中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染乳鼠心肌细胞内质网应激及Calumenin蛋白和缝隙连接蛋白CX43的作用
目的:研究黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞内质网应激、网腔钙结合蛋白(calumenin)及缝隙连接蛋白43(CX43)作用.方法:原代培养的乳鼠心肌细胞分3组:对照组(正常细胞)、柯萨奇病毒感染组(正常细胞)、黄芪总黄酮组(正常细胞+黄芪总黄酮).柯萨奇病毒感染组感染,黄芪总黄酮组感染同时给予黄芪总黄酮20 mg/L.采用免疫组化方法检测培养乳鼠心肌细胞α-SMA蛋白,Westem blot技术检测各组心肌细胞Calu-menin蛋白及内质网应激伴侣蛋白GRP78,CX43表达.结果:①与对照组相比,柯萨奇病毒感染组心肌细胞GRP78表达增多(P＜0.01),calumenin蛋白及CX43表达减少(P＜0.01);与柯萨奇病毒感染组比较,黄芪总黄酮组心肌细胞GRP78表达减少(P＜0.01),Calumenin蛋白及CX43表达增多(P＜0.0l).结论:CVB3可引发心肌细胞内质网伴侣蛋白GRP78表达增加进而发生内质网应激,并使Calumenin蛋白及CX43表达减少;黄芪总黄酮抑制CVB3感染心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78表达从而减轻内质网应激,同时使Calumenin蛋白及CX43表达增多,该实验结果可能与其抗病毒性心肌炎并发心律失常作用密切相关.
-
有氧耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体功能及PI3K-Akt蛋白的表达影响
目的:观察有氧耐力训练大鼠骨骼肌线粒体磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PBK-Akt)信号通路的表达情况.方法:将36只大鼠随机分为3组(n=12):对照组、有氧耐力训练组和一次性力竭组.分组干预结束后,检测各组大鼠骨骼肌线粒体膜电位(MMP)水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)活性,利用Western blot法测定组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PBK)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的磷酸化水平.结果:与对照组相比,一次性力竭组大鼠MMP、SDH和COX活性水平、磷酸化PI3K和磷酸化Akt蛋白水平明显降低(P＜0.05);而有氧耐力训练组大鼠上述指标均显著高于一次性力竭组(P＜0.05),与对照组比无明显差异.结论:有氧耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用,其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关.
-
雷帕霉素对淀粉样β蛋白所致大鼠工作记忆和突触可塑性损伤的作用观察
目的:观察雷帕霉素对淀粉样β蛋白(Aβ1-42)所致大鼠工作记忆和突触可塑性损伤的影响.方法:SD大鼠(n=44)双侧海马注射Aβ1-42建立AD模型,雷帕霉素预处理后,进行Y-迷宫行为学实验和在体海马场电位实验,分别记录大鼠在Y-迷宫中的正确交替反应率和海马长时程增强(LTP).结果:①与对照组相比,海马单独注射Aβ1-42可导致大鼠Y迷宫试验中工作记忆明显下降;②单独注射雷帕霉素不影响大鼠的工作记忆,但雷帕霉素预处理可有效逆转Aβ1-42引起的工作记忆损伤;③单独注射Aβ1-42明显压抑了大鼠在体海马CA1区突触传递的LTP效应;④雷帕霉素预处理有效逆转了Aβ1-42引起的LTP压抑.结论:雷帕霉素可有效拮抗Aβ1-42所致的大鼠工作记忆和突触可塑性损害,提示其具有一定的神经保护作用.
-
CKMM基因A/G多态与新疆维吾尔族运动能力的相关性
目的:研究新疆维吾尔族114名运动员(速度力量型项目43人,耐力型项目35人,足球36人)和441名普通人肌型肌酸激酶(CKMM)基因A/G多态性与运动能力相关性.方法:聚合酶链式反应-限制l性片段长度多态性(PCR-R FLP)法.结果:①维吾尔族普通人群CKMM基因A/G多态性频率(AA、AG、GG)分别为0.497、0.392、0.111,经检验符合H-W平衡(x2 =2.72,P＞0.05),具有群体代表性;②速度力量型项目运动员3种基因型频率分别0.442、0.302、0.256,GG基因型和G等位基因频率显著高于对照组,两组差异有显著性(P＜0.05,df=2);③耐力型项目运动员3种基因型频率分别为0.571、0.400、0.029,A等位基因频率高于对照组,但差异没有显著性(P＞0.05,df=2);④足球运动员3种基因型频率分别为0.472、0.361、0.167,G等位基因频率高于耐力组低于速度力量组,与对照组相比亦无显著性差异(P＞0.05,df=2).结论:CKMM基因A/G多态性与维吾尔族速度力量素质呈显著相关,GG基因型和G等位基因可用于速度力量运动员选材的一个辅助因子,但没有发现A/G多态性与耐力素质和足球成绩存在显著相关性.
