中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子: 0.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6834
- 国内刊号: 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阿斯匹林对大鼠在低O2高CO2下肺动脉高压的作用
目的:研究阿斯匹林(ASA)对慢性低O2高CO2性肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为正常对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2+阿斯匹林组.用光镜、放射免疫等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1α含量的变化.结果:①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,ASA组的mPAP比低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.ASA组WA/TA和PAMT显著降低.③低O2高CO2组血浆和肺匀浆TXB2、6-keto-PGF1α浓度以及TXB2/6-keto-PGF1α比正常组显著增高,而ASA组与低O2高CO2组相比显著降低.结论:ASA有抑制慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管重构的作用.
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慢性动脉血压监测模型在惊恐条件反射中的应用
目的:探索一种新的、可靠的模型,用于惊恐条件反射的相关研究.方法:通过使用条件刺激(声音)和非条件刺激(足部电击)相结合的方法,可使动物对条件刺激产生惊恐反应.同时对动脉血压进行长期监测并测定利多卡因阻断杏仁基底外侧核群前后的血压变化.结果:该惊恐条件反射建立后(需经4 d训练),单独给予动物条件刺激即可引起血压明显升高.我们将它作为条件反射已形成的标志.此时,用利多卡因阻断杏仁基底外侧核群的作用,单独给予动物条件刺激不再引起血压明显升高.结论:慢性动脉血压监测模型在惊恐条件反射的研究中是一种可靠的动物模型.
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神经肽在中枢和外周对大鼠胃粘膜血流量的调节作用
目的:系统研究降钙素基因相关肽(CGRP)、胃泌素-17(G17)、蛙皮素(Bom)、甲基脑啡肽(Met-enk)、神经肽Y(NPY)和生长抑素(SS)在中枢及外周对胃粘膜血流量(GMBF) 的影响及内源性NO在神经肽所致GMBF增加效应中的作用.方法:采用氢气清除法测定GMBF以及近胃动脉灌注和侧脑室微量注射神经肽技术.结果: ①近胃动脉灌注CGRP和G17(5、50和100 pmol* min-1)均明显地、剂量依赖性地增加GMBF,其中CGRP作用强.事先静脉注射NO的生物合成阻滞剂L-NAME,可分别完全和部分阻断CGRP和G17的这一效应.②近胃动脉灌注50和100 pmol*min-1剂量的Bom和Met-enk时,GMBF显著增加;L-NAME可完全抑制Bom增加GMBF的效应,但仅部分阻断Met-enk引起的效应.③近胃动脉灌注NPY(5、50和100 pmol*min-1)可使GMBF明显降低,此作用具量效关系;SS(50和100 pmol*min-1)亦可使GMBF明显降低.④侧脑室注射10 μg CGRP和G17可使GMBF显著增加;L-NAME可完全阻断CGRP的此效应,但仅部分阻断G17所致的GMBF增加效应.⑤侧脑室注射NPY(10 μg)可显著降低GMBF.结论:神经肽在大鼠GMBF的调节中具有十分重要的作用.在神经肽所致GMBF增加效应中,NO作为第二介质而发挥作用.
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长期游泳运动对大鼠铁状态的影响
目的:观察不同的运动时间对铁状态的影响.方法:大鼠随机分为3、6、12个月的三个游泳运动组和相应安静组;运动期满后观察血液学铁状态指标和器官非血红素铁(NHI)含量和NHI总含量(TNHI)的变化.结果:与安静组相比,三种不同时间长度的运动均诱导一种具有血浆铁浓度降低、血浆转铁蛋白铁饱和度降低而血红蛋白浓度和红细胞比容得到维持的血液学低铁状态;这种低铁状态伴有肝、脾、心、肾NHI浓度显著降低,但与运动时间无关;肝、脾和肾TNHI变化与其浓度变化方向一致,但心脏没有显著变化;上述器官TNHI随时间增加而增多.结论:尽管运动诱导的低铁状态类似于铁缺乏中期表现,但由于器官NHI重分布和铁贮存并没有进行性降低,因此,长期运动引起的低铁状态可能是机体内铁代谢对运动的适应,不存在所谓"运动性铁缺乏"现象.
