中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性束缚应激大鼠中枢糖皮质激素受体变化及中药复方的影响
目的:研究慢性束缚应激时大鼠脑内糖皮质激素受体的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸三种中药复方对其影响.方法:制作大鼠束缚应激模型,用特制束缚架连续束缚7 d与21 d,每天3 h用免疫组织化学方法结合图像分析检测中枢(海马CA1区、齿状回、大脑皮质)糖皮质激素受体的变化.结果:慢性束缚应激后,大鼠海马CA1区、大脑皮层和齿状回GR免疫反应阳性细胞平均总面积和阳性细胞数目在慢性应激的早期(7d模型组)明显增多(P＜0.05),免疫反应强度明显增强(P＜0.01).在慢性应激的后期(21 d模型组),则表现为相关脑区GR免疫反应阳性细胞平均总面积和阳性细胞数目均明显减少(P＜0.05),免疫反应强度明显减弱(P＜0.01).中药复方各组相关脑区神经元GR免疫反应阳性细胞平均总面积和阳性细胞数目较21 d模型组明显增高,免疫反应强度明显增强,三给药组之间并无明显差异,说明三给药组均能使GR含量保持于较高的状态,同时能保持GR免疫活性,其中又以逍遥散作用为明显.结论:逍遥散、四君子汤和金匮肾气丸明显逆转糖皮质激素受体下降趋势.
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超声破裂载基因微泡增强心肌细胞报告基因的转染与表达
目的:通过超声破裂载基因微泡介导报告基因心肌细胞转染,探讨其能否增强心肌细胞外源基因转染与表达.方法:以β-galactosidase质粒为报告基因,将其与自制氟碳气体微泡粘附,制备载基因微泡.利用诊断性超声破裂微泡进行体外心肌细胞基因转染;以磷酸钙共沉淀转染为阳性对照并将其以不同方式与超声破裂微泡技术联合应用,以期进一步增强基因转染效果.分别采用原位染色及酶学定量检测β-galactosidase表达水平,同时进行细胞活性检测.结果:超声破裂载基因氟碳气体微泡(PESDA)转染组心肌细胞β-galactosidase表达水平可达单纯质粒转染组60倍(P＜0.01).磷酸钙共沉淀转染3.67倍(P＜0.01)超声强度、微泡浓度对超声破裂介导基因转染效果有明显影响.超声破裂微泡技术与磷酸钙共沉淀联合应用可进一步提高报告基因的表达(P＜0.05),即使在磷酸钙转染后6 h,超声破裂微泡仍能明显增强报告的基因的表达(P＜0 05).结论:超声破裂微泡技术是一种高效基因转染方法,其不但能增加DNA转染,而且增强入胞后基因的表达.超声破裂微泡与其它基因转染技术联合应用能进一步增加基因转染效率.
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慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化
目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义.方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达.结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P＞0.05).②肺主动脉质膜UT大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P＜0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P＜0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P＜0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别.③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均＜0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P＞0.05)、16.4%和9.1%(P均＜0.01);4HH组与2HH组间无明显差异.④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均＜0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P＞0.05).⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间.结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关.
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肌球蛋白抑制剂BDM对骨骼肌收缩功能的非特异性作用
目的:探讨萎缩骨骼肌单位面积上等长收缩大张力(Pt)降低的机理.方法:采用肌球蛋白ATP酶抑制剂BDM(Butanedione monoxime)灌流,观测其对离体骨骼肌肌条等长收缩功能的影响.结果:研究表明,BDM可使比目鱼肌(SOL)与趾长伸肌(EDL)等长收缩Pt明显降低,BDM对骨骼肌收缩功能的抑制呈剂量依赖性关系,且完全可逆.低浓度BDM(1 mmol/L)仅降低骨骼肌等长收缩的Pt而不影响其收缩时程,高浓度(10 mmol/L)下使收缩时程明显缩短.与SOL相比,在10mmol/LBDM作用下,使EDL等长收缩Pt降低一半的时间明显加快.无论在低浓度还是高浓度下,BDM对EDL肌球蛋白ATP酶活性的抑制作用均大于SOL.在相同浓度下,BDM对Pt的抑制程度远远大于对肌球蛋白ATP酶活性的抑制.结论:这些结果提示骨骼肌横桥功能降低可能是其等长收缩pt下降的原因之一;BDM并非特异型肌球蛋白ATP酶抑制剂,可对兴奋-收缩偶联的多个环节产生影响.
