中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一氧化氮合酶抑制剂治疗实验性自身免疫性心肌炎的研究
目的:观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对小鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的治疗效果并且探讨与凋亡相关的治疗机制.方法:30只Balb/C雄性小鼠,随机分成3组(n=10):正常对照组、模型对照组和实验组.模型对照组和实验组分别在第0天和第7天在小鼠双侧腹股沟和腋窝皮下给予猪心肌肌凝蛋白注射,腹腔注射百日咳毒素制作EAM模型,实验组于第1～21天给予L-NAME(5 mg/(kg·day))腹腔注射,模型对照组给予等剂量生理盐水.第21天眼球取血后断髓处死小鼠,计算心脏重量/体重(HW/BW); HE染色检测各组心肌炎症积分；原位末端缺口标记技术(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡指数；化学发光法检测各组血清一氧化氮(NO)的含量和分光光度法检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性；实时定量PCR检测心脏中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9)和iNOS mRNA表达水平；免疫组织化学检测Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达水平.结果:模型对照组的HW/BW、心肌炎症积分、NO含量、iNOS活性和mRNA表达、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9 mRNA和蛋白表达以及心肌细胞凋亡指数明显高于正常对照组(P＜0.01)；与模型对照组相比,实验组除HW/BW(P＜ 0.05)降低外,心肌炎症积分、血清NO含量、血清iNOS活性和心脏iNOS的mRNA表达、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的mRNA和蛋白表达以及心肌细胞凋亡指数均显著降低(P＜0.01).结论:EAM小鼠心肌组织内高表达的iNOS催化产生的NO促进了心肌细胞的凋亡和EAM病程进展,初期给予L-NAME治疗能通过抑制iNOS活性,减少NO生成,降低对心肌的损伤程度,作用机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关.
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M8046对神经病理性疼痛大鼠脊髓和背根节COX-2/PGE2表达的影响
目的:探讨糖皮质激素受体拮抗剂M8046对CCI大鼠脊髓和背根神经节环氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响及相关机制.方法:144只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(CCI组)、M8046治疗组(M8046组)、溶剂对照组(SC组),每组36只,采用坐骨神经结扎制备神经病理性疼痛模型.Sham组仅暴露坐骨神经,不结扎.各组分别于术前1d及术后1、3、7、10、14 d分别测定右后肢机械缩足反应阈值(PMWT)和热缩足反射潜伏期(PTWL)；于术后3、7、14 d痛阈测定结束后取腰膨大脊髓及L4-5背根神经节,采用免疫组化和ELISA法测定COX-2、PGE的表达.结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点PTWL、PMWT明显降低(P＜0.05),且在术后第3天降至低；与CCI组比较,M8046组术后第7、10、14天PMWT、PTWL明显增高(P＜0.05).同时,与Sham组相比,CCI大鼠脊髓组织的COX-2、PGF2表达明显增多(P＜0.05),而与CCI组相比,M8046组明显减少COX-2阳性细胞及催化产物PGE2的表达(P＜0.05),而背根神经节的表达结果与脊髓相似.结论:M8046对坐骨神经压迫性损伤大鼠的镇痛效应可能与抑制大鼠脊髓及背根神经节中COX-2、PGB的表达有关.
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Ac-SDKP对AngⅡ诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞胶原合成的调节作用
目的:探讨抗纤维化短肽N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)经由AngⅡ介导的细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)的调节通路在大鼠血管纤维化形成中的作用.方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠血管外膜成纤维细胞,随机分为对照组,AngⅡ(10-6 mmol/L)组,AngⅡ+Ac-SDKP(10-9 mmol/L)组和PD98059(细胞外信号调节激酶通路特异性抑制剂)(25μmmol/L)组,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达,Western blot印迹法检测MMP(基质金属蛋白酶)-2、TGF(转化生长因子)-β1蛋白的表达.结果:Ac-SDKP能显著抑制AngⅡ刺激的胶原蛋白合成和TGF-β1蛋白表达,并上调MMP-2表达.ERK1/2通道特定阻断剂(PD98059)则明显减弱Ac-SDKP的上述作用.结论:Ac-SDKP可能是通过ERK1/2信号转导通道抑制AngⅡ刺激的胶原蛋白合成,从而发挥有效的抗血管纤维化作用.
