中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙酰胆碱洗脱后所致离体兔心的正性肌力作用
目的:乙酰胆碱(ACh)灌注并迅速洗脱后所致离体兔心正性肌力作用(心肌收缩力的反跳)的规律及其机制的初步研究.方法:采用Langendorff离体心脏灌流技术,观察对照组与实验组在给予ACh并洗脱后的心肌收缩力变化.结果:10-8～10-3 mol/L浓度的ACh所致心肌收缩力的大反跳率分别为2.20%±1.70%、6.71%±3.40%、9.18%±3.54%、14.16%±3.27%、4.37%±5.86%、1.03%±6.86%;肾上腺素组的大反跳率为29.25%±5.83%,普萘洛尔组大反跳率为5.15%±4.45%,二者与对照组同浓度ACh(10-5mol/L)相比,均有显著统计学差异(P<0.05);维拉帕米组持续800 s未出现反跳现象.结论:在离体兔心,ACh洗脱后所致的正性肌力作用与心肌Ca2+通道、B受体的活性有关;ACh洗脱后与高浓度ACh时引起正性肌力作用的机制可能存在不同.
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旋覆花素抑制血管内皮损伤诱导的基质重构酶表达与活化
目的:观察旋覆花素对大鼠血管球囊损伤后内膜增生和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨旋覆花素防治血管再狭窄的可能作用和机制.方法:用球囊内皮剥脱法复制血管内膜增生模型;通过HE染色观察血管壁形态学变化;明胶酶图分析MMP-2的活性改变;Western blot和免疫组织化学检测MMP-2和TIMP-2的表达变化.结果:旋覆花素显著减轻血管损伤后内膜增生,抑制MMP-2的蛋白水解活性,降低MMP-2和TIMP-2的表达以及MMP-2/TIMP-2比值,并使其接近正常水平.结论:旋覆花素对球囊血管损伤后内膜增生的抑制作用与其对MMP-2/TIMP-2系统平衡调节有关.
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藏鸡心脏高海拔低氧适应相关酶的研究
目的:研究藏鸡心脏对高海拔低氧适应性的生理特征.方法:本研究将藏鸡、矮小隐性白和寿光鸡分别饲养在低海拔和高海拔环境,测定10周龄时心脏重量、心肌乳酸(LA)和乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性.结果:结果显示藏鸡在高海拔环境中,心脏相对重量未明显增加,心肌LA低于对照鸡,LDH与对照鸡差异不显著,而SDH活性明显高于对照鸡.结论:结果说明了藏鸡对高海拔低氧环境的适应,不是通过增加心脏器官的重量,也不是通过提高无氧代谢的水平,较高的SDH活力对藏鸡心肌低氧适应有一定的意义.SDH是藏鸡适应低氧的一种标志酶.
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TIMP-4在妊娠及产后小鼠卵巢中表达的动态变化
目的:研究金属蛋白酶组织抑制剂-4(TIMP-4)在妊娠和产后小鼠卵巢中表达的变化规律,探讨其在黄体中的作用.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和间接免疫荧光染色两种方法,分别检测了TIMP-4mRNA和蛋白在妊娠和产后小鼠卵巢中的时空表达.结果:RT-PCR显示,妊娠各个时期以及产后第1 d小鼠卵巢中均有TIMP-4mRNA的表达,其中第8 d表达水平高,第14 d开始下降,产后第1 d降至低水平.间接免疫荧光染色进一步显示,TIMP-4蛋白定位于妊娠各时期和产后第1 d卵巢的膜细胞、黄体、基质以及黄体化的卵泡中,但在颗粒细胞中不表达.此外,在妊娠黄体中,TIMP-4蛋白与TIMP-4mRNA的变化趋势基本一致.结论:TIMP-4在妊娠小鼠卵巢中的表达具有时空特异性,其可能参与妊娠小鼠黄体的形成和功能维持.