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川芎嗪对兔肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1表达与活性的影响
目的:探讨川芎嗪注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时血红素氧合酶-1(HO-1)表达与活性的影响.方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型.实验兔20只,随机均分为肺缺血-再灌注损伤组(模型组)和川芎嗪注射液治疗组(川芎嗪组).用免疫组化、原位杂交方法观察HO-1在兔肺组织中的表达变化;测定肺组织湿干重比(W/D)及肺泡损伤数(IAR);电镜观察肺组织超微结构的改变.结果:HO-1在模型组、川芎嗪组肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,免疫组化(原位杂交)的平均吸光度值分别为0.168±0.016(0.148±0.013)、0.186±0.014(0.158±0.012).川芎嗪组HO-1的表达水平明显高于模型组(P＜0.01),W/D、IAR值显著低于模型组(P＜0.01),肺组织形态学异常改变轻于模型组.结论:川芎嗪注射液可通过提高肺组织HO-1的表达水平,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的保护作用.
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葡萄籽中原花青素对实验动物主动脉收缩和血小板聚集的影响
目的:研究葡萄籽中原花青素(PA)对大鼠离体主动脉平滑肌收缩活动和兔血小板聚集的影响.方法:采用大鼠离体主动脉环灌流方法,记录主动脉环张力变化,观察PA对去甲肾上腺素(NA)和KCl预收缩大鼠离体主动脉平滑肌收缩反应的舒张作用以及对NA量效曲线的影响.比浊法测定兔血小板聚集.结果:PA能明显抑制NA(10-6mol/L)预收缩大鼠离体主动脉环的反应,使NA量效曲线压低,大反应降低,此作用无内皮依赖性,但对KCl预收缩主动脉环的舒张作用无明显影响,也不影响花生四烯酸(AA),ADP和胶原(collagen)蛋白诱导的兔血小板聚集.结论:PA能对抗NA而不影响KCl诱导的大鼠离体主动脉平滑肌的收缩,不影响兔血小板聚集.
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乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞 N受体β亚单位的影响
目的:了解乙酰胆碱(ACh)对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞烟碱型胆碱能受体(N受体)β亚单位的影响及两者间的差异.方法:采用免疫组化法检测培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞膜上N受体β亚单位的数量、数密度和面密度的变化.结果:胃腺癌细胞N受体β亚单位数量、数密度明显高于而面密度低于胃粘膜上皮细胞(P＜0.05).10-6mol/L ACh使胃粘膜上皮细胞N受体β亚单位的数目、面密度和数密度增加(P＜0.01),该作用未被阿托品阻断.两种浓度的ACh对胃腺癌细胞N受体β亚单位未见显著性影响.结论:低浓度ACh使培养的胃粘膜细胞N受体失敏,但对胃腺癌细胞N受体β亚单位的作用不明显.
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新生大鼠下丘脑CRF和AVP神经元对急性低氧的应答
目的:观察肾上腺摘除新生大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)和精氨酸加压素(AVP)神经元对急性低氧的应答.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定AVP和CRP含量.结果:新生大鼠暴露于急性低氧环境下(模拟5 000 m和7 000 m海拔高度,24 h),其下丘脑CRP在3 d和7 d龄大鼠中无明显变化,但14d、21 d和28 d时低于对照;下丘脑AVP在3 d大鼠中亦无变化,但14 d时低于对照,7 d、21 d及28 d时高于对照.两者对低氧的应答模式随日龄而变化.摘除肾上腺后,14 d、21 d及28 d大鼠下丘脑CRF和AVP含量均显著低于同龄完整大鼠,此时暴露于急性低氧环境下,CRF和AVP无进一步的变化.结论:摘除肾上腺抑制下丘脑CRF和AVP的发育,影响它们对低氧应激的正常应答.