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槲皮素对兔离体肠平滑肌的舒张作用及其机制
目的:观察槲皮素对兔离体肠平滑肌肌张力的影响,并探讨其作用机制.方法:试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察槲皮素(Que)对肠平滑肌自主收缩活动以及乙酰胆碱(Ach)、氯化钡(Bacl2)及组胺所致痉挛性收缩肠平滑肌的影响.应用L型钙通道开放剂Bay K8644、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(RR)、IP3受体阻断剂肝素(HP)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),研究槲皮素舒张肠平滑肌作用的机制.结果:槲皮素(20、40、60、80、100 μmol/L)能剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对乙酰胆碱,组胺和氯化钡所致的兔离体肠痉挛性收缩也具有剂量依赖性抑制作用,且与肠平滑肌自发性收缩比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).槲皮素可明显抑制Bay K8644(0.5 μmol/L)引起的肠平滑肌收缩,HP能减弱槲皮素舒张肠平滑肌作用(P＜0.05),而RR对此无明显影响(P＞0.05).L-NAME(100μmol/L)亦能够部分阻断槲皮素舒张平滑肌作用(P＜0.05).结论:槲皮素明显抑制了家兔离体小肠平滑肌的收缩活动,其机制与增加小肠平滑肌NO浓度,抑制外钙内流和IP3受体途径介导的内钙释放有关,但对肌浆网ryanodine受体途径引起内钙释放无明显影响.
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凋亡相关基因BAG-1在脑膜瘤中的表达及意义
目的:通过检测人类脑膜瘤中凋亡相关基因BAG-1的表达,以进一步了解脑膜瘤的生物学行为.方法:对158例脑膜瘤病理标本采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP),以单克隆抗体直接检测BAG-1的表达情况.按染色强度和阳性范围评估免疫组化检测结果,分析BAC-1表达程度与脑膜瘤病理分级、术后复发的相关关系.结果:同一WHO2007病理分级的各亚型以及Ⅱ级、Ⅲ级之间的各亚型,在BAG-1表达程度上,不具有差异性(P＞0.05)；病理分级Ⅰ级中的亚型与Ⅱ级、Ⅲ级中的亚型,在BAG-1表达程度上具有差异性,其差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；随着WHO病理分级增高,脑膜瘤BAG-1表达的免疫组化评分逐渐下降,其结果具有统计学意义(x2=141.49,P＜0.01)；随着脑膜瘤BAG-1表达的免疫组化评分下降,脑膜瘤术后较易复发,其结果具有统计学意义(x2=55.13,P＜0.01).结论:脑膜瘤BAG-1的表达与其WHO病理分级相关,BAG-1表达越低,其术后越易复发.
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脂多糖对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及TLR4表达的影响
目的:不同浓度脂多糖(LPS)干预哮喘大鼠,探讨其对气道炎症,气道重塑及Toll样受体4(TLR4) mRNA表达水平的影响.方法:SPF级SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组、低浓度LPS组、高浓度LPS组、哮喘组.以卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型.HE染色观察肺组织病理改变；气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)计数观察炎症细胞浸润情况；测定气道阻力；图像分析软件测定气道壁厚度；RT-PCR方法检测大鼠气道平滑肌TLR4 mRNA表达水平.结果:哮喘组、低浓度LPS组及高浓度LPS组气道阻力、气道壁EOS计数及气道壁厚度均较正常对照组显著增加(P＜0.01),其中高浓度LPS组上述指标较哮喘组及低浓度LPS组均显著降低(P＜0.05)；低浓度LPS组、高浓度LPS组大鼠气道平滑肌TLR4 mRNA表达水平均显著高于哮喘组(P＜0.01),其中高浓度LPS组表达水平亦明显高于低浓度LPS组(P＜0.05).结论:TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑中起重要作用,LPS通过激活TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑的发病过程中可能发挥双向调控作用.
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P-JNK在A2AR敲除新生小鼠HIBD细胞凋亡中的表达研究
目的:探讨腺苷A2A受体(A2AR)敲除的新生小鼠在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区磷酸化c-jun氨基末端激酶(P-JNK)激活的动态变化及其与神经细胞凋亡的关系.方法:参照经典Rice-Vannucci法建立7日龄新生小鼠HIBD模型.A2AR敲除(KO)小鼠及同窝野生型(WT)小鼠80只,设假手术(S)组,模型组(M)分1d,3d,7d,共8小组.采用三种发育反射(翻正反射、趋地反射和悬崖逃避反射)对小鼠进行短期神经功能评定,苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUJNEL)染色法观察敲除A2AR对新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡的影响,免疫组化检测P-JNK阳性细胞的表达.结果:敲除A2AR加重HIBD模型小鼠神经功能缺损、脑组织病理学损伤,增加神经细胞凋亡；HIBD后缺血侧海马CA1区P-JNK阳性细胞的表达迅速增加,与S组比较均有显著差异(P＜0.01),模型组于1d达高峰,且在相应的时间点(1d,3d,7 d)KO组P-JNK阳性细胞的表达显著高于WT组(P＜0.01,P＜0.05,P＞0.05)；直线相关分析表明新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡与P-JNK阳性细胞的表达呈显著正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:敲除A2AR增加新生小鼠HIBD神经细胞的凋亡及加重脑损害的过程,其作用机制可能与早期P-JNK的持续激活有关.
