中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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知母宁对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压的影响及其机制研究
目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的抑制作用及其作用机制. 方法:将SD大鼠分为正常对照组,4周低O2高CO2组,4周低O2高CO2+知母宁组(知母宁组).用透射电镜、图像分析、免疫组化、组织原位杂交技术等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺细小动脉显微和超微结构、血CO浓度、血红素氧合酶-1(HO-1)及其基因表达的变化.结果:①低O2高CO2组mPAP比正常组显著增高,知母宁组mPAP比低O2高CO2组显著降低;3组间mCAP比较差异无显著性.②全血CO浓度低O2高CO2组比正常组显著增高,知母宁组比低O2高CO2组增高.③光镜下低O2高CO2组与正常组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度、肺细小动脉中膜厚度均显著升高,知母宁组与低O2高CO2组相比以上指标显著降低.④电镜下知母宁组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生、面积增大、染色质增多、外膜胶原纤维增生均较低O2高CO2组明显减轻.⑤免疫组化、原位杂交发现低O2高CO2组大鼠肺细小动脉HO-1及 mRNA与正常组比较均明显增加,知母宁组大鼠肺细小动脉HO-1及 mRNA表达均较低O2高CO2组为高.结论:知母宁有抑制慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,上调HO-1及其基因表达、使CO合成增多可能为其重要作用机制.
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ACh受体在皮质酮引起的大鼠延髓腹外侧区前交感神经元反应中的作用
目的:研究乙酰胆碱(ACh)受体在皮质酮(CORT)对大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)前交感神经元快速效应中的作用,探讨糖皮质激素在交感心血管活动调节中的非基因组机制.方法:本研究采用细胞外记录和微电泳等方法观察CORT对氨基甲酸乙酯麻醉大鼠RVLM前交感神经元的作用,观察分别给予ACh受体拮抗剂阿托品(ATR)、筒箭毒(d-TC)或六烃季铵(C6)后CORT对RVLM前交感神经元的影响.结果:在RVLM共记录到33个前交感神经元,CORT能导致25(76%)个前交感神经元快速兴奋,且具有剂量依赖性,余8个前交感神经元没有反应;其中被CORT兴奋的10个单位微电泳ATR后神经元的放电明显下降,但对CORT导致的兴奋作用没有明显的影响.分别向7和6个被CORT兴奋的前交感神经元微电泳d-TC和C6后,单位放电没有变化,同时对CORT导致的兴奋作用无影响.结论:CORT对RVLM前交感神经元具有快速的兴奋作用,这种作用可能并不通过ACh受体介导.
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癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区神经病理观察
目的和方法: 采用颞叶癫痫红藻氨酸(kainic acid,KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,并分别以硫瑾染色和GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白,glial fibrilary acidic protein)免疫组化方法检测前深梨状皮层T区(area tempestas,AT)内神经元损伤及星形胶质细胞增生情况,并与经蝎毒(scorpion venom,SV)处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较.结果:与对照组比较,癫痫敏感动物前深梨状皮层T区锥体细胞数目明显减少,GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞数目明显增加,染色强度明显增强,(P<0.05)以剂量为100mg/kg/日的蝎毒给予动物连续灌胃三周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),而脑内梨状皮层T区锥体细胞脱失减轻,GPAP免疫反应活性未见明显增强.结论:推测梨状皮层T区硬化(神经元脱失,星形胶质细胞增生肥大)很可能是癫痫发作敏感性长期存在的重要原因.
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D-半乳糖合并Meynert基底核损毁对海马长时程增强和突触形态的影响
目的:研究D-半乳糖合并Meynert基底核损毁Alzheimer病(AD)大鼠模型海马突触可塑性的变化.方法:通过0.96%D-半乳糖致亚急性损伤及鹅膏蕈氨酸损毁Meynert基底核建立AD动物模型,应用行为学测试、电生理学方法和电镜观察,研究AD模型大鼠海马突触形态结构和长时程增强现象(long-term potentiation,LTP)的变化.结果:① AD模型大鼠在Morris水迷宫的学习记忆能力明显低于对照组;② AD大鼠海马CA1区突触的数密度、面密度明显减少;③ AD模型大鼠海马齿状回产生的LTP较对照组明显降低.结论:海马突触结构改变和功能可塑性的降低可能与AD大鼠的学习记忆能力下降有关.
