中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用
目的和方法:应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶(HO-1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用.结果: ①正常大鼠肺组织可表达少量HO-1 mRNA,缺氧5、10、15 d大鼠肺组织HO-1 mRNA含量分别增加2.3、3.6、4.0倍(P<0.01),动脉血中COHb分别较正常大鼠增加1.9、2.6和2.9倍(P<0.01或P<0.05),同时RVSP升高.光镜下可见IAPA血管壁增厚,管腔变窄. ②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO-1 mRNA和动脉血中COHb保持在高水平(分别高达正常对照组的5.2和3.7倍, P<0.01或P<0.05),能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高,减轻IAPA的病理改变.结论:在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO-1基因的表达增加,内源性CO生成增多.Hemin促进HO-1基因表达和内源性CO生成,可抑制肺动脉压升高,阻抑肺血管重构,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用.
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bcl-2基因转染对热应激心肌细胞保护作用的机制探讨
目的:探讨bcl-2基因转染对热应激心肌细胞保护作用的机制.方法:分离、培养乳鼠心肌细胞,用脂质体转染法将bcl-2基因转染入心肌细胞,进行热应激.用化学发光法测定bcl-2基因转染对热应激心肌细胞线粒体H+-ATPase合成活力的影响,用荧光分光光度法测定bcl-2基因转染对热应激心肌细胞Caspase3活性的影响.结果:bcl-2基因转染可以使41℃和43℃热应激心肌细胞线粒体H+-ATPase合成活力与转染前相比显著升高(P＜0.01),可以使41℃和43℃热应激心肌细胞Caspase3活性与转染前相比显著降低(P＜0.01).结论:bcl-2基因转染对热应激心肌细胞凋亡的保护作用可能与其保护心肌细胞线粒体H+-ATPase合成活力,并终阻抑Caspase3活化有关.
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不同温度及时间对保存血液有效期和质量的影响
目的:研究不同温度对血液液状保存时保存损伤机制的影响,并探讨相应的防范措施.方法:取10名健康献血员静脉血,混合于 CP2D-A保存液中,均分为2组,分别保存于0℃和4℃环境条件下,分别于设定的时间(第21 d和第42 d)以shafiq-UR-rehman法检测膜磷脂,同步法检测Na+-K+-ATP酶、纯化PDE法检测 CaM、分光光度法检测LPO等指标.结果:固定温度条件下随时间的延长血液过氧化反应增强,保存损伤作用增加;同一时期内保存损伤作用随温度的降低而减轻,以4℃组血液老化明显.结论:血液保存损伤作用随保存期的延长而增强,随保存温度的降低而改善,并指出血液液状保存所存在的问题与展望.
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κ阿片肽受体激活对培养心肌细胞生长抑制的影响
目的:通过体外培养乳鼠心肌细胞,观测κ阿片肽受体激活对心肌细胞生长的影响.方法:对培养乳鼠心肌细胞分组给药48 h后,用结晶紫染色法测心肌细胞的增殖程度,用Lowry's法测心肌细胞的蛋白质含量.结果:κ阿片肽受体激动剂U50,488H(0.1 μmol/L～10 μmol/L)对培养心肌细胞的增殖程度和蛋白质含量均有抑制作用并呈剂量依赖性;κ阿片肽受体拮抗剂nor-binaltorphimine (nor-BNI)(1 μmol/L)对U50,488H(1 μmol/L)的这些抑制效应具有相应的拮抗作用.结论:阿片肽对心肌细胞生长具有负性调节作用,这种作用是通过激活κ阿片肽受体发挥的.
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环加氧酶-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响
目的和方法:选用C57BL种系环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)缺陷小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,用免疫组织化学方法观察COX-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响.结果:行为学及免疫组织化学观察显示,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX-2缺陷杂合子帕金森病小鼠(P<0.01),野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少(P<0.01).结论: COX-2可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关.
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低压低氧对胎鼠海马神经元NMDA受体影响的实验研究
目的:观察低压低氧环境对胎鼠海马神经元NMDA受体数目和通道特性的影响.方法:采用原位杂交和膜片钳观察NMDA受体的数量和功能.结果:胎鼠低压低氧后,NMDA受体数量和通道开放机率减少,通道开放时间常数减少,通道关闭时间常数增加.结论:低压低氧影响到胎鼠NMDA受体的发育,提示低压低氧环境下大鼠的学习记忆可能受到影响.
