中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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黑素转铁蛋白在家兔网织红细胞膜上的表达及其在铁摄取中的作用
目的:研究黑素转铁蛋白(p97)在家兔网织红细胞膜上的表达及其在非转铁蛋白结合铁摄取中的作用.方法:聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS＝PAGE)和放射性同位素法(59Fe).结果:①网织红细胞孵育液浓缩后,经SDS-PAGE测定,在分子量97kD位置上可见一条明显的蛋白带;用磷脂酚肌醇磷脂酶C(PI-PLC)300 mu/ml预处理网织红细胞后,孵育液浓缩再经SDS-PAGE测定,在分子量97kD处仍有一条明显的蛋白带,且其平均OD值高于未经处理的网织红细胞;而成熟的红细胞在此处却没有明显的蛋白带.②单纯用PI-PLC作用于网织红细胞,其铁摄取无明显变化(P＞0.05).③去除内源性转铁蛋白后,再用PI-PLC作用网织红细胞,则胞浆内铁及整合到血红素中的铁均较未经处理的网织红细胞明显降低(P<0.05).结论:p97可能存在于家兔网织红细胞膜上,且在摄取非转铁蛋白结合铁的过程中可能发挥作用.
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高+Gz负荷对犬血流动力学的影响
目的:探讨犬高+Gz负荷终止后心血管系统血液动力学特征.方法: 9只麻醉犬暴露于+5 Gz、+7 Gz、+9 Gz负荷各90 s,用RM-6000多导记录仪记录左心室腔内压,胸主动脉腔内压,髂动脉腔内压,每搏颈总动脉血流量和心电图.结果:①+Gz终止后一段时间内心率快,颈总动脉血流量增大,心上、中、下水平血压均增高,各指标同+Gz前比较P<0.05;②心律失常多见,以交界性过早搏动、室性过早搏动为主,80%心律失常发生在+Gz后3 min内;③高+Gz终止后2 min心血管腔内压呈高值.结论:高+Gz终止后一段时间内心血管系统出现高动力状态,易出现再灌注性心律失常.
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D1及α2受体激动剂对卵母细胞表达的GABAA受体的抑制
目的:研究SKF38393及Clonidine对表达的DRG神经元GABAA受体的调制作用,并与新鲜分离细胞相比较.方法:实验在注射鼠DRG神经元mRNA的卵母细胞上进行,以双电极电压钳技术进行研究.结果:① SKF38393及Clonidine对表达的DRG神经元GABAA受体有明显的抑制作用,其作用呈浓度依赖性.②SKF38393及Clonidine的诱导电流之间有相互抑制作用.③SKF38393及Clonidine对GABAA受体的抑制作用是非竞争性抑制,并且为非电压依赖性.结论:实验结果提示SKF38393及Clonidine可通过胞内转导,由第二信使介导GABAA受体的磷酸化而抑制GABAA诱导电流.
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大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑的发作及电针对其影响
目的: 观察Wistar大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑(SD)的发作情况及缺血后电针的影响.方法:线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型.用神经电生理、神经病理等方法检测局灶性脑缺血后3 h内SD发作情况及电针“合谷”穴(LI 4)对SD的影响.结果:电针可减少局灶性脑缺血时SD的发作.结论:电针减少局灶性脑缺血时SD的发作,可能与电针缩小局灶性脑梗塞体积有关.
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低氧大鼠脑线粒体体外转录活性的研究
目的: 探讨低氧对大鼠脑线粒体DNA表达的影响及其与能量生成的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组:急性低氧组(AH)、慢性低氧组(CH)和对照组,其中急、慢性低氧组动物分别连续暴露于模拟海拔4 000 m高原3 d(AH)和40 d(CH).分离脑线粒体,分别测定线粒体体外转录活性、F0F1-ATP酶活性以及ATP对线粒体体外转录的影响.结果:急性低氧大鼠脑线粒体体外转录活性及F0F1-ATP酶活性显著降低,慢性低氧时有所回升,两者呈线性相关.ATP对大鼠脑线粒体体外转录活性呈双相效应.结论:低氧时脑线粒体转录活性改变可能参与低氧抑制线粒体能量代谢的机制,ATP可能通过反馈作用对线粒体转录进行微调.