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侧脑室注射5-HT对兔胃运动的影响及其机制研究
目的:探讨中枢5-HT对胃运动调节的神经机制.方法:采用兔侧脑室给药,记录胃内压及胃收缩频率.结果:①侧脑室注入5-HT 25 μg,胃内压升高,胃收缩频率下降.②侧脑室注入阿托品抑制5-HT的效应,外周静脉注射阿托品仅阻断其升压作用.酚妥拉明和心得安对5-HT的作用均无明显影响.③侧脑室注射纳洛酮或苯海拉明显著抑制5-HT的降频作用,且苯海拉明能反转5-HT的升压作用.④切断双侧膈下迷走神经,侧脑室注射5-HT对胃运动无影响.结论:脑内5-HT引起胃收缩频率和胃内压变化的神经机制不同,升高胃内压的作用与中枢乙酰胆碱和组织胺有关,经迷走神经中胆碱能纤维传出;降低胃收缩频率的作用与中枢乙酰胆碱、组织胺及脑啡肽有关,经迷走神经中非胆碱能非肾上腺素能纤维传出.
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缓激肽对背根节神经元钠通道电流的作用
目的:观察缓激肽(bradykinin,BK)对大鼠背根节神经元电压依赖性钠通道电流的作用.方法:采用全细胞膜片钳技术,记录钠通道电流.结果:缓激肽剂量依赖性(0.01~10 μmol/L)增高小细胞背根节神经元诱发放电频率;缓激肽剂量依赖性(0.01~10 μoml/L)增加小细胞背根节神经元的河豚毒素不敏感(TTX-resistant, TTX-R)钠电流,对TTX敏感(TTX-sensitive, TTX-S)钠电流无明显影响.结论:缓激肽引起炎性痛的机制可能与TTX-R钠通道电流有关.
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慢性强直电刺激右侧尾壳核诱导大鼠癫痫样电图和行为发作特征
目的:慢性强直电刺激右侧尾壳核(CPu)诱导大鼠电图和行为癫痫点燃样现象,观察CPu或海马(HPC)网络异常的靶向癫痫样行为表达特征.方法:共用雄性SD大鼠58只.强直电刺激(60 Hz,0.4~0.6 mA, 2 s)大鼠右侧CPu或右侧前背HPC,1 time/d,连续刺激7~12 d.结果:①CPu电图节律性尖波样发放或HPC电图阵发性高幅失律.②CPu或HPC刺激组大鼠均可以出现原发性、继发性或点燃样湿狗样抖动(wet dog shakes, WEDS)、直立、洗面、好静、咀嚼和节律性点头等行为发作.③CPu刺激组大鼠原发性WEDS频率明显低于HPC刺激组大鼠(2.10±0.12和2.89±0.20 times/min, P<0.01),继发性WEDS频率明显高于HPC刺激组大鼠(1.23±0.11和0.78±0.06 times/min,P<0.01).④CPu刺激组大鼠点燃样效应出现之前的行为静止天数较长.结论:如同刺激HPC一样,慢性电刺激大鼠CPu可以出现类似的癫痫样行为发作.结果提示:CPu功能异常有可能成为癫痫发作的起源病灶,与HPC类似,参与了颞叶癫痫电网络的重建,具有特征性的癫痫样靶行为表达.
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褪黑素受体与GABAA受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用
目的:研究褪黑素受体和GABAA受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用.方法:以翻正反射消失为睡眠开始的指标,至翻正反射恢复作为睡眠时间.观察不同受体激动剂或拮抗剂对褪黑素催眠作用的影响.结果:褪黑素3型受体拮抗剂盐酸哌唑嗪对褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用无明显影响.GABA受体内源性激动剂GABA能明显增强褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用,而GABAA受体上的印防己毒素结合位点的配基,即氯离子通道阻断剂印防己毒素能明显拮抗褪黑素的催眠作用,GABAA受体上的GABA结合位点的拮抗剂荷包牡丹碱则对褪黑素延长小鼠睡眠作用无明显影响.结论:褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用与褪黑素3型受体无关,而与GABAA受体关系密切,其作用主要由印防己毒素结合位点介导.