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大鼠脑线粒体体外蛋白翻译体系的建立及蛋白产物的鉴定
目的:建立大鼠脑组织线粒体的体外蛋白合成体系并对其合成产物进行电泳分离和分子量鉴定.方法:分离大鼠脑组织线粒体,用3H-亮氨酸掺入法探索线粒体体外翻译的佳条件,35S-蛋氨酸掺入并对翻译后产物经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显影进行分子量鉴定.结果:分离的线粒体氧化磷酸化偶联程度高,呼吸控制率(RCR)在3.5～5.5之间;体外3H-亮氨酸的掺入活性在60 min内近似线性增长,而后维持在一相对稳定水平;3H-亮氨酸的掺入活性随线粒体蛋白浓度而增加,而单位线粒体蛋白的掺入活性在1 mg/ml时高;35S-蛋氨酸掺入SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳后可观察到清晰的8条自显影带,分子量分别为(单位Kda)86、66、56、43、33、29、25、18.结论:用此方法建立的脑线粒体离体翻译反应体系具有高活性和翻译忠实性等特点,是研究脑mtDNA在翻译水平的表达及调控的有效方法.
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大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体动力学特性的比较
目的:观察大鼠心肌浆网(sarcoplasmic reticulum, SR)和核被膜(nuclear envelope, NE) ryanodine受体(RyR)与配体结合特点及其蛋白质磷酸化调节.方法:采用差速和等密度梯度离心分离心肌SR和NE,用放射受体分析法研究RyR的特征.结果:NE上存在高亲和力RyR,其大结合(Bmax)为SR RyR的1.7%,解离常数(Kd)为SR的60%.分别用PKA和PKC磷酸化后,SR上该受体的Bmax各增加3.7和1.2倍,而NE上的该受体Bmax各增加2.2和3.1倍,Kd均无显著改变.结论:NE上存在比SR密度低但亲和力高的RyR,能被PKA和PKC激活,而且对PKC较PKA更敏感.
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PKC在慢性低氧大鼠肺动脉重构中的作用
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)在慢性低氧大鼠肺动脉重构中的作用.方法:采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化、图像分析等方法综合进行评价.结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV+S)显著高于对照组(P<0.01);②光镜下肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)显著高于对照组(P<0.01);电镜显示肺动脉中膜平滑肌细胞增生,胶原纤维较对照组明显为多;③肺组织PKC总活性(PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞浆PKC活性(PKCc)及PKCm/PKCt的百分比显著高于对照组(P<0.01);④免疫组化显示肺细小动脉(直径约100～200 μm)PKC含量、Ⅰ型胶原含量显著高于对照组 (P<0.01),Ⅲ型胶原组间无明显差异(P>0.05);⑤肺组织PKCt、PKCm、PKCm/PKCt和肺动脉管壁PKC的表达与肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺动脉管壁Ⅰ型胶原的表达均呈正相关. 结论:PKC参与慢性低氧肺动脉平滑肌细胞增殖、管壁胶原表达的调控,从而参与了低氧性肺动脉重构的过程.
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低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na+、K+电流的关系
目的:研究低氧预处理提高下丘脑细胞缺氧耐受性与Na+、K+电流的关系.方法:采用培养的大鼠下丘脑神经元,用膜片钳全细胞记录技术,观察低氧预处理对其钠电流(INa)、钾电流(IK)的影响.结果:①低氧预处理未明显改变INa,但增加了IK幅值;②急性缺氧导致对照组细胞INa、IK明显受抑制,而经过低氧预处理的细胞INa、IK受抑制程度显著低于对照组.结论:低氧预处理提高下丘脑细胞的耐缺氧能力与低氧预处理后K+通道的大量开放有关.