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桑白皮提取物对糖尿病大鼠坐骨神经结构影响的实验研究
目的:观察桑白皮提取物对糖尿病(DM)大鼠周围神经早期病变的防治作用.方法:采用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,成模后依据血糖值将大鼠随机分为模型组、桑白皮提取物(大、小剂量)组,弥可保对照组,另设空白对照组,分别灌胃,每天一次,2月后对照观察各组大鼠血糖(FBG)、体重(W)、对坐骨神经进行病理学检测,观察髓鞘面积、髓外纤维、髓鞘横断面面积、透射电镜观察坐骨神经超微形态的变化.结果:桑白皮提取物能调节血糖、有效地增加糖尿病性大鼠坐骨神经髓鞘面积、髓外纤维、髓鞘横断面面积,减轻神经髓鞘水肿,减轻坐骨神经的病变.结论:桑白皮提取物可明显缓解DM大鼠周围神经的早期病变,有一定的神经修复作用,综合疗效优于弥可保.
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不同剂量维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液对幼大鼠心功能影响
目的:观察含不同剂量维拉帕米和普奈洛尔的钾停搏液对未成年缺血心脏保护效应并与高钾停搏液比较,探讨适宜剂量.方法:幼大鼠离体心脏Langendorff法灌流,分6组(n=8):正常组(CON)连续灌流170 min;缺血-复灌组(I-R)灌流(稳定)20min,无糖不充氧台氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min),恢复正常灌流(复灌)60min;高钾停搏液(ST)和低(L)、中(M)、高(H)剂量"钾维普"保护组缺血期每阵3 min灌注用不含(ST)和含维拉帕米、普奈洛尔(×10-7mol·L-1)分别为2.0、0.34(L),6.8、1.1(M),20、3.4(H)的ST.Thomas Ⅱ号停搏液.实验过程实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间评价,心功能.结果:CON组灌流150 min心脏张力稳定,心功能降低;与CON组相比,I-R组缺血40 min后心脏挛缩,复灌后张力高,心搏功能丧失;ST组缺血60 min心肌张力升高,复灌后心功能减弱.与ST组相比,L、M、H"钾维普"呈剂量依赖性降低缺血心肌张力,复灌后心搏强;H组复搏延迟.与CON组相比,L组缺血60 min心脏张力升高,复灌后心搏弱;H组缺血40 min心脏张力低,但复灌后心搏弱;M组缺血90 min心脏张力稳定,复灌后心功能好,心搏幅度超过稳定值.结论:含维拉帕米6.8×10-7mol·L-1、普奈洛尔1.1×10-7mol·L-1的钾停搏液保护常温缺血90 min幼大鼠心脏效果佳.
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绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响
目的:研究绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理.方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型,而后进行4周高、低两种剂量的绞股蓝和阳性对照药血脂康实验性治疗.给药4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度.结果:高、低剂量的绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低.结论:绞股蓝总皂甙可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用.
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大鼠脑穹窿下器官微量注射AngⅡ对肾近球小管Na+,K+-ATPase功能的影响
目的:探讨大鼠穹窿下器官(SFO)对外周肾小管钠泵的调节作用及机制.方法:在SFO分别微量注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),其中氯沙坦(losartan)组先用AngⅡ的1型受体(AT1)拮抗剂losartan预处理后再注射AngⅡ;放免法检测血清中内源性洋地黄样物质(EDLS)的水平和血浆AngⅡ水平;微分离大鼠肾脏单根近球小管,液闪法测定小管管周膜钠泵活性.结果:①SFO注射AngⅡ后,血清中EDLS在15 min开始升高,约60 min达高峰;②肾近球小管钠泵活性在SFO注射AngⅡ后30min和60min都显著下降;③用losartan预处理SFO后,再注射AngⅡ,血清EDLS水平升高和小管钠泵活性下降的效应被显著削弱.结论:大鼠SFO注射AngⅡ后,肾近球小管钠泵活性将下降,原因可能与SFO注射AngⅡ后,激动SFO的AT1受体,直接或间接升高血清EDLS水平有关.