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小鼠耐力训练后再力竭运动对体内某些生化指标的影响
目的:通过分析耐力训练后再力竭运动小鼠部分生化指标的变化来探讨耐力训练提高机体抗疲劳能力可能机制及血液再分配的机制.方法:建立耐力训练后再力竭运动模型,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛(MDA)含量及肝、骨骼肌、心肌与血清中一氧化氮(NO)含量.结果:运动后即刻,非耐力组血清SOD活性及肝NO含量较安静组显著下降(P<0.05~0.01),而血清POD与CAT活性及骨骼肌与血清NO含量则显著升高(P<0.05~0.01),其余指标无显著变化(P>0.05).耐力组CAT活性显著高于非耐力组(P<0.05),血清NO含量显著低于非耐力组(P<0.01),其余指标两组间无显著差异(P>0.05).24 h恢复后,非耐力组血清CAT活性与MDA含量及肝NO较运动后即刻显著升高(P<0.05~0.01),血清与骨骼肌NO含量显著下降(P<0.05),而其余指标则无显著变化(P>0.05).耐力组血清SOD活性及肝、血清与心肌NO含量较运动后即刻显著升高(P<0.05),而血清CAT活性显著下降(P<0.05),其余指标无显著变化(P>0.05).耐力组血清CAT活性与MDA含量显著低于非耐力组(P<0.05),而心肌NO含量显著高于非耐力组(P<0.05),其余指标两组间无显著差异(P>0.05).结论:耐力训练提高抗疲劳能力的可能机制与耐力训练能提高机体的恢复能力有关.血液再分配的机制可能与NO含量的变化有关.
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缰核介导刺激岛叶、杏仁中央核引起的升压反应
目的:证明缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)、杏仁中央核(CeA)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一.方法:分别电刺激INS、CeA均可引起升压反应,在刺激电极的同侧及双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,再电刺激INS、CeA观察升压效应.结果:单侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低36.9%、39.6%.双侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低41.7%、46.1%.单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激IN S、CeA引起的升压反应.结论:缰核是介导电刺激岛叶、杏仁中央核引起升压效应下行通路的主要中继站之一.
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低温冻存对脐血树突状细胞生物特性的影响
目的:观察低温冻存对脐血来源的树突状细胞(DCs)培养生物特性的影响,为DCs的应用提供冻存方法.方法:设未冻存脐血细胞(UFCB)经增殖培养后产生的DCs(UFDCs) 为对照组,来源于经低温冻存的脐血(CPCB)的DCs和经低温冻存的DCs(CPDCs)为实验组,比较实验组与对照组DCs生物特性,包括细胞增殖量,不染色和染色的细胞形态,台盼蓝拒染回收率(TBR);细胞表面抗原;混合淋巴细胞培养剌激指数(SI)、抗毒-杀灭效应处理率(ER).结果:CPCB与UFCB比,形成DCs的时间迟,细胞增殖量、树突状细胞量、CD1a、CD83、HLA-DR表达、SI、ER均低.CPDCs与UFDCs比,形成贴壁树突状细胞迟,细胞增殖量、树突状细胞量、CD1a、CD83、HLA-DR表达、SI、ER均低.CPCB 的TBR为95.8%,CPDCs的TBR为88.7%.结论:脐血细胞和经增殖培养的脐血DCs,经低温冻存后复温培养,DCs的生物特性有一定的损伤,但基本功能仍比较完整,回收率均>85%.
