中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙酰胆碱不依赖NO的释放引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞的超极化
目的:乙酰胆碱(ACh)不仅是神经递质,也是一种有效的血管舒张物质参与许多血管床的调节活动.本实验观察ACh引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞超极化的离子机制以及NO在超极化反应中的可能作用.方法:在豚鼠离体耳蜗螺旋动脉标本上,运用细胞内微电极技术记录外源性的ACh引起的反应.结果:在保持灌流液中含有5 mmol/L K+ 以及小纵向张力的情况下,ACh(0.1～10 μmol/L)引起低静息膜电位细胞明显的超极化反应,而引起高静息膜电位细胞明显的去极化反应.ACh 引起的平滑肌细胞超极化反应是浓度依赖性的(ACh的浓度是1 μmol/L和 10 μmol/L 时,分别引起超极化的幅度是22和30 mV, n＝7).ACh引起的超极化反应能被阿托品(atropine,0.1～1 μmol/L,n=6)或DAMP(50～100 nmol/L, n=6, 一种选择性的M3受体的拮抗剂)所阻断,同时也可被BAPTA-AM (10 μmol/L,n=7,一种可通过细胞膜的Ca2+螯合剂)或charybdotoxin+apamin (50-100 nmol/L,n=4,两种Ca2+激活K+通道的阻断剂)所阻断,但是Nω-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 300 μmol/L,n=8,一种NO合成酶的完全抑制剂, n≥5)或glipizide (10 μmol/L, ATP敏感性的K+通道阻断剂,n=4) 或 indomethacin (10 μmol/L, 环氧合酶的抑制剂, n=4) 不能阻断ACh引起的超极化反应.结论:ACh通过激活内皮细胞的M3受体,开放钙依赖的钾通道,进而引起耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞产生超极化反应,并且这一超极化反应与内皮细胞NO的产生和释放无关.
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牛磺酸对肢体缺血/再灌注后肝损伤大鼠TNF-α、NF-κB表达的影响
目的:探讨给予牛磺酸预处理对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion, LI/R)后大鼠肝脏损伤及TNFα、NF-κB表达的影响及意义.方法:采用Wistar大鼠建立LI/R损伤模型,随机分为4组(n=10):对照(C)组,缺血/再灌注(I/R)组,牛磺酸(T)组和牛磺酸+缺血/再灌注(TR)组.比色法测定动物血浆ALT、AST、MDA,肝组织MDA、MPO、DNA裂解率和钙含量,放免法检测血浆及肝组织TNF-α水平;HE染色观察肝脏组织形态改变;免疫组化法观察NF-κB蛋白表达.结果:与C组比较,I/R和TR组各损伤性指标、TNF-α水平均升高,NF-κB蛋白表达增高(P＜0.01);但TR组上述各项指标较I/R组显著降低.结论:牛磺酸预处理可减轻大鼠LI/R所致肝脏损伤,降低TNF-α、NF-κB表达.
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心理应激对大鼠旷场行为的影响及酪氨酸干预作用研究
目的:观察心理应激对大鼠自主探究行为的影响,并探讨酪氨酸干预对心理应激动物的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、应激对照组和低、中、高剂量酪氨酸补充应激组.测定动物的旷场行为表现,以放免法检测血浆皮质醇水平,以化学荧光法检测血浆去甲肾上腺素和多巴胺含量.结果:束缚应激使动物的血浆皮质醇水平明显升高,并出现体重增长缓慢.与正常对照组相比,应激对照组动物在旷场中的潜伏期延长、水平运动和垂直运动次数减少,而中剂量酪氨酸补充应激组和高剂量酪氨酸补充应激组动物的旷场行为表现未见显著差异.应激对照组和低剂量酪氨酸补充应激组动物的血浆去甲肾上腺素和多巴胺水平降低,其它动物未见明显变化.结论:应激引起动物应激激素分泌增加,旷场行为表现异常,而补充酪氨酸可减轻应激造成的这种不良影响.其机制可能涉及神经递质去甲肾上腺素和多巴胺水平的变化.
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缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响
目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用.方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用.离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10-7mol/L)对缺血/复灌心肌的作用.结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低.AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用.结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关.