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蛋白激酶A和蛋白激酶C对豚鼠心肌细胞延迟整流钾电流的作用
目的:研究蛋白激酶A和蛋白激酶C对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流(Ik)的影响.方法:采用电极内液浓度差扩散法进行细胞内给药,利用全细胞膜片箝技术测定单细胞Ik.结果:cAMP150 μmol/L 使Ik及Ik,tail(pA/pF) 从13.7±2.1和6.1±0.3增至18.5±3.3和6.4±2.1(P<0.01,n=6);8-CPT-cAMP150 μmol/L使电流(pA/pF) 从11.4±1.8及5.3±0.6增至17.9±4.0和6.2±1.3,PKA的选择性抑制剂6-22 1.0 μmol/L的可逆转二者的作用.cAMP使Ik的激活曲线左移,半激活电压(V1/2)从+23.3 mV移至+18.7 mV,激活曲线斜率(k)在用药前后变化较小.10 μmol/L PMA可以分别使Ik 和Ik,tial (pA/pF) 从12.9±1.8和5.0±1.7升至23.7 ±2.8和7.5±1.1.PMA使I-V曲线幅值增加,并随去极化电压的升高其作用加强,同时PMA使通道的激活曲线k从+15.3 mV升到 +25.6 mV,但对V1/2 基本无影响.结论:蛋白激酶A和蛋白激酶C均可增加豚鼠心肌细胞Ik,但二者作用特点有所不同.
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镁离子对谷氨酸诱发的海马神经元损伤的保护作用
目的:探讨镁离子(Mg2+)在0.1 mmol/L谷氨酸诱发的海马神经元损伤中的作用.方法:将神经元从新生SD大鼠海马中分离后培养6～9 d,即随机分成三组: A.单纯培养基; B.培养基+谷氨酸; C.培养基 + Mg2+,30 min后再加入谷氨酸. 结果:① B组海马神经元存活率与A组相比显著地呈剂量依赖性降低.②与B组对照, C组加用低浓度的Mg2+可提高海马神经元的存活率.结论:低浓度的Mg2+能保护谷氨酸诱发损伤的海马神经元.
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槲皮素体内外抗氧化作用的比较研究
目的:测定槲皮素的体外总抗氧化力,进一步观察槲皮素灌胃后大鼠外周血总抗氧化力的变化,并与芦丁、维生素C、维生素E相比较.方法:总抗氧化力采用Fe3+还原法,槲皮素、芦丁分析采用紫外分光光度法及高效液相色谱法.结果:相同浓度条件下槲皮素的体外总抗氧化力显著强于芦丁,与传统的抗氧化剂维生素C、维生素E相当.槲皮素40 mg/kg灌胃1 h后大鼠外周血总抗氧化力及槲皮素含量(紫外分光光度法)较灌胃前升高为明显.维生素C也有显著提高外周血总抗氧化力的作用,芦丁与维生素E未表现出显著作用.血浆高效液相分析表明槲皮素灌胃后未出现明显的槲皮素吸收峰,而与其峰相邻的两个未知峰的面积增大.结论:槲皮素的体外抗氧化作用强于芦丁,与传统的抗氧化剂维生素C、维生素E相当;槲皮素吸收后经代谢形成衍生物,提高血浆总抗氧化力的程度与维生素C相近.
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冷应激诱导的脾脏NK细胞活性下降和脑内c-fos表达
目的:观察单一冷应激对大鼠脾脏NK细胞活性的影响以及脑内Fos表达. 方法:大鼠置于4℃的冷室4 h.采用YAC-1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性.用免疫细胞化学观察脑内有关核团的Fos表达,以及PVN和LC中Fos表达阳性的神经元的性质.结果:单一冷应激能使脾脏NK细胞活性明显下降,下丘脑室旁核(PVN)和脑干蓝斑(LC)出现明显的Fos表达.双染实验表明,PVN中有部分神经元同时表达精氨酸加压素(AVP),LC中大多数神经元同时表达酪氨酸羟化酶(TH). 结论:PVN中的AVP能神经元和LC中的儿茶酚胺能神经元很可能参与冷应激诱发的脾脏NK细胞活性的下降.