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哇巴因对人血管内皮细胞死亡和钠泵α1、β1,亚单位表达的影响
目的:研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)对人血管内皮细胞死亡的影响及其作用机制.方法:以脐静脉内皮细胞系ECV304为靶细胞,应用MTT实验检测哇巴因对细胞生长的作用;采用Hoechst33342/PI双荧光染色、透射电镜和DNA琼脂糖凝胶电泳等分析细胞死亡特征,半定量RT-PCR法检测钠泵α1和β1亚单位mRNA的表达.结果:哇巴因以浓度和作用时间依赖的方式抑制ECV304细胞生长.10μmol/L哇巴因作用24 h,引起细胞坏死;0.1μmol/L哇巴因作用24～48 h,细胞明显脱落,细胞间连接丧失,细胞出现染色质凝集、分布于核膜内缘、DNA裂解等凋亡特征.哇巴因能明显上调ECV304细胞钠泵α1亚单位mRNA的表达,下调β1亚单位mRNA表达,且两者均呈时间依赖性.结论:哇巴因能诱导人血管内皮细胞ECV304死亡,其上调钠泵α1亚单位表达、下调β1亚单位表达,可能与亚单位介导信号传递、降低细胞黏附有关.
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ERK通路在脑缺血及缺血预处理沙土鼠海马神经元中的作用
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在脑缺血及缺血预处理海马神经元中的作用.方法:雄性蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、PD98059组(PD)、溶剂对照组(VE组)、PD98059复合IP组(PIP),每组按再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组.建立前脑缺血再灌注损伤模型,观察对行为学、组织学、p-ERK、HSP70、Fos及NF-kB表达的影响.结果:IP组鼠探索活动、CA1区凋亡神经元数及NF-kB阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05),CA1区Fos阳性神经元数、HSP70及CA3/DG区p-ERK表达水平较I/R组明显增加(P<0.05).PD组再灌注各点Eos阳性神经元数较I/R组明显减少(P<0.05).再灌注1 d、3 d凋亡神经元数较I/R组明显增多(P<0.05).PIP组各观察指标介于IP组及IR组间.结论:ERK通路在缺血后海马CA3/DG区的激活可能与该区的缺血耐受有关;诱导CA1区神经元Fos、HSP70表达,减少NF-kB生成是缺血预处理神经元保护作用的分子机制之一.
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有氧运动对大鼠心肌活细胞核钙转运功能的影响
目的:研究有氧运动后心肌细胞核钙动态变化的生物学机制.方法:采用激光扫描共聚焦显微术(LSCM)对STDBT和Fluo-3Ca2+荧光试剂负载的急性分离的有氧运动大鼠心肌活细胞内游离Ca2+动态变化进行研究.结果:以胞核特异性Ca2+荧光探针STDBT-AM标记的心室肌细胞胞体四周荧光微弱,横纹、横小管隐约可见,但在胞体核的部位荧光分布强,出现强绿色区域,核膜边界清晰,表明STDBT通过胞浆而特异性聚集在胞核区域,具有靶向性导入胞核区域的特征.有氧训练组与安静对照组比较,[Ca2+]n的基值和峰值变化特征与Fluo-3相同.有氧训练组加入异丙肾上腺素后,[Ca2+]n显著性增加,其变化率为33.3412%(p＜0.01＞.异丙肾上腺素作用前、后大鼠心肌细胞[Ca2+]n发生较明显的变化.[Ca2+]n有氧运动组加药后较加药前显著性增加,其变化率为33.224%.结论:本文首次研究了有氧运动训练条件下心肌活细胞核Ca2+的变化,证实了有氧运动训练可显著增加心肌细胞[Ca2+]n变化水平,并首次初步探讨了有氧运动训练条件下心肌细胞核Ca2+的转运功能,异丙肾上腺素可显著升高[Ca2+]n而降低[Ca2+]i.心肌细胞核也是心肌细胞内钙库之一,有氧训练可影响心肌细胞[Ca2+]n调控.