-
Calbindin和Parvalbumin在C57BL/6J kit基因突变小鼠听觉传导通路中的表达
目的:观察钙结合蛋白(CB)和小清蛋白(Pv)在C57BL/6J野生型小鼠与kit基因突变型小鼠(kit+/kitW-2Bao)听觉传导通路上的表达.方法:取kit突变型小鼠和野生型小鼠各6只,水合氯醛腹腔注射麻醉,经心脏灌流固定,取大脑进行冠状位冰冻切片.经免疫组织化学染色,观察CB和PV两种蛋白在小鼠听觉传导通路上的表达差异.结果:PV在野生型小鼠的腹侧耳蜗前核(AVCN)、腹侧耳蜗后核(PVCN)、下丘(IC)以及听皮层(AC)均有明显表达.CB在野生型小鼠的PVCN和斜方体核(Tz)有明显表达,在AC仅在2～3层有极少量表达.kit基因突变引起PV在PVCN、IC和AC的表达减少(P＜0.01),而Tz的表达增加(P＜0.01).CB在基因突变小鼠PVCN表达消失,AC的表达增加(P＜0.01).结论:PV和CB在野生型和突变型小鼠的听觉传导通路的表达存在明显差异.kit基因突变可引起PVCN、IC、Tz和皮层的PV表达变化,PVCN、AC的CB表达变化,表明kit基因突变对听觉通路高级中枢功能活动有一定的影响.
-
骶神经电刺激对重建脊髓损伤后大鼠结肠功能的作用及其机制
目的:探讨骶神经电刺激对脊髓损伤大鼠结肠功能的作用及机理.方法:104只Wistar大鼠分A、B、C三组:A组24只分为正常组(NG)、急性完全性脊髓损伤组(SCI)和骶神经电刺激组(SNS),每组8只测量结肠电生理.B组24只分为NG、SCI和SNS(n=8),测量结肠动力.C组56只大鼠分为NG(n =8)、SCI(n=24)和SNS(n=24),SCI和SNS组按照处理后24、48、72 h再分为3亚组(n=8).观察肠道形态改变及P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的改变.结果:SCI组结肠电生理活动减少、动力降低、肠黏膜不同程度损伤、肠道上皮细胞及细胞间连接破坏、SP和VIP含量均降低.SNS组电生理开始活跃,结肠动力提升,肠黏膜得到改善,SP和VIP含量均明显提高.结论:骶神经电刺激可通过提高结肠生物电及神经递质来促进结肠蠕动、恢复动力、保护肠黏膜上皮细胞及紧密连接的机械屏障,重建结肠功能.
-
肝癌患者单个核细胞线粒体DNA拷贝数与抗氧化能力的变化
目的:探讨肝癌患者单个核细胞(PBMC)线粒体DNA(mtDNA)拷贝数的变化及其与机体抗氧化能力的关系.方法:用FicollHypaque离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),采用实时荧光定量PCR反应,检测线粒体NADH脱氢酶亚基1(ND1)基因的拷贝数,并以核基因组的β-actin作为内参基因,比较25例肝癌患者与30例健康人外周血单个核细胞中mtDNA拷贝数的差异.流式细胞术检测单个核细胞活性氧(ROS)含量的变化.生化检测法检测血浆中总抗氧化能力(T-AOC)的变化.结果:肝癌组外周血单个核细胞ND1基因拷贝数是健康对照组的73％,表明肝癌患者外周血单个核细胞mtDNA拷贝数明显下降.肝癌组单个核细胞活性氧含量的平均荧光强度为(417.82±110.62),健康对照组为(301.82±75.54),肝癌组单个核细胞活性氧含量显著高于健康对照组(P＜0.01).肝癌组血浆总抗氧化能力(单位/毫升血浆)吸光度为(1.30±0.85),健康对照组为(3.20±1.62),肝癌组血浆总抗氧化能力显著低于健康对照组(P＜0.01).结论:肝癌患者的外周血单个核细胞线粒体DNA拷贝数减少可能与机体抗氧化水平下降有关.
