中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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五鹤续断抗小鼠衰老的作用及其机制研究
目的:研究五鹤续断(WHDA)注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的抗衰老作用及其机制.方法:昆明种小鼠(雌雄各半)48只,随机分为对照组、模型组、阳性WHDA组、7.2 g/kgWHDA组、3.6 g/kgWHDA组及1.8g/kgWHDA组,每组8只.腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力.检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量.结果:Morris水迷宫实验结果表明WHDA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P＜0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少(P＜0.05).脑组织氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH-Px)检测,对照组及WHDA各组MAD与LP含量低于模型组(P＜0.05).对照组及WHDA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P＜0.05).注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P＜0.05),WHDA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P＜0.05).WHDA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P＜0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P＜0.05).结论:WHDA能改善D-半乳糖所致的衰老小鼠的学习记忆能力,消除其体内自由基,增强机体免疫能力,具有较好的抗衰老作用.
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高原肺水肿易感基因多态性的全基因组关联分析
目的:高原肺水肿严重影响高原人群的健康.筛选高原肺水肿易感基因以用于高原肺水肿易感者的评估及防护.方法:利用Affymetrix SNP Array 6.0芯片对23例高原肺水肿患者和17个健康对照进行全基因组SNP分型,利用PLINK软件进行了全基因组关联分析,利用GO和Pathway软件进行分析及作图.结果:全基因组关联分析获得39个相对显著的SNPs位点(p＜ 10-4).通过对这些SNP位点附近27个基因的GO和Pathway富集分析,发现这些基因主要参与细胞增殖调控过程、氮代谢过程和G蛋白耦联受体蛋白信号转导通路等.结论:本文发现的多态性位点及相关基因可能与高原肺水肿易感性相关.
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小鼠心肌肥厚发展过程中心电图动态变化
目的:探讨小鼠心肌肥厚发展过程中心电图的动态变化.方法:复制小鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,连续动态监测小鼠从心肌肥厚早期至心力衰竭发展过程中的不同阶段体表心电图改变.结果:①对照组和模型组术后2周内小鼠未见自发性心律失常,而模型组术后5周、9周和13周小鼠出现自发性心律失常,主要表现为频发的室性早搏以及阵发性室性心动过速,心律失常发生率分别为15％、28％和63％.②与同期对照相比,术后2周、5周、9周和13周组动物QT间期以及QTc间期明显延长,分别延长20.4％、32.7％、49.7％、61.0％和27.1％、32.1％、43.9％、59.1％(P ＜0.01).③心肌肥厚小鼠心电图的另一个特征为J波变化.所有对照组动物心电图均为正向J波,而模型组动物从2周开始J波正向值下降,5周逐渐变平,到13周时完全翻转.④与同期对照相比,模型组的PR间期没有改变,但术后2周RR间期轻微缩短.结论:心肌肥厚小鼠自发性心律失常发生率逐渐增加,QT间期进行性延长,J波幅值逐渐降低,表明随着疾病的进展心室复极化异常逐渐加重.
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长期睡眠剥夺对小鼠蓝斑核线粒体氧化应激及皮层投射的影响
目的:观察长期睡眠剥夺后小鼠蓝斑核线粒体氧化应激状态的变化以及蓝斑核对前扣带回皮质投射的影响.方法:采用“新环境”法建立睡眠剥夺模型.观察小鼠经过5d睡眠剥夺后蓝斑核线粒体氧化应激调控关键酶Sirtuin亚型3(SIRT3)、线粒体氧化应激标记物热休克蛋白60(HSP60)表达量以及前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射的变化情况.结果:长期睡眠剥夺后,与对照组比较,模型组小鼠蓝斑核SIRT3的表达量显著下调,同时HSP60的表达量则显著上调.此外,模型组前扣带回皮质酪氨酸羟化酶样投射面积百分比显著降低.结论:长期睡眠剥夺通过降低SIRT3的表达影响蓝斑核线粒体氧化应激水平,可能引起蓝斑核对前扣带回皮质投射的丢失.