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亚油酸调控HepG2细胞PAI-1基因表达的机制研究
目的:探讨亚油酸对HepG2细胞PAI-1基因表达的影响和调控机制.方法:不同浓度亚油酸刺激HepG2细胞,RT-PCR法检测PAI-1 mRNA水平.构建四个含PAI-1启动子序列从-804至+17间系列缺失体片段驱动的荧光素酶报告基因质粒,转染HepG2细胞,初步确定位于PAI-1启动子序列-804至+17之间的Smad3/4结合元件(SBE)具有调控作用,采用重叠PCR法对该元件进行定点突变并构建相应重组质粒,转染HepG2细胞.Western Blot法检测亚油酸诱导下HepG2细胞中Smad3和smad4的蛋白表达水平.结果:①50μmol/L及100μmol/L亚油酸可显著增加PAI-1 mRNA的表达,100 μmol/L亚油酸可明显上调PAI-1的转录活性.②亚油酸诱导下,PAI-1启动子-734/-731处SBE缺失后,PAI-1荧光素酶活性显著降低.③亚油酸可以显著增加HepG2细胞中Smad13和smad4的蛋白表达.结论:亚油酸可从转录水平上调HepG2细胞中PAI-1基因的表达,PAI-1启动子上的Smad3/4结合元件即SBE参与亚油酸对HepG2细胞PAI-1基因的转录调控,这一过程涉及到smads蛋白及其介导的Smad信号转导通路.
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运动性中枢疲劳后脊髓内主要神经递质含量的变化
目的:研究运动性中枢疲劳后脊髓内主要单胺类及氨基酸类神经递质含量的变化,探索运动性疲劳脊髓水平发生机制.方法:运用:Bedford递增负荷运动训练方案建立运动性中枢疲劳模型.将18只雄性成年Wistar大鼠随机分为对照组(C),训练后即刻组(IT)及训练后3 h恢复组(RT).用高效液相色谱法(HPLC)检测脊髓内单胺类和氨基酸类神经递质含量的变化.结果:大鼠脊髓内氨基酸类神经递质,在训练后即刻都出现了增高,其中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)明显增高(P<0.015),甘氨酸(Gly)也出现增高但与对照组相比无显著性差异;训练后经3 h恢复后,氨基酸类神经递质含量基本恢复至对照组水平.单胺类神经递质,去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)在训练后即刻则出现降低趋势,且5-羟色胺(5-HT)含量在训练后3 h恢复组出现了明显降低(P<0.05).结论:运动性疲劳引起脊髓内神经递质含量的改变,可能与运动性中枢疲劳的发生过程有关.脊髓5-HT在恢复期仍明显降低,提示5-HT可能与疲劳恢复过程有较为密切的关系.
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银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠血浆中白介素12和血小板活化因子的影响
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆白介素12(IL-12)、血小板活化因子(PAF)的水平变化,探讨银杏苦内酯B(BN52021)对SAP的治疗作用.方法:Wistar大鼠随机分成SAP模型组(SAP)、BN52021治疗组(BN)和阴性对照组(NC).前两组以5%牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,NC组仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹,制模15min后,SAP组、NC组经股静脉注射生理盐水,BN组以BN5加21静注;应用ELlSA技术测定血浆IL-12和PAF水平.结果:各组血浆IL-12水平存在明显差异,BN组在1 h时相点较SAP、NC组显著性升高(P<0.01);SAP组在6 h、12 h时相点较NC组显著性升高(P<0.01,P<0.05).各组血浆PAF水平存在明显差异,在1 h时相点,SAP组与BN组PAF含量较NC组均显著升高(P<0.01);在6 h、12 h时相点,SAP组PAF含量显著高于NC组、BN组(P
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早期生长反应基因-1在急性肺栓塞大鼠肺组织中表达
目的:研究早期生长反应基因-1在急性自体血栓肺栓塞大鼠肺组织不同时间点的表达.方法:采用改良右心导管法建立大鼠自体血栓急性肺栓塞模型,动态监测肺动脉压,结合肺灌注扫描ECT影像和组织病理镜下观察评估,用免疫组化、逆转录一聚合酶链反应检测Egr-1蛋白和mRNA表达.结果:模型组肺动脉压在注栓后0.5 h明显升高,2 h达到峰值,能维持4 h,和同时间点对照组比较(P<0.01).造模后1 h,ECT扫描可见明显充盈缺损,HE染色镜下观察见注入血栓团块.免疫组化法显示Egr-1蛋白在造模后2 h的支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和肺血管平滑肌细胞表达显著升高,和同时间点对照组比较(P<0.01),4 h后表达逐渐下降,RT-PCR法显示mRNA同步改变.结论:Egr-1在对照组肺组织中仅低水平表达,在急性肺栓塞肺组织2 h表达显著升高,表达具有组织细胞特异性,可能是急性肺栓塞后病理变化的重要环节.