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睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用及机制研究
目的:探讨睾酮对实验性心肌缺血/复灌损伤的效应,并观察睾酮对心肌细胞氧化应激损伤的影响.方法:大鼠双侧输精管结扎,睾丸摘除,每天补充丙酸睾酮(200 μg/100 g体重).给药8周后,大鼠开胸取心脏,Langendorff装置上离体灌流,建立心肌梗死模型,测定冠脉流出液中LDH含量,和心肌梗死面积.酶解法分离大鼠心室肌细胞,复制H2O2应激模型,测定单个心肌细胞收缩力学指标,以及测定心肌细胞线粒体ROS生成量.结果:在去势模型中,丙酸睾酮处理显著地减少缺血/复灌后心肌梗死面积和冠脉流出液中LDH释放量.在分离的心肌细胞中睾酮预处理明显改善H2O2应激导致的±dL/dtmax和dL降低程度;睾酮(10-5 μmol/L)预处理能够减少H2O2应激引起的心肌细胞DCF荧光值增加,而此作用均能被ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD和线粒体通透性转换孔(mPTP)开放剂atractyloside所取消.结论:睾酮具有对实验性心肌缺血/复灌损伤的防护作用,而这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔开放或/和促进线粒体ATP敏感性钾通道开放有关.
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慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞TLR4和NFκB的影响
目的:探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞TLR4和NFκB的影响及作用.方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,30只大鼠随机分为正常对照组(NC)、低O2高CO22周组(2HH组)和低O2高CO24周组(4HH组),免疫组织化学法检测海马CA1/3区细胞TLR4和NFκB的表达,TUNEL法检测海马细胞凋亡.结果:模型组大鼠海马CA1/3区TLR4蛋白的表达随着时间延长而显著,2HH组(CA1:0.1275±0.0242, CA3: 0.1156±0.0376), 4HH组(CA1:0.1522±0.0187, CA3: 0.1427±0.0453),与NC组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).NC组大鼠海马CA1/3区可见NFκB/p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFκB/p65在细胞核内不同程度表达,2HH组(CA1: 0.1326±0.0324, CA3: 0.1301±0.0112), 4HH组(CA1: 0.1612±0.0428, CA3: 0.1578±0.0365),与NC组比较分别有显著性差异(P<0.05,P<0.01).模型组大鼠海马CA1/3区细胞凋亡明显增多, 与NC组比较分别有显著性差异(P<0.01),以4HH组为著.结论:TLR4和NFκB激活可能在慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞凋亡中有重要作用.
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大鼠吸入二氧化硫诱发气道神经源性炎症和气道高反应机制的探讨
目的:探讨大鼠吸入低浓度SO2后引起气道损伤以及气道反应性的变化与相关的病理生理机制.方法:SD雄性大鼠16只,随机分为2组(n＝8):对照组和SO2组.对照组暴露于正常空气中.SO2组暴露于含量为1.0 mg/(m3·h)的SO2室内空气中,每天6 h,连续3 d,第4 d测大鼠气道反应性,采集血清、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),留取肺组织.分别进行BALF细胞计数,测血清中P物质(SP)的含量,作肺组织病理切片行HE及SP免疫组化染色.结果:SO2组与对照组比较,大鼠的气道反应性增高(P＜0.01),BALF中细胞总数明显升高(P＜0.01);血清SP含量显著增加(P＜0.01).肺组织病理切片UE染色显示SO2组支气管粘膜下有大量炎性细胞浸润;免疫组化染色提示SO2组SP免疫阳性神经纤维数量明显增加(P＜0.05).结论:吸入SO2诱发大鼠出现气道高反应性,气道内感觉神经源性炎症是其重要的病理生理机制之一.
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慢性间歇低氧对幼鼠脑区p38MAPK的影响
目的:研究慢性间歇低氧对幼鼠部分脑区p38MAPK的影响.方法:SPF级健康雄性SD幼鼠(3～4周龄)50只,随机分为5组(n=10):间歇低氧2周组(2IH组)、间歇低氧4周组(4IH组)、间歇低氧4周后恢复组(4F组)、对照2周组(2C组)和对照4周组(4C组).建立慢性间歇低氧幼鼠模型,以RT-PCR法和Western blot法分别测幼鼠海马及前额叶皮层p38MAPK mRNA和磷酸化p38MAPK(p-p38)蛋白的表达.结果:2IH、4IH和4F组幼鼠海马、前额叶皮层的p38MAPK mRNA及p-p38蛋白均明显高于相应对照组(P均＜0.05).结论:慢性间歇低氧可激活幼鼠部分脑区p38MAPK.