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间歇性低压低氧预处理对脑缺血大鼠海马p-p38 MAPK表达的影响
目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量.方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham0 min组、sham7 d组、IH+sham7d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is7d组.通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察p-p38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量.结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达.结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经.
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参杞制剂对小鼠抗疲劳和抗氧化作用研究
目的:探讨参杞制剂抗疲劳及抗氧化作用效果,为抗疲劳制剂的研制提供实验依据.方法:将120只雄性昆明种小鼠按体质量随机平均分为4组,分别为参杞制剂高、中、低剂量组和对照组;分批实验,每次实验从对应组中随机抽取10只小鼠.灌喂实验制剂15d后,分别测定负重力竭游泳时间,血乳酸、血清尿素氮、肝糖原、肌糖原含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:参杞制剂低、中、高3个剂量组小鼠的力竭游泳时间[(296.0±25.3)s,(437.0±38.9)s,(595.0±53.9)s]均大于对照组[(231.0±22.5)s],其中,高、中剂量组与对照组相比差异显著.运动后,参杞制剂高、中剂量组小鼠的血乳酸水平显著低于对照组;3个剂量组小鼠血尿素氮含量均低于对照组,其中,高、中剂量组与对照组的差异具有显著性;高、中剂量组小鼠肝糖原、肝脏SOD和GSH-Px含量均显著高于对照组;高剂量组小鼠MDA含量明显低于对照组.结论:参杞制剂,尤其是中高剂量组,能明显延长小鼠力竭游泳时间,并具有较强的抗疲劳与抗氧化作用.
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高龄隐匿性冠心病患者围术期心血管功能异常研究
目的:探讨隐匿性冠心病(或无症状心肌缺血SMI)患者围术期的心血管功能异常及与年龄的相关性,探讨围术期心律失常的临床治疗和转归.方法:180例择期手术的无症状心肌缺血患者,年龄≥51岁者130例,按年龄将其分为51～60岁组、61 ～ 70岁组和71 ～ 80岁组,其余50例年龄≤50岁者为对照组.动态心电图连续记录患术前24h、术后24h、术后48h心电图信息,专业医师分析统计ST段下移及弓背样抬高的幅度、时间,各型心律失常、各时间段心律失常发生率等,同时记录临床治疗、效果及转归.结果:随年龄增加,ST段改变幅度及持续时间增大(P＜0.05,P＜0.01);71～80岁组ST段弓背样抬高发生率大于对照组(P＜ 0.05);61～70岁组ST段下移时间、71～80岁组ST段下移时间及弓背样抬高幅度大于51 ～60岁组(P＜0.05).61 ～ 70岁组的加速性室性自主心率(AIR)发生率和71 ～ 80岁组的窦性的心动过缓(SB)、室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)发生率大于对照组(P＜0.05,P＜ 0.01); 61～70岁组的房颤(AF)发生率和71 ～ 80岁组的VP、VT及AF发生率大于51 ～ 60岁组(P＜0.05,P＜0.01).各组术后24h心律失常发生率大于术后48h及术前24 h(P＜0.01);随年龄增加,排除诱因后可逆转的心律失常明显减少,需药物逆转和电学逆转者明显增加(P＜0.05).结论:高龄SMI患者围术期心肌缺血及心律失常高发,且随着年龄的增加而增加,术后24h是心功能异常高发时段.
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儿茶酚胺类激素在海洛因成瘾中的作用
目的:探索儿茶酚胺类激素在海洛因成瘾中的作用.方法:肌肉注射利血平后再给予海洛因,用放射免疫法检测血液和脑组织中多巴胺(dopamine,DA)、环磷酸腺苷(cMAP)、环磷酸鸟苷(cMGP)水平.结果:利血平组大鼠未出现明显的戒断反应症状.放射免疫法检测发现,血液、中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)、大脑前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)、海马(hippocampus,Hipp)中cAMP水平:利血平组比对照组和海洛因组分别升高35.36％和15.53％、24.08％和8.53％、15.66％和8.13％、21.95％和8.40％;PFC、Hipp、纹状体(striatum)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)中DA水平:利血平组比对照组和海洛因组分别降低74.09％和82.86％、81.06％和82.23％、91.62％和86.55％、84.35％和90.63％;脑组织cGMP的含量均低于对照组.神经电生理检测发现,海洛因和利血平组,大鼠的脑电图、心电图和肌梭放电图与对照组比,均发生明显的改变.结论:儿茶酚胺类激素是引起海洛因成瘾的关键因素.