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癫痫电网络重建过程中的海马-体循环动脉血压调节网络
目的:观察右侧海马(HPC)微量注射印防己毒素(PTX)诱导HPC癫痫电网络重建过程中HPG体循环动脉血压调节网络的形成.方法:将PTX(7.2μg)微量注射到大鼠右侧HPC诱发HPC癫痫,四通道同步记录左侧深部电图、单个HPC细胞外单位放电、左侧股动脉血压和标准Ⅱ导联心电图.结果:将PTX微量注射到右侧HPC后可以引起以下效应:①对侧HPC神经元长时程爆发式单位放电与单位后放电,并具有相似的脉冲间隔(interspike intervals,ISI)点分布;②延迟对侧HPC神经元爆发式单位放电与相对应的股动脉血压下降发生的时间关系;③出现复合式的对侧HPC神经元爆发式单位放电或单位后放电和股动脉血压下降耦合;④具有相似点分布特征的对侧HPC网络波峰间隔(interpeak intervals,IPI)和单个神经元ISI共同参与了HPC-体循环动脉血压调节网络的构成.结论:将PTX微量注射到右侧HPC可以在诱导对侧HPC癫痫网络形成的同时通过特征性的瞬时编码形式调制HPC-体循环动脉血压调节网络的功能活动.
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TNF-α在冻融嗜中性粒细胞介导血管内皮细胞损伤中的作用
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在组织冻融造成的血管内皮细胞(VEC)损伤过程中的作用.方法:以右旋糖酐沉降法分离的大鼠嗜中性粒细胞(PMN)和体外培养的大鼠VEC为实验材料,建立细胞冻融模型.通过测定培养液中LDH活性确定VEC损伤程度,采用活性染料吞噬法检测与VEC粘附的PMN数,以流式细胞技术分析淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达.结果:TNF-α上调冻融PMN表面LFA-1表达,促进冻融PMN与正常VEC粘附,增强VEC损伤.抗LFA-1Mab部分阻断冻融PMN与正常VEC粘附,减轻VEC损伤.结论:在冻融损伤过程中TNF-α促进PMN表面LFA-1表达,增强PMN-VEC粘附,加重VEC损伤.
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雷公藤内酯醇对 PC12细胞增殖的抑制作用及机制初探
目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide)对PC12细胞增殖的影响及其作用的机制,为其在临床上治疗肿瘤提供实验依据.方法:利用形态学观察、四甲基偶氮唑(MTT)比色分析、流式细胞术和逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测雷公藤内酯醇对体外培养的嗜铬细胞瘤细胞(PC12 cell)增殖的影响.结果:雷公藤内酯醇(5×103、25×103 g/L)与PC12细胞作用24 h、48 h或72 h均可抑制PC12细胞的增殖,并且这种抑制作用可随着雷公藤内酯醇浓度的增加而增强.但低浓度的雷公藤内酯醇(1×103g/L)对PC12细胞增殖无明显影响.5×103 g/L雷公藤内酯醇与PC12细胞作用24 h后,可使细胞周期中的G0～G1期比例增加,S期比例下降.PC12细胞与雷公藤内酯醇作用后,细胞的翻译延伸因子2A3-2的表达减弱,而且作用48 h与作用24 h相比,2A3-2的表达减弱更为明显.结论:雷公藤内酯醇可抑制PC12细胞的增殖,该抑制可能是通过改变2A3-2基因的表达从而阻止细胞的G0～G1期向S期过渡来实现的.
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低氧及低氧预处理时心肌细胞HIF-1α与凋亡相关蛋白表达的变化
目的:观察低氧时心肌细胞HIF-1α表达变化与凋亡相关蛋白表达关系.方法:采用体外心肌细胞培养的方法,将原代培养4～6 d的大鼠乳鼠心肌细胞随机分为对照组、低氧组与低氧预处理组.低氧预处理组在低氧培养箱中通入1%O2、5%CO2、94%N2的低氧混合气体,每天低氧12 h,低氧5 d,第6 d与急性低氧组一同放入0%O2、5%CO2、95%N2的低氧培养箱中进行低氧暴露.低氧48 h后,通过Western blot方法分别检测心肌细胞中HIF-1α、Bcl-2、P53及Bax的表达变化.结果:常氧时细胞不表达HIF-1α,低氧可增加HIF-1的表达,低氧预处理后,能降低HIF-1α的表达.低氧时,Bax的表达变化大致与此相同.p53在低氧时的变化也与其相同,但低氧预处理后似乎没有明显的改变.Bcl-2在低氧时表达下降,低氧预处理后可增加其表达.结论:HIF-1α的表达可协同Bcl-2家族凋亡相关蛋白的表达,在低氧导致的心肌细胞凋亡中发挥重要作用.