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δ-阿片受体在缺血后处理心肌保护中的作用
目的:探讨δ-阿片受体是否参与缺血后处理对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞低氧/复氧(H/R)损伤作用及其机制.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min、复灌120 min复制I/R模型.测定心室力学指标和复灌时冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,实验结束测定心肌组织formazan含量.酶解分离的心肌细胞采用低氧60min、复氧60min复制H/R模型,测定心肌细胞存活率.结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组(停灌后复灌即刻立即给予6次全心停灌/复灌循环)心肌组织的formazan 含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,低氧后处理明显提高心肌细胞存活率.δ-阿片受体阻断剂naltrindole(NTI)和线粒体钙激活钾通道(KCa)阻断剂paxilline(Pax)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用.在心肌细胞模型上,与H/R组相比,δ-阿片受体激动剂DADLE明显提高心肌细胞存活率,其作用可被paxilline所阻断.结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活δ-阿片受体和开放KCa有关.
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内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺动脉胶原含量的影响
目的:探讨内源性硫化氢(H2S)对大鼠高肺血流性肺血管结构重建的调节作用.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组(n=8):分流组、分流+炔丙基甘氨酸(PPG组)、假手术组和假手术+PPG组.对分流组和分流+PPG组大鼠行腹主动脉一下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型.分流4周后,以敏感硫电极法测定肺组织H2S含量、以免疫组织化学法测定肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制物-1(TIMP-1)的表达.结果:分流4周后,大鼠肺组织H2S含量明显升高(P<0.05);应用PPG干预4周后,分流+PPG组大鼠H2S含量明显降低;分流组大鼠与假手术组比较肺腺泡动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达明显升高(P<0.01),分流+PPG组大鼠肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达与分流组相比进一步升高(P<0.05);分流+PPG组大鼠肺动脉MMP-13、TIMP-1的蛋白表达及MMP-13/TIMP-1比值比分流组明显降低(P<0.05).结论:内源性H2S可能通过增加肺动脉壁胶原成分的降解、减少胶原含量而在高肺血流性肺动脉高压形成和肺血管结构重建中发挥保护性调节作用.
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AMPA受体和相关蛋白在束缚应激大鼠相关脑区的表达变化及逍遥散对其影响
目的:观察海马及杏仁核α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基和相关调节蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用.方法:使用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的AMPA受体亚基GluR2/3及N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)蛋白表达的情况.结果:7 d应激可使DG和杏仁核的GluR2/3、NSF表达显著降低(P均<0.1315),使PICK1在CA1区的表达量显著增多(P<0.05),逍遥散对PICK1变化显示出一定调节作用.21 d应激可使CA1区的GluR2/3、NSF表达升高,其中GluR2/3有显著性差异(P<0.01),而在杏仁核表达有降低趋势,逍遥散对其均有显著调节作用(均为P<0.05),21 d应激使杏仁核PICK1表达量出现升高趋势,逍遥散可显著降低其表达(P<0.05).结论:AMPA受体在短期重复应激和慢性应激状态下反应不同,海马和杏仁核反应相反,逍遥散对慢性应激状态下AMPA受体表达的调节作用较短期重复应激强.