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红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压的影响
目的:探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2 +红花注射液组.用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1а含量的变化.结果:①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;红花注射液组与慢性低O2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α显著下降,6-keto-PGF1α显著升高.③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低.④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡II型上皮细胞微绒毛丰富、结构清.结论:红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞, 使TXA2/ PGI2 比值降低有关.
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淋巴细胞合成的内源性儿茶酚胺对T细胞增殖功能的影响
目的:提供淋巴细胞合成儿茶酚胺(CAs)的证据,并探讨淋巴细胞合成的内源性CAs对淋巴细胞自身功能的影响及其受体介导机制.方法:用RT-PCR技术检测CAs合成的限速酶酪氨酸羟化酶(TH) mRNA在大鼠肠系膜淋巴结细胞内的表达.用单胺氧化酶(CAs降解酶)的抑制剂优降宁及α1、α2、β1和β2肾上腺素受体(AR)的拮抗剂作用于淋巴细胞,然后用四唑蓝比色法测定淋巴细胞对刀豆蛋白A (Con A)刺激的增殖反应.结果:大鼠肠系膜淋巴结细胞具有TH mRNA的表达,并且淋巴细胞在用Con A刺激活化后,其TH mRNA的表达明显上调.10-6和10-5 mol/L优降宁能显著抑制Con A诱导的T淋巴细胞增殖,而10-7 mol/L优降宁不能明显降低T淋巴细胞的增殖反应.β2-AR拮抗剂ICI 118551 (10-7和10-6 mol/L)可完全阻断优降宁(10-5 mol/L)对T细胞增殖的抑制作用;α1-AR拮抗剂柯喃因和α2-AR拮抗剂育亨宾部分阻断优降宁抑制T细胞增殖的作用;而β1-AR拮抗剂阿替洛尔不能阻断优降宁的抑制作用.结论:淋巴细胞具有合成CAs的能力,这种合成能力随着淋巴细胞的激活而明显增强.淋巴细胞合成的内源性CAs可能通过自分泌或/和旁分泌路径主要激活淋巴细胞上的β2-AR,从而抑制T细胞的增殖反应.
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二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉金属蛋白酶2,9表达的影响
目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对动脉硬化大鼠主动脉基质金属蛋白酶2,9(MMP-,9)表达的影响,探讨TSG治疗动脉粥样硬化、稳定斑块的可能机制.方法:采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠动脉粥样硬化模型.SD大鼠60只,雄性,随机分为6组(n＝10):正常组;阳性药组;模型组;TSG120 mg﹒kg-1﹒d-1组;TSG60 mg﹒kg-1﹒d-1组;TSG30,mg﹒kg-1﹒d-1组.造模给药12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标,经治疗6周后,蛋白免疫印迹、逆转录聚合酶反应法观察各组动脉MMP-2,9的蛋白和mRNA表达;检测血清GRP;ELISA法测定血清IL-6和TNF-α.结果:TSG 120 mg﹒kg-1﹒d-1和TSG 60 mg﹒kg-1﹒d-1能显著降低血清IL-6、TNF-α、CRP和动脉MMP-2,9表达,并呈剂量依赖性.结论:TSG对高脂饲料+VitD3诱导大鼠动脉粥样硬化具有治疗与稳定斑块作用,其机制可能与其抗炎作用、调节基质金属蛋白酶表达有关.
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低氧对大鼠血浆与心肺组织intermedin表达的影响
目的:观察低氧二周对大鼠血浆与心肺组织中新的小分子生物活性肽intermedin/adrenomedullin2(IMD/ADM2)表达的影响,以探讨其在低氧性肺动脉高压发生发展中的意义.方法:清洁级雄性SD大鼠20只随机均分成对照组和低氧组.采用放免法检测血浆、右心室与肺组织匀浆中IMD/ADM2及其横向同源物-肾上腺髓质素(ADM)的含量,RT-PCR法检测右心室与肺组织中IMD/ADM2及ADM mRNA水平.结果:①低氧组大鼠平均肺动脉压、右心室与左心室加室间隔重量比[RV/(LV+S)]显著高于对照组(P＜0.01);②低氧组大鼠血浆中IMD/ADM2与ADM含量均明显高于对照组(P＜0.01);③低氧组大鼠右心室与肺组织中ADM含量显著高于对照组(P＜0.01),但IMD/ADM2两组间无统计学差别;④低氧组大鼠右心室与肺组织中IMD/ADM2和ADM mRNA水平均显著高于对照组(P＜0.05).结论:在大鼠低氧性肺动脉高压的形成过程中的早中期阶段,血浆、右心室与肺组织中IMD/ADM2蛋白与基因的表达存在差异性.