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人源性神经营养素-6对大鼠面运动神经元逆行溃变的保护作用
目的:探讨人源性神经营养素-6对受损伤神经元的保护作用,为全面了解人源性NT-6的神经生物学特性以及为临床上退行性神经病变的治疗提供实验依据.方法:将健康成年SD大鼠随机分为两组,即不做任何处理的正常对照组和切断一侧面神经后引起面运动神经元逆行溃变的实验组;实验组又根据面肌内注射物的不同分为空白对照组、人源性NT-6实验组和生理盐水对照组.动物饲养两周后,取脑干切片,行尼氏染色和胆碱乙酰基转移酶免疫组化染色,观察人源性NT-6对逆行溃变的面运动神经元的保护作用.结果:与空白对照组和生理盐水对照组相比,NT-6实验组面神经核尼氏染色的强度值和面神经核内ChAT阳性神经元数目显著增加.结论:人源性NT-6对由于轴突损伤引起逆行溃变的神经元具有保护作用.
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噪声习服对听觉损伤的保护作用机制探讨
目的:探讨噪声习服对听觉损伤的保护作用机制.方法:建立噪声习服实验动物模型.采用免疫组织化学、激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)及图像分析等技术,定量研究噪声习服后毛细胞内纤维状肌动蛋白(F-actin)、钙调蛋白(CaM)、热休克蛋白70(HSP70)的表达及游离Ca2+浓度的变化.结果:噪声暴露后毛细胞中F-actin、CaM及HSP70的表达均呈增加趋势.与噪声损伤暴露组(H组)比较,噪声习服后损伤暴露组(CH组)中F-actin和HSP70的表达均明显增多,CaM的表达具有增加趋势.声暴露后毛细胞内游离Ca2+浓度升高,噪声损伤暴露组毛细胞内游离Ca2+浓度明显高于噪声习服组(C组)和习服后损伤暴露组.结论:噪声习服使毛细胞对于其后声刺激的保护性反应增强,毛细胞内细胞骨架系统的加强及胞内钙稳态的维持在噪声习服的保护机制中具有重要意义.
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睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素的影响
目的:探讨睡眠中间断低氧对大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素水平的影响.方法:大鼠分别给予吸入空气,持续低氧和间断低氧气体,在1 d,3 d,7 d和30 d后测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和生长激素释放激素(GHRH)mRNA水平,并测定30d后血浆CRH,GHRH,促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮水平,分析其间的变化关系.结果:与对照组比较,在低氧后1 d,3 d,7 d后大鼠下丘脑CRH mRNA升高,GHRH mRNA降低,在30 d后,间断低氧组下丘脑CRH mRNA升高,GHRH mRNA降低,而持续低氧组则接近正常.间断低氧30 d后,血浆CRH、ACTH,皮质酮均升高,GHRH降低,而生长激素没有明显变化.结论:大鼠睡眠中慢性间断低氧可以引起下丘脑-垂体-肾上腺轴激素水平升高,反馈调节紊乱,可引起GHRH分泌抑制.
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5-羟色胺转运体基因异体表达模型的建立
目的:探讨建立5-羟色胺转运体(5-HTT)基因异体表达模型的可行性,且为进一步探讨5-羟色胺重摄取的动力过程和条件以及其功能的调控机制奠定基础.方法:利用体外转录cRNA技术将克隆至pOTV中的5-HTT的cDNA转录、合成5HTT的cRNA,通过显微注射技术将该cRNA注入成熟雌性非洲爪蟾卵母细胞的胞质中,使其表达以建立5-羟色胺转运体(SERT)的异体表达模型,并用电压钳技术检测其转运功能.结果:爪蟾卵母细胞可被用做5-HTT的异体表达模型,其转运功能呈浓度依赖性并具饱和现象,转运过程可被特异阻断剂Desipramine阻断.结论:非洲爪蟾卵母细胞可作为5-羟色胺等单胺类神经递质转运体的异体表达系统,为进一步研究转运体蛋白的功能和调控提供了有效工具.