-
缺氧对人肺动脉平滑肌细胞双孔钾通道TASK-1影响及非受体酪氨酸激酶的调节作用
目的:探讨缺氧对人肺动脉平滑肌细胞内向整流酸敏感性双孔钾通道(TASK-1)的影响,及非受体酪氨酸激酶(c-Src)对该过程的调节作用.方法:培养人肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs):分为正常组、缺氧30 min组、缺氧6h组、缺氧48h组及缺氧48 h+ PP2组、缺氧48 h+PP3组和缺氧48 h+bpV组,应用流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR及Western blot方法测定不同组细胞TASK-1的mRNA及蛋白表达变化.结果:①细胞周期显示:与正常对照组相比,随缺氧时间延长,S期百分率增加;与缺氧48h组相比,缺氧48 h+ PP2组S期百分率下降;②急性缺氧6h组TASK-1 mRNA表达增加,慢性缺氧组TASK-1 mRNA表达降低,急、慢性缺氧组TASK-1蛋白表达减少;c-Src抑制剂PP2可促进TASK-l mRNA及蛋白表达,酪氨酸磷酯酶抑制剂bpV抑制TASK-1蛋白表达.结论:缺氧促进人肺动脉平滑肌细胞增殖,非受体酪氨酸激酶c-Src介导急、慢性缺氧对双孔钾通道TASK-1调控过程,可能与缺氧性人肺血管收缩存在一定的相关性.
-
复合致病因素诱导肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1的动态变化
目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)的动态变化.方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40％CCl4油溶液(0.3 ml/100 g·w),同时辅以低胆碱、高胆固醇、高脂肪、高醇饮食.随机将大鼠分为肝硬化模型4周、6周和8周组,并分别设立同期正常对照组.检测各组大鼠血浆中谷丙转氨酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平;肝组织切片行HE染色,TGF-α和TGRβ1的免疫组化染色.结果:与相应的同期正常对照组比较,大鼠血浆中ALT、内毒素、TNF-α和Hcy水平在肝硬化模型4周、6周和8周组均逐渐显著升高(P＜0.05);肝组织中TGF-α的表达在肝硬化模型4周组明显增加(P＜0.05),而肝组织中TGF-β1的表达则随着肝硬化病程的进展持续显著增加(P＜0.05).结论:在肝硬化形成过程中,TGF-α的表达先增加后被抑制,TGF-β1的表达持续增加,导致肝细胞再生先增强后被抑制,而肝纤维化程度不断加重,终发生肝硬化.TGF-α和TGF-β1的这一特征性动态变化可能与内毒素血症、TNF-α水平增高以及高同型半胱氨酸血症有关.
-
苦参碱对体外人髓母细胞瘤D341细胞凋亡、增殖及凋亡相关蛋白的影响
目的:探讨苦参碱在体外对人髓母细胞瘤D341细胞的凋亡、增殖作用及相关蛋白Caspase 3、Caspase 9表达的影响.方法:D341细胞体外成功培养后,按所加苦参碱的浓度进行分组(0.5 mg/ml、1.0 mg/ml、1.5 mg/ml、2.0mg/ml,0mg/nl为对照组),各实验重复3次.光学显微镜、透射电镜观察细胞形态、结构的改变,CCK-8法检测D341细胞增殖的影响,Annexin-V FITC/PI双染法检测细胞凋亡.Western blot检测苦参碱作用D341细胞后Caspase3、Caspase9蛋白表达水平的改变.结果:在苦参碱作用下,细胞增殖的抑制率随药物浓度的增加而逐渐升高,抑制率有统计学差别(P＜0.01);药物作用时间不同对细胞增殖的抑制程度不同,24h与72 h组的抑制率有统计学差别(P＜0.01).瘤细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而逐渐升高,0.5 mg/ml、1.0m∥ml与1.5 mg/ml、2.0 mg/ml组间的差别均有统计学意义(P＜0.05);瘤细胞的凋亡率随着作用时间延长而升高,24h与72h、48h与72h组间的凋亡率的差别有统计学意义(P＜0.05).随着苦参碱浓度的增加,细胞Caspase 3和Caspase 9的表达均逐渐增强(P＜0.01).结论:苦参碱在体外对D341细胞是通过上调Caspase 3和Caspase9蛋白来发挥其促凋亡、抑制增殖作用.