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IL-6单克隆抗体对自身免疫性心肌炎的保护作用及其机制
目的:观察白介素-6(interleukin,IL-6)单克隆抗体(IL-6 mAb)治疗Lewis大鼠自身免疫心肌炎(EAM)的疗效,探讨IL-6与辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)在EAM发病中的机制.方法:将34只8～ 10周龄Lewis大鼠随机分为正常对照组(n=6),EAM组(n=12),IL-6mAb干预组(n=16).对EAM组和干预组注射心肌肌凝蛋白,干预组于免疫注射后第1、7至第20天腹腔注射IL-6 mAb1 mg,分别于急性峰值期(第21天)、慢性持续期(第84天)取材,观察心肌炎症浸润、纤维化、细胞凋亡以判断IL-6 mAb疗效.检测脾脏Th17、Treg细胞数量和功能,比较各组血清中IL-6、IL-10、IL-17和转化生长因子-β(TGF-β)的浓度,实时定量PCR测定外周血STAT3、RORγt、Foxp3 mRNA水平,对EAM源性脾细胞进行体外IL-6mAb刺激,并用ELISA法测定IL-10、IL-17和TGF-β的浓度.结果:炎症积分、纤维化积分、凋亡指数IL-6mAb干预组较EAM组明显下降(P＜0.01).急性峰值期(21 d组)EAM组Th17和Treg细胞数量上调,干预组则受明显抑制(P＜ 0.01);21d干预组血清IL-6、IL-10、IL-17和TGF-β的浓度较EAM组明显下降(P＜0.01); 21 d干预组外周血STAT3、RORγt、Foxp3 mRNA水平下降(P＜0.01);体外IL-6mAb刺激EAM源性脾细胞,IL-10、IL-17和TGF-β表达明显增加.结论:IL-6mAb对EAM有明显的保护作用,IL-6mAb通过抑制Th17、Treg细胞的数量和功能,实现对EAM的保护作用.
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海州香薷总黄酮对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨海州香薷总黄酮(TFES)预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:应用Langendorff心脏灌流系统建立离体大鼠心脏缺血/再灌注模型,采用全心停灌的处理方法,平衡后,停止灌流30 min,再灌注120 min作为缺血/再灌注过程.设立正常对照组,模型对照组,药物预处理组(1,10,100 μg/mlTTES),利用RM6240BD型多道生理信号采集处理系统实时监测左心室血流动力学各项指标,用TTC染色法测定心肌梗死面积,测定再灌注期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及在520 nm处测定由200 μmol/L CaCl2引起心肌线粒体渗透性转换孔的开放情况.结果:海州香薷总黄酮预处理可以明显改善缺血/再灌注后所引起的左心室收缩功能下降、心肌梗死面积增加的现象、降低复灌期间冠脉流出液中LDH的含量以及能够明显降低由CaCl2引起的线粒体在520 nm处吸光度值,且上述作用具有剂量依赖性.结论:海州香薷总黄酮能够对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤,且具有剂量依赖性,其心脏保护机制与抑制线粒体渗透性转换孔(MPTP)的开放有关.
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格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用
目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)信号通路的关系.方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+ U0126(ERKl/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值.结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P＜0.05,P＜0.01);③经Gly孵育的三级肺动脉环,其Ⅱ期收缩幅度增强(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P＜ 0.05,P＜0.01);④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P＜0.05,P＜0.01),Ⅰ期收缩和Ⅰ期舒张均没有明显变化(P均＞0.05).结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生.