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皮质酮对高钾诱导PC12细胞内钙升高的非基因组调节作用
目的:分析皮质酮快速抑制高钾诱导PC12细胞内钙升高的机制.方法:使用荧光影像系统,实时检测细胞内钙变化.结果:①在预处理PC12细胞5min后,皮质酮可呈量-效关系抑制高钾诱导的PC12细胞内钙升高.② 牛血清白蛋白耦联的皮质酮(B-BSA)可模拟皮质酮快速抑制高钾诱导PC12细胞内钙升高的作用,并呈现量-效关系.③ 糖皮质激素的细胞内受体拮抗剂RU38486对皮质酮快速抑制效应无明显拮抗作用.④蛋白合成抑制剂放线菌酮预处理细胞3 h后,皮质酮对高钾诱导PC12内钙升高仍有较强抑制作用.结论:①皮质酮的作用点位于细胞膜上.②皮质酮的快速作用不直接依赖细胞内蛋白合成和不依赖细胞内糖皮质激素受体.③ 皮质酮对高钾诱导PC12内钙升高的快速抑制作用属非基因组作用.
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大鼠心肌整体缺血及离体再灌注致生物膜的损伤作用
目的和方法:利用整体大鼠异丙肾上腺素损伤(ISO)和离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)两种模型,观察了心肌缺血和缺血/再灌注对心肌生物膜-线粒体膜及肌纤维膜损伤的影响.结果:ISO(5 mg/kg,皮下注射)和I/R(20 min/20 min)可导致大鼠心脏生物膜产生严重损伤,表现为心肌线粒体脂质过氧化产物明显增加,线粒体磷脂酶A2(PLA2)激活,从而导致线粒体膜磷脂(PL)含量减少,磷脂分解产物游离脂肪酸(FFA)增加,膜脂流动性(LFU)降低,线粒体Ca2+-ATPase及肌纤维膜Na+,K+-ATPase活性降低,线粒体呼吸功能降低、呼吸链氧化磷酸化解偶联,高能磷酸化合物生成减少.结论:整体ISO和离体I/R可导致大鼠心肌线粒体、肌纤维膜结构和功能损伤.
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急性脊髓损伤后大鼠电刺激运动诱发电位的变化
目的:比较不同程度脊髓损伤(SCI)与运动诱发电位(MEP)变化之间的关系,探索MEP检查在SCI早期诊断及预后中的价值.方法:27只雄性SD大鼠以改良Allen's打击法致伤T8～T9脊髓,按打击冲量随机分为空白对照组(n=5),SCI A组(50 gcf,n=8),SCI B组(70 gcf,n=8)和SCI C组(100 gcf,n=6),采用单极经皮层电刺激,分别于损伤前、伤后即刻、15 min、30 min、1 h、3 h和6 h连续观察scMEP变化,并计算脊髓出血坏死区域占脊髓横截面积的比率.结果:对照组MEP无显著改变,SCI A组和SCI B组动物MEP早成份波幅立即减低或消失,以后有所恢复,晚成份波消失后未再出现.SCI C组动物除2只大鼠SCI后MEP仍有所恢复外,其余动物再未出现MEP波.脊髓损伤面积随打击冲量增大而增加,与伤后1 h scMEP大波幅呈显著相关(r= -0.821).结论:SCI后scMEP的变化程度与打击冲量和脊髓病理损伤面积相关,提示scMEP可以作为一种脊髓功能检测的客观指标.
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SOD对4℃保存人红细胞损伤的防护作用研究
目的:探讨SOD对延时保存红细胞损伤防护作用的机理.方法:取义务献血人员静脉血,置4℃冰箱保存.保存前后不同时间用标准方法分别检查各项指标,用生物荧光素标记红细胞,测定24 h活存率.实验分3组:ACD和/或GMA、抗氧化剂(SOD)组.结果:SOD组保存75 d,无氧糖酵解率维持在保存前的86.2%,ATP为56.4%,PK为64.3%,明显高于GMA或ACD组.保存75 d整体回输后24 h活存率为86.1%,与GMA保存42 d(89.1%)结果接近.结论:用抗氧化剂保养液在4℃条件下保存人血红细胞从42 d延长到75 d,红细胞无氧糖酵解率、ATP、PK和整体回输后24 h活存率等均与42 d保存方相符,为红细胞的活存提供了理论根据.