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血管性痴呆大鼠脑室管膜下区和齿状回神经干细胞增殖分化的动态变化
目的:观察血管性痴呆(VD)模型大鼠脑室管膜下区(SVZ)和齿状回(DG)神经干细胞(NSCs)增殖与功能分化的动态变化.方法:采用双侧颈总动脉夹闭再灌注同时腹腔注射硝普纳建立血管性痴呆模型,在15 d,1月,2月,4月等时间点,采用Morris水迷宫检测和BrdU和/或神经颗粒素(Ng)标记的免疫荧光单标和双标技术分别观察大鼠的学习记忆能力变化和NSCs的增殖与功能分化情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠逃逸潜伏期在各时间点均明显延长(P＜0.01).模型组大鼠SVZ和SGZ区BrdU阳性细胞在15 d和1月时间点均较假手术组相应时间点明显增加(P＜0.01),SVZ区在2月和4月时间点BrdU阳性细胞仍多于假手术组(P＜0.01),尤其以15 d时间点数量多.模型组DG区BrdU/Ng双标阳性细胞在1月时间点明显多于假手术组(P＜0.05).结论:VD大鼠SVZ和SGZ区的NSCs增殖在一定时间内明显增强,并可分化为表达Ng的新生神经元,对VD脑损伤后的神经再生与功能修复可能起到部分代偿作用.
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侧脑室注射L-精氨酸对大鼠运动能力和下丘脑一氧化氮含量的影响
目的:探讨中枢一氧化氮(NO)与运动疲劳应激的关系,研究NO前体L-精氨酸(L-Arg)对大鼠运动能力和力竭后脑内NO含量的影响.方法:在大鼠侧脑室植入套管,手术恢复后连续4d分别注射生理盐水或L-Arg,然后用动物跑台建立一次性力竭模型(速度为18 m/min,坡度为5°).记录运动至力竭的时间并计算运动量(即运动能力),检测血浆、下丘脑和海马中硝酸根/亚硝酸根(NO3-/NO2-,NOx-)含量.结果:与对照组相比,L-Arg组力竭时同延长51.8％(P＜ 0.05),运动量增加50.08％(P＜0.05).力竭运动后L-Arg组下丘脑NOx-含量(8.93±1.83)μmol/g pro明显高于对照组(4.25±0.79)μmol/g pro(P＜ 0.01).两组之间血浆和海马NOx-浓度均无显著差别.大鼠总的运动量与力竭状态下下丘脑NOx-浓度呈正相关性(P＜0.01),而与海马NOx-浓度无相关性.结论:侧脑室注射LArg可能通过下丘脑L-Arg-NO信号通路促进中枢NO合成而提高大鼠运动能力,下丘脑可能是中枢NO参与运动能力调节的主要脑区之一.
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晚期氧化蛋白产物通过ERK通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子-1α的表达
目的:观察晚期氧化蛋白产物(AOPP)对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:牛血清白蛋白(BSA)与次氯酸钠等量混合体外制备AOPP-BSA,不同浓度AOPP-BSA作用后以RT-PCR法检测ECV3O4细胞SDF-1α mRNA的表达,Western-blot法测定SDF-1α以及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白水平,阻断实验中先以不同浓度的ERK特异性阻断剂U0126与ECV304孵育1h,然后与AOPP-BSA共同孵育24h,酶联免疫吸附法测定上清液中SDF-1α蛋白浓度.结果:AOPP呈浓度依赖性的促进ECV304细胞SDF-1αmRNA表达及蛋白合成增加(P均＜0.01),200μmol/L AOPP-BSA作用15 min后ERK1/2磷酸化水平明显增强(P＜0.01),阻断ERK1/2通路显著抑制AOPP对ECV3O4细胞SDF-1α蛋白合成的促进作用(P＜0.05).结论:AOPP可诱导ECV3O4细胞SDF-1α的表达,ERK1/2通路是介导这一作用的重要途径之一.