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膈下迷走神经切断降低LPS所致大鼠发热及室旁核神经元放电频率
目的:探讨迷走神经是否可以作为LPS信息由外周组织传入中枢神经系统的桥梁.方法:将Wistar大鼠随机分组,实验组为膈下迷走神经切断并给予LPS组,三个对照组为假手术生理盐水组,假手术LPS组,膈下迷走神经切断生理盐水组.用数字体温检测仪测定大鼠体温.用玻璃微电极记录正常大鼠和膈下迷走神经切断大鼠给予LPS前后下丘脑室旁核的单位放电.结果:体温变化:实验组大鼠体温变化值与假手术LPS组相比明显降低(P<0.05).单位放电变化:正常大鼠给予LPS后室旁核单位放电放电频率明显增加,膈下迷走神经切断大鼠给予LPS后室旁核单位放电频率无明显变化.结论:外周LPS信息可能通过迷走神经传递到脑组织.
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白介素-2对离体右心室乳头肌的作用及其机制
目的:研究白介素-2(IL-2)对心肌跨膜电位和收缩作用的影响及其可能机制.方法:在离体灌流大鼠右心室乳头肌标本上,采用常规细胞内玻璃微电极技术,观察IL-2(0.5～200 u/ml)灌流10 min对心肌细胞跨膜电位的影响,并记录乳头肌收缩力变化.结果:IL-2缩短心肌动作电位时程(APD50和APD80),但对静息电位、动作电位0期去极化幅度及其速度无明显影响.IL-2呈剂量依赖性地抑制心肌收缩力,0.5、2.5、10、50和200 u/ml的IL-2分别使乳头肌收缩力下降至加药前的94.8%±6.8%、85.8%±6.5%、76.3%±7.8%、69.3%±9.5%和52.5%±11.0%.L-NAME(10-4 mol/L)预处理10 min,完全阻断较低浓度(u/ml)IL-2(0.5、2.5、10)的心肌抑制作用,部分阻断高浓度IL-2(50 u/ml和200 u/ml)的作用.结论:IL-2对离体右心室乳头肌的动作电位时程和收缩力有抑制作用,其负性变力作用与NO途径有关.
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腺病毒介导BDNF基因对无血清培养SH-SY5Y细胞的生物学作用研究
目的:为了有效的将腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)用于神经损伤的保护治疗.方法:在体外用BDNF重组腺病毒(Ad-BDNF)对SH-SY5Y细胞进行感染,在无血清培养条件下对细胞的生长分化进行了形态学的观察,利用MTT法检测不同浓度的Ad-BDNF对SH-SY5Y细胞的促存活作用,并对细胞凋亡作用进行了检测.结果和结论:腺病毒介导的BDNF可有效的促进感染后的SH-SY5Y细胞的存活,生长和分化,并可有效的抑制无血清状态下细胞凋亡的发生.
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味觉刺激后瘦素及其受体表达的变化
目的:研究经口腔味觉刺激后,大鼠血清瘦素水平和脑瘦素受体表达情况.方法:给大鼠口腔味觉刺激,味觉刺激物包括3 mol/L蔗糖, 5 mmol/L糖精钠, 0.1 mol/L NaCl, 0.01 mol/L HCl, 1 mmol/L奎宁H2SO4和0.1 mol/L谷氨酸钠,采用大鼠瘦素放免试剂盒测定血清瘦素水平.应用免疫组织化学ABC法对大脑切片进行染色,一抗为特异性羊抗瘦素受体IgG.结果:与对照组(以蒸馏水代替味觉刺激物)相比,仅甜味组(包括蔗糖和糖精钠)血清瘦素水平升高(P<0.05).杏仁核、下丘脑、臂旁核和孤束核等与味觉和摄食明显相关的核团均存在瘦素受体免疫反应(LR-IR)阳性细胞,但是阳性细胞数目在味觉刺激组和对照组间无显著性差异.结论:给大鼠甜味觉刺激后,血清瘦素水平升高.并且杏仁核这个在摄食的发动和引导中起重要作用的核团存在LR-IR阳性细胞.这些结果提示瘦素可能通过调节味觉感受而影响摄食,有必要对瘦素在味觉感受方面的作用进一步研究.
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严重烧伤早期红细胞膜胆固醇含量及Na+-K+-ATP酶活性的变化
目的:研究严重烧伤患者早期红细胞滤过指数(EFI)与红细胞膜胆固醇含量、Na+-K+-ATPase活性的变化.探讨其在严重烧伤早期中的相互关系及意义.方法:采用核孔滤膜法测定红细胞滤过指数(EFI),用化学修饰电极法测定红细胞膜胆固醇含量,应用定磷法测定红细胞膜Na+-K+-ATPase活性.结果:47 例严重烧伤早期患者EFI较 60例正常对照组下降(P<0.01),红细胞膜胆固醇含量、Na+-K+-ATPase活性均高于正常对照组(P<0.01),且红细胞膜胆固醇含量、Na+-K+-ATPase活性与EFI呈密切负相关(r cho=-0.871,r ATPase=-0.801,P<0.01).结论:严重烧伤早期EFI下降,变形性明显减低是导致血液粘度和微循环改变的原因之一,红细胞膜胆固醇含量和Na+-K+-ATPase活性的变化则是引起EFI下降、变形性减低的重要因素.