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低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响
目的: 观察低氧预处理对缺氧/复氧后大鼠海马神经元Jun表达的影响. 方法:取培养12d 的两组(对照组和低氧预处理组)神经元, 同时置于缺氧环境(0.90L/LN2+0.10L/LCO2)中培养4 h 后取出,置含0.10L/LCO2 和空气的培养箱内复氧培养24 h和72 h,于不同时间取出,观察神经元存活数,并用抗Jun抗血清进行免疫组织化学染色,观察Jun表达阳性和阴性神经元数目,计算Jun表达神经元所占百分率.结果:经低氧预处理的海马神经元缺氧-复氧后Jun表达阳性神经元百分率较对照组明显减少,神经元存活数明显高于对照组.结论:低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受,减少缺氧-复氧后神经元Jun的表达.提高神经元存活数.
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SLE患者外周血淋巴细胞膜K(V)通道电流的变化及意义
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞膜电压依赖性钾[K(V)]通道电流的变化及意义.方法:采用膜片钳全细胞电流记录方法,记录了SLE患者外周血淋巴细胞膜K(V)通道电流.结果:SLE患者淋巴细胞膜K(V)通道电流明显下降,正常人该通道电流幅度为(258.6±112.5)pA,SLE患者的为(139.4±58.5)pA(P<0.05).通道的其它特性包括激活电压、失活特性、通道关闭动力学特性及药理学特性未见变化.结论:SLE患者细胞免疫功能下降可能与淋巴细胞膜K(V)通道电流幅度减小有关.
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大鼠卵巢不同功能阶段时c-fos表达的动态变化
目的和方法:本文用免疫组织化学方法检测了成年大鼠卵巢于不同的功能阶段和未成年大鼠外源性激素诱导的卵巢于不同的功能阶段c-fos表达的变化以及与血清E2和P含量的相关关系.结果:在成年大鼠动情前期、动情期卵巢的间质腺和基质中及动情间期和妊娠期卵巢的黄体细胞和基质中有c-fos表达,c-fos蛋白阳性信号的表达范围和表达强度在动情前期卵巢较大,动情间期和动情期卵巢较低,妊娠期卵巢大,这种变化与血清E2和P含量的变化呈明显的正相关关系.未成年大鼠,用DES使卵泡发育至窦前期时,在卵巢中未检测到有c-fos蛋白的表达,用PMSG使卵泡发育至排卵前期时在卵巢的间质腺和基质中有c-fos表达,用PMSG和hCG后4天形成的早期黄体化卵巢c-fos在黄体细胞和基质中的表达明显升高,而于用hCG后9天形成的晚期黄体化卵巢c-fos表达明显下降,这种变化也与血清E2和P含量的变化呈明显的正相关关系.结论:c-fos与卵泡发育、排卵、黄体形成和退化等功能密切相关.
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过度训练对心肌间质胶原、心肌舒缩性能和AngⅡ变化的研究
目的:为了研究和探讨过度训练对心肌间质胶原的重塑及其与心肌舒缩性能和AngⅡ变化的关系.方法:在SD大鼠过度训练模型上对心肌间质胶原形态结构,心肌胶原含量,心肌局部与循环血中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量以及心肌收缩和舒张性能等指标进行了观察测试与分析.结果:过度训练导致心肌束之间,心肌细胞之间,尤其是心肌细胞膜上大量胶原纤维过度增粗并成束成网分布,心肌细胞被增粗的胶原纤维网包裹.一般训练组与对照组比较,心室系数、心肌胶原含量以及心肌局部与循环中AngⅡ等指标均显著性增加P＜0.01).过度训练组与对照组及一般训练组比较,上述诸指标均有显著性变化.心肌舒缩性能指标测试表明,一般训练组与对照组比较,±dp/dtmax和±d2p/dt2max均显著性升高,T值缩短;而过度训练组上述诸指标则显著性降低,T值延长,与一般训练组比较具有显著性差异.结论:过度训练导致心肌间质胶原过度增生,心肌收缩与舒张功能受损,心肌间质胶原与心肌舒缩功能和AngⅡ关系密切.