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急性肾衰竭家兔红细胞流变性变化
目的:观察急性肾衰竭(ARF)家兔红细胞流变性变化.方法:38只健康家兔分为对照组(n=8)与模型组(通过肌肉注射1％HgCl2复制ARF模型,分为12 h、24h、48h三个亚组,n=10).在相应时间点,乌拉坦麻醉后,经颈动脉插管留取动脉血标本,检测肾功能与红细胞流变性指标.结果:模型组家兔血浆尿素、肌酐在12 h、24h、48h均显著高于对照组,且随着时间延长组间呈升高趋势.模型组12 h红细胞电泳时间高于对照组,电泳率、电泳迁移率低于对照组；模型组24h红细胞电泳时间低于12 h,电泳率、电泳迁移率显著高于12 h;模型组48h红细胞电泳指标与其它各组均无统计学差异.模型组家兔血沉、血沉方程K值和血沉校正K值随时间延长呈升高趋势,但仅在48h时显著高于对照组；各组间红细胞聚集指数、变形指数未见统计学差异.结论:在ARF发展进程中,红细胞电泳时间延长、电泳率与迁移率降低,后逐渐恢复正常；血沉指标逐渐增高.
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参归片对脑缺血损伤的保护作用
目的:探讨参归片对小鼠断头急性脑缺血和大鼠双侧颈总动脉结扎脑缺血的保护作用.方法:在断头小鼠急性脑缺血模型中,观察参归片(0.16、0.33、1.00 g/kg)连续灌胃30d,对断头小鼠喘息时间的影响；在结扎双侧颈总动脉大鼠脑缺血模型中,观察参归片(0.072、0.149、0.450 g/kg)连续灌胃7d,对急性脑缺血大鼠脑指数、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果:与正常对照组相比,参归片中、高剂量组能显著延长断头小鼠喘气时间；与模型组相比,参归片低、中、高剂量组可显著降低脑指数的升高(P ＜0.05或P＜0.01)、提高脑组织中SOD活性(P＜0.01),高剂量组可显著降低脑组织中MDA含量(P＜0.01).结论:参归片对脑缺血损伤具有保护作用.
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高心率对大鼠离体心脏心输出量的影响
目的:为探明在负性力-频率关系范围内,增加心率对整体心脏泵血功能的影响及其可能机制.方法:采用离体大鼠工作心脏模式,左心室插入压力传感器,电刺激心脏搏动,观测心输出量、左心室内压力、主动脉压力的变化.结果:当心率从240 beats/min增加到300 beats/min时,心输出量显著性降低约20％(P＜ 0.01),左心室收缩末压力(LVESP)下降仅4.8％(P＜0.05),左心室舒张末压力(LVEDP)却升高139％(P＜0.01),且左心房明显扩张；左心室压力从峰值降至75％的时间缩短,主动脉瓣关闭压力升高(P＜0.01),射血时间明显缩短(P＜0.01).结论:高心率引起心输出量降低的机制与负性力-频率关系的形成机制可能并不相同.高心率致频率依赖性舒张增强作用使左心室压力加速下降,在主动脉压力曲线形态不变的条件下,导致主动脉瓣关闭压力升高,进而使得射血时间缩短,引起每搏量明显降低.当增加的心率不足以代偿每搏量的下降时,呈现心输出量降低.
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降钙素基因相关肽对低氧性肺动脉高压肺动脉胶原沉积的影响
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对低氧性肺动脉高压(PAH)大鼠肺动脉胶原沉积的影响,以探讨CGRP对低氧性PAH血管重构的作用及机制.方法:大鼠适应性喂养一周,随机分为3组:常氧组、低氧组及低氧+辣椒素组.低氧诱导PAH大鼠模型.低氧+辣椒素组低氧前4d大鼠皮下注射辣椒素(50mg/(kg·d)),耗竭内源性CGRP.低氧(3％O2)刺激大鼠原代肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖,BrdU法检测细胞增殖.Real-time PCR和(或)Western blot检测CGRP、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、collagn Ⅰ、collagenⅢmRNA和(或)蛋白表达.结果:与常氧组相比,低氧组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)及肺动脉conagen Ⅰ、collagenⅢ和p-ERK1/2的表达明显升高,而血浆CGRP含量及肺组织CGRP的表达明显降低.HE和MMasson染色结果显示低氧组大鼠肺血管中膜增厚,肺动脉胶原沉积明显增多.而用辣椒素预先耗竭内源性CGRP后能够加重低氧诱导的上述改变.同时低氧能够促进PASMCs的增殖,显著上调p-ERK1/2、collagen Ⅰ及collagenⅢ的表达.外源性CGRP可剂量依赖性的抑制低氧诱导的细胞增殖,明显抑制p-ERK1/2、Collagen Ⅰ及CollagenⅢ的表达,而CGRP的这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消.结论:CGRP能够抑制低氧诱导的PAH血管重构,其机制可能与抑制ERK1/2的磷酸化,降低肺动脉胶原异常沉积有关.