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诱导型一氧化氮合酶介导β淀粉样蛋白在体神经毒性
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)在β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性和Alzheimer病(AD)发病机制中的介导作用.方法:应用行为学及病理学方法,观察海马内注射Aβ1-40对大鼠Y迷宫学习记忆的影响及对局部神经元的损伤作用;观察特异性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂胍氨酸(AG)及特异性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲哚(7-NI)腹腔注射对海马内注射Aβ1-40神经毒性的干预.结果:海马注射Aβ1-40后,大鼠Y迷宫学习记忆能力及海马局部神经元明显受损,特异性iNOS抑制剂AG能够阻止Aβ1-40海马注射对大鼠学习记忆和局部神经元的损伤作用,而特异性nNOS抑制剂7-NI无此干预效应.结论:iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导,在AD发病机制中具有重要作用.
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血管钠肽对低氧大鼠心脏钠尿肽C受体表达的影响
目的:探讨低氧对大鼠心脏钠尿肽C受体(NPR-C)表达的调节作用,以及血管钠肽(VNP)对这一过程的影响.方法:将大鼠随机分为3组:对照组、低氧组(3～28 d)和VNP(25～75 μg/kg bw)+低氧组,采用放射免疫的方法测定大鼠血浆心房钠尿肽(ANP)的浓度,并采用定量PCR的方法分析NPR-C的mRNA水平.结果:低氧28 d大鼠血浆ANP浓度显著高于正常大鼠(P<0.05),而且每天注射75 μg/kg bw的VNP使ANP浓度进一步升高(P<0.01).低氧3 d对大鼠心脏NPR-C的mRNA的量没有显著影响;低氧7 d使大鼠心脏NPR-C的mRNA的拷贝数显著升高(P<0.05);低氧14 d、28 d 使大鼠心脏NPR-C的mRNA的拷贝数进一步升高(P<0.01).每日注射25 μg/kg bw的VNP对低氧诱导的大鼠心脏NPR-C表达没有显著影响;50 μg/kg bw的VNP显著降低低氧大鼠心脏NPR-C的表达(P<0.05);75 μg/kg bw的VNP进一步降低低氧大鼠心脏NPR-C的表达(P<0.01).结论:VNP可以升高低氧大鼠的血浆ANP水平;低氧可以使大鼠心脏NPR-C表达增加,而且具有时间依赖性,而VNP对这一过程有抑制作用,并且呈剂量依赖性.
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下丘脑室旁核胃动素对胃运动影响的探讨
目的:研究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)胃动素对胃运动调节的参与作用及机制.方法:应用免疫组织化学的方法检测室旁核内胃动素神经元的表达情况及室旁核与延髓迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)间的神经联系,应用室旁核内微量注入胃动素的方法观察清醒大鼠胃运动的变化.结果:①下丘脑室旁核有胃动素免疫阳性细胞,在饥饿组和十二指肠灌酸组,阳性细胞数有明显增加(P<0.01).②迷走背核注入辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP),在室旁核发现HRP标记细胞,证实室旁核与DVC间的纤维联系.③清醒大鼠室旁核内微量注射胃动素可使胃运动的幅度和频率明显增加(P<0.05),切断双侧膈下迷走神经后,胃动素对胃运动的作用消失.结论:下丘脑室旁核内胃动素可增强胃运动,其作用可能是通过下丘脑-延髓迷走复合体-迷走神经实现的.
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N-乙酰半胱氨酸抗脂多糖诱导的肺动脉损伤的研究
目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的肺损伤及其机制.方法:应用血管环张力检测技术和扫描电镜方法,观察了NAC对LPS引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响;并测定了肺动脉组织中丙二醛(malondialhyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutes , SOD)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化.结果:LPS(4 μg/ml,7 h)可降低肺动脉对乙酰胆碱(ACh)介导的内皮依赖性舒张反应,NAC(0.5 mmol/L)可逆转此种反应降低而对正常肺动脉舒缩反应无明显影响;NAC可改善LPS引起的肺动脉内皮细胞超微结构损伤并可逆转LPS引起的肺动脉组织中MDA、NO含量增高和SOD活性降低.结论:NAC可通过抗氧化作用保护肺动脉内皮细胞并增强肺动脉内皮依赖性舒张反应,提示此可能是其发挥抗肺动脉压增高从而改善内毒素所致肺损伤的机制之一.
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"正心力"对应激性心脑功能损伤的防护效果观察
近年来医学研究证实,动脉粥样硬化、心肌梗塞、脑卒中等多种高致死性心脑血管疾病均与应激机制的启动密切相关,应激作为心脑血管疾病的重要病因和诱因已经得到确认.
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大鼠尾核多巴胺受体抑制对黑质升压作用的影响
-纹状体多巴胺系统是中枢多巴胺系统的重要组成成分.资料表明,谷氨酸钠微量注入及电刺激黑质(substantia nigra,SN)均可使血压升高,幼年自发性高血压大鼠(spontaneously Hypertensive Rat,SHR)脑室注射6-羟多巴胺使额皮质和尾状核中DA下降,并能削弱SHR高血压的发展,电解损毁黑质使SHR血压升高延迟,这提示黑质DA能神经元可能通过中枢机制发挥其升压作用,并可推测黑质-纹状体DA系统在高血压发展中起作用.
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电刺激红核对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响
(RN)作为锥体外系的一个重要核团,其主要功能是调节肌紧张和屈肌反射,但有文献报道红核与感觉调制有关,电刺激红核可以抑制猫脊髓背角神经元的活动.电刺激红核可以抑制猫下橄榄核神经元的感觉反应.
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精氨酸加压素V1受体阻断剂对毒死蜱降温效应的阻断作用
精氨酸加压素(AVP)能够降低致热原性和非致热原性的发热效应,精氨酸加压素V1受体阻断剂(AVP V1受体阻断剂)可以阻断其作用.近几年的研究发现,有机磷农药杀虫剂毒死蜱(CHP)可以引起体温降低.目前认为CHP引起的降温效应与体内乙酰胆硷(Ach)含量增加有关,因为Ach参与体温调节过程.我们考虑既然AVP有参与体温调节和降温过程,那么CHP的降温作用是否与AVP有关,所以本研究观察了AVP V1受体阻断剂对CHP引起的体温变化的影响.
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大鼠脊髓运动诱发电位的起源及传导
诱发电位(motor evoked potential, MEP)已被广泛用于脊柱外科、神经科、眼科、五官科等临床领域,然而有关其信号来源及传导途径仍存在许多争议,焦点在于MEP信号主要经哪些脊髓传导束下传,锥体系或者锥体外系?造成分歧的原因很多,可能与多种实验因素相关.为便于比较,我们采用通用的刺激和记录参数,严格控制各种实验条件,研究了30只正常SD大鼠MEP的起源及传导规律.
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美托洛尔和γ-氨基丁酸对中枢注射内皮素-1诱发心律紊乱的抑制
内皮素(Endothelin,ET)是一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽,是迄今发现强大的内源性缩血管物质.头端延髓腹外侧区(rVLM)是心血管活动的重要调节中枢,内含丰富的ET及其受体,rVLM内微量注射ET-1可诱发缺血心脏发生严重节律紊乱,其机理与兴奋交感中枢和激活机体应激系统有关.研究表明,中枢交感兴奋时的VF易感性,能通过阻断β1-肾上腺素能受体而明显降低,并且肾上腺素能受体阻滞剂可完全防止应激诱发的心脏易损性的改变;γ-氨基丁酸(GABA)是中枢内主要抑制性神经递质之一,有很强的中枢性降压和抗心律紊乱作用.本文旨在研究和探讨β1-肾上腺素能受体阻滞剂美托洛尔(metoprolol,MTL)和GABA对中枢ET-1诱发心律紊乱的影响,为临床寻找有效防治策略提供思路.
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禽胰多肽对体外培养肝细胞分泌功能的影响
禽胰多肽(avian pancreatic polypeptide,APP)是由禽类胰腺合成并分泌的含36个氨基酸残基的直链多肽.研究表明,APP可促进动物采食,刺激胃肠道运动及其腺体的分泌.本实验室采用磷酸钙沉淀法从鸡的胰腺中分离出含APP活性组分的APP粗品,用该粗品添加于鸡饲料中发现,可提高鸡采食量,提高鸡腿肌重及单位肌组织中DNA及RNA的含量,促进鸡生长.