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大鼠局灶性脑皮质缺血/再灌注对脑神经元损伤作用及瘦素受体表达的改变
目的:研究脑缺血/再灌注(I/R)损伤后瘦素受体(OB-R)表达的变化情况.方法:雄性成年Wistar大鼠20只,随机分成4组:假手术24 h、72 h对照组及I/R 24 h、72 h实验组.线栓法制备大鼠局灶性脑皮质I/R损伤模型,在脑I/R后相应时间点分别处死大鼠,采用免疫组织化学、免疫电镜方法观察大脑皮质OB-R的表达,在光镜及电镜下观察神经元损伤改变.结果:左顶叶皮质锥体细胞、血管内皮、脉络丛发现有OB-R阳性表达;与假手术对照组相比,I/R 24 h(I/R早期)锥体细胞OB-R免疫反应阳性细胞表达减少(P＜0.05),I/R 72 h(I/R晚期)锥体细胞OB-R免疫反应阳性细胞减少更明显(P＜0.001);光镜及电镜对缺血中心区神经元的观察均显示I/R晚期的神经元损伤明显重于早期.结论:脑I/R损伤后早期神经元损害和迟发性神经元损害均伴随有OB-R的表达减少,且迟发性神经元损害表达减少更明显,因此在脑梗塞的防治中有必要对瘦素及其OB-R的作用进一步研究.
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蛋白激酶C活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响
目的:蛋白激酶C(PKC)活化对L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤过程中细胞凋亡的影响.方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组);②缺血/再灌注组(I/R组);③PMA+缺血/再灌注组(PMA组).观测了细胞内SOD、XOD、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳结果检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学的方法检测caspase-3的蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析.结果:蛋白激酶C活化可显著降低L-6TG大鼠肌母细胞I/R 4 h后细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡细胞百分率,增加细胞内SOD活性及线粒体呼吸功能,DNA电泳无梯状条带出现,caspase-3的表达明显下调.结论:蛋白激酶C活化可明显减轻L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注损伤后的细胞凋亡的发生,其机制可能与减轻氧化损伤、调节细胞内钙稳态、减轻线粒体损伤、减少caspase-3表达有关.
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家兔延髓后区对心血管活动的调节
目的:探讨家兔延髓后区(AP)对心血管活动的调节作用及机制.方法:以10%脲酯和1%氯醛糖混合静脉麻醉家兔,人工呼吸.给AP不同频率(10 Hz～80 Hz)电刺激,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化;及损毁CVLM或RVLM后AP兴奋的心血管效应改变.结果:电刺激AP,低频(10 Hz、20 Hz)刺激使MAP下降、HR减慢;高频(60 Hz、80 Hz)刺激使MAP升高,HR减慢.损毁CVLM后刺激AP,20 Hz刺激引起的降压作用消失(P＜0.01),80 Hz刺激效应同前(P＞0.05).损毁RVLM后刺激AP,20 Hz、80 Hz刺激引起的降压、升压作用均消失(P＜0.01).结论:低频电刺激AP,引起降压和心率减慢,高频电刺激AP引起升压和心率减慢;前者可能与兴奋CVLM有关,不同电刺激引起的心血管效应均通过RVLM介导.
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人血管内皮细胞中腺苷代谢的定量研究
目的:通过对人脐静脉内皮细胞腺苷分泌进行定性及定量研究,了解人类血管内皮细胞的腺苷代谢及机制.方法:收集并测定不同干预下细胞柱流出液中分离的人脐静脉内皮细胞分泌的腺苷量.结果:在无干预、抑制腺苷激酶及去氨酶、抑制细胞膜腺苷转运情况下,人脐静脉内皮细胞腺苷分泌率分别为13.5±7.1 pmol·min-1·mg-1、32.5±14.2 pmol·min-1·mg-1和20.8±15.7 pmol·min-1·mg-1.结论:人类血管内皮细胞内腺苷合成高于胞外,而细胞膜腺苷转运被抑制后的腺苷分泌率反而高于生理状态下分泌率,则表明腺苷在胞内分解代谢非常迅速,使部分腺苷反由胞外扩散入胞内.