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体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响
目的:探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)和听觉中潜伏期反应(MLR)的影响.方法:诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温.结果: BAEP各波PL及Ⅰ-Ⅱ、Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅳ IPL随体温升高(37~41.5℃)而逐步缩短,但当体温升高至42℃和超过42℃时各波PL及Ⅰ-Ⅱ、Ⅰ-Ⅳ IPL不再继续缩短,并略有反向延长; MLR各波PL和P1-P3、P2-P3 IPL也随体温升高(37~43℃)而缩短.随体温升高,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低,特别是在体温升高至42℃以后.BAEP和MLR在体温(43.1±0.5)℃时出现不可逆性消失,且两者同步消失.结论:体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响,体温过高至一临界值时会造成 BAEP和MLR的不可逆性损害.
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AT1受体在脑内胆碱能刺激引起的钠水排泄反应中的作用
目的和方法:本工作通过整体实验和免疫组化的方法,观察脑血管紧张素能AT1受体在侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应中的作用和下丘脑室旁核TH-IR的变化.结果:用脑血管紧张素能AT1受体阻断剂Losartan(20 μg)预处理,可部分阻断侧脑室注射氨甲酰胆碱引起的促钠排泄反应和利尿作用(P<0.05).免疫组化实验显示侧脑室给予氨甲酰胆碱后40 min,下丘脑室旁核(PVH)、室周核(Pe)、弓状核(Arc)和下丘脑前区后部(AHP)的酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应活性明显增强. Losartan预处理后侧脑室再注射氨甲酰胆碱,除PaPo的免疫反应活性未发生明显变化外,上述其余神经核团的TH免疫反应活性明显下降.结论:在脑胆碱能刺激引起的钠水排泄反应中有AT1受体的参与;阻断脑血管紧张素能AT1受体对胆碱能刺激引起Arc 、Pe和AHP的儿茶酚胺能神经元兴奋性有下调作用.提示脑血管紧张素能和儿茶酚胺能神经通路在下丘脑室旁核等脑区共同参与介导了脑内胆碱能刺激引起的促钠排泄反应,同时血管紧张素能神经元还影响儿茶酚胺能神经元的功能活动.
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缺血预处理及低温对幼兔心肌缺血/再灌注损伤的影响
目的:探讨缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)及低温对幼兔心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型,取3~4周龄幼兔心脏,分别给予不同次数的IP后使其在20℃低温下缺血或给予同样次数的IP后使其分别在不同低温下缺血.常温再灌注30 min.记录心脏缺血/再灌注前后左心室功能指标,测定再灌注末心肌组织中ATP和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及Ca2+-ATP酶的活性.结果:再灌注末,IP2组左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量及Ca2+-ATP酶的活性均显著高于Con组和IP3组;SIP1、SIP2组的左心室各功能指标的恢复率及心肌组织的ATP含量均分别显著高于SCon1组和SCon2组,其心肌组织MDA含量亦分别低于SCon1组和SCon2组.结论:IP可减轻低温缺血的幼兔心肌缺血/再灌注损伤,其效应与IP的次数和低温程度有关.
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盐酸布比卡因、透明质酸酶对大鼠在体肌卫星细胞增殖的影响
目的:研究盐酸布比卡因和透明质酸酶对成年大鼠肌卫星细胞在体增殖的影响.方法:免疫组化法,H.E染色法,光镜和电镜观察.结果:①正常对照组和生理盐水组肌纤维完整,有少量Desmin阳性肌卫星细胞,面密度值为0.66%±0.57%和2.48%±1.13%.生理盐水组较正常对照组无显著差异(P>0.05).②透明质酸酶组肌纤维完整,Desmin阳性肌卫星细胞数量增加,面密度值为2.52%±1.41%,较生理盐水组和正常对照组无显著差异(P>0.05).③盐酸布比卡因组和盐酸布比卡因+透明质酸酶混合液组均可见大量坏死和溶解的肌纤维,并伴有肌卫星细胞的激活、增殖,Desmin阳性肌卫星细胞显著增加,并有部分融合形成小肌管.面密度值分别为19.01%±4.74%和22.41%±7.64%,较生理盐水组显著增加(P<0.01).结论:局麻药盐酸布比卡因能引起在体肌卫星细胞的活化、增殖并形成肌管,单独透明质酸酶溶液在本实验条件下对在体肌卫星细胞无明显作用.