-
吗啡依赖位置偏爱大鼠穿梭状态下内侧前额皮层的脑电特征
目的:研究吗啡依赖位置偏爱大鼠穿梭状态下内侧前额皮层(mPFC)脑电特征与觅药行为的相关性.方法:将40只大鼠随机分为4组(n=10):吗啡PL组、盐水PL组、吗啡IL组、盐水IL组.采用脑立体定位术在各组大鼠mPFC的边缘前区(PL区)或边缘下区(IL区)埋置电极,建立吗啡依赖条件性位置偏爱(CPP)大鼠模型,遥测分析各组大鼠建模前后穿梭时mPFC脑电各波百分比的差异.结果:吗啡PL组和IL组大鼠建模后戒断症状明显,在白箱活动时间和路程明显增加.吗啡PL组大鼠建模后与对照组相比,向白箱穿梭时,脑电δ波比例明显减少,β波比例明显增加;向黑箱穿梭时,上述脑波出现相反的改变.吗啡IL组大鼠建模后与对照组比较,向白箱穿梭时,脑电δ波比例明显增加,β波及α波比例明显减少;向黑箱穿梭时,各脑波比例与对照组相比无明显差异.结论:吗啡CPP大鼠穿梭状态下mPFC的PL区和IL区脑电改变不同,且向伴药箱穿梭与非伴药箱穿梭发生的脑电变化也不同,提示不同觅药环境线索在mPFC不同脑区产生的脑电改变可能存在不同机制.
-
硫化氢对大鼠糖尿病心肌病氧化应激及内质网应激的影响
目的:观察外源性给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对大鼠糖尿病心肌病氧化应激作用以及内质网应激相关因子表达的影响.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组(n=10).采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,治疗组采用腹腔注射给予NaHS干预治疗.12周后,利用离体心脏灌流装置测定心室动力学指标;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;测定心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;RT-PCR检测C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和半胱天冬蛋白酶12(Caspase 12)基因表达.结果:与对照组比较,糖尿病组心功能明显降低、心肌超微结构损伤明显,心肌组织MDA含量增加、SOD和GSH-Px的活性明显降低,CHOP、GRP78和Caspase 12 mR-NA表达明显增加.与糖尿病组比较,治疗组心功能和心肌超微结构损伤明显改善,心肌组织MDA含量下降,SOD和GSH-Px的活性明显升高,CHOP、GRP78和Caspase 12 mRNA表达明显下降.结论:外源性补充H2S对糖尿病大鼠心肌病具有保护作用,机制可能与减轻氧化应激损伤和抑制内质网应激引发的凋亡作用有关.
-
力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化
目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p8MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0h组、3h组、6h组、12 h组、24h组5个亚组(n--10).通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Westernblot法检测p-p8MAPK、NF-kB、COX-2蛋白表达.结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p8MAPK均显著增加(P＜0.01),且3h组高(P＜0.01);运动后0h,大鼠心肌组织中NF-kB和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P＜0.05),NF-κB含量6h组显著高于其它各组(P＜0.05),COX-2含量24h组显著高于其它各组(P＜0.05).结论:一次性急性力竭运动可以激活p8MAPK信号通路,从而活化NF-kB,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-kB和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用.
-
石墨烯量子点对大鼠造血系统的影响
目的:研究石墨烯量子点(GQDs)对大鼠造血系统的影响.方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组、高、低剂量GQDs实验组(10 mg/kg·d,5 mg/kg·d),对照组尾静脉注射等容积生理盐水,实验组尾静脉注射GQDs,连续28d.麻醉处死,心脏取血,检测血常规及肝肾功能,获取骨髓单个核细胞(BMCs),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况.另取3只健康雄性SD大鼠体外培养大鼠四肢骨髓单个核细胞,QDs分别作用24h,48h,72h后,CCK-8检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞上清液中粒-巨细胞刺激集落因子(GM-CSF)含量.结果:GQDs在10 mg/kg·d剂量范围内,实验组大鼠红细胞数和血红蛋白浓度显著增高(P＜0.05);白细胞和淋巴细胞有增高的趋势;骨髓单个核细胞周期DNA合成前期(G1期)缩短(P＜0.01),DNA合成期(S期)显著延长(P＜0.01),细胞凋亡无明显影响;甘油三酯和高密度蛋白浓度显著降低(P＜0.0l).GQDs作用72 h大鼠骨髓单个核细胞明显增殖(P＜0.05),细胞上清液中GM-CSF含量显著增加(P＜0.01).结论:一定浓度的GQDs可促进大鼠造血功能.
