'UTR的结合序列.通过DNMT1 shRNA和miR-148a inhibitors共转到hMSCs中,研究miR-148a在hMSCs成心肌样分化中的调控作用.结果:hMSCs经5-aza诱导分化后,心肌细胞特性标志物α-MHC蛋白水平明显上调.miR-148a在hBMSCs成肌样分化中显著性增加(P＜0.01),DNMT1表达水平显著降低.过表达miR-148a能提高hBMSC中心肌细胞特异性标志物α-MHC表达水平,而抑制miR-148a则能降低其水平(P＜0.01).DNMT1沉默可以阻断miR-148a对hMSCs的诱导成肌样分化作用.结论:miR-148a在hMCCs成肌样分化中表达上调,通过靶定和调控DNMT1基因的表达,并对hMSCs心肌向分化具有正向调控作用.
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miR-449a对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及迁移能力的影响
目的:通过敲低微小RNA(microRNA,miRNA)-449a的方法研究miR-449a对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力的影响.方法:采用miRNA芯片在乳腺癌细胞MCF-7和人正常乳腺细胞MCF-10A筛选具有表达差异的miRNA;化学合成法制备miR-449a的抑制剂(inhibitor),转染后经real-time PCR验证表达的变化;细胞增殖CCK-8实验对转染后细胞增殖能力进行检测;划痕实验检测细胞转移能力,transwell小室实验检测细胞侵袭的改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)实验对MCF-7细胞增殖和迁移相关的β-catenin和E-cadherin蛋白进行检测;通过生物信息学软件预测miR-449a潜在靶基因为Notch 1,荧光素酶实验检测Notch l是miR-449a的靶基因.结果:分别收集MCF-7和MCF-10A细胞,芯片结果显示miR-449a在MCF-7细胞的表达水平显著高于MCF-10A;本研究将细胞分为未处理组(Mock组),阴性对照组(negative control组,NC组)和处理组,通过收集不同组MCF-7细胞进行试验,CCK-8结果显示miR-449a下调后MCF-7细胞增殖能力显著降低;划痕实验结果显示miR-449a表达降低导致MCF-7细胞转移能力降低;transwell实验结果显示MCF-7细胞侵袭受到抑制;Western blot结果发现miR-449a敲低后β-catenin表达降低,E-cadherin表达增加;荧光素酶试验结果显示,miR-449a能够显著降低Notch 1-3'-UTR质粒的荧光素活性(P＜0.01).结论:在乳腺癌细胞MCF-7中敲低miR-449a能够显著抑制癌细胞增殖和迁移,而这一变化可能通过降低Notch 1蛋白表达实现的.
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柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制
目的:研究柴芩承气汤(CQCQD)对重症急性胰腺炎(SAP)并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制.方法:72只SD大鼠随机分为3组(n=24):假手术(sham)组,重症急性胰腺炎模型(SAP)组和柴芩承气汤治疗(CQCQD)组.去氧胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型,CQCQD组给予柴芩承气汤治疗,于造模后1h、5h、10h观察各组不同时间点的胰腺、肝脏组织病理学变化,检测血清中淀粉酶(AMS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、白介素-6(IL-6)水平及胰腺、肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和IL-6 mRNA的表达情况.结果:与sham组比较,SAP组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显升高,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达升高(P＜0.05);与SAP组比较,CQCQD组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显降低;胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达明显减弱(P＜0.05).结论:MCP-1参与了SAP并发肝损伤的进展;柴芩承气汤能显著抑制胰腺、肝脏组织MCP-1的表达,减轻SAP时胰腺、肝脏组织病理损伤,对SAP并发肝损伤起到治疗作用.