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降痰宁神胶囊对血瘀性脑缺血大鼠脑组织代谢及抗氧化系统的影响
目的:研究降痰宁神胶囊对血瘀性脑缺血大鼠脑组织物质代谢、能量代谢及抗氧化系统的影响.方法:采用连续注射地塞米松后结扎双侧颈总动脉来复制血瘀性脑缺血大鼠模型,通过观测大鼠脑组织代谢水平及抗氧化系统,考查降痰宁神胶囊抗脑缺血的作用及其作用机制.结果:3.56 g/kg降痰宁神胶囊可减缓血瘀性脑缺血大鼠体重的下降,1.78 ～ 3.56 g/kg降痰宁神胶囊能提高模型大鼠脑组织中葡萄糖、总氨基酸、ATP、Na+-K+-ATPase的含量以及超氧化物歧化酶与过氧化氢酶的活性;降低脑组织中乳酸、丙二醛的含量以及脑组织含水量(P ＜0.05,0.01).结论:降痰宁神胶囊具有一定的抗脑缺血作用,调节脑组织物质与能量代谢、抗氧化是其抗脑缺血机制之一.
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运动训练和补肽抗大鼠骨骼肌衰老机制的初步研究
目的:观察6周负重训练和补充大豆多肽延缓D-半乳糖大鼠骨骼肌衰老进程的作用效果,并探讨初步机制.方法:SD雄性大鼠3月龄60只,随机分为:6周安静组(C6)和6周模型组(M6)各6只,12周模型组(M12)、大负组(B12)、小负组(S12)、补肽组(P12)、补肽大负组(PB12)和补肽小负组(PS12)各8只,14月龄8只作为自然衰老组.分别于6周末和12周末处死大鼠,测试各项指标.结果:与C6相比,M6组大鼠各项指标出现不同程度的衰老表现;与M12组相比,负重或补肽可以显著提高各干预组大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)活力以及SOD/MDA,血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)含量和骨骼肌IGF-Ⅰ mRNA表达量,降低骨骼肌丙二醛(MDA)含量,两种方式均具有明显的交互作用.结论:D-半乳糖6周皮下注射,能成功复制亚急性大鼠骨骼肌衰老模型,再经过6周负重训练或补肽均可以有效的缓解D-半乳糖大鼠骨骼肌的衰老进程,两者联合运用效果尤为明显.初步机制可能与减轻骨骼肌氧化应激以及脂质过氧化,纠正激素及相关因子的代谢紊乱,增加骨骼肌IGF-Ⅰ mRNA的表达等有关.
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模拟海拔3600 m低氧环境对人的认知灵活性的影响
目的:探讨模拟高原低氧环境对人认知灵活性的影响.方法:低氧舱模拟海拔3600m低氧环境,采用任务转换范式观察低氧模拟各阶段的认知灵活性,同时监测焦虑状态及基本生理指标的变化.23名无高原生活经验、平均年龄25.1岁的男性受试者参加了实验.结果:与低氧暴露1个月后的基础对照相比,低氧阶段的反应时转换损失显著增加;低氧阶段焦虑水平显著高于适应阶段;在适应阶段,焦虑水平与反应时转换损失显著负相关;而在降舱阶段,焦虑水平与反应时转换损失显著正相关.结论:中度低氧暴露影响人的认知灵活性和焦虑状态;低氧暴露前,焦虑可促进个体的认知灵活性;低氧暴露后,焦虑会阻碍个体的认知灵活性.
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红杉醇对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞NOX4、eNOS表达的影响
目的:观察红杉醇(Seq)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及机制.方法:原代培养HUVECs,红杉醇(0.1,1,10 μmol/L)预处理1h后,30 mmol/L葡萄糖诱导内皮细胞损伤.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,2'7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)免疫荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平,比色法检测细胞一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)水平,real-time PCR和Western blot检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA和蛋白表达.结果:Seq预处理1h后能明显减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤,促进细胞增殖,降低胞内NOX4的表达及ROS、MDA及H2O2水平,上调eNOS的表达及NO水平.结论:Seq对高糖诱导的内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、上调eNOS的表达有关.