-
甘草酸饮料对耐力训练女大学生运动能力的影响及机制
目的:研究甘草酸(GA)饮料对中等强度耐力训练的女大学生运动能力的影响及机制.方法:12名女大学生随机分为对照组和GA组(n=6),两组都进行4周的中等强度耐力训练,每周训练5d,每天1h.检测训练前、后女大学生的400m、Wingate无氧功率测试和心率在170次/分时的身体工作能力(PWC170)、血液中白细胞总数和分类以及血浆总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、炎症因子白介素-1β(IL1β)、IL-6,以及IL10和骨骼肌乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平.结果:与对照组比较,GA组的400m跑和PWC170的成绩显著提高(P＜0.05),而Winggate无氧功率测试指标无差别.白细胞总数不变,但淋巴细胞比例增加、中性粒细胞比例降低(P＜0.05);血浆MDA降低(P＜0.05)、GSH-Px和T-AOC升高(P＜0.05);LDH和CK无显著变化,炎症因子在试剂盒的检测范围之下.Pearson相关分析显示GA组400m跑成绩和PWC170的提高与抗氧化能力和淋巴细胞比例的改变有关(P＜0.05).结论:中强度耐力训练中补充GA饮料能提高女大学生的运动能力,其机制可能与其增强抗氧化能力和细胞免疫能力有关.
-
肉碱对不同强度运动大鼠骨骼肌线粒体呼吸链H+-K+-ATPase活性的影响
目的:观察左旋肉碱对不同强度递增负荷跑台运动后大鼠骨骼肌线粒体H+-K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为8组(n=5):对照组(A)、肉碱组(L)、运动组(E1、E2、E3)和运动结合肉碱组(LE1、LE2、LE3).差速离心法提取骨骼肌线粒体,分光光度计测定骨骼肌线粒体H+-K+-ATPase活性.结果:与A组相比,L组大鼠H+-K+-ATPase活性升高31.18％;E1组提高44.46％ (P＜ 0.05);LE1组提高64.50％ (P ＜0.01);E2、LE2组分别提高了63.65％、71.15％(P ＜0.01);E3组活性下降21.68％;LE3组提高57.81％(P＜0.05).与L组比较,LE1、LE2组提高了48.42％、58.08％(P＜0.05);LE3组提高38.70％.与E1组相比,LE1组提高了36.07％;与E2相比,LE2组提高了20.65％;,与E3组相比,LE3组提高66.96％ (P＜ 0.01).结论:肉碱干预后大鼠骨骼肌线粒体H+-K+-ATPase活性明显增强,大鼠运动能力明显提高.
-
模拟50m氮氧饱和潜水致兔外耳道损伤及复方醋酸铝溶液的保护作用
目的:探讨模拟50m氮氧饱和暴露对兔外耳道损伤的情况及复方醋酸铝溶液的保护作用.方法:8只新西兰白兔分2批50m氮氧饱和暴露,饱和暴露组每批3只,暴露前5d开始,左耳滴入复方醋酸铝溶液(含2％醋酸的醋酸铝溶液),每天2次,每次5滴,保留液体5min以上.右耳滴入生理盐水,方法同左耳.随机选取2只新西兰白兔其4只耳为对照组,同样方法滴药,除不实行加减压外,其余处理同饱和暴露组.在饱和暴露中观察动物行为学改变.电子耳镜观察外耳道大体形态变化、照相并取粘膜上皮组织进行HE染色,观察病理变化.结果:50m氮氧饱和暴露组动物偶有耳朵耷拉下垂、摇头、搔耳等行为.电子耳镜观察50m氮氧饱和暴露后,兔外耳道粘膜上皮表现为不同程度充血、水肿及粘性分泌物,损伤率为66.67％,复方醋酸铝溶液预先使用有效预防率达到100％.结论:50m氮氧饱和暴露可致兔外耳道粘膜上皮损伤,复方醋酸铝溶液对此有保护作用.
-
冷空气与沙尘天气对人体尿液中IL-6、8-iso-PGF2α和11-DH-TXB2含量的影响
目的:通过在沙尘天气和冷空气出现时,对人体尿样中白细胞介素-6(IL-6)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和11-脱氢促凝血烷B2(11-DH-TXB2)水平变化的分析,探讨沙尘天气与冷空气的发生对于机体的影响.方法:选取兰州大学榆中校区同年级同专业的17名在校本科生为研究对象,分别于冷空气伴沙尘天气发生次日、单冷空气发生次日以及无沙尘无冷空气日(对照日),收集其尿液样本,检测其中1L-6、8-iso-PGF2α和11-DH-TX玛的含量变化.结果:冷空气伴沙尘天气日,尿样中IL-6、8-iso-PGF2α和11-DH-TXB2含量与单冷空气日和对照日尿中含量相比均升高(P＜0.05),但单冷空气发生时的标志物含量与对照日相比并无显著差异.结论:冷空气并未增加沙尘天气对IL-6、8-iso-PGF2α和11-DH-TXB2含量的影响,沙尘天气发生后可吸入颗粒物的暴露可能是沙尘天气作用于机体的主要危险因素.