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小鼠胎肝间充质干细胞在缺血脑组织中迁移机制的研究
目的:探讨小鼠胎肝间充质干细胞(flMSCS)在缺血脑组织中迁移的机制.方法:分离和培养小鼠flMSCS,制备小鼠脑缺血再灌注模型,RT-PCR方法检测小鼠flMSCS表达的趋化因子受体及其唯一配体基质细胞来源因子1α(SDF-1α)在缺血损伤脑组织中的mRNA表达;Western blot检测SDF-1α蛋白在缺血损伤脑组织中的表达;免疫组织化学检测SDF-1α在缺血损伤脑组织中的表达和分布;Boyden chamber法进行SDF-1α诱导flMSCS迁移的体外实验.结果:flMSCS经RT-PCR检测表达趋化因子受体CR1,CR3,CXCR1,CXCR2,CXCR3,CXCR4.脑缺血损伤侧脑组织SDF-1α mRNA表达显著增高,与正常脑组织SDF-1α mRNA比,具有显著差异(P＜0.01).Western blot检测显示缺血侧脑组织SDF-1α蛋白表达量在12、24、48 h分别为0.35±0.05,0.88±0.04,0.74±0.07,与正常脑组织SDF-1α蛋白(0.22±0.04)比,差异有显著性(P＜0.01).免疫组织化学检测显示,缺血损伤后24 h,缺血侧脑皮质,海马等缺血边缘区SDF-1α表达显著增高,缺血对侧及正常脑组织未见明显SDF-1α表达.体外迁移实验显示SDF-1α体外可以趋化flMSCS发生迁移,CXCR4阻断抗体可以阻断SDF-1α诱导flMSCS发生的迁移.结论:SDF-1α可以诱导flMSCS发生迁移,趋化因子受体CXCR4及其配体SDF-1α的相互作用是flMSCS在缺血损伤脑组织中迁移的机制之一.
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无蹼壁虎心脏雌激素受体免疫组织化学研究
目的:观察雌激素受体(ERα和ERβ)在非繁殖期成年无蹼壁虎(Gekko swinhonis)心脏的表达并比较性别差异.方法:应用显示雌激素受体的免疫组织化学方法.结果:ERα和ERβ阳性反应均见于无蹼壁虎心肌细胞和成纤维细胞,且受体的表达无性别差异;ERα表达存在明显的心房(11.56±1.67)心室(6.68±1.88)差异(P＜0.01).结论:雌激素可能是通过ERα主要作用于心房,通过ERβ调节整个心脏的机能;雌激素受体含量与性别无关,可能与生理条件下受体的活性及功能状态有关.
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虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响
目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙 (PD)对其影响.方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型.健康日本大耳白免30只, 随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组.鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET); RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-кBp65(NF-кBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化.结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05).I/R组肺组织TLR4、NF-кBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01);PD组上述改变较I/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01); 光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组.结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-кBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤.
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运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响
目的:探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响.结果:胸主动脉血压的变化与对照组比较,有氧训练和疲劳训练均显著性升高(P<0.05),但有氧训练与疲劳训练之间差异不显著.与对照组比较,有氧训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性下调表达,胸主动脉张开角显著性升高(P<0.05),疲劳训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性上调表达(P<0.05).与有氧运动组比较,疲劳运动大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos表达与胸主动脉张开角升高均具有显著性差异(P<0.05).表明不同强度运动大鼠主动脉VEC中NF-κB和c-fos表达变化趋势不同,疲劳训练组表达的增加趋势更显著.结论:运动可引起大鼠主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos表达的变化,且与运动强度关系密切.有氧训练引起的慢性剪切应力变化可使主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性下调表达,与VEC和VSMC维持血管功能的稳态有关;疲劳训练可导致壁面摩擦剪切力、周向应力增加,过度的剪切力作用可引起主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性上调表达,血管张开角显著增加,血管发生非均匀生长,引起血管结构与功能的重塑.
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河豚毒素停搏液对缺血/再灌注心肌细胞钠超载的影响
目的:观察Na+通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化心脏停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Na+浓度([Na+]i)的影响.方法:成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的单个心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组(缺血/再灌注损伤对照组)和TTX组(实验组),STH2组和TTX组分别应用St. Thomas II号停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定各组细胞不同时期的[Na+].倒置显微镜观察细胞形态学变化.结果:TTX组和STH2组细胞复搏后[Na+];均明显高于基础组(P＜0.01),但TTX组明显低于STH2组(P＜0.01);在停搏期间,TTX组细胞[Na+]i上升速度和幅度明显低于STH2组;形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组(P＜0.01).结论:河豚毒素心脏停搏液较去极化心脏停搏液能减轻心肌细胞Na+超载和缺血/再灌注损伤.