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高糖高脂饮食联合注射STZ制备2型糖尿病大鼠缺血性心脏病模型
目的:制备2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型.方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常组和糖尿病模型组(n=10).糖尿病模型组给予高糖高脂饮食饲喂4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg,制备糖尿病大鼠模型.每周常规监测血糖、血清胰岛素、体重的变化.糖尿病模型组与正常组大鼠,使用BL-410生物机能试验系统,每周测定肢体2导联心电图.后检测血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量.结果:高糖高脂饲料饲喂4周后胰岛素升高至4.05ng/ml,糖尿病模型组注射STZ后空腹血糖迅速升高,达到17.9 mmol/L.在第14周,糖尿病模型组出现S-T段抬高,并且与正常组比较,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)均升高.结论:本实验成功建立的2型糖尿病缺血性心脏病大鼠模型,为研究糖尿病缺血性心脏病提供理想的动物模型.
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苦参素联合富硒酵母干预大鼠肝癌变进程中TERT表达的变化
目的:探讨大鼠肝脏端粒酶逆转录酶(TERT)在肝癌演进及药物干预中表达的变化.方法:在建立大鼠肝癌变模型的基础上,用苦参素联合富硒酵母(OMT+ Se)对其进行干预.分别在诱癌2、4、6、8、10、12、14、16和18周处死大鼠,病理分级后用免疫组化和Western blot法,分别显示大鼠肝端粒酶逆转录酶(TERT)表达的变化.结果:诱癌组TERT表达在诱癌各时期均显著高于对照组(P ＜0.05,P＜0.01).干预组TERT在腺瘤样增生期(AH)和非典型性腺瘤样增生期(AAH)的表达均显著低于诱癌组(P＜0.05).结论:OMT+ Se的联合干预抑制了癌变进程中TERT的表达,可在一定程度上延缓和推迟肝癌的发生发展.
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新疆维吾尔族运动员ACTN3基因R577X多态性研究
目的:研究新疆维吾尔族α-辅肌动蛋白-3 (ACTN3) R577X多态性与运动能力相关性.方法:聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法.结果:①维吾尔族普通人群ACTN3 R577X多态性频率符合H-W遗传平衡标准,有群体代表性;②速度力量型项目运动员RR基因型频率明显高于对照组(P＜0.05);③耐力型项目运动员XX基因型频率高于对照组,但差异没有显著性(P＞0.05);④足球运动员RR基因型频率高于对照组(P＜0.05)而低于速度力量组.结论:ACTN3 RR基因型与维吾尔族速度力量素质呈显著相关;没有发现XX基因型与耐力型项目存在相关性,RR基因型亦可用于足球运动员选材的辅助因子.
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LO-2细胞上清诱导人脐血干细胞向类肝细胞分化
目的:探讨体外培养人脐血单个核细胞向类肝细胞的分化.方法:收集LO-2细胞培养上清液加入培养基培养分离出的脐血单个核细胞,连续10 d检测甲胎蛋白(AFP)的表达情况,细胞传代后无诱导剂(LO-2细胞培养上清液)情况下检测白蛋白(ALB)表达情况.结果:培养6d后AFP出现阳性结果,细胞传代后在无诱导剂的情况下ALB检测阳性.结论:在LO-2细胞上清的诱导下,脐血单个核细胞能够分化为类肝细胞.
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姜黄素对慢性低O2高CO2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达的影响
目的:观察慢性低O2高CO2作用下大鼠脑组织Fas/FasL表达及神经细胞超微结构变化,探讨姜黄素是否能影响慢性低O2高CO2作用下Fas/FasL表达以及脑神经细胞的超微结构变化.方法:将健康SD雄性大鼠15只,随机分为常氧对照组、慢性低O2高CO2组、慢性低O2高CO2姜黄素组(姜黄素采用灌胃给药,150 mg/(kg·d);应用免疫组织化学法和蛋白免疫印记法对脑神经细胞凋亡分子Fas/FasL的表达进行定性、定量测定,透射电镜下观察大脑皮质神经细胞超微结构形态学改变.结果:①免疫组织化学和蛋白免疫印记法显示,慢性低O2高CO2组中脑组织Fas/FasL的表达显著高于常氧对照组和慢性低O2高CO2姜黄素组.②脑组织的透射电镜结果显示,常氧对照组神经细胞及细胞器结构形态正常;慢性低O2高CO2组可见神经细胞和细胞器肿胀,细胞核染色质边集,出现凋亡小体;慢性低O2高CO2姜黄素组神经细胞核、细胞器、血管的形态结构基本正常.结论:①慢性低O2高CO2可上调脑组织Fas/FasL的表达,并诱导脑神经细胞呈现凋亡的超微结构变化;②姜黄素可能通过抑制Fas/FasL的表达减轻慢性低O2高CO2诱导的脑神经细胞的超微结构变化.