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骨髓间充质干细胞移植对木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿大鼠肺泡壁细胞凋亡的影响
目的:观察大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对木瓜蛋白酶和钴60照射所致的肺气肿大鼠肺泡壁细胞的凋亡以及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,初步探讨骨髓MSCs移植改善木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿的机制.方法:雌性Lewis大鼠随机分为正常对照组、肺气肿组和肺气肿+MSCs移植组.观察移植28 d后肺组织形态学变化;采用DNA缺口末端标记法(TUNEL)检测肺泡壁细胞的凋亡;免疫组化法检测Bcl-2蛋白、Bax蛋白在肺泡壁细胞中的表达.结果:肺气肿组、肺气肿+MsCs移植组均出现肺气肿改变,但肺气肿+MSCs移植组较轻;肺气肿+MSCs移植组肺组织平均内衬间隔、平均肺泡面积明显低于肺气肿组(P<0.01),而肺泡细胞数明显高于肺气肿组(P<0.01);TUNEL 结果显示肺泡壁细胞凋亡指数在肺气肿组、肺气肿+MSCs移植组大鼠明显高于正常对照组,肺气肿+MSCs移植组肺泡壁细胞凋亡指数明显低于肺气肿组(P<0.01);免疫组化结果显示肺气肿+MSCs移植组Bcl-2染色阳性细胞百分比高于肺气肿组(P<0.01),肺气肿+MSCs移植组Bax染色阳性细胞百分比明显低于肺气肿组(P<0.01),肺气肿+MSCs移植组Bcl-2/Bax比值高于肺气肿组.结论:骨髓MSCs移植之所以改善木瓜蛋白酶和钴60照射所致肺气肿,可能与骨髓MSCs移植抑制肺气肿大鼠肺泡壁细胞的凋亡,以及上调肺组织Bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白的表达有关.
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红花对兔肺缺血/再灌注损伤及环氧酶表达的影响
目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制.方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力.取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(LAR),电镜观察细胞超微结构改变.免疫组化法检测肺组织COX-1、COx-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化.结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化.结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤.
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当归注射液有效成分的抗低氧保护作用
目的:研究梯度分离的当归注射液有效成分(5-HMF)对小鼠及体外培养的ECV304细胞的抗低氧保护作用.方法:观察常压低氧和低压低氧下小鼠存活时间;通过MTT比色法检测ECV304细胞经低氧后的细胞存活率、并以台盼蓝染色检测细胞死亡率来评价药效.结果:与低氧组比较,加药低氧后,小鼠存活时间延长(P<0.05);低氧后细胞存活率降低,死亡率升高,而加入当归注射液有效成分(5-HMF)处理的细胞存活率明显高于低氧对照组(P<0.01),死亡率亦明显降低(P<0.01).结论:当归注射液有效成分(5-HMF)对小鼠及体外培养的ECV304细胞均具有抗低氧保护作用.
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白细胞介素-8抑制3T3-L1细胞分化克隆化扩增
目的:观察白细胞介素-8(IL-8)对3T3-L1脂肪前体细胞分化和分化过程中克隆化扩增的影响.方法:用油红O染色法观察IL-8处理后3T3-L1细胞成脂分化的细胞形态学改变,并通过比色法检测成脂分化过程中关键酶甘油-3-磷酸脱氢酶(GPDH)活性的变化.用MTT和3H-TdR掺入法检测IL-8对细胞成脂分化克隆化扩增时期细胞增殖与DNA合成状况.流式细胞术分析IL-8对克隆化扩增中细胞周期的影响.结果:10 U/ml、100 U/ml、1000U/ml IL-8能够剂量依赖性地抑制3T3-L1细胞向成熟脂肪细胞分化,降低分化过程中GPDH活性(P<0.05).1000 U/ml IL-8可显著抑制细胞成脂分化过程中的克隆化扩增时期细胞增殖与DNA合成(P<0.05),增加G1期细胞比例,降低S期与G2期细胞比例(P<0.01).结论:对3T3-L1脂肪细胞分化过程中克隆化扩增活动的抑制是IL-8抑制该细胞成脂分化的重要机制之一.