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人参总皂苷在神经干细胞移植治疗帕金森模型小鼠中的体内作用
目的:观察预先给小鼠体内注射人参总皂苷(TSPG)后,对帕金森病(PD)模型的建立以及神经干细胞(NSCs)移植的影响.方法:实验分5组.1～4组常规采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶(MPTP)建立PD小鼠模型;第5组建模前体内注射TSPG,干预PD模型的建立.建模前后用行为学指标以及震颤麻痹评分标准对模型进行评判.然后取第9周人胚胎大脑皮层NSCs,经TSPG预处理后植入上述5组PD小鼠纹状体内.移植60d后脑切片,做酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色检测NSCs的分化状况. 结果:体内预先注射TSPG能有效降低由MPTP引起的神经细胞损伤;在神经干细胞移植后,与其余4组相比,其震颤麻痹、自发活动、记忆功能的改善更为明显,脑切片中的多巴胺(DA)能神经元数量以及与相邻神经元建立的联系更为丰富.结论:TSPG的体内用药,可以更好的降低神经系统损害,并在NSCs移植治疗PD中发挥更好的作用.
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低氧诱导因子脯氨酰羟化酶与OS-9在大鼠低氧肺动脉高压中的协同作用
目的:研究HIF-1α、PHDs及OS-9的表达变化在低氧性肺动脉高压(HPH)中的作用和意义.方法:SD大鼠随机分5组(n＝8):对照组(C组)和低氧3、7、14和21 d组,常压低氧复制HPH大鼠模型.原位杂交、RT-PCR检测mRNA表达,免疫组化、Western blot 检测蛋白质表达.结果:①HIF-1α mRNA对照组和低氧3 d无明显差异,低氧14 d后表达明显增高;HIF-1α蛋白质低氧3 d组表达明显增高,7 d达高峰;②对照组PHD1mRNA呈阳性表达,各低氧组与对照组比较差异不显著,PHD1蛋白质在对照组强阳性表达,低氧14 d下降,低氧21 d保持较低水平;对照组PHD2 mRNA呈阳性表达,低氧3 d增高,14 d达到高峰,21 d维持高水平,其蛋白质表达趋势与mRNA相同;对照组PHD3 mRNA和蛋白质表达不明显,低氧3 d mRNA明显增高,蛋白质低氧3 d明显增高,低氧7 d保持高水平,低氧14 d和21 d下降.③OS-9 mRNA在对照组呈强阳性表达,低氧3 d后迅速降低,14 d达到低水平;其蛋白质表达趋势与mRNA相同.相关分析表明,肺小动脉壁OS-9蛋白质表达水平与Os-9 mRNA呈正相关,与RVHI、mPAP、WA%及LA%呈负相关.结论:HIF-1α、PHDs及OS-9均在大鼠HPH的发病机制中发挥作用.OS-9可能通过增强PHDs的活性来调节HIF-1α的表达,从而在HPH的发生和发展中发挥作用.
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线粒体钙单向转运体在远距预处理心肌保护中的作用
目的:探讨线粒体钙单向转运体是否参予远距预处理的心肌保护作用.方法:采用在体结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部心肌缺血/复灌损伤模型,采用动脉夹夹闭右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,行大鼠肢体远距预处理.结果:与单纯缺血/复灌组相比,静脉注射线粒体钙单向转运体抑制剂钌红或肢体远距预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积(钌红组心肌梗死面积26.34%±5.4%,远距预处理组20.38%±2.50%,与单纯缺血复灌组50.96%±5.96%相比,P＜0.01)和复灌10 min血浆冠脉流出液中LDH活性[钌红组LDH活性(280.74±28.42)U/L,远距预处理组(270.5±8.91)U/L,与单纯缺血复灌组(338.75±38.60)U/L相比,P＜0.01];线粒体钙单向转运体激动剂精胺可减弱远距预处理降低心肌梗死面积(精胺+远距预处理组心肌梗死面积40.77%±9.20%与远距预处理组20.38%±2.50%相比,P＜0.01)和LDH活性[精胺+远距预处理组LDH活性(382.74±43.08)U/L,与远距预处理组LDH活性(270.50±8.91)U/L相比,P＜0.01]的作用.结论:肢体远距预处理诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用可能与线粒体钙单向转运体的抑制有关.