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野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织apelin及其受体的变化
目的:探讨新的小分子活性肽apelin及其受体(APJ)在野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中的变化及意义.方法:雄性SD大鼠25只,随机分为对照组(n=10)和野百合碱组(n=15).野百合碱组大鼠一次性腹部注射野百合碱60mg/kg,对照组注射相同剂量的溶媒.注射野百合碱后第21天时,测定大鼠平均肺动脉压,HE染色观察肺组织病理学变化,Masson三色染色检测肺血管重建指标,放射免疫法及Western blot法测定肺组织中apelin和APJ的蛋白,RT-PCR法观察肺组织apelin和APJ的基因.结果:野百合碱组的平均肺动脉压、右心室肥大指数、肺血管重建指标、肺组织中apelin蛋白含量均明显高于对照组,而肺组织中APJ蛋白及基因表达显著低于对照组(P＜0.05,P＜0.01)；但肺组织apelin基因表达两组间无显著统计学差别.免疫组化定位发现,野百合碱组大鼠apelin及APJ蛋白在肺组织内的炎症细胞胞膜及胞浆内呈强阳性表达.结论:内源性apelin及其受体的表达异常可能在野百合碱诱发的肺动脉高压的发生发展中起重要作用.
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模拟航海刺激对患者咪达唑仑镇静作用的影响
目的:探讨航海刺激对患者咪达唑仑镇静作用的影响.方法:采用旋椅试验制备运动病模型.30例患者随机分为2组(n=15):镇静组,单次静注咪达唑仑0.1 mg/kg,不行旋转刺激；研究组,先行旋转刺激,制备MS模型,然后静注等量咪达唑仑.连续监测患者生命体征、熵指数及Ramsay镇静评分.结果:静注咪达唑仑后,两组患者血压、熵指数均明显降低,Ramsay镇静评分明显升高(P＜0.01).组间比较:血压和熵指数均值、熵指数低值以及达到低值所需时间均以研究组明显为低(P＜0.01),Ramsay镇静评分研究组则明显较高(P＜0.01).结论:模拟航海刺激可明显增加患者对咪达唑仑的敏感性.
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富硒板党酒对衰老大鼠睾丸的影响
目的:研究富硒板党酒对衰老大鼠睾丸的影响.方法:将30只雄性大鼠随机分为对照组、模型组和实验组.根据实验要求给药处理42d后,检测各组大鼠睾丸指数、血清睾酮(T)、睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量,用光镜观察各组大鼠睾丸组织形态学改变.结果:与对照组比,模型组大鼠睾丸指数、血清T、睾丸组织SOD和GSH-Px的含量显著下降,MDA含量明显增加(P＜0.01),睾丸组织细胞出现明显的退行性改变；与模型组比,实验组大鼠睾丸指数、血清T、睾丸组织SOD和GSH-Px的含量显著增加,MDA含量明显减少(P＜0.01),睾丸组织细胞退行性变明显改善.结论:富硒板竞酒能够延缓衰老大鼠睾丸的退行性改变.
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富硒板党对力竭运动大鼠心肌线粒体抗氧化作用的影响
目的:探讨富硒板党对力竭运动大鼠心肌线粒体抗氧化作用的影响.方法:建立力竭运动大鼠动物模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量.结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降,心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P＜0.01)；运动加药组大鼠心肌线粒体GSH-Px、SOD、CAT活性均有明显升高,心肌线粒体MDA、H2O2含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:富硒板党可明显提高力竭运动大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,对心肌线粒体有保护作用.