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芦沙坦的降压效应和内、外侧缰核神经元单位放电的关系
目的和方法:观察腹腔注射(i.p)2 mg/kg和10 mg/kg芦沙坦(losartan)对大鼠股动脉血压(aterial blood pressure,AP)和心率(heart rate,HR)的影响以及与缰核(Hb)神经元活动的关系.用玻璃微电极记录内侧缰核(MHb)、外侧缰核(LHb)神经元单位放电活动,观察10 mg/kg芦沙坦对其放电频率的影响.结果:2 mg/kg芦沙坦对大鼠AP和HR无明显影响;(10 mg/kg芦沙坦可显著降低大鼠动脉血压,但对心率无明显影响.10 mg/kg芦沙坦可使LHb内66.66% 12/18)神经元单位放电频率增加,使MHb内61.90%(13/21)神经元单位放电频率减少.结论:10 mg/kg芦沙坦可明显地降低大鼠AP,但2 mg/kg芦沙坦对AP无明显影响;10 mg/kg芦沙坦可兴奋LHb和抑制MHb,产生降压效应.
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大鼠心肌线粒体L-Arg/ NO系统对线粒体Ca2+转运功能的影响
目的和方法:采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法,观察线粒体L-精氨酸/一氧化氮系统对线粒体Ca2+转运功能的影响.结果:NO生成的底物L-Arg (10-4 mol/L)、外源性NO供体硝普纳(5×10-7 mol/L)孵育的线粒体NO-2的生成量分别高于对照组66%、89% (P<0.01);钙含量较对照组分别低40%、54% (P<0.01); 线粒体Ca2+的摄入量较对照组分别减少67%、85%(P<0.01), 线粒体Ca2+释放率(11%、8%)降低与对照组(14%)相比差异显著(P<0.05、P<0.01).NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME, 10-4 mol/L)与相同浓度的L-Arg共同孵育的线粒体,明显抑制了L-Arg对线粒体的效应,与单纯L-Arg组比较,NO2生成减少,线粒体钙含量和反映线粒体45 Ca2+的摄入与释放能力都接近对照组水平.结论:心肌线粒体L-精氨酸/一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2+浓度的调节,其生理和病理生理意义值得进一步探讨.
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高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响
目的和方法:比较自发性高血压大鼠(SHR)和对照(WKY)大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及细胞外信号调节激酶(ERK-1)的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP-1基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激平滑肌细胞(VSMC)3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP-1在细胞增殖中的调节作用.结果:①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP-1呈低表达,分别降低53%和45%(P均<0.01);而SHR心脏和主动脉ERK-1呈明显高表达(P均<0.01),SHR心脏和主动脉ERK-1与MKP-1蛋白比值明显高于WKY. ②AngⅡ 10-7 mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257%(P<0.01),转染野生型MKP-1基因细胞可使AngⅡ刺激的3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63%(P<0.05),转染突变型MKP-1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用(P>0.05).结论:SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK-1表达较其失活的MKP-1占优势,并且MKP-1可显著抑制AngⅡ刺激的VSMC增殖.
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再灌注损伤诱导成年心肌细胞凋亡及Rb1对其抑制作用
曾认为末期已分化成熟的心肌细胞不发生细胞凋亡,但近来研究发现,某些因素可以诱导成年心肌细胞凋亡,并且许多心脏疾病的发病过程中有细胞凋亡参与.本实验采用定性定量方法,观察了缺血-再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的情况,以及人参皂甙单体Rb1对细胞凋亡的抑制作用.
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大鼠大脑皮层神经元上的延迟整流型钾离子单通道
延迟整流型钾通道在动作电位的复极化和时程控制以及绝对不应期的形成中充当重要角色.本文用细胞贴附式和内面向外式膜片箝技术研究了急性分离的SD大鼠大脑皮层神经元上延迟整流型钾通道的特性和阻断剂对其的作用,对推动钾通道的研究,了解皮层神经元电活动的规律有重要意义.