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呼吸道合胞病毒感染促进豚鼠产生气道高反应性及其机制研究
目的:通过检测气道反应性和M2受体功能,研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染与哮喘发病的关系及机制.方法:34只豚鼠随机分为4组:Hep-2滴鼻+生理盐水雾化(Hep-2/NS,A)组,RSV滴鼻+生理盐水雾化(RSV/NS,B)组,Hep-2滴鼻+鸡卵蛋白(OVA)雾化(Hep-2/OVA,C)组和RSV滴鼻+OVA雾化(RSV/OVA,D)组,其中A和B组各9只,C和D组各8只,以A组为对照组.21 d通过电刺激迷走神经检测各组气道反应性和M2受体功能,行嗜酸性粒细胞计数以及病理学观察.结果:B组气道内压力(mmH2O)与A组无明显差异(P＞0.05),给予匹罗卡品,IP下降幅度高于A组,但差别无显著性(P＞0.05).C组IP明显高于A且(P＜0.05),且给予匹罗卡品,IP下降幅度明显低于A组,差别有显著性(P＜0.05).D组IP明显高于C组(P＜0.05),给予匹罗卡品后IP下降幅度明显低于C组(P＜0.05).结论:RSV感染可促进过敏原引起的M2R功能障碍,从而促进AHR发生.
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运动干预对大鼠骨骼肌JNK磷酸化与表达的影响
目的:探讨运动干预对大鼠骨骼肌应激激活蛋白激酶-JNKmRMA表达、蛋白总量(t-JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组.运动组分为1 h/d和1.5 h/d组,运动7周.运动结束后分别在24h和48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Western blot法检测骨骼肌t-JNK蛋白表达、p-JNK磷酸化水平;RT-PCR法分析JNKmRNA表达.结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低; 1 h运动24 h取材和1.5 h运动24与48h取材组p-JNK增加;1.5 h运动组蛋白总量(t- JNK)升高;JNK mRNA表达变化发生在1.5 h运动24 h取材组;结论:运动干预提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性,改善JNK磷酸化、蛋白和基因表达.
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1-磷酸鞘氨醇对心肌细胞钾离子通道的作用
目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流( IK) 、内向整流钾电流(IK1)的作用.方法:实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞, 利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流(IK) 、内向整流钾电流(IK1).结果:①应用S1P(1.1μmol/L)后IK 从(1.2±0.26)nA 降至(0.95±0.23)nA(P<0.01,n=6),而S1P(2.2 μmol/L)组IK 从(1.43±0.31)nA下降到(1.02±0.28)nA,统计学有显著性差异(P<0.01,n=6).而S1P(1.1μmol/L)+ 苏拉明(Suramin)(200μmol/L)组与对照相比,IK峰值从(1.29±0.26)nA下降(1.26±0.37)nA,统计学无显著性差异(P>0.05,n=6).②应用S1P(1.1μmol/L,2.2μmol/L)后与对照组比较, S1P(1.1μmol/L,2.2μmol/L)分别使内向整流钾电流(IK1)峰值从(-8.94±2.01)nA和(-8.81±1.55) nA下降到(-8.86±1.59) nA和(-8.55±1.39) nA,统计学无显著性差异(P>0.05,n=6).结论:S1P可降低豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)的幅值,同时 S1P对豚鼠心室肌细胞内向整流钾通道(IK1)没有作用.
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FRNK质粒转染抑制肝星状细胞增殖机制研究
目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)质粒瞬时转染肝星状细胞(HSC),对纤维连接蛋白(FN)刺激的HSC增殖的影响及其机制.方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒转染;Western blot 技术检测FRNK、黏着斑激酶(FAK)、p-FAK(Tyr397)蛋白的表达情况,鉴定转染效果;改良MTT法测定HSC增殖;流式细胞术(FCM)检测细胞周期时相.结果:FRNK质粒转染HSC 48 h时,FRNK蛋白表达强(P＜0.01);FAK蛋白转染前后无明显差异(P＞0.01);FRNK质粒组p-FAK(Tyr397)蛋白含量(0.40±0.14)较空质粒组(1.89±0.25)显著下降(P＜0.01);FRNK在HSC大量表达后,于转染12 h、24 h、48 h的HSC增殖抑制率分别为20.07%、26.16%和29.77%(P＜0.01),呈时间依赖性关系;FRNK质粒组G0/G1期细胞数(71.4±2.81)较空质粒组(48.9±1.66)明显增加(P＜0.01).结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,抑制FAK磷酸化,阻滞HSC周期时相于G0/G1期,抑制HSC增殖.