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模拟船舱环境对红细胞乙酰胆碱酯酶活性和抗运动病能力变化的影响
目的:探讨船舱环境对红细胞乙酰胆碱酯酶(RBC-AchE)活性及抗渡海运动病能力的影响.方法:采用Graybile运动病评价体系分析人体在良好与高温高湿、低氧、异味等恶劣船舱环境条件下的运动病情况,whitaker法稍加修改后测定RBC-AchE.结果:恶劣船舱环境下人体渡海运动病发病率高,发病程度重;RBC-AchE活性显著下降(P＜0.01).结论:恶劣船舱环境可严重削弱人体的抗渡海运动病能力,神经递质功能紊乱可能是重要原因.
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针灸治疗幼鼠缺血缺氧性脑病的实验研究
目的:观察针灸治疗幼鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的临床效果.方法:利用"针刺通经健脑"法选与幼鼠相对应的穴位,观察针刺治疗前、后脑部血流量、脑组织含水量、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果:HIE组经针刺治疗,头部血流量增加了1.3倍;脑组织含水量于第二天下降了0 64%,统计学比较有显著差异(P＜0.01);NO及MDA含量分别下降了21.21%及38.09%(P＜0.01).结论:幼鼠HIE经针刺治疗可促进脑部血液循环,减弱脂质过氧化及NO对神经细胞的损伤作用.
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Leptin对下丘脑LHA、VMH、PVN的RNA含量和体脂肪的影响
目的:探讨Leptin对下丘脑外测区(LHA)、腹内侧核(VMH)和室旁核(PVN)的RNA含量和脂肪沉积的影响.方法:通过小鼠注射Leptin,连续注射14d,70日龄时将动物宰杀,取LHA、VMH和PVN的组织,用荧光显微数字成像系统和Image Pro plus图像分析,测RNA.结果:Leptin引起生长期小鼠LHA和VMH的RNA含量显著增高(P＜0.01、P＜0.05),PVN的RNA含量降低,腹腔脂肪沉积显著减少(P＜0.05).结论:Leptin能引起LHA和VMH的功能加强,且两者都均与腹腔脂肪沉积呈负相关.
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雌、孕激素联合应用对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及收缩力的影响
目的:观察不同浓度17β雌二醇(E2)与孕酮(P)联合运用时豚鼠心室乳头肌细胞动作电位及心肌收缩力的影响.方法:采用常规玻璃微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,生理二道记录仪与示波器连接记录收缩力.结果:①E2与P单独作用可使动作电位时程(APD90、APD)延长,APD20缩短,心肌收缩力降低,APA、Vmax降低.②不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应.结论:E2与P可能抑制Ca2+通道、K+通道、Na+通道,不同浓度E2与P联合应用,P可加强E2的效应,这种作用可能呈现浓度依赖性,提示在临床应用中加用孕激素应以低浓度为益.
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芋螺毒素SO3对大鼠海马神经元缺氧后胞内游离钙离子浓度的影响
目的:研究芋螺毒素SO3对培养大鼠海马神经元缺氧后胞内游离钙离子浓度的影响.方法:运用激光共聚焦显微镜(CLSM)测定缺氧后大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度的变化.结果与结论:芋螺毒素SO3可以明显抑制因缺氧所致原代培养大鼠海马神经元胞内游离钙离子浓度的上升.
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金属硫蛋白拮抗同型半胱氨酸对血管内皮细胞的脂质过氧化作用
目的:观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)损伤血管内皮细胞的拮抗作用及机制.方法:培养液中分别加入Hcy及Hcy+MT孵育血管内皮细胞,自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量.结果:同型半胱氨酸增加内皮细胞LDH及蛋白漏出,并使细胞MDA含量明显升高.MT呈浓度依赖性地抑制Hcy所致的血管内皮细胞损伤及MDA增高.结论:MT拮抗Hcy对血管内皮细胞的脂质过氧化损伤.