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NaHS对ATP诱导大鼠小胶质细胞P2X受体表达的影响
目的:观察硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对ATP致伤的大鼠小胶质细胞细胞活力、细胞膜通透性及P2X7受体表达的影响.方法:实验取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞,随机分4组,每组设3个复孔.①正常对照组:常规培养,不进行ATP处理.②ATP组:接种细胞24h后ATP处理.③NaHS+ ATP组:NaHS预先孵育30 min后再用ATP处理,并且NaHS始终存在于反应体系中.④KN-62(P2X7受体阻断剂)+ATP组:KN-62预先孵育30 min,其余同NaHS+ ATP组.MTT检测各组细胞活力,荧光染料YO-PRO-1检测各组相对荧光单位(RFU)反映膜的通透性,Western blot检测各组P2X7受体表达水平.结果:①与对照组相比,不同浓度的ATP(1、3、5、10 mmol/L)作用3h均可明显降低大鼠小胶质细胞活力,NaHS(200 μmol/L)干预后大鼠小胶质细胞活力较ATP组明显增加(P＜0.01),但NaHS达400 μmol/L浓度时,其保护作用未进一步增加.②随着ATP浓度的增加,大鼠小胶质细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,NaHS预处理可明显减少细胞对YO-PRO-1的摄取(P＜0.01).③ATP(3 mmol/L)能上调P2X7受体蛋白表达水平,而NaHS(200 μmol/L)预孵育则可明显抑制ATP引起的P2X7受体蛋白表达的上调(P＜0.01).结论:NaHS可减少ATP致伤的大鼠小胶质细胞的P2X7受体表达、降低通透性、增加细胞活力,提示调控P2X7受体的表达和功能可能是H2S神经保护作用的重要环节.
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枸杞多糖对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制研究
目的:观察不同浓度的枸杞多糖(LBP)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响并探讨其机制.方法:采用高糖高胰岛素处理HepG2细胞24h建立胰岛素抵抗细胞模型后,用台盼蓝检测活力大于95％的HepG2细胞,以104/孔密度接种于96孔板内,细胞贴壁后以30 μg/ml、100 μg/ml、300 μg/ml的LBP培养48 h,200μl/well,各组均设4个复孔.检测不同浓度的LBP对HepG2细胞活性及胰岛素抵抗的影响;细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;各组细胞胰岛素信号转导通路中相关蛋白(IRS-2、PI3-K、Akt、GLUT2)的表达.结果:MTT显示:与正常对照组相比,IR模型组MDA含量显著升高,SOD活力明显降低,同时IRS-2、PI-3K、Akt、GLUT2蛋白表达水平明显下降;与IR模型组相比,中、高浓度LBP组MDA的含量明显降低,SOD的活力显著升高,且IRS-2、PI-3K、Akt、GLUT2蛋白表达水平明显升高;在相同的时间内,随着LBP浓度的增加,OD值逐渐降低;在同一浓度干预下,随着时间的延长,OD值也逐渐降低;葡萄糖消耗实验表明中、高浓度的LBP可显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,而低浓度LBP对HepG2细胞葡萄糖消耗量无明显影响.结论:中、高浓度枸杞多糖能改善HepG2细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能与降低细胞氧化应激水平及提高胰岛素信号传导通路相关蛋白表达有关.
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超敏C反应蛋白与阵发性房颤射频消融术后早期复发的关系
目的:前瞻性研究超敏C反应蛋白(hsCRP)与阵发性心房颤动射频消融术后早期复发的关系.方法:接受CARTO指导房颤射频消融术的非瓣膜性阵发性房颤患者57例,平均年龄(53.32±9.98)岁,其中男42例,女15例.术前及术后5d连续测定外周血hsCRP和高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)水平,记录体表心电图,行24h动态心电图检查.术后5d内,32名患者(56.14％)为窦性心律,为未复发组,25名(43.86％)复发房颤,为复发组.结果:未复发组与复发组患者的hsCRP与hs-cTnT日均升高量显著正相关,P=0.044,r=0.268.而两组间基线临床特征、手术前后血浆hsCRP、hs-cTnT水平、血浆hsCRP及hs-cTnT的总升高量(峰值水平-术前水平)、日均升高量(总升高量/达到峰值所用天数)无明显统计学差异(P均＞0.05).结论:房颤射频消融术后hsCRP升高变化与心肌损伤程度相关,与早期复发无直接关系,尚不能作为预测房颤术后早期复发的高危因子.
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敦煌疗风虚瘦弱方对大鼠慢性心衰的治疗作用及其机制
目的:观察敦煌疗风虚瘦弱方(LXD)对慢性心衰大鼠的治疗作用及机制.方法:48只Wistar雄性大鼠随机分为6组(n=8):正常组、模型组、卡托普利组和LXD高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组大鼠尾静脉注射阿霉素(2.5 mg/kg),每周1次,连续6周复制慢性心衰模型,末次注射阿霉素60 min后,卡托普利组灌胃卡托普利,LXD高、中、低剂量组分别以灌胃LXD水煎液80、40、20g/kg(生药/体重),正常组和模型组灌胃等容量生理盐水,每天1次,连续6周,同时每周腹腔注射15 mg/kg异丙肾上腺素1次.记录各组大鼠的呼吸、皮毛颜色、活动、体重、力竭游泳时间、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+ dp/dtmax),左室内压大下降速率(-dp/dtmax),检测血清白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,评价抗氧化活性和心室质量指数,光镜下观察心肌组织形态变化.结果:与正常组比较,模型大鼠体重增长减慢,力竭游泳时间明显缩短,心脏功能减弱,出现细胞因子激活、自由基损伤、心肌酶释放增多,HE染色显示心肌组织形态出现损伤,心肌纤维断裂等.与模型组比较,各剂量LXD对模型大鼠有不同程度的治疗作用,给药第42天,LXD各剂量组体重明显增长;LXD高、中剂量组力竭游泳时间明显延长(P＜0.05),MAP、血清IL-6、TNF-α、MDA、LVMI和RVMI显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),LVSP、+dp/dtmax 及-dp/dtmax均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),LXD高剂量组LVEDP显著降低(P＜0.01),LXD中、低剂量组CK和AST显著降低(P＜0.05,P＜0.01);LXD各剂量组血清SOD升高.结论:敦煌疗风虚瘦弱方对阿霉素诱导的慢性心衰模型大鼠具有一定的治疗作用,作用机制与改善血流动力学,降低心肌组织损伤有关.
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一次性力竭运动对大鼠PHB1表达及线粒体功能的影响
目的:观察一次性力竭运动后大鼠脑、心、骨骼肌组织和线粒体中PHB1含量的变化及对大鼠线粒体功能的影响,探寻PHB1与线粒体功能和能量代谢的关系.方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为2组(n=20):对照组和一次性力竭运动组,大鼠进行一次性急性跑台运动建立力竭运动模型.收集各组大鼠的心、脑和骨骼肌组织样品并提取线粒体,检测其呼吸功能和ROS的变化.用Western blot方法检测组织和线粒体中PHB1蛋白表达水平;用分光光度计检测各器官中ATP含量以及线粒体中复合体Ⅴ活性(ATP合酶活性).结果:①一次性力竭运动后脑、心肌、骨骼肌中ATP含量显著性降低;②一次性力竭运动后脑、心肌、骨骼肌线粒体中复合体Ⅴ活性、RCR、ROS显著性降低,ST4均显著性升高,ST3无显著性差异.③一次性力竭运动后心、脑、骨骼肌线粒体中PHB1的表达显著性减少.④通过相关性分析得出:一次性力竭运动后心、脑、骨骼肌中ATP含量与心、脑、骨骼肌中复合体Ⅴ活性呈正相关;心、脑、骨骼肌中ATP含量和心、脑骨骼肌中PHB1的表达呈正相关.结论:一次性力竭运动后,降低线粒体氧化磷酸化功能,使大鼠脑、骨骼肌线粒体内ROS生成增加,PHB1的表达、ATP含量和复合体Ⅴ活性均下降.一次性力竭运动使得大鼠线粒体内PHB1表达降低,线粒体功能减弱,机体能量代谢降低.