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模拟高原低氧对p53及其靶基因表达的调节
目的:初步探讨模拟高原低氧对高原动物和平原动物p53及其靶基因的调节.方法:高原鼢鼠和根田鼠暴露于7km(8.0％ O2,41.02 kPa)低氧6h,SD大鼠分别暴露于2 km(16.0％ O2,79.97 kPa),5 km(10.8％O2,54.02 kPa)和7 km(8.0％ O2,41.02 kPa)低氧8h,采用实时荧光定量PCR和Western blot研究低氧对三种动物肝脏p53及其靶基因的调节.结果:低氧下调高原动物肝脏p53 mRNA和蛋白的表达,但上调平原动物p53 mRNA和蛋白的表达；中度和严重低氧对平原动物肝细胞凋亡靶基因bax和IGFBP3有抑制作用,而对细胞周期停滞靶基因p21有激活作用.结论:高原动物和平原动物肝细胞p53及其靶基因在低氧应激时具有不同的表达模式.
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米非司酮对孕酮防护PC12细胞氧糖剥夺损伤的影响
目的:观察孕酮核受体阻断剂米非司酮对孕酮防护大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)氧糖剥夺(OGD)损伤的影响,从而研究孕酮对氧耱剥夺PC12细胞的防护作用是否是核受体介导的基因效应.方法:运用XTT法、台盼蓝拒染色、氧化酶法检测米非司酮阻断孕酮核受体前后氧糖剥夺PC12细胞活力、活细胞数及培养基中糖含量的变化.结果:米非司酮显著消除孕酮对氧糖剥夺损伤PC12细胞的防护作用.结论:孕酮防护PC12细胞氧糖剥夺损伤的作用可能主要是通过核受体介导的基因效应实现的.
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复方中药对运动大鼠心肌的保护作用及机制研究
目的:探讨运动大鼠灌服壮阳类复方中药对心肌自由基代谢及PLA2活性的影响及机制.方法:检测不同运动状态下大鼠心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷草转氨酶(GOT)、磷脂酶A2(PLA2)活性.结果:①服药组大鼠力竭时间明显延长.②安静状态下服药组GSH含量、SOD含量组间差别有统计学意义.③大鼠力竭即刻和力竭恢复12 h后.MDA含量、GSH含量、PLA2活性组间差别有统计学意义.结论:壮阳复方中药能够有效抑制心肌脂质过氧化反应,提高力竭运动大鼠心肌GOT活性,抑制PLA2活性,减轻心肌损伤.
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柔红霉素致幼大鼠慢性心力衰竭模型建立与评价
目的:探讨幼大鼠柔红霉素慢性心力衰竭模型建立与评价方法.方法:雄性幼SD大鼠随机分成两组(n=10):对照组(Control)和柔红霉素组(DNR).DNR组腹腔注射柔红霉素2.5 mg/kg每周1次连续4周累积剂量10 mg/kg,Control组腹腔注射等体积生理盐水.每周测体重,末次注射1周后取血浆测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)；测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应；取心尖部心肌切片HE染色观察组织学结构.结果:与Control组相比,DNR组大鼠第3次给药后体重增长降低(P＜0.01),血浆LDH和CK含量高(P＜0.05),静息心率低(P＜0.05),心率、左心室大收缩速度、大舒张速度对异丙肾上腺素激发的增量降低(P＜0.01)；心肌细胞排列紊乱,核染加深,细胞间隙增宽,炎症细胞浸润.结论:幼大鼠多次腹腔注射柔红霉素可制备慢性心力衰竭模型,可通过检测体重、血浆心肌酶、心功能和心肌组织学结构变化评价.
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运动中心脏舒张期与收缩期比值变化趋势的人群调查研究
目的:探讨递增负荷运动后受试者心率、舒张期与收缩期时限比值(D/S)的变化趋势.方法:采用运动心力监测仪采集摔跤运动员(W组,n=10)和非运动员(NA组,n=10)安静状态及完成4种不同运动量后即刻的心音信号,观察其心率、D/S的动态变化.结果:摔跤运动员和非运动员心率均随运动量的增加而呈现增高趋势,但安静、1/4运动量及2/4运动量下摔跤运动员心率均显著低于非运动员；摔跤运动员和非运动员D/S均随运动量的增加而呈现下降趋势,且3/4运动量和全运动量下两组受试者D/S都已低于1.结论:负荷量较低的运动主要动用心率储备,且运动性能低者对心率储备的依赖性越大；运动可导致心脏功能上调,负担加重,引起舒张期供血时间明显缩短,且运动性能低者出现早.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