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Syn-1A在抑制弱酸性pH诱导的KATP通道活化过程中的作用
目的:观察Syn-1A在抑制弱酸性pH诱导的KATP通道活化过程中的作用及机制.方法:用稳定表达Kir6.2/SUR2A KATP通道的HEK-293细胞构建细胞膜内面向外的记录方式,并给细胞膜片连续灌流含或不含Syn-1A的pH7.4,7.0,6.8,6.5和6.0的溶液,观察弱酸性pH对通道的活化作用及Syn-1A对上述作用的抑制,并采用体外结合实验分析不同pH时syn-1A与SUR2A亚单位结合的影响.结果:Syn-1A可抑制pH 6.5,6.8和7.0时诱发的通道活化作用,Syn-1A与SUR2A的结合在pH7.4至6.0范围内,随pH下降逐渐增加.结论:Syn-1A对KATP通道的抑制作用可缓冲pH波动引起的KATP通道开放,从而抑制折返性心律失常的发生.
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优秀射箭、射击、花泳运动员的脑波涨落图特征之比较
目的:研究运动员的脑波涨落图的特征.方法:实验研究法,数理统计法,脑波涨落图技术.结果:花泳、射箭运动员的S谱线有显著的特异性.结论:运动员脑涨落图特征与运动项目的训练特点相关.
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替加色罗对内脏高敏感大鼠结肠电及运动的恢复
目的:探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动和结肠运动的特点以及替加色罗治疗的疗效.方法:实验分对照组、模型组和替加色罗组,后两组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏.记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数.结果:模型组消化间期复合肌电及结肠收缩波数目、指数均有明显变化.经替加色罗治疗后,各数据均有显著恢复.结论:内脏高敏感大鼠结肠电及运动有明显的异常,替加色罗治疗后能恢复被改变的电及运动.
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妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中蛋白激酶C-a亚型蛋白表达和转录水平的变化
目的:通过研究PKC-a蛋白及mRNA转录表达水平在妊娠期高血压疾病大鼠肾脏中的变化,以探讨妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化发生的机制.方法:注射L-NAME方法制备妊娠期高血压疾病动物模型并应用Westem印迹杂交及RT-PCR半定量方法检测15例妊娠期高血压疾病大鼠、正常妊娠大鼠、健康孕龄大鼠肾脏组织PKC-α亚型的表达情况.结果:妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中PKC-α的蛋白及mRNA表达水平显著高于正常妊娠组(P<0.01),正常妊娠大鼠肾脏PKC-α的蛋白及mRNA表达水平明显低于对照组大鼠(P<0.01).结论:妊娠期高血压疾病大鼠肾脏组织中存在PKC-α的蛋白及mRNA的过度表达,它可能参与妊娠期高血压疾病肾脏病理生理变化.
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静态负荷家免血清生物标志酶及能量代谢的变化
目的:探讨静态负荷致骨骼肌损伤的机制.方法:观察2种不同姿势静态负荷下血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸(LD)、血糖在0 h、2 h、4 h、6 h、8 h的变化.结果:血清CK、LDH、LD、血糖含量有差异(P<0.05或P<0.01).结论:长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与能量代谢发生障碍有关.
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竹节人参总皂苷对I/R损伤大鼠抗氧化作用的观察
目的:观察竹节人参总皂苷(tPJS)对I/R损伤大鼠的抗氧化作用.方法:SD大鼠灌胃给药15 d,采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血模型,测定脑组织含水量,制备脑匀浆测定脑组织乳酸脱氢酶(LDH)和脑超氧化物歧化酶(SOD))活性及丙二醛(MDA)含量.结果:tPJS可降低SD大鼠脑组织LDH活性,升高SOD活性,明显降低丙二醛(MDA)含量,降低缺血损伤后脑组织含水量.结论:tPJS对I/R损伤大鼠有明显的抗氧化作用.