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低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响
目的和方法:利用人工模拟低氧及放射免疫测定(RIA)法,观察不同低氧(5km,7km)暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素(Corticotropin-releasing factor,CRF)的作用和血浆皮质酮水平的变化.比较低氧暴露不同时间(2 h,24 h,5 d,15 d)后,大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化.结果:低氧暴露2 h,24 h后下丘脑的CRF分泌明显增加,血浆皮质酮水平显著升高,这种变化随着低氧程度的加深而增强.随着低氧暴露时间的延长(5 d)上述变化减弱.至慢性低氧暴露15 d后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异,基本恢复到对照水平.结论:动物暴露于低氧环境后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平变化为:低氧暴露2 h,24 h后CRF分泌和皮质酮分泌被激活;低氧暴露5 d后CRF分泌和皮质酮分泌活动减弱,并开始恢复;至低氧暴露15 d后,这种分泌活动基本恢复,进入恢复期.
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下丘脑神经元钙激活钾通道的整流现象
目的: 研究SD乳鼠下丘脑神经元中钙激活钾通道的整流现象.方法:采用膜片钳内面向外式记录方式.结果:记录到一种大电导钙激活钾通道(KCa),在对称140 mmol/L [K+]时内向电导为(171±12)pS,不随[Ca2+] 变化而改变,而外向电导可受[Ca2+]调控,当[Ca2+]为500 μmol/L时,外向电导为(76±14)pS.[Ca2+] 越大,整流现象越明显,Mg2+对这种KCa的整流作用不明显.结论:下丘脑神经元中KCa具有Ca2+依赖性整流现象,它可能与神经元的兴奋性和稳定性有关.
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肾缺血预处理对心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨肾缺血预处理对家兔心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的影响及意义.方法:32只大耳白家兔随机分为假手术(SO)、心脏 1/R、经典缺血预处理( CIPC)及肾缺血预处理(RIPC)4组.观察各组心肌梗塞面积、左室舒缩功能、心脏超微结构及心律失常发生率的变化.结果:CIPC、RIPC组,心肌梗塞面积、再灌性心律失常发生率较I/R组明显降低,左室舒缩功能明显恢复(P＜0.01),心脏超微结构损伤明显减轻.结论:RIPC可诱导出与CIPC类似的心脏保护效应.
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纤维连接蛋白对支气管上皮细胞抗氧化损伤保护作用的研究
目的和方法: 为验证整合素分子激活对支气管上皮细胞(BEC)的抗氧化性保护作用,本实验用臭氧(O3)攻击培养的兔BEC,测定细胞的3H释放率、乳酸脱氢酶(LDH)释放活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,反映细胞损伤程度;观察纤维连接蛋白(Fn)及人工合成的精-甘-天冬氨酸片段(RGD肽)的保护效应.结果:①臭氧攻击使BEC的3H释放率增高,Fn处理可减少臭氧所致的3H释放,钙调素抑制剂W7能抑制Fn的这一作用,RGD处理也可减轻臭氧所致的3H释放;②臭氧攻击后细胞上清液中LDH释放增多,Fn或RGD处理均能降低LDH释放,W7阻断Fn的这一效应;③臭氧作用后明显提高细胞内MDA含量,Fn或RGD可降低MDA含量;④臭氧攻击使细胞内GSH含量下降,Fn或RGD可增加BEC内GSH的含量;⑤Fn可增强BEC内过氧化氢酶(CAT)活性,但可被W7阻断,RGD则显示有剂量依赖性促进作用.结论:Fn及其特异识别片段与BEC的整合素分子结合后,可减轻臭氧对BEC细胞的损伤,其机理与经钙调素途径上调BEC抗氧化能力有关.