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L-精氨酸对兔心肌缺血/再灌注损伤的影响
心肌缺血后的早期再灌注是防止心肌损害的有效手段.但是,心肌缺血-再灌注并不都是有益的.缺血-再灌注可导致一氧化氮(NO)分泌减少,损伤内皮细胞功能.近研究发现,作为NO生成前体的L-精氨酸,在保持和重建血管内皮功能等方面有重要作用.但是,也有与此相悖的研究报道.为此,我们以新西兰兔为实验性心肌梗塞模型,探讨缺血-再灌注期补充L-精氨酸对心肌结构和功能的影响.
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兔迷走复合区内TRH调节胆道运动的区域分布
哺乳动物延髓的迷走复合区(DVC)包括迷走神经背核(DMV)和孤束核(NTS).本室以往的工作证实DVC内微量注射谷氨酸钠(MSG)或促甲状腺激素释放激素(TRH)后胆囊(GB)和奥迪氏括约肌(SO)运动增强.本实验通过玻璃细管向DVC不同部位多点微量注射TRH,观察胆囊内压(GP)和奥迪氏括约肌肌电活动(MASO)的变化,从而研究DVC内TRH调节胆道运动的区域特异性.
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术后不同镇痛方法的效果及对应激反应的影响
我们的观察已发现,静脉复合全麻或硬膜外阻滞下行上腹部手术患者,围手术期可出现神经内分泌激素和血糖水平的增高,尤其是术后当晚的变化较术中、术毕更明显,推测这可能与术后疼痛应激有关.为此,我们观察术后不同的镇痛方法的镇痛效果及减轻应激反应的作用.
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大鼠中枢神经系统一氧化氮对电针镇痛作用影响的研究
中枢神经系统一氧化氮(nitric oxide, NO)在痛和痛觉调制过程中的作用及其机制,受到国内外广泛关注,积累了大量的实验资料.但迄今为止,电针(EA)镇痛时中枢神经系统NO的作用及其机制尚不清楚.本工作电针大鼠双侧"足三里"穴,观察向大鼠侧脑室微量注射NO前体和供体物质、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂以及血红蛋白(Hb)、亚甲基蓝(MB)等,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响,试图探讨NO在中枢神经系统痛觉调制和针刺(电针)镇痛过程中的作用及其机制.
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心肌缺血预处理后Ca2+*Mg2+-ATPase及SDH活性的变化
1986年Murry等首次发现实验狗心肌在经历了短暂性缺血后产生对随后持续严重缺血再灌注的保护作用,并称此现象为"缺血预处理(ischemic proeonditioning,IPC).IPC现象的发现为心肌保护提供了一条新的途径.实验及临床研究均发现其可以限制心肌梗塞范围,增加心肌收缩力,降低再灌性心律失常,但心肌的这一内源性保护机制不清.有人认为IPC的产生机制与
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兔心脏骤停模型方法的建立
犬心脏骤停模型报道较多,而兔心脏骤停模型建立方法的研究尚未见报道.为了配合"心脏骤停再灌注期内皮素、氧自由基、降钙素的影响及对抗作用研究"的实施,我们对兔心脏骤停模型建立的方法进行了研究,并测定了缺血再灌注后兔血中自由基含量的变化,现报告如下.
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低氧对血管内皮细胞肾上腺髓质素基因转录的影响
为研究低氧条件对肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)基因表达的影响,本文观察了低氧引起血管内皮细胞ADM基因转录的变化,并探讨ADM在缺血缺氧性疾病机制中的作用.1 材料和方法(1)HUVEC细胞的培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC(美国芝加哥大学Pritzker医学院Gewertz BL教授惠赠),用含20%小牛血清的M199培养基置于37℃,5%CO2培养箱内贴壁生长,待长满培养瓶培养面后用PBS冲洗2次,加入0.25%胰蛋白酶消化、传代.
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地塞米松诱发的大鼠胰岛素抵抗模型
目的:建立一种简便可靠的大鼠胰岛素抵抗模型.方法:对大鼠进行不同剂量地塞米松腹腔注射,观察不同时间各组大鼠糖代谢相关变化.结果:大鼠空腹葡萄糖、胰岛素、胰岛素抵抗程度呈地塞米松给药时间及剂量依赖性,后两者改变先于前者改变.结论:一定剂量的地塞米松空腹注射将诱发大鼠胰岛素抵抗,这种模型简便、可靠,可用于相关课题的研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