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对家兔实验尿计滴接受器方式的改进
目的:对动物实验尿计滴接受器传统受滴电极引导方式加以改进.方法:共设计22种受滴电极组合方式,在麻醉家兔尿生成实验中逐一进行受滴记录检验.结果:传统横向平行受滴电极容易被尿滴粘附而短路,错位下垂式受滴电极计滴时间长.结论:尿计滴接受器中的受滴电极以错位下垂方式不易被尿液粘附,计滴时间长,值得推荐.
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新生小牛肾上腺髓质嗜铬细胞的原代培养及其儿茶酚胺的分泌
目的:原代培养新生小牛肾上腺髓质嗜铬细胞,观察离体条件下肾上腺髓质细胞的生长和儿茶酚胺的分泌特性.方法:密度梯度离心和差速贴壁法分离和纯化肾上腺髓质细胞,ELISA检测培养上清液中肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度变化.结果:肾上腺髓质嗜铬细胞生长良好.4～6周起细胞出现终极分化.培养液中儿荼酚胺浓度在第2～8 d内稳定,第10 d开始明显下降.结论:应用单细胞培养法可以成功建立原代肾上腺髓质嗜铬细胞,并可在原代培养前8 d内进行细胞行为学的研究.
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TNF-α转化酶酵母双杂交系统"诱饵"质粒的构建及鉴定
目的:构建酵母双杂交系统"诱饵"质粒栽体pGBKT7-TACE,并检测其是否具有自身激活及毒性作用.方法:从小鼠肝组织提取总RNA,用RT-PCR的方法获得TACE,克隆于pGBKT7载体上,酶切鉴定及序列分析,并检测pGBKT7-TACE在MATHMAKER GAL4 Two-Hybrid System 3中的自激活和毒性作用.结果:本实验成功构建了"诱饵"质粒载体pGBKT7-TACE,并证明其在酵母双杂交系统中无自激活及毒性作用.结论:构建的诱饵质粒pGBKT7-TACE可应用在酵母双杂交系统中,为筛选小鼠cDNA文库中与TACE相互作用的蛋白奠定实验基础.
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川芎嗪改善癫痫大鼠水迷宫成绩和海马PS幅度
目的:观察川芎嗪对青霉素致痫大鼠学习记忆的影响.方法:造模后,腹腔注射川芎嗪,通过水迷宫实验和在体记录海马CA1区群峰电位(PS)以观测大鼠学习记忆的变化.结果:①癫痫发作使大鼠入水找到终点的时间延长;②癫痫发作后海马CA1区PS幅度降低;③注射川芎嗪后癫痫大鼠入水找到终点的时间缩短;④注射川芎嗪后癫痫大鼠海马CA1区PS幅度升高.结论:川芎嗪可能对青霉素致痫大鼠学习记忆的损伤有改善作用.
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经左心温度稀释法测定心排血量新型导管的应用研究
目的:介绍一种新型经左心使用温度稀释法测量心排血量(CO)的导管和方法.方法:健康杂种犬8只,采用自身对照,经右心使用肺动脉气囊漂浮导管,经动脉使用自制的左心测定管,其放置部位分两种情况:前端在左心室内和在主动脉根部.在控制呼吸、停呼吸、控制性降压中、控制性降压后5min四种情况下同时测量心排血量.结果:肺动脉导管与左心导管在两种不同部位情况下测得CO呈正相关,γ分别为0.986和0.989,心脏指数(CI)也呈正相关,7分别为0.983和0.985;左心导管在两种不同部位情况下所测CO之间与CI之间也显著相关,γ分别为0.992、0.988.结论:制作的左心测定管所测心排血量与肺动脉气囊漂浮导管所测值之间有良好相关性,且设计简单,操作方便.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