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间断性人工重力作用对模拟失重大鼠股骨的防护效应
目的:比较三种间断性人工重力对抗措施对模拟失重大鼠的影响.方法:SD雄性大鼠30只,按体重配对后随机等分为5组:对照组(C),悬吊组(S),站立组(G1),1.5 G(G2)和 2.6 G人工重力组(G3).对抗组大鼠每日分别给予1 h的站立、1.5和 2.6 G人工重力作用.利用物理测量和三点弯曲等实验,观察了3 周间断性人工重力对大鼠股骨生长、生物力学特性的影响.结果:与S组大鼠比较:G1组弹性载荷、大载荷和刚性系数显著恢复(P＜0.05);G2组直径(P＜0.01)和干重、密度(P＜0.05),弹性载荷和大载荷显著提高(P<0.05);G3组弹性载荷和大载荷显著恢复(P＜0.01).结论:三种对抗措施均显著改善了尾吊大鼠承重骨的生长力学特性,而1.5 G的1 h/d人工重力作用是较理想的对抗方法.
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缺氧习服对冻伤大鼠骨骼肌耗氧量的影响
目的与方法:使用生物组织氧耗测量系统测定了常氧冻伤(FN)、急性缺氧冻伤(FAH)和缺氧习服缺氧冻伤(FHAC)大鼠后肢重度冻伤前后腓肠肌耗氧量的变化,以探讨缺氧习服加重冻伤组织损伤的机理.结果:冻前,FHAC组腓肠肌耗氧量降低26.2%.冻后1 d,FN、FAH和FHAC组腓肠肌耗氧量为5.93±0.66,4.74±1.87和0.76±0.39[kPa/(g*min)],分别较各自冻前水平降低76.3%,77.9%和95.9%,FHAC组明显低于其余两组;冻后5 d三组的耗氧量分别恢复至各自冻前水平的62.8%、44.9%和28.8%,FHAC组仍明显低于其余两组,提示缺氧习服冻伤后骨骼肌代谢率降低更明显,恢复更缓慢.结论:缺氧习服和冻伤均使腓肠肌耗氧量明显减少,二者的叠加使缺氧习服大鼠冻后腓肠肌耗氧量进一步降低,表明组织代谢的变化是影响冻伤组织损伤及修复的主要因素之一.
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一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的: 观察一氧化氮(NO)对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用.方法:高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L-精氨酸(L-ARG)、硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)三组.测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同功酶-1(LD-1)活性.结果:L-ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制LD-1活性升高.再灌注40 min时,L-ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L-NAME组(P<0.05),L-NAME使心肌NO含量降低(P<0.05),LD-1活性升高(P<0.05),心功能恢复程度低.结论:NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复.
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平原人进驻高原后凝血和纤溶功能的改变及其意义
目的:探讨高原低氧环境下凝血及纤溶功能的变化.方法:对从平原(海拔1 400 m)进驻3700 m和5 380 m高原第7 d及半年的40名健康青年血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-M)、纤溶酶原含量(PLG)、D-二聚体含量(DD)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAI)、纤溶蛋白原(Fg)、α2-抗纤溶酶抑制物活性(α2-PI)进行检测,并与20名平原健康青年作对照.结果:高原低氧环境AT-Ⅲ、t-PA明显低于平原(P<0.05或P<0.01),且随海拔高度的升高而降低(P<0.01),随居住时间的延长而升高(P<0.05或P<0.01).PLG、DD、PAI、α2-PI及Fg在海拔3 700 m第7 d和海拔5 380 m第7d及半年均较平原增高显著((P<0.05或P<0.01),且随海拔高度的升高而增高,居住时间的延长而降低(P<0.05或P<0.01);3 700 m居住半年时较平原无显著性差异(P>0.05).结论:高原低氧存在凝血功能紊乱,表现为凝血与纤溶被激活的同时伴有纤溶受抑,凝血及纤溶的平衡被破坏而使血液呈高凝和低纤溶状态.
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间断下体负压暴露方式对下体负压耐力的影响
目的:探讨不同方式反复下体负压锻炼对下体负压耐力的影响,以期筛选佳的负压锻炼方式.方法:27名男性健康受试者随机分成3组,分别进行-5.33 kPa 8 min(A组)、6.67 kPa 4 min (B组)、6.67 kPa 8 min (C组)的下体负压锻炼,每天1次、连续8天,记录心率及血压.锻炼前后进行下体负压耐力检查.结果:间断下体负压暴露后,C组锻炼后累积应激指数(CSI)、总耐受时间(DNP)较锻炼前显著提高,A、B组上述指标无显著变化,下体负压暴露时的心率较平静状态显著升高,收缩压显著降低,舒张压无显著变化.结论:经过-6.67 kPa/d 8 min连续8 d的间断下体负压可以显著提高下体负压耐力.