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鸡胚发育后期心电图的无损测定及心率变化
目的:测量鸡胚发育后期心电图,测定鸡胚发育后期心率及其变化.方法:利用壳膜外电极测量鸡胚心电图,根据RR间期计算鸡胚心率.结果:引出了具有较为清晰Q波、R波(振幅在8～20μV波动)、S波的鸡胚心电图.鸡胚的QRS间期在发育后期无明显变化,心率在D14～D20早期的心率变化较小,在D20后期和D21显著增加(P＜0.01).结论:建立了壳膜外记录鸡胚心电图的方法,鸡胚在啄壳期心率显著增加.
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蝎毒耐热蛋白对MPTP诱导的帕金森病小鼠脑内小胶质细胞的影响
目的:进一步探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)改善MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)小鼠伴有空间学习记忆障碍的机制.方法:给予C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP (20 mg/kg) ,连续8 d,同时设立SVHRP治疗组,观察小胶质细胞免疫反应活性的改变.结果:与盐水对照组相比, MPTP小鼠脑区OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显增强.模型给药组与模型组相比OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显降低.结论:SVHRP可以抑制MPTP诱发的小鼠脑内小胶质细胞的激活以减轻脑内神经炎症.
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高原移居者记忆与肢体运动能力的改变
目的:采用神经心理测验方法探讨海拔高度及时间对移居者记忆与肢体运动能力的影响及返回平原后的恢复情况.方法:选择即将进入高原的241名健康青年,在其进入高原前、初期、5个月、1年及返回平原时分别采用DDX-200型多功能心理生理能力测试康复仪进行左右手交叉敲击动作频率和数字记忆广度顺背数测验.结果:与进入高原前比较,进入高原5个月至1年,数字记忆广度顺背数测验得分降低,左右手交叉敲击动作频率总次数和正确次数减少,错误次数增多(P<0.05, 或 P<0.01),进入高原初期,5个月及返回平原5个月与进入高原1年相比,数字记忆广度顺背数测验得分增高,左右手交叉敲击动作频率总次数和正确次数增多,错误次数减少(P<0.05, 或 P<0.01).移居5个月后4 700 m组各项测试指标均优于移居5 000 m以上地区组(P<0.05, 或 P<0.01).结论:移居高原5个月后记忆力及肢体运动能力降低,特别是移居5000m以上地区,而这些能力在返回平原5个月将得到恢复.
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缺血后处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠caspase-3的影响
目的:研究缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与caspase-3的关系.方法:Wister大鼠,随机分成4组(n＝10):正常对照组、假手术组、脑缺血/再灌主损伤模型组(简称模型组)和脑缺血/再灌注损伤模型后适应组(简称后适应组).对各组术后大鼠进行神经缺陷评分、脑组织梗死体积测量,并取梗死区及相应区域脑组织(无梗死发生时)进行caspase-3活性测定.结果:后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积,改善其神经行为,降低脑组织中caspase-3的活性,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论:缺血后适应能减轻脑缺血/再灌注损伤,其保护作用可能是通过降低caspase-3活性,抑制细胞凋亡而实现的.
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脱氢表雄酮对大鼠脂类代谢和抗氧化作用的影响
目的:研究灌胃脱氢表雄酮(DHEA)对大鼠脂类代谢和抗氧化作用的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10).对照组灌胃给予灭菌生理盐水,实验组灌胃给予20 mg/kg、10 mg/kg、5 mg/kg体重的DHEA受试溶液,灌胃量均为1.5 ml.每天一次,连续35 d.实验结束后采血测定血糖(BG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C), 血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DHEA显著降低大鼠血糖、TG、HDL-C及血清和肝脏MDA含量,显著升高血清LDL-C含量和肝脏SOD活性,而对大鼠体重、血清TC含量和SOD活性没有显著影响.结论:DHEA具有降低大鼠血脂和增强抗氧化能力的作用.