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缺糖缺氧对体外培养海马神经元的影响
目的:观察缺糖缺氧诱导的培养海马神经元损伤.方法:取培养12 d的海马神经元,在缺糖缺氧条件下分别培养0.5~4 h后取出,换原神经元培养液在常氧条件下继续培养24 h.用0.4%台盼蓝染色,检测神经元坏死,并用TUNEL法检测神经元凋亡,计算存活、坏死和凋亡神经元所占百分率.同时用图像分析仪测定存活、坏死和凋亡神经元的胞体面积、周长和等园直径.结果:培养的海马神经元急性缺糖缺氧后0.5~4 h,随缺糖缺氧时间的延长,坏死神经元逐渐增多,缺糖缺氧后0.5~2 h再恢复糖和氧供应后24 h,凋亡神经元明显增多.图像分析的结果表明,坏死神经元的胞体面积、周长和等园直径均明显大于凋亡神经元.结论:缺糖缺氧可引起海马神经元严重损伤,在急性缺糖缺氧后0.5~4 h引起的神经元死亡以坏死为多见,但在缺糖缺氧后0.5~2 h再恢复糖和氧供应后24,神经元死亡则以凋亡为多见.
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阻断猫基底动脉引起的延髓缺血和呼吸血压效应的研究
目的:通过结扎基底动脉主干不同节段观察脑干缺血范围和神经元形态学变化以及呼吸活动和动脉血压的变化,为进一步探讨脑干缺血影响呼吸和循环等功能活动的机制和防治措施提供依据.方法:以猫为实验对象,结扎基底动脉主干不同节段,分析脑干缺血区血管密度和神经元形态学变化,以膈肌肌电和股动脉血压为指标,观察呼吸活动和血压的变化.结果:结扎基底动脉可引起延髓血管密度减小,引起延髓缺血.结扎基底动脉不同节段引起的缺血范围有明显重叠,缺血区主要位于闩平面吻端的延髓.缺血区神经元胞体肿胀,尼氏染色着色变浅,尼氏体减少.动物的吸气时程(TI)和呼气时程(TE)缩短, 呼吸频率(RF)增快,平均动脉血压(MBP)下降,均P<0.05,呼吸幅度(A)无明显变化.结论:基底动脉不同节段对延髓的血液供应有明显重叠,延髓缺血可引起呼吸和血压改变,延髓缺血性神经元损伤是引起呼吸、血压改变的结构基础.
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慢性乙型肝炎患者血清去甲肾上腺素的变化
目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清去甲肾上腺素变化.方法:荧光分光光度法测定患者血清去甲肾上腺素水平,全自动生化分析仪测定总胆红素和转氨酶水平.结果:血清去甲肾上腺素浓度随病情严重而升高,慢性中度和重度组明显高于正常对照和慢性轻度组;其含量与总胆红素呈显著正相关(r=0.751,P<0.01),与丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶均呈弱正相关(r分别为0.470和0.449,P<0.05).结论:慢性乙型肝炎患者血清去甲肾上腺素水平随病情严重而上升,与肝脏功能密切相关.
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人精子顶体膜蛋白的纯化及性质的研究
目的:提取和纯化与人卵透明带(HZP)作用更为密切的人精子膜蛋白,为改进精子包被抗原的制备方法和筛选避孕疫苗抗原提供科学依据.方法:将人精子膜蛋白混合液进行SDS-PAGE电泳,然后全胶电洗脱分别收集蛋白溶液30管,以阳性管内的HZP特异精子蛋白溶液包被抗原进行AsAb检测.结果:与HZP结合的人精子膜蛋白有多种成分;全胶电洗脱后以第 14管内成分之特异强,其分子量范围为48~53KD.结论:以电洗脱转移法纯化筛选的人精子膜蛋白是特异的,与HZP具极强相关性,可以用该精子膜蛋白包被抗原进行AsAb研究.