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神经生长因子对大鼠视觉诱发电位的影响
目的和方法:本研究主要通过电生理方法,测定经CS2所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,以证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果.结果:大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20 d后,模式反转诱发电位和闪光诱发电位的潜伏期与对照组相比均有明显的缩短,并有量-效关系.结论:神经生长因子能明显改善视神经传导功能,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用.
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老年大鼠胃大部切除围手术期血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的变化
目的: 探讨老年大鼠胃大部切除围手术期血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体的动态变化.方法:成年大鼠16只;老年大鼠16只.分别制成胃大部切除模型,以PE标记的CD61 荧光抗体流式细胞技术检测术前及术后72h内血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体的变化.结果:老年组术后6、12、24、48、72 h各时点血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体密度均较术前升高.结论:血小板表面Ⅱb/Ⅲa受体密度增高,可能是老年大鼠胃大部切除术围手术期血栓前状态形成的重要原因之一.
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孕酮对缺血/再灌注大鼠脑皮层水肿的影响
目的:探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑水肿的影响.方法:48只大鼠随机分为6组:即缺血/再灌(I/R)组,二甲基亚砜(DMSO)组,预防(pretreatment)组,防治(pre+posttreatment)组,治疗(posttreatment)组,地塞米松(DEXA)组.采用大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)模型,测定大脑中动脉阻塞(MCAO)24 h后脑皮层水、钠、钾、钙含量.结果:与DMSO组相比,应用PROG预防及防治组均能明显降低缺血皮层的H2O(P＜0.01)、Na+(P＜0.01)、Ca2+(P＜0.01)含量,升高K+(P＜0.01)含量,而治疗组虽能明显降低H2O(P＜0.05)、Na+(P＜0.01),但降低Ca2+(P>0.05)和升高K+(P＞0.05)的效果不显著.DEXA组的结果与PROG预防或防治组类似.结论:用PROG预防或防治能显著减轻I/R引起的脑水肿.
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内毒素诱导肺动脉内皮细胞生成过氧亚硝基阴离子的意义
目的:探讨牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)产生过氧亚硝基阴离子(ONOO )的能力及其作用.方法:用流式细胞免疫荧光技术,定量检测内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导培养的BPAEC中ONOO-生成标志物硝基酪氨酸(NT)的含量,观察ONOO-对BPAEC形态变化的影响.结果:LPS可剂量依赖性诱导BPAEC产生ONOO-明显增多,并为氨基胍部分翻转;ONOO-可导致BPAEC明显回缩,胞体变小,细胞间隙增宽.结论:LPS诱导BPAEC产生增多的ONOO-可能参与介导LPS对BPAEC本身的损伤效应.
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疼痛刺激对大鼠脊髓上水平神经元NADPH-d和Fos表达的影响
目的: 研究一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝背核(DR)内的分布,探讨脊髓上水平一氧化氮(NO)与外周痛的关系.方法:SD大鼠20只,随机分为2组,每组10只.实验组大鼠单侧后肢足底皮下注射5%福尔马林0.1 ml,对照组大鼠于相同部位注射生理盐水0.1 ml.2 h后常规灌注、固定、取材大鼠中脑所在段、切片.切片按序分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三套.全部切片先作NADPH-d组织化学反应,镜检阳性切片,Ⅰ套继续作中性红染色,Ⅱ、Ⅲ套作c-fos免疫细胞化学反应,其中Ⅲ套用0.01 mol/LPBS代替c-fos抗体.封片后镜下观察.结果:NADPH-d阳性神经元主要分布于PAG腹外侧核(CGLV)、背外侧核(CGLD)和DR;大鼠足底注射福尔马林后可在上述部位发现NADPH-d、Fos和NADPH-d/Fos三种标记的阳性神经元.结论:脊髓上水平NO可能在PAG和DR的痛觉调制中起作用.