-
水飞蓟宾·熊去氧胆酸蒸发共沉淀物对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究水飞蓟宾·熊去氧胆酸蒸发共沉淀物(SUE)对小鼠CCl4致急性肝损伤的保护作用.方法:健康昆明种雄性小鼠80只,随机分为8组(n=10):空白组及模型组分别经口投予羧甲基纤维素钠(CMC-Na),其余60只采用CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,分别给予水飞蓟宾(SLB,20 m/kg)、熊去氧胆酸(UDCA,16.25 mg/kg)、SLB与UDCA等摩尔物理混合物(PM,36.25mg/kg)和高中低剂量SUE(以SLB计10、20、40 mg/kg)治疗,采用单因素方差分析肝体比变化,多功能酶标仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.结果:与空白组相比,模型组肝体比有显著性升高(P＜0.05),血清中AST和ALT水平明显升高(P＜0.05);与模型组相比SLB、PM、SUE组血清AST、ALT显示有不同程度的下降(P＜0.05),但UDCA组无显著性差异;与SLB和PM相比,SUE能明显降低小鼠血清ALT、AST含量(P＜0.05),且呈一定的剂量依赖关系.结论:SUE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,说明LB与UDCA制备成共沉淀物后,可更好的发挥协同作用,提高联合应用的药效.
-
基于XcmI识别序列的T载体的构建及连接PCR片段的优化
目的:构建基于XcmI识别序列的T载体并对与其连接的PCR片段进行优化.方法:首先将5'和3'端含有Xcm I识别序列的人组蛋白H4 cDNA定向克隆至pCDNA3.0表达载体中,再用Xcm I酶切得到基于pCDNA3.0载体骨架的T载体,为提高T载体与DNA片段的连接效率,在DNA片段PCR扩增前将其引物进行磷酸化并在PCR结束后再用Taq DNA聚合酶和dATP处理,分别将长度为312 bp和1 329bp的PCR片段T载体连接并将连接产物转化大肠杆菌DH5α感受态细胞,培养转化子,通过菌液PCR和琼脂糖凝胶电泳估算转化子的阳性率.结果:经Xcm I酶切后的T载体能高效地与目的DNA片段连接;除T载体本身质量外,扩增DNA片段所用引物的磷酸化与否也是影响克隆效率的重要因素之一;对较大的插入片段而言,经PCR扩增、纯化后再用Taq DNA聚合酶和dATP处理也能够显著增加连接效率.结论:克服了对蓝白筛选或插入自杀基因等实验条件的限制,可为T载体的常规制备并与目的片段进行高效地连接提供了新的线索.
-
在体多通道电生理记录技术在大鼠痛情绪研究中的应用
目的:通过已建立的完全弗氏佐剂(CFA)诱导的条件位置逃避(CPA)行为模型,利用在体多通道电生理学记录技术,结合行为观察研究大鼠发生CPA反应时前扣带皮层(ACC)脑区神经元的电活动.方法:电极制作,电极埋置,在体多通道技术记录清醒大鼠rACC脑区神经元的电活动及其CPA行为记录.结果:①自制的多通道阵列电极可成功记录到ACC神经元的放电活动;②大鼠脚掌注射CFA前后分别与不同环境匹配后,大鼠处于"痛环境"与"非痛环境"时ACC神经元spike的发放频率分别为痛环境(0.85±1.38)imp/s,非痛环境(0.22±0.97)imp/s(P＜0.05,n=26);③行为学分析痛环境适应前(303.55±61.77)s对比痛环境适应后(140.32±33.52)s(P＜0.05,n=6).上述结果显示,脚掌注射CFA的大鼠处于痛环境时诱发ACC神经元spike放电频率增强与行为上的逃避反应同步发生;脚掌注射生理盐水的对照组并无上述反应趋势.结论:大鼠rACC脑区神经元电活动与疼痛所致的痛厌恶相关情绪的发生有着密切的联系.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