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重组SOD抗运动性疲劳和抗氧化的初步研究
目的:观察重组SOD对小鼠运动能力和肝、脑组织中抗氧化能力的影响.方法:采用负重力竭性游泳实验测定小鼠的运动能力,观察重组SOD的抗运动性疲劳作用.结果:与对照组比较,给予100U 重组SOD 的小鼠负重力竭性游泳持续时间增加(P<0.01).游泳前2 h给予100U 重组SOD的小鼠游泳后血清中乳酸(LAC)和乳酸脱氢酶(LDH)水平非常显著提高(P<0.01),血清尿素氮(BUN)和葡萄糖(Glc)水平则显著提高(P<0.05);肝、脑组织中SOD活力非常显著提高(P<0.01).结论:重组SOD能改善小鼠的运动能力和抗组织氧化的能力.
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异丙酚对局灶性脑缺血/再灌注星形胶质细胞GFAP表达的影响
目的:探讨异丙酚对局灶性脑缺血/再灌注后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.观察脑缺血2 h再灌注24 h后神经功能损害改变并评分,并采用免疫荧光组织化学法检测大鼠齿状回GFAP蛋白的表达.结果:缺血/再灌注后可诱导大鼠齿状回GFAP表达明显增强,异丙酚可抑制缺血/再灌注后GFAP的表达,明显改善大鼠神经功能损害(P<0.05或0.01).结论:异丙酚通过抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的过度表达发挥抗脑缺血损伤保护神经元作用.
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他莫昔芬对SHG-44人胶质瘤细胞增殖的抑制作用研究
目的:探讨他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG-44生长的作用及其机制.方法:SHG-44细胞PKC和雌激素受体(ER)的表达用免疫组化,细胞活性分析用四唑盐比色试验,细胞增殖和凋亡通过流氏细胞仪检测,氯通道电流的记录应用全细胞膜片钳技术.结果:细胞PKC表达阳性,ER表达阴性,加入他莫昔芬后,SHG-44细胞变老、脱落,细胞总数减少,G2/M期细胞增多,凋亡细胞比例增加,氯离子通道电流受到抑制.结论:他莫昔芬对人胶质瘤细胞SHG-44有明显的抑制作用,其机制可能是通过对PKC及氯通道的抑制.
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评价清醒大鼠内脏痛觉敏感性的方法
目的:寻找一种有效而客观的评价清醒大鼠内脏痛觉敏感性的方法.方法:分别通过腹壁撤退反射评分测定,非埋电极和预埋电极法测腹外斜肌对结直肠扩张刺激的放电反应,来评价清醒雌、雄模型大鼠对不同压力的结直肠扩张刺激的反应差别.结果:腹壁撤退反射评分与非埋电极方法测腹外斜肌放电,模型组雌鼠的反应高于雄鼠,但差异无显著性意义.预埋电极方法测得模型组雌鼠腹外斜肌放电高于模型组雄鼠.结论:预埋电极测腹肌放电是一种评价清醒大鼠内脏痛觉敏化的较好方法.
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红霉素对支气管上皮细胞谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的影响
目的:探讨红霉素对支气管上皮细胞16-HBE谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和谷胱甘肽(GSH)的影响.方法:应用红霉素5 μg/ml分别孵育细胞16-HBE细胞2 h,8 h,16 h,24 h.分别应用显色法,Western blot和荧光定量PCR方法检测细胞内GSH,γ-GCS重链蛋白和mRNA的表达.结果:经红霉素孵育后,16、24 h后,细胞内GSH、γ-GCS重链蛋白和mRNA的表达较对照组增加.结论:红霉素对支气管上皮细胞谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和GSH的合成有上调作用.
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Prohibitin特异性 MiR RNAi表达载体构建及其干扰效果测定
目的:构建携带prohibitin(PHB-1)基因的MiR RNAi 真核表达载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-MiR ,并观察其转染HEK293细胞株前后PHB-1的表达变化.方法: 根据GenBank中prohibitin的序列,设计特异的两条互补的单链寡核苷酸退火后形成双链 ,克隆至pcDNATM6.2-GW/EmGFP-MiR质粒缺口末端 ,连接在质粒上生成含MiR RNAi pcDNATM6.2-GW/EmGFP-MiR-PHB 载体,测序鉴定后,用脂质体将重组子转染至HEK293细胞中,用Western blotting检测干扰后HEK293细胞内PHB-1表达的变化.结果: 将目的序列成功连接到载体上 ,并经测序分析证实载体构建成功.Western blotting检测结果证实构建的PHB-1 MiR RNA表达重组体可显著抑制HEK293细胞内PHB-1的表达.结论: 成功构建了携带PHB-1基因的MiR RNAi 真核表达载体.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