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大鼠液压冲击脑损伤脑干c-jun mRNA表达的定位观察
目的: 研究大鼠中度侧位液压冲击脑损伤时脑干c-jun mRNA及其表达产物Jun变化规律.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组.损伤组动物均给以0.2MPa液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为5 min、15 min 、30 min、1 h、2 h、4 h、8 h和12 h组.应用免疫组织化学和原位杂交方法观察c-jun在脑干的表达.结果:脑冲击后15 min-12 h,Jun阳性细胞数逐渐增多.冲击后5 min,c-jun mRNA表达开始增强,2 h表达强,然后逐渐减弱.结论:侧位液压冲击脑损伤后c-jun在脑干表达迅速增强,持续时间较长.
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低氧条件下重度冻伤家兔血凝系统某些因素的改变及其治疗的研究
血液循环障碍是重度冻伤组织坏死的主要原因,而冻后血液凝固性质的改变在血液循环障碍中起了十分重要的作用;研究表明低氧可以加重冻伤损伤程度.本研究对低氧条件下重度冻伤家兔血凝系统某些因素的改变进行了观察,并探讨了抗栓、溶栓、稀释血液等综合治疗措施对其治疗作用,以进一步阐明高原冻伤的发病机制、为其防治措施提供依据.
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力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的影响
运动性贫血在运动训练中经常发生,不仅常发于耐力性运动员中,而且在技巧、速度性等项目中也较为常见,它严重影响运动员的机能水平和运动成绩.本实验通过对力竭运动大鼠红细胞膜MDA含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的研究,旨在探讨运动性贫血的发生机理,为预防和治疗运动性贫血提供一定的理论依据.
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实弹演练对血清皮质醇、睾酮、胃泌素、胰岛素水平的影响
应激状态下血清内分泌激素的反应,国内外已有报道.但对作战部队实弹演练前、后,血清皮质醇、睾酮、胃泌素、胰岛素水平的变化尚末见报道.实弹演练时的军事拉练、强震噪声、精神紧张等应激刺激可导致机体发生应激反应,引起神经系统及内分泌的改变.我们测定了某作战部队高射炮兵实弹演练前后的血清皮质醇、睾酮、胃泌素、胰岛素水平.旨在探讨应急作战部队实弹演练对血清上述激素水平及胃粘膜的影响,为指导应激训练提供参考依据.
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慢性缺氧时心肌血流量的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用
近年来国内外研究表明急性缺氧时心肌血流量明显增加,而慢性缺氧对心肌血流量的影响及其发生机制,目前国内外研究甚少,且结果不甚相同,因此探讨缺氧时心肌血流量的变化及其发生机制,对于评估缺氧时心肌供血状态,了解心脏高原适应具有理论和实际意义.因此,本文观察了慢性间断缺氧大鼠的心肌血流量、血浆、心肌组织NO(nitric oxide,NO)和ET-1(endothelin-1,ET-1)的含量,以期探讨NO、ET-1改变、红细胞增多与心肌血流量变化的关系.
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家兔脑内P物质介导侧脑室注射乙酰胆碱的心血管效应
大量工作表明,乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)广泛分布于中枢心血管控制核团,参与正常血压的调节,且与原发性高血压的发生、发展有关.但是,关于脑内ACh在整体水平对心脏收缩功能的直接影响,国内外尚未见报道.P物质(substance P,SP)是一种神经肽,广泛存在于中枢神经系统,作为一种神经递质或调质参与心血管活动的调节,中枢应用SP可产生与ACh相一致的升压效应.有资料表明,ACh与SP在大鼠桥脑共存于同一个神经元.那么,ACh和SP在中枢心血管活动调节中的相互关系如何呢?目前.国内外这方面的报道甚少,且尚未定论.本工作采用递质含量测定、受体阻断等方法.深入探讨SP在ACh中枢心血管效应中的作用.