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中小负荷运动对冷应激大鼠白细胞介素2和β-内啡肽的影响
目的:探讨中小负荷运动对IL-2和β-EP的影响及其调节机制.方法:对SD大鼠进行为期4周中小负荷运动,并在运动后期施加冷应激,测定大鼠外周血液IL-2和β-EP的含量.结果:①应激组IL-2显著低于对照组,但β-EP含量显著高于对照组.②经过4周运动,30 mm运动组和60 min运动组,β-EP含量显著低于对照组,而IL-2水平显著高于应激组.同时30 min运动+应激组和60min运动+应激组血清IL-2显著高于应激组,而β-EP含量显著低于应激组.结论:中小负荷运动降低冷应激反应程度,减少内源性β-EP释放,使IL-2含量升高,维持机体在应激状态下免疫功能稳定.
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下肢用力与+Gz耐力关系的研究
目的:研究下肢用力与+Gz耐力之间的关系,为飞行员加速度耐力选拔和离心机训练提供依据.方法:7名受试者,在离心机上测量其在松弛和各种不同下肢用力情况下的+Gz耐力,分析下肢用力与+Gz耐力之间的关系.结果:各种不同下肢用力情况下的+Gz耐力之间有显著差异.结论:飞行员加速度耐力检查过程中需要严格控制下肢用力.下肢用力增加可显著提高受试者的+Gz耐力.
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年龄对健康人体感诱发电位高频振荡成份的影响
目的:观察健康人体感诱发电位高频振荡成份的特征.方法:分析年龄对健康人通过350 Hz～750Hz滤波提取的正中神经体感谤发电位高频振荡成份(HFOs)数量、时程、幅度的影响.结果:随年龄增大HFOs数量、时程呈增大趋势.结论:体感诱发电位高频振荡成份可以反映年龄特征.
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低压恒流灌流分离成年大鼠心肌细胞
目的:探寻合适的初始灌流压力与定量确定酶消化终止点,以提高恒流灌注分离成年大鼠心肌细胞的产量与质量.方法:采用Langendorff装置,行主动脉插管逆向灌流,0.08%胶原酶Ⅰ消化大鼠心脏,监测灌流压力的变化.结果:调节灌流流速以15 kPa初始压力恒流灌流时(n=4),灌流压力明显升高(压力峰值＞25 kPa),造成左心室在松弛状态下明显扩张,使分离的心肌细胞存活率降低,且收缩功能显著降低.以10 kPa初始压力行恒流灌流时,酶消化引起的压力升高均低于18.75 kPa,左心室扩张不明显;当酶消化过程中压力降至10 kPa(n=3)或5kPa(n=4)时终止消化,心肌细胞分别呈消化不足或过度的形态,且心肌细胞存活率均低于10%,恢复正常细胞外液钙离子浓度后,大部分心肌细胞死亡.当酶消化时灌流压降至7.5 kPa时终止消化(n=15),分离即刻心肌细胞存活率为82.6%±4.8%,复钙后心肌细胞存活率为30.4%±4.5%,复钙后4 h的存活率仍为24.8%±5.4%.细胞形态完好,边缘锐利、横纹清晰,无明显博动,收缩功能正常.结论:为获得存活率较高的成年大鼠心肌细胞,宜采用低压恒流灌流分离方法,即初始灌流压力保持在10 kPa,胶原酶Ⅰ消化的终止压力为7.5 kPa.
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鞘氨醇激酶活性测定方法的建立及其初步应用
目的:建立生物样品中鞘氨醇激酶(SPK)活性和1-磷酸鞘氨醇(S1P)含量的测定方法.方法:用Flag标记的SPK基因表达载体转染ECV304细胞,用Western blot方法检测转染后SPK基因的表达,用酶促反应、同住素掺入和薄层层析的方法检测SPK的活性.提取细胞或组织的S1P,碱性磷酸酶消化去除磷酸根,然后利用SPK的催化活性和同位素标记的方法对S1P进行定量.结果:转染基因后细胞的SPK表达明显升高,活性显著增强,细胞内S1P的含量也明显增多.肝细胞生长因子(HGF)刺激能增强ECV304细胞SPK的活性和细胞内S1P水平.结论:建立了SPK活性和S1P含量的测定方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