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ARMS法检测非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变及临床意义
目的:探讨应用突变特异性扩增系统法(ARMS)检测非小细胞肺癌(NSQC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的特点.方法:收集220例浙江南部地区NSCLC患者肿瘤样本,分别采用ARMS法和测序法检测EGFR基因18、19、20、21号外显子突变情况,并分析EGFR突变与病理类型、突变种类、患者年龄和性别的关系.结果:两方法比较,相符率为86.81％(158/182,Kappa=0.732,P＜0.01).总突变率为47.27％(104/220),其中腺癌的突变率明显高于鳞癌(52.46％ vs 17.14％;P＜0.01).肺腺癌中,女性患者EGFR突变率明显高于男性(65.56％ vs 39.78％;P＜0.01).突变样本中,21外显子错义突变(L858R)所占比例高(62.5％,65/104),19外显子缺失(19Del)其次(43.27％,45/104),其中两者同时突变占5.77％(6/104);但腺癌女性与男性患者L858R突变率(64.41％ vs 56.76％)不存在显著性差别.结论:采用ARMS法检测EGFR基因突变较测序法敏感,突变主要发生在女性肺腺癌患者,以L858R突变为主.
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富硒板党抗疲劳和抗缺氧作用的实验研究
目的:探讨富硒板党抗疲劳、抗缺氧作用及其机制.方法:昆明种小鼠随机分为对照组和富硒板党低、中、高剂量组,小鼠连续灌胃30d,分别测定小鼠负重游泳、抗缺氧时间;测定血红蛋白(Hb)、血乳酸(LAC)、血清尿素氮(BUN)和肝糖原含量;测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与对照组比较,富硒板党低、中、高剂量组可延长小鼠负重游泳、抗缺氧时间(P＜0.05,P＜0.01),明显增加Hb和肝糖原含量(P＜0.05),明显增加LDH及SOD的活性(P＜0.05,P＜0.01),降低LAC及BUN的含量(P＜0.05),与低剂量组比较,中、高剂量组作用效果较好(P＜0.05).结论:富硒板党具有明显抗疲劳、抗缺氧作用.
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小鼠经颈外静脉右心导管法测定心室压力的实验方法研究
目的:研究可行性高的测定小鼠右心室压力的实验方法.方法:通过自制PE导管,连接powerlab多通道生物信号记录系统,经颈外静脉插管,右心导管法测定小鼠右心室压力,并借以研究肺动脉压力变化.结果:用此方法对51只小鼠进行插管,46例成功进入心室并测压,成功率90.2％.其中33只正常小鼠中,成功30例,测得压力值:收缩压(23.4±5.7)mmHg,舒张压(3.7±2.6)mmHg,平均压(12.0±3.7)mmHg; 18只肺动脉高压模型小鼠中,成功16例,测得压力值:收缩压:(32.2±2.8)mmHg,舒张压(3.8±2.0)mmHg,平均压(14.9±2.3)mmHg.共失败5例,经解剖发现2例进入下腔静脉,2例穿破心耳,1例穿破腋静脉进入胸壁.结论:使用自制的PE导管经颈外静脉插管,右心导管法测定右心室压具有成功率高、数据更准确、操作省时、方法易普及的优点.是一种较好的对小鼠进行右心室压力测定的方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
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| 2010 | 01 |
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