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黑质内微量注射P物质对大鼠旋转行为的影响
研究表明,帕金森病(PD)的发生是因中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性,导致纹状体内DA释放量减少所致.目前有补充DA,应用M受体阻断剂,脑内刺激及基因移植等治疗方法,但不能缓解所有症状.有人证明帕金森病时,黑质内P物质和GABA的浓度明显低于正常,且降低幅度与发病的严重程度呈平行关系.说明帕金森病的发生可能还与黑质-纹体-黑质之间的其它神经递质作用失衡有关.黑质是P物质和GABA含量很高的核团之一,对黑质的功能有重要的调节作用.本研究采用黑质网状部微量注射方法,观察不同浓度的P物质对APO诱发的帕金森病大鼠旋转行为的影响.以探讨P物质在帕金森病中的作用.
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模拟失重大鼠心肌肌球蛋白重链与肌钙蛋白表达的变化
目前,对失重(微重力)引起的心脏适应性变化及其在飞行后立位耐力不良发生中的重要意义尚缺乏深刻认识.推测心肌收缩蛋白的改变可能是模拟失重导致心肌收缩性能降低的主要原因之一.本实验的旨在观测中期(4WK)模拟失重引起大鼠心肌蛋白含量,以及收缩蛋白的主要成份-肌球蛋白重链(MHC)与肌钙蛋白可能发生的改变,籍此阐明模拟失重4WK周大鼠心肌收缩性能降低的内在机理.
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游泳对慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞及肺动脉形态的影响
自Ehrlich第一次描述肥大细胞(Mast Cell,MC)以来,MC的组织分布、形态结构、生理特征已有许多研究.肺中含MC较多,主要分布在小血管周围,MC颗粒含组胺、5-羟色胺、肝素、血小板激活因子、激肽缓激肽等活性物质,参与重要生理过程.在高原缺O2时及低O2高CO2时,肺MC脱颗粒,影响肺动脉形态结构,在慢性阻塞性肺部疾病(COPD)时往往存在缺O2高CO2,运动锻炼是康复疗法之一,但其机理尚未完全清楚.本实验采用本研究室先期建立的慢性低O2高CO2大鼠模型及大鼠游泳锻炼,观察肺MC的形态改变和肺动脉结构功能的影响.
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人骨髓细胞长期低温保存的研究
细胞保存有重要价值,骨髓细胞保存的价值主要在于为骨髓细胞移植提供可靠保证.传统的骨髓细胞低温保存是采用二甲基亚砜为保护剂,以慢速率“二步”法降温至-80℃, 直接投入液氮.理论上讲,细胞在这种温度下,一切代谢停止,可以永远保存.本文对20例人骨髓细胞持续低温保存15年的情况进行分析.
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ML-2型心电导联转换仪的研制及其实践效果
目的:市售SYD-4228生理学学生实验系统没有配置心电图导联电缆及导联选择装置,不能进行观察心电图的实验,为此研制本心电导联转换仪.方法:设计并制作兼容网络与导联输入电缆,组装成新型的转换仪.结果:本转换仪配合SYD系统在高血钾实验中使用,满足了SYD系统进行描记心电图实验的需要.结论:本转换仪既适用于SYD系统,也适用于各型心电图机,可以同步对比观察不同导联的心电图.
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BRL条件培养基在ES细胞培养中的应用方法探讨
目的:探讨布法罗大鼠肝细胞条件培养基(Buffalo rat liver cell conditioned medium,BRL)在ES细胞培养中的应用方法.方法:ES细胞复苏后分别培养在BRL条件培养基、小鼠胚胎成纤维细胞饲养层(mouse embryonic fibroblast,MEF)及合并应用BRL条件培养基和MEF饲养层的环境中,通过细胞计数、拟胚体计数和ES细胞集落边缘细胞分化状态比较ES细胞在三种培养基中生长和分化差异.结果:与BRL组比较,MEF组和BRL+MEF组细胞生长较快 (P<0.01),ES细胞集落边缘分化细胞较少;MEF组和BRL+MEF组无明显差异.结论:在复苏后早期阶段ES细胞培养中,不宜单独应用BRL条件培养基,须用MEF饲养层或合并应用BRL条件培养基和MEF饲养层.
关键词： ES细胞 BRL条件培养基 培养
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