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阿魏酸对糖尿病大鼠肾脏足细胞nephrin、podocin蛋白表达的影响
目的:研究阿魏酸(FA)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法:雄性SD大鼠尾静脉一次性注射STZ(40 mg/kg,i.v.),72 h后将血糖高于16.7 mmol/L者视为糖尿病造模成功,将其随机分为模型组、阿魏酸组,每组10只;另取10只雄性SD大鼠作为对照组;阿魏酸组(100 mg/kg,i.g.,qd),从大鼠血糖升高第5周开始给药,连续8周.测定空腹血糖、体重、肾脏脏器系数、血清尿素氮、肌酐含量;HE染色观察肾组织病理变化;免疫组化测定肾组织nephrin、podocin蛋白表达.结果:与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大,肾功能下降;病理学显示肾脏细胞萎缩,排列不整齐,并伴有间质增生;足细胞nephrin、podocin蛋白表达明显减少,阿魏酸组明显改善上述指标.结论:阿魏酸具有改善STZ致糖尿病大鼠肾脏功能的作用,其机制可能与上调肾脏足细胞nephrin、podocin蛋白表达有关.
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Apelin对改善小鼠低氧性肺动脉高压的作用及与调节脂质代谢的关系
目的:探讨外源性apelin对小鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用及其机制.方法:SPF级雄性apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠30只,随机均分为3组(n=10),即常氧组、低氧组和低氧+apelin组,apelin组小鼠每天于低氧前经腹腔注射apelin-13(10 nmol/(kg·d)),其他组腹腔注射相同体积的生理盐水.采用常压连续低氧方法(9％～11％O2,23 h/d)复制慢性低氧性肺动脉高压模型.低氧3周后,采用右心导管法测定小鼠右心室压(RVSP)和右心室与左心室加室间隔重量比[RV/(LV+ S)],Elisa法检测血浆中高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)的含量;real-time PCR法检测肝组织中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、清道夫受体B1(SR-B1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)等基因的表达.Western blot法检测小鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白的表达.结果:①低氧组小鼠RVSP、RV/(LV+S)较常氧组分别高87％、85％(P均＜0.05),apelin组小鼠RVSP、RV/(LV+S)较低氧组分别低39％、33％(P均＜0.05).②apelin组小鼠血浆中HDL-C含量、HDL/LDL比值分别较hypoxia组高21％、20％(P均＜0.05),而血浆中TC、LDL-C含量两组间无显著差异(P均＞0.05).③apelin组小鼠肝组织中LDLR、SR-B1、ABCA1基因表达分别较低氧组上调241％、112％、69％(P均＜0.05),而HMGCR基因表达下调45％ (P＜ 0.05).④apelin组小鼠肺组织中PPARγ蛋白表达较低氧组上调47％.结论:Apelin可降低小鼠低氧性肺动脉高压,其机制与调节脂质代谢有关.
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雨生红球藻对大鼠运动性心肌损伤的保护作用
目的:研究雨生红球藻对长时间、大强度运动导致的大鼠运动性心肌损伤的保护作用.方法:以大强度耐力训练大鼠为模型,将65只42 d龄雄性SPF级Wistar大鼠随机分为5组:安静组(C组)、运动对照组(M组)、运动+雨生红球藻低剂量组(HM Ⅰ组)、运动+雨生红球藻中剂量组(HM Ⅱ组)、运动+雨生红球藻高剂量组(HM Ⅲ组),每组12只(剔除不符合实验要求的大鼠5只).雨生红球藻组剂量分别为0.067,0.133,0.4 g/kg,体积为5ml/kg,每天灌胃(ig)1次,其他组ig等量生理盐水.游泳训练42d后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)等心肌损伤标志物含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,血清、心肌内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量等相关生化指标.结果:血清ALT、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)、心肌MDA、血清与心肌ET含量,M组较C组显著升高(P＜0.05或P＜0.01).心肌SOD活性、血清与心肌CGRP含量,M组较C组显著降低(P＜0.05).血清ALT(P＜ 0.01)、LDH(P＜ 0.01)、CK(P＜ 0.05或P＜0.01)含量,HM各组较M组均有所降低,组间无差异,且随剂量增加而递减.血清a-HBDH、ET、心肌ET含量,HM各组较M组均有所降低(P＜0.05或P＜0.01),且组间随剂量增加而递减;HM Ⅲ组较HM Ⅰ组显著降低(P＜0.05).心肌MDA含量,HM各组较M组均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),且组间随剂量增加而递减;HMⅡ、HM Ⅲ低于HM Ⅰ组(P＜0.01).心肌SOD活性,HM各组较M组均有所升高(P＜0.05或P＜0.01),且组间随剂量增加而递增;HM Ⅱ、HM Ⅲ高于HM Ⅰ组(P＜0.01).血清与心肌CGRP含量,HM各组较M组显著升高(P＜0.05或P＜0.01),且各组组间随剂量增加而递增;HM Ⅲ组较HM Ⅰ组显著升高(P＜0.05).结论:不同剂量雨生红球藻可有效地清除机体长时间、大强度运动产生的过量自由基;提高机体免疫力,增强血管cNOS活性,保证ET和CGRP浓度的相对平衡,从而阻止心肌脂质过氧化作用和心肌损伤.其中以高剂量组效果为好.