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胸腺因子对老龄雄性大鼠氧自由基及抗氧化剂的作用
目的: 探讨胸腺因子对老龄雄性大鼠氧自由基及抗氧化剂的作用.方法:18只 21月龄老龄鼠随机分2组,一组隔日皮下注射胸腺因子D(TFD)2mg.kg-1 3个月,另一老龄组和9只6月龄幼龄组作对照,注射等体积生理盐水3个月;3个月后,眼眶采血,分离血清检测.结果:老龄雄性大鼠与幼龄鼠比较,MT无变化,NO降低,LPO升高,SOD和CAT降低;TFD处理后,这种老年性改变可得到改善,并接近幼龄对照组水平;这种逆转除NO外都发生在9Am和/或8 Pm.结论;胸腺因子可能对延缓衰老有益,其机制可能与胸腺-神经-内分泌-免疫-自由基网络有关.使用TFD以白天为宜.
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急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变
目的:探讨炎症反应在急性高原病发病中的作用.方法:采用支气管-肺泡灌洗法及单向免疫扩散测量法.结果:HAPE患者外周血中C-反应性蛋白及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量均显著高于HAAR组及对照组,补体C3、C4与对照组差别无显著性;HAPE患者肺泡灌洗液中含有大量蛋白质、红细胞及白细胞,含有C-反应蛋白,大量的免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体C3-C4.结论:在HAPE发病过程中,除了肺动脉高压是其发病的重要因素外,炎症损伤亦起一定作用;而HAAR发病过程中,未见炎性反应发生.
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补充谷氨酰胺对急性应激大鼠脑组织GSH、SOD和MDA含量的影响
目的:探讨谷氨酰胺对急性应激大鼠脑组织的抗氧化保护作用.方法:灌服Gln大鼠力竭性游泳后2 h,检测其脑组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:补充Gln大鼠力竭游泳后脑组织MDA含量显著下降.结论:补充Gln有助于减轻脑组织中的脂质过氧化反应.
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黄体酮对离体家兔气管平滑肌收缩活动的影响
目的:研究黄体酮对离体家兔气管平滑肌收缩活动的影响.方法:采用家兔离体气管平滑肌标本,观察黄体酮对ACh及CaCl2量效曲线的影响,同时观察在无钙液中加入CaCl2时单剂量ACh诱发标本双时相收缩反应的影响.结果:黄体酮能使ACh及CaCl2量效曲线明显压低,大反应降低,且能够抑制ACh引起的第Ⅰ时相收缩,对第Ⅱ时相收缩作用无明显影响.且黄体酮对ACh量效曲线的影响是上皮依赖性的.结论:黄体酮对离体气管平滑肌的松弛作用与抑制电压依赖性钙通道(PDC)和ACh 引起的细胞内Ca2+释放及上皮细胞的作用有关.
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富硒乳酸菌在肝损伤大鼠生长及淋巴细胞转化中的保护作用
目的:探讨富硒乳酸菌在CCl4诱发肝损伤大鼠生长及外周血淋巴细胞转化中的保护作用.方法: SD大鼠随机分为C组、CCl4组、CCl4-LSe组、CCl4-HSe组,隔日腹腔注射CCl4 诱发肝损伤,连续4周.结果: CCl4组体重低于或明显低于对照组,CCl4-LSe和CCl4-HSe组体重总体水平与对照组相近,高于或明显高于CCl4组;实验第4周CCl4-LSe和CCl4-HSe组淋巴细胞增殖活性及对PHA的刺激反应活性极显著高于C组和CCl4组,同时CCl4组PHA刺激反应活性明显低于C组.结论:富硒乳酸菌可减轻CCl4诱发肝损伤过程,保护动物生长,增强淋巴细胞增殖活性.