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苯二氮卓化合物F89对高邮鸭增重及血清GH和IGF-1水平的影响
F89属于苯二氮卓类化合物(Benzodiazepines,BZs),自七十年代发现这类化合物能够促进动物的食欲,并且具有剂量小、效应强、有效剂量范围宽、无副作用等优点以来,其促摄食作用一直备受人们的关注.以往的研究证明F89不仅具有显著的促进食欲作用,而且不降低消化率,明显提高动物的生长速度,但是 F89的作用具有种属差异,即使同种属中不同品种或品系的动物也会呈现不同的效应.
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紫外线照射下小鼠T细胞CD4和CD8的表达
紫外线对机体健康的影响主要有物理性损伤,如引起皮肤表面的红肿,疼痛,出现水泡,产生皱褶,并出现色素沉着,皮肤老化等现象.严重者由于紫外线对机体的光毒性作用,皮肤内的各种色素集团在吸收光线的同时产生大量的氧自由基,进而造成DNA分子的损伤,引起基因突变、癌化,直至细胞死亡.
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蝎毒抗癫痫反复发作的GFAP基因调控机制
已有的资料证实红藻氨酸(Kainic acid, KA)癫痫模型具有癫痫发作敏感性长期增强的特征,伴有海马结构胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)的大量表达,其为海马结构反应性胶质化的神经病理学基础;用反义GFAP mRNA转染的星形胶质细胞的细胞株内不再表达GFAP.
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热适应诱导大鼠下丘脑基因的差异显示
机体经过一段时间的热环境锻炼后均能获得一定的热适应能力,但它的形成机制目前还不清楚.细胞水平的研究表明热休克蛋白的表达增加是细胞热适应(cellular heat adaptation)的重要原因和标志,但是人体在实现热适应的过程中是否有基因表达方面的改变以及是否存在一种方法可以促使相关基因的表达以帮助机体快速实现热适应等问题尚无明确答案.差异显示技术自从1992年创立以来,就不断被用于基因差异表达方面的研究,陆续发现了如苯丙胺调控转录的大鼠脑基因,人胚胎癌细胞分化为神经细胞所诱导表达的MAL基因等诸多重要基因.本实验旨在运用差异显示技术探求热适应大鼠下丘脑的差异表达基因,希望初步解决上述问题.
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着两种防护装备加压呼吸时的心血管反应
在12 000 m以上飞行时,如座舱失密封,为防止缺氧必需采取吸纯氧加压呼吸(positive pressure breathing, PPB).PPB对机体产生一系列的不良影响,其中主要的是对心血管的影响.
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高效液相色谱法测定体液中硝酸盐及亚硝酸盐
目的和方法:应用高效液相色谱技术建立一种灵敏的检测不同体液中硝酸盐和亚硝酸盐的方法.结果:唾液、血清及尿液经过不同方法处理后应用高效液相色谱ODS反相柱分离,紫外检测器于210 nm检测其中的硝酸盐和亚硝酸盐的含量.整个分离过程少于7 min,硝酸盐和亚硝酸盐的测定线性范围分别为0.7～100 ng、5～100 ng,低检测极限分别为0.3 ng和2 ng.硝酸盐回收率为99%～102%,亚硝酸盐回收率为99%～104%.测定硝酸盐及亚硝酸盐的精密度分别为0.8%和1.7%.结论:本法测定硝酸盐和亚硝酸盐简便、灵敏度高、特异性好.
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50 Hz滤波电路对心肌细胞动作电位波形记录和波形分析的影响
目的:研究微电极放大器中的50 Hz滤波电路对心肌细胞动作电位波形及各项参数的影响.方法:将心肌细胞动作电位经玻璃微电极、微电极放大器、微分器、A/D转换器输入微型计算机.在使用和不使用微电极放大器中50 Hz滤波功能两种情况下,对心肌细胞动作电位波形进行比较分析,并用快速傅立叶变换进行频谱分析.结果:使用微电极放大器中50Hz滤波功能情况下,动作电位波形在0期严重失真,上升时间延长,大上升速度减小,其它参数无显著变化.结论:心肌细胞动作电位波形中含有较大50Hz信号成分,在研究心肌细胞动作电位信号时,不能使用50 Hz滤波器.如果使用50 Hz滤波器,会造成动作电位波形严重失真,影响实验结果.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
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