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塔吉克族高原人群高尿酸血症与慢性高原病关系的探讨
目的:研究帕米尔高原地区血尿酸(SUA)水平与慢性高原病(CMS)的关系,为该地区CMS防治提供新策略.方法:以海拔、年龄、性别为匹配条件,进行1∶1配对的病例对照研究,纳入30例通过国际CMS诊断记分系统确诊的CMS人群作为病例组,其中男性22例,女性8例,平均年龄为(41.87±6.05)岁.收集30例非CMS人群作为对照组,平均年龄为(41.37±5.54)岁,两组均为世居帕米尔高原塔吉克族.分析两组人群中体质指数、心率、血氧饱和度、SUA、血压及血脂的差异性.校正混杂因素后比较两组人群中SUA的差异,研究高尿酸血症(HUA)与CMS的关系.结果:病例组与对照组间人群的SUA、低密度脂蛋白(LDL-C)及载脂蛋白B(APOB)存在统计学差异(P＜0.05),校正混杂因素后,SUA是CMS的危险因素(OR:1.015,95％CI:1.004-1.026,P＜0.01).HUA在两组间的优势比为6.882(95％CI:1.707-27.752,P＜0.01).结论:SUA水平同CMS关系密切,HUA可能为塔吉克族高原人群CMS的一个危险因素.
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慢性心衰大鼠心肌2型小电导-Ca2+-激活K+通道及Junctophilin 2表达的改变
目的:检测慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞膜2型小电导-Ca2+-激活K+ (SK2)通道和Jtmctophilin 2 (JP2)蛋白表达的变化,为人类心力衰竭机制的研究和针对性的治疗提供新思路.方法:10只健康成年SD大鼠随机分为假手术组(5只)和手术组(5只),手术组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心衰模型,假手术组大鼠分离腹主动脉后不进行缩窄术.每周观察各组大鼠心电图的变化,称量大鼠的体重,之后杀死大鼠取心脏和肺称重,计算心脏重量指数和肺系数;提取心脏组织蛋白,用Westem blot的方法检测心肌SK2通道和JP2蛋白的表达水平.结果:术后第8周,手术组大鼠心电图ST段抬高或T波高耸;并且与假手术组相比,手术组大鼠心脏重量指数和肺系数均显著增加;心肌组织SK2通道的表达显著增加,JP2表达下降(P均＜0.05).结论:慢性心衰模型大鼠心肌JP2蛋白表达减小,SK2通道表达增加.
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腹腔注射2-DG对大鼠下丘脑orexin-A神经元表达的影响
目的:探讨腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)对大鼠下丘脑增食欲素-A(orexin-A)神经元的影响.方法:12只健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(3只)、生理盐水对照组(3只)及腹腔注射2-DG组(6只),2-DG剂量400 mg/kg,动物存活2h,抽取脑脊液后灌注固定.实验结束后,采用免疫组织化学方法观察下丘脑orexin-A的表达、以及orexin-A与Fos的双标情况,采用ELISA方法检测orexin-A在脑脊液中的含量.结果:2-DG组的orexin-A阳性神经元数量和双标细胞阳性率(双标细胞占orexin-A阳性细胞的百分率)均高于对照组和生理盐水组(P＜0.05);并且2-DG组动物脑脊液中的orexin-A含量也明显高于其他两组(P＜0.05).结论:腹腔注射2-DG可激活大鼠下丘脑orexin-A神经元,oexin-A可能参与其诱导的急性应激反应.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