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海上150 m氦氧饱和-182 m巡回潜水对潜水员血浆和尿液CRH、β-EP含量的影响
目的:探讨海上大深度饱和潜水对潜水员血浆和尿液中CRH、β-EP含量的影响.方法:用放射免疫法检测潜水员饱和前后血浆CRH、β-EP含量和潜水员在饱和潜水前、加压后、饱和暴露期间及减压后尿中CRH和β-EP的含量.结果:血浆CRH含量在饱和潜水后显著高于饱和潜水前(P<0.01).尿液中的CRH、β-EP含量在加压后、饱和期间及减压后均显著高于饱和潜水前(P<0.05).结论:大深度饱和潜水能引起潜水员血浆和尿液中CRH、β-EP含量的改变,CRH、β-EP参与了大深度饱和潜水引起的机体应激反应.
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恩施硒茶对小鼠低氧/复氧损伤的保护作用及氯胺酮对这种保护作用的调节
目的:探讨恩施硒茶对小鼠低氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及氯胺酮对这种保护作用的调节.方法:将小鼠用硒茶和氯胺酮处理后,建立小鼠H/R模型,观察血液中的活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等的变化.结果:硒茶组和氯胺酮组ROS均减少,且氯胺酮的作用明显强于硒茶;硒茶组SOD及CAT活性增强(P<0.01),氯胺酮组SOD活性明显减弱(P<0.01),氯胺酮、硒茶联合组ROS、MDA明显减少(P<0.01).结论:硒茶有很强的抗氧化作用,它能清除体内的ROS,氯胺酮能清除ROS,降低SOD的活力;二者联合能更有效地清除ROS.
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应用dF/dtmax指标测定骨骼肌收缩能力
目的:探讨张力上升大速率(+dF/dtmax)与张力下降大速率(-dF/dtmax)作为反映骨骼肌收缩能力方面的较灵敏指标.方法:采用不同游泳运动的小白鼠模型,记录腓肠肌收缩的大张力(Fmax), +dF/dtmax与-dF/dtmax,观察腓肠肌超微结构的变化.结果:一般运动负荷组线粒体数量增加,肌丝排列整齐,腓肠肌Fmax,-dF/dtmax比对照组明显增加(P<0.05), +dF/dtmax坛加非常显著(P<0.01).过度运动负荷组线粒体稀疏,肌丝排列较乱,腓肠肌Fmax、-dF/dtmax比对照组明显减小(P<0.05), +dF/dtmax减小非常显著(P<0.01).结论:+dF/dtmax是衡量骨骼肌收缩能力更好的指标.
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应用抑制性消减杂交技术研究大鼠肝脏热应激过程中基因的差异表达
目的:应用抑制性消减杂交技术,分离热应激过程中出现的差异表达基因,筛选与热应激相关的功能基因片断,探索热应激的分子机理.方法:实验分两组:热应激组和常温对照组,分别提取肝组织mRNA后反转录cDNA.内切酶酶切、接头连接后,以热应激组cDNA为tester,对照组cDNA为driver进行SSH.产物克隆T/A载体构建重组质粒转化感受态细胞后进行分离筛选.结果:mRNA质优量足,反转录cDNA并成功酶切为500 bp左右片断.连接效率满意.高效杂交后成功构建消减文库,并初步从中分离获得180个片段.结论:应用SSH技术构建热应激差异表达基因消减文库为筛选热应激相关基因奠定了基础,对探索支配热应激反应的功能基因有积极意义.
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兔红细胞的荧光标记及寿命检测法
目的:建立一种简单有效的兔红细胞标记及寿命检测法,并对GMA保养液4℃保存的红细胞质量进行评价.方法:日本大耳白兔动脉取血,红细胞用异硫氰酸荧光素(FITC)标记后自体回输,定期检测荧光标记的红细胞数所占百分比.应用SAS软件对所得数据进行回归分析,根据方程计算兔体内标记红细胞的24 h回收率和半寿期.结果:正常兔红细胞的24 h回收率是93.76%±5.40%,半寿期为(22.50±4.37)d,与有关文献相符.GMA液4℃保存21 d的红细胞24 h回收率为89.13%±7.10%,半寿期为(11.41±1.63)d,符合输注条件.结论:与其他红细胞体内标记方法相比,FITC标记法简便实用,价格便宜,不具有放射性危害,可用于输注红细胞的质量评价和体内生物学特性分析.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |