中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全脑缺血模型中不同缺血时间参数对预处理保护效应的影响
目的:观察脑缺血预处理(CIP)的持续时间、CIP与后续损伤性缺血之间的间隔时间对CIP抗全脑缺血所致海马锥体神经元迟发性死亡(DND)作用的影响.方法:采用四血管闭塞法(4VO),制作大鼠全脑缺血模型.脑组织切片硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元DND程度,确定组织学分级(HG).结果:Sham组和3 min CIP组海马未见DND.损伤性脑缺血组海马CA1区有明显的DND,其中6 min、10 min缺血组的HG为2～3级,15 min缺血组的HG主要为3级.CIP+损伤性脑缺血组中,3min-3d-6min(3 min CIP后间隔三天给予6 min损伤性脑缺血,下同)和3min-3d-10min组DND不明显,提示CIP可有效地保护海马CA1区神经元,防止6min或10min损伤性脑缺血诱导的DND.在3min-1d-10 min组和3min-3d-15min组中,CIP的保护效应较3min-3d-10min组明显减弱.定量分析CIP对海马神经元的保护效应发现,3min-3d-6min组的神经元保护数(PN)和保护指数(PI)与3min-3d-10min组相比无明显差别(P＞0.05);但3min-3d-10min组的神经元增长指数(GI)较3min-3d-6min组明显升高(P＜0.05).结论:虽然3min-3d-6min组与3min-3d-10min组中CIP对神经元的保护作用相近,但3min-3d-10min组中,CIP的保护作用更容易被观察到,且CIP的保护潜能可得到大程度的显现.应用3min-3d-10min组的时间参数建立全脑缺血耐受模型可以诱导出CIP大的保护潜能.
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尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达
目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达.方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达.结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均＜0.01).②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高.③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P＜0.01).④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均＜0.01).⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均＜0.01).结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用.推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义.
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二氮嗪对自发性高血压大鼠心功能及心肌ERK和JNK表达的影响
目的:探讨二氮嗪对离体自发性高血压大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌组织ERK和JNK表达的影响及可能机制.方法:雄性自发性高血压大鼠取心行Langendorff灌流.实验分为5纽(n=6/组):对照组(Con)在平衡后继续灌流40 min,全心缺血25 min,复灌30 min.其余各组除全心缺血前处理不同外,余均同对照组.缺血预处理组(IP)2次给予5 min缺血+10 min复灌,二氮嗪预处理组(DP)给予2次含50 μmol·L-1二氮嗪的K-H液10min后给不含二氮嗪的K-H液5 min,5-HD、5-HD+DP组则在平衡后给予10 min 150μmol·L-1线粒体KATP阻断剂5-HD,余同Con及DP组.结果:IP组及DP组复灌末左室发展压、+dP/dtmax和-dP/dtmax的恢复率均高于Con组(P＜0.01),但两组左室舒张末期压恢复率低于Con组(P＜0.01);5-HD能拮抗二氮嗪引起的心功能指标的改善.复灌末IP、DP及5-HD+DP组ERK表达增加.IP组及DP组心肌的JNK表达低于Con组(P＜0.05),5-HD+DP组JNK表达显著高于DP组.结论:二氮嗪预处理对离体自发性高血压大鼠心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,此保护作用可能与ERK的表达增加及JNK表达减少有关.
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血管钠肽对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca2+激活K+通道的作用
目的:研究血管钠肽(VNP)对大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+激活K+通道(Kca)的作用及其机制.方法:采用全细胞膜片钳技术观察VNP对Kca的影响,以及HS-142-1、8-Br-cGMP和美蓝(MB)在这一过程中的作用.结果:①VNP(10-6 mol/L)显著增强Kca(P＜0.05,n=5).②8-Br-CGMP(10-3mol/L)模拟VNP增强Kca的作用(P＜0.05,n=6).③HS-142-1(2×10-5mol/L)或MB(10-5mol/L)完全阻断VNP增加Kca电流密度的作用.结论:VNP通过作用于VSMCs的钠尿肽GC耦联受体,升高细胞内的cGMP水平,激活Kca.
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电针改善VBI所致内耳微循环障碍及对VOR的影响
目的:对照电针和西比灵(盐酸氟桂利嗪)的效应,探讨电针改善椎-基底动脉供血不足(VBI)所致内耳微循环障碍的机理及电针对前庭-眼反射(VOR)的影响.方法:组织硬化剂-775注射液注射致家兔左侧颈椎横突软组织建立椎动脉型颈椎病(VCS)模型,采用直线加速度(LA)和水平旋转(HR)诱发眼震电图(ENG)、经颅多谱勒(TCD)、激光多谱勒血流计(LDF)和血液流变学,检测VBI家兔NEG频率、基底动脉(BA)血流速度、内耳血流量(IEBF)、血液粘度和细胞流变性变化.结果:模型组ENG频率、BA血流速度和IEBF显著降低,全血中、低切变率粘度和红细胞聚集指数(EDI)显著增高.西比灵可显著降低全血粘度和EDI,加快BA收缩期血流速度(Vs),但对舒张期血流速度(Vd)和平均血流速度(Vm)无明显作用.电针不能降低血液粘度和EDI无明显作用,但改善IEBF和LA诱发的ENG作用较西比灵显著,并有增快Vs、Vd和Vm的趋势,电针和西比灵对HR诱发的ENG均无改善作用.结论:VBI所致内耳微循环障碍可引起前庭和水平半规管功能障碍,电针可能通过神经-体液调节改善VBI,并可能主要通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供,恢复前庭囊斑对LA的敏感性.电针效应优于西比灵.VBI模型前庭器官内血流分配及前庭信号转导可能存在复杂的机制,有待深入研究.
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核因子-κB在脂多糖诱导大鼠心肌血红素加氧酶-1基因表达中的作用
目的:观察核因子-κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌血红素加氧酶-1(HO-1)表达中的作用,探讨其对内毒素休克(ES)的影响.方法:用生理多导仪监测大鼠静脉注射LPS(8 mg/Kg)后12 h平均动脉压(MAP)变化;用免疫组化方法检测心肌组织NF-κBp65和HO-1蛋白表达的变化;用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织HO-1基因表达的变化.结果:①LPS组MAP较对照组快速持续降低(P＜0.01):②LPS可诱导大鼠心肌间质血管内皮细胞和心肌细胞NF-κB阳性表达增强,1/2h和2h表达明显升高,6 h和12 h逐渐降低;③LPS可诱导大鼠心肌HO-1基因表达上调,2 h开始增加,6 h达到高峰,12 h表达下调;LPS组大鼠心肌间质血管内皮细胞和心肌细胞HO-1蛋白表达在6h明显增强,12 h表达减弱.④应用PDTC可明显减轻ES大鼠心肌损伤,并抑制心肌HO-1蛋白和基因表达.结论:LPS活化的心肌NF-κB参与LPS诱导心肌HO-1蛋白和基因高表达的信号转导,可能是导致ES顽固性低血压的机制之一.
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L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究
目的:观察L-精氨酸(L-arginine)和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对内毒素性肺损伤的治疗作用.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将48只SD大鼠随机分为6组:空白对照组、LPS模型组、AG治疗组(50 mg/kg)、L精氨酸(500mg/kg)、(250 mg/kg)和L-精氨酸(250 mg/kg)+AG(50 mg/kg)治疗组.经腹腔给药,实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时取静脉血测定血浆中NO含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸和氨基胍分别单独给药和二者联合给药对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:氨基胍可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,改善肺损伤;L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性;L-精氨酸与氨基胍联合应用亦得到上述类似结果.结论:L-精氨酸和氨基胍分别单独给药以及二者联合给药对内毒素性肺损伤均具有治疗作用.
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EAE大鼠SFO血红素氧合酶-1基因和蛋白表达的变化
目的:探讨实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)时,大鼠血红素氧合酶-1(HO-1)在穹隆下器(SFO)中的变化,为证明SFO是感受外周信息物质的早期位点之一提供依据.方法:分别用免疫组化和原位杂交方法,观察了完全福氏佐剂豚鼠脊髓匀浆(CFA-GPSCH)诱导大鼠EAE 1 d、7 d、14 d、21 d时SFO部位HO-1基因和蛋白表达的动态变化,并分析了与症状之间的相关性.结果:对照组大鼠脑仅有少量HO-1基因和蛋白表达;实验组大鼠诱导EAE后,伴随着大鼠EAE症状及脑组织病理损伤的出现和进行性加重,其HO-1基因和蛋白表达量逐渐增高;在诱导后1 d,SFO部位即出现HO-1 mRNA和蛋白表达,而其他脑区变化不明显;7 d时进一步增多;14 d时,HO-1蛋白表达至高峰.HO-1阳性细胞主要位于脉络丛、穹隆下器、血管"套袖样"病灶的周围,与EAE病变部位一致,此时大鼠EAE病情重、体重减轻显著、脑组织病理改变明显;21 d时脑组织HO-1基因和蛋白表达量逐渐下降,大鼠EAE症状也逐渐恢复.应用HO-1特异性抑制剂Snpp9后,大鼠EAE症状和脑组织病变明显减轻,说明脑组织HO-1的动态变化与EAE症状及脑组织损伤密切相关.结论:在EAE发病早期,SFO即已经感受到外界的氧化应激变化,SFO可能是外周免疫信息物质向中枢神经系统传递的重要而早期的通道之一;其次,应用HO-1抑制剂可能成为防治该病的有效方法之一.
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硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性休克后肺损伤的治疗作用
目的:探讨硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克后肺损伤的治疗作用及其机制.方法:行腹部手术分离出肠系膜上动脉并夹闭,2 h后松夹,复制家兔SMAO休克模型.检测给与硫酸锌后SMAO休克家兔血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)含量;同时检测肺组织MDA、SOD和肺表面活性物质(PS)的含量,并观察小肠和肺的病理改变.结果:硫酸锌可使MDA及XOD含量降低,且可防止SOD和PS减少,避免了SMAO休克后肺损伤的进行性加剧.结论:SMAO休克并发急性肺损伤与组织氧化过程代谢紊乱有关,硫酸锌通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止休克后肺损伤的发生和发展.
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高压氧对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响及其机制
目的:观察不同时间点高压氧(HBO)治疗对短暂性脑缺血的作用,并探讨其对细胞凋亡的影响.方法:在客观监测局部脑血流的条件下,大鼠经历短暂脑缺血后3 h,6 h,12 h应用HBO治疗,24 h后行神经功能评分和梗死体积测定,免疫组化染色各组Bcl-2、Bax、活性Caspase-3、活性Caspase-9以及TUNEL法检测细胞凋亡.结果:缺血后3 h HBO治疗减少70%梗死体积,缺血后6 h HBO治疗则减少梗死体积约44%,早期应用HBO治疗增加半暗带区细胞内Bcl-2的表达,减少活性Caspase-9和活性Caspase-3以及TUNEL阳性细胞数;缺血后12 h应用HBO治疗却恶化神经功能,扩大梗死范围,而对上述凋亡各指标无影响.结论:HBO治疗短暂性局灶脑缺血具有时间窗,应争取在缺血后6 h内应用HBO治疗,其早期治疗的神经保护作用与抑制细胞凋亡有关.
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血管活性物质对大鼠低氧性肺血管结构重建作用的研究
目的:探讨内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺血管结构重建中的调节作用.方法:将2260 m处的Wistar大鼠带到3 417 m的高度饲养24 h,2周、3周后进行实验并和在当地捕捉到的高原鼠兔进行比较.取血,测定血液中的ET-1、VEGF的含量,然后取肺组织固定切片染色,40倍光镜下计数整个切片内的肺泡水平位上直径小于100μm的肌性动脉(AM)、部分肌性动脉(PAM)和非肌性动脉(NMA)的数目,分别计算它们各占肺小血管总数的百分比.左右心室室间隔分别称重,计算右室/左室+室间隔.结果:高原鼠兔与缺氧不同时间大鼠VEGF及ET-1经组间方差分析均有显著差异(P＜0.01,随着缺氧时间的延长,大鼠MA及PMA的比例增加,NMA减少,RV/LV+S逐渐增加(和高原鼠兔比P＜0.01),经组间方差分析亦有显著差异(P＜0.01).结论:低氧环境下VEGF及ET-1共同参与了肺小血管的肌化过程,在低氧性肺动脉高压的发生发展中起到了重要作用,但在高原鼠兔体内仅具有维持组织器官发育和维持其正常功能的作用.
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缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应
目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理.方法:观察并测定肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化.结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加;胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强.结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用.缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用.
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参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用
目的:探讨参麦注射液对肢体缺血/再灌注时肺脂质过氧化损伤的防护作用.方法:复制家兔缺血/再灌注(I/R)损伤模型,分别从右颈外静脉和左颈总动脉取血,代表入肺血和出肺血,观察入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及参麦注射液对上述指标的影响.结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4 h入、出肺血及肺组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P＜0.01);再灌前30 min静脉给予参麦注射液后,SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.01).相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P＜0.05).结论:缺血再灌注时伴有肺脏氧自由基代谢紊乱,参麦注射液通过清除氧自由基,对抗脂质过氧化,减轻肺损伤.
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大鼠海马的表达蛋白质组学实验研究
目的:用蛋白质组学方法初步分析大鼠海马蛋白质的表达.方法:提取大鼠海马蛋白质样品后,用双向凝胶电泳对其分离,经考马斯亮蓝染色后,产生大鼠海马蛋白质双向凝胶电泳图谱.从凝胶上切割分离的蛋白质,经胰蛋白酶胶内酶解,通过基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对酶解后的肽段进行分析,根据肽段质谱数据,经数据库(NCBI)检索,对蛋白质进行鉴定.结果:鉴定了37种具有明确功能的蛋白质,它们分别属于代谢酶、细胞骨架蛋白、热休克蛋白、抗氧化蛋白、信号传导蛋白、蛋白酶体相关蛋白、神经元特异蛋白及神经胶质蛋白.另外,鉴定了3种未知功能蛋白.结论:为建立大鼠海马蛋白质组数据库提供必要的资料,为在大鼠模型上研究神经疾病发病机理奠定基础.
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5-HT2和5-HT3受体在外周初级感觉神经末梢痛反应和痛调制中的相互作用
目的:探讨5-HT2和5-HT3受体亚型在5-HT引起外周痛反应和痛调制中的相互作用及其机制;方法:在大鼠三叉神经节神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录5-羟色胺激活电流(I5-HT),并结合痛行为实验进行观察.结果:在大多数受检细胞(54/88,61.4%)特别是中、小型细胞外加5-HT可引起一快去敏感的内向电流,此内向电流能被5-HT3受体特异性激动剂2-甲基-5-羟色胺所模拟,被5-HT3受体拮抗剂ICS 250-930可逆性阻断,而5-HT2受体激动剂α-甲基-5-羟色胺则有明显增强I5-HT的作用,5-HT1受体激动剂R-(+)-UH301无明显反应.在进一步的整体清醒动物的行为学试验中我们观察到,大鼠后肢掌底皮下注射5-HT(10-5,10-4和10-3 mol/L)引起浓度依赖性的痛行为反应,而用5-HT2和5-HT3受体特异性拮抗剂Cyproheptadine和ICS 250-930分别阻断相应受体亚型后,5-HT引起的痛行为反应的强度序列为:5-HT＞5-HT+ICS＞5-HT+Cyp.结论:本文结果提示:5-HT所引起的痛反应中,在初级感觉神经元水平5-HT3受体可能仅起着启始作用,而5-HT2受体则在伤害性信息的维持和调制过程中发挥更大的作用.
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缺氧/复氧早期对豚鼠心室肌持续性钠电流的影响
目的:研究心室肌细胞持续性钠电流(INa.P)在缺氧/复氧早期的变化,探讨其在此病理条件下的作用及意义.方法:运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流,并观察其在缺氧-复氧模型下的变化.结果:①在0.5 Hz,1Hz和2 Hz的刺激频率下第1个和第8个刺激脉冲引起的INa.P电流密度差值分别为(0.021±0.014)pA/pF,(0.097±0.014)pA/pF和(0.133±0.024)pA/pF(P＜0.01);②分别在-150～-80 mV,阶跃10 mV的钳制膜电位下去极化至-30 mV,INa.P逐渐减小;③在缺氧条件下,INa.P电流密度增大,并随缺氧时间延长增大更显著;④在正常、缺氧15 min和复氧5 min时INa.P密度分别为(0.500±0.125)pA/pF,(1.294±0.321)pA/pF和(0.988±0.189)pA/pF(与对照比较P＜0.01).结论:以上特性提示INa.P在缺氧/复氧过程心律失常的产生及钙超载引起心肌损伤的机制中起重要作用.
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AT1受体在脑胆碱能刺激引起的蓝斑TH免疫反应活性变化中的作用
目的:探讨大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(carbachol,CBC)后蓝斑儿茶酚胺能神经元活性和血管紧张素能AT1受体表达的变化以及阻断AT1受体对上述变化的影响.方法:选用SD雄性大鼠,利用免疫组织化学方法,观察侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)和/或losartan(20μg)后40 min,蓝斑的酪氨酸羟化酶(tyrosine hy-droxylase,TH)及AT1受体免疫反应活性的变化.结果:侧脑室注射氨甲酰胆碱(0.5μg)后40 min,蓝斑的TH及AT1受体免疫反应阳性神经元数目明显增多(P＜0.05),免疫染色强度明显增强(P＜0.05).losartan预处理后蓝斑的TH免疫反应活性和AT1受体表达明显下降(P＜0.05).结论:侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱对蓝斑儿茶酚胺能神经元具有兴奋作用,AT1受体表达增强;阻断脑血管紧张素能AT1受体可下调氨甲酰胆碱在蓝斑诱导的上述变化.
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8-OH-DPAT对大鼠体感皮质5-羟色胺抑制单位自发放电的抑制作用
目的:研究5-羟色胺(5-HT)对大鼠大脑皮质第一体表感觉区自发单位放电(SI-SUD)的影响,以及5-HT1A受体在5-HT抑制SI-SUD中的可能作用.方法:记录微电泳5-HT及5-HT1A受体选择性激动剂8-OH-DPAT前后的SI-SUD,分析:MISI-SUD的平均放电间隔(MISI)变化并作统计学处理.结果:①微电泳5-HT对SI-SUD的影响有3种情况:则MISI增大(抑制作用)(48/96);MISI减小(兴奋作用)(26/96)或MISI无明显改变(无明显影响)(22/96).其中以抑制作用为主.②在20个5-HT抑制单位中,微电泳8-OH-DPAT可抑制其中17个单位的SI-SUD,而其余3个单位的SI-SUD无明显改变.结论:5-HT对SI-SUD的影响以抑制作用为主.体感皮质的大部分5-HT抑制单位存在有5-HT1A受体,并参与5-HT对SI-SUD的抑制作用.
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人参皂甙Rb3对大鼠海马神经细胞谷氨酸损伤作用及相关机制的研究
目的:利用原代培养的海马神经细胞,研究人参皂甙Rb3对谷氨酸兴奋性神经毒性的保护作用及有关机制.方法:采用原代培养的胚胎大鼠海马神经细胞谷氨酸毒性模型,观察人参皂甙Rb3对神经细胞形态、神经细胞活性、细胞外液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的漏出率及总一氧化氮合酶(nitrogen oxide synthase,NOS)、结构型NOS、诱导型NOS活性等的影响.结果:人参皂甙Rb3对神经细胞的谷氨酸毒性损伤具有保护作用,使细胞形态保持完整,活力增加,细胞膜损伤减轻;而且人参皂甙Rb3能增加神经细胞的结构型NOS活性,降低诱导型NOS的活性.结论:人参皂甙Rb3具有抗谷氨酸兴奋性毒性作用,其作用机制可能与降低诱导型NOS活性,增加结构型NOS的活性有关.
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学习训练对谷氨酸单钠所致大鼠海马损伤的神经保护作用
目的:探讨学习训练对谷氨酸神经毒性的保护作用.方法:在SD大鼠生后第3～9 d腹腔注射谷氨酸单钠复制谷氨酸毒性模型,在1月龄和2月龄时训练大鼠学会以明暗辨别来获得食物,3月龄时取脑,在光镜下计数海马内存活神经元数,电镜下观察海马CA1区的超微结构,并计数突触数,测量突触活性带长度.结果:学习训练组海马CA3区和CA4区内的存活神经元数、海马CA1区内的突触数和突触活性带长度均大于非学习组,结论:结果提示学习训练可在一定程度上减轻MSG对海马的损伤.
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腺苷减少豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度
目的:研究腺苷对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响并探讨其可能机制.方法:用激光共聚焦显微镜探测细胞内游离钙浓度,结果用相对荧光强度((FI-FI0)/FI0,%;FI0:对照;FI:给药)表示.结果:①在正常台氏液和无钙台氏液中,腺苷(10,50,100μmol/L)浓度依赖性地降低[Ca2+]i.②含30 mmol/L KCl的台氏液(高钾台氏液)能够增加[Ca2+]i.腺苷(10,50,100μmol/L)能够显著抑制KCl引起的[Ca2+]i的增加.③预先应用选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX(1 μmol/L),可大部分取消腺苷(100 μmol/L)在高钾台氏液中的作用.腺苷(100μmol/L)在高钾台氏液的作用也可被预先应用一氧化氮(NO)合酶抑制剂L-NAME(1 mmol/L)所部分减弱.④腺苷(100μmol/L)能明显抑制无钙台氏液中由低浓度ryanodine引起的[Ca2+]i增加.⑤当细胞外液钙浓度由1 mmol/L增加到10 mmol/L而诱发心室肌细胞钙超载时,部分心室肌细胞产生可传播的钙波,腺苷(100μmol/L)可降低钙波发生的频率和持续时间,终阻断钙波并降低[Ca2+]i.结论:腺苷可通过抑制外钙内流和减少肌浆网内钙释放从而降低[Ca2+]i,其减少外钙内流可能是由于腺苷A1受体介导的电压依赖性Ca2+通道的抑制,NO可能参与这一过程.
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低O2高CO2对肺动脉环氧酶-2基因表达的影响
目的:研究慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉环氧酶-2(COX-2)基因表达的影响.方法:将SD大鼠分为正常对照纽(A纽),4周低O2高CO2组(B组).采用免疫组化、原位杂交、图像分析等方法,观察两纽大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)重量比[RV/(LV+S)]、肺细小动脉显微结构及肺细小动脉COX-2活性及基因表达变化.结果:①B组mPAP、RV/(LV+S)显著高于A组(P＜0.01),两组间mCAP比较差异无显著性(P＞0.05).②光镜下正常对照组大鼠肺细小动脉内弹力板自然弯曲,平滑肌层未见明显增厚,管壁均匀一致,而低O2高CO2组内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄.③免疫组化、原位杂交发现B组肺细小动脉COX-2及COX-2mRNA平均吸光度值明显高于A组(P＜0.01)且与mPAP呈负相关(P＜0.01).结论:环氧酶-2基因表达变化可能在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中起调控作用.
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电脱耦联延迟参与κ-阿片受体兴奋引起的心肌保护作用
目的:研究κ-阿片受体兴奋诱导的心肌保护作用是否与其对心肌缺血期间电耦联的影响有关,并探讨这种作用的可能机理.方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型.①全心停灌30 min,复灌2 h,观察不同浓度κ-阿片受体特异激动剂U50,488H(10-7、10-6、3×10-6、和10-5mol/L)及其特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和线粒体ATP敏感性钾离子通道特异阻断剂5-HD(10-4mol/L)对缺血/复灌心肌的作用.测量指标:以分光光度计在490 nm波长下测定氯化三苯基四氯唑(TTC)与活细胞反应的产物formazan含量的方法测定心肌细胞活性、测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及心室内压;②全心停灌70 min,应用四电极法观察不同浓度U50,488H、nor-BNI和5-HD对缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联大速率和阻抗倍数)的影响.结果:①U50,488H可诱导心肌保护作用,并呈浓度依从性,与对照组比较,表现为formazan含量增加,LDH释放减少,心室功能恢复增强;②经较高浓度U50,488H(10-6、3×10-6、和10-5mol/L)预处理后,电脱耦联时间和平台时间均延迟,电脱耦联大速率降低;③U50,488H在10-7-10-5mol/L范围内对电脱耦联时间的延迟与其对formazan含量增加和LDH释放减少的作用呈线形相关;④U50,488H对formazan含量增加、LDH释放减少和电脱耦联时间和平台时间延迟的作用均可被nor-BNI或5-HD所阻断.结论:κ-阿片受体兴奋对电脱耦联的延迟作用与其诱导的心肌保护作用有关,这种作用受到线粒体ATP敏感性钾离子通道的调节.
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壳聚糖磷脂复合物对老年性痴呆患者脑功能的影响
目的:观察壳聚糖磷脂复合物(CPC)对老年性痴呆患者脑功能的影响.方法:采用脑电超慢涨落图仪(ET)分别测定对照组和试验组的S谱线,分析脑内神经递质的含量.结果:服用CPC 2月后,经ET检测,S1、S5谱线明显增高(P＜0 01),S2谱线增高(P＜0.05).结论:CPC能改善老年性痴呆患者的脑功能.
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半胱胺促进空怀奶山羊乳腺发育的试验研究
目的:研究半胱胺对空怀奶山羊乳腺发育的影响.方法:选6只空怀奶山羊进行自身前后对照试验.对照期饲喂基础日粮,试验期饲喂基础日粮加CS.结果:与对照期相比,试验期山羊乳腺组织的DNA含量明显升高,RNA含量明显下降,故RNA/DNA值显著下降.试验期血浆GH和PRL水平分别提高61 6%和31.6%.组织学观察发现,对照期乳腺的腺泡很少发育,几乎看不到乳导管;试验期乳腺有明显导管生长和少量腺泡发育.结论:半胱胺能够在一定程度上促进空怀奶山羊乳腺发育.
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比重法定量局部脑组织含水量方法的改良
目的:在保证比重法测量脑组织含水量准确性的基础上,改良其测量方法.方法:观察使用密度计建立的液体比重柱的稳定性和梯度均匀性;比较低温脑组织采集法与冷冻法对比重法测定脑组织含水量的影响.结果:采用密度计制备的液体比重柱的稳定性和梯度均匀性提高;低温脑组织直接采集法减少比重法测量脑组织含水量的系统误差.结论:采用密度计和低温直接标本采集法不仅提高比重法测定脑组织含水量的准确性,且简化实验步骤.
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异丙酚对全脑缺血/再灌注大鼠海马谷氨酸、抗坏血酸释放的影响
目的:观察异丙酚对全脑缺血/再灌注大鼠海马细胞外谷氨酸(Glu)和抗坏血酸(AA)的影响,探讨异丙酚脑保护作用机制.方法:采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型,应用脑微透析技术结合高效液相色谱(HPLC)检测大鼠海马细胞外GIu、AA含量的变化.结果:与缺血/再灌注组各对应时点相比较,异丙酚处理组大鼠海马细胞外CIu、AA含量明显降低,统计结果差异均有显著性(P＜0.05,或＜0.01).结论:缺血/再灌注早期应用异丙酚不仅减少兴奋性氨基酸释放,还能清除自由基、抑制脂质过氧化反应而产生脑保护作用.
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缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响.方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量,小肠组织钙及线粒体钙含量;小肠组织的Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;检测小肠细胞凋亡情况.结果:肢体I/R后血浆和小肠粘膜SOD减少而XOD和MDA增加;小肠组织钙及线粒体钙含量增多;Bcl-2蛋白表达和Bax表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低;凋亡细胞增多.IPC减轻了I/R后引起的XOD、MDA含量的升高,并且增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;Bcl-2的表达则明显升高而Bax表达较I/R组明显减少,Bcl-2/Bax比值升高;凋亡细胞减少.结论:肢体IR引起小肠粘膜自由基的增多,钙超载,凋亡细胞增多;IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载,抑制细胞凋亡而对肢体I/R继发的小肠功能损伤起保护作用.
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银杏提取物对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:观察银杏提取物(EGB)对大鼠体外循环肺缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用.方法:建立离体大鼠肺灌流模型,SD大鼠随机分成假手术组(Sham)、I/R组和EGB组,观察大鼠肺组织形态学改变、分别测定肺组织匀浆及灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量、肺湿干重比(W/D)和平均肺动脉压(MPAP).结果:HE染色显示EGB组肺损伤明显减轻、肺组织湿/干重比和MPAP显著低于I/R组:EGB组肺脏灌流液和组织匀浆中SOD的活性显著高于I/R组,MDA含量则显著低于I/R组.结论:EGB对大鼠肺I/R损伤具有保护作用.
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鲍肽素对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的干预及机制研究
目的:观察鲍肽索对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的干预及机制.方法:制备生物鲍肽索,分剂量喂饲血管性痴呆大鼠,测试学习与记忆能力、红细胞和血红蛋白.结果:鲍肽素提高大鼠Y型迷宫测试的分值和红细胞、血红蛋白水平.结论:鲍肽素能提高血管性痴呆大鼠的学习与记忆能力和红细胞、血红蛋白水平.
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清醒高血压大鼠心率变异分析的动物模型建立
目的:研究两种不同血浆肾素水平高血压大鼠心率变异的变化,进而探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)影响心率变异(HRV)的机制.方法:制备两种高血压大鼠模型,采集其连续心电图数据,分析HRV的变化,并测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度.结果:肾性高血压大鼠血浆Ang Ⅱ明显升高(P＜0.01),心率变异频域指标中TP(总功率谱)、VLF(极低频功率)、LF(低频功率)和HF(高频功率)明显降低,LF/HF(低高频比)升高;DOCA-盐型高血压大鼠血浆Ang Ⅱ水平明显降低,TP、VLF、LF和HF也明显降低,LF/HF比值升高.结论:两种不同血浆肾素水平的高血压大鼠交感和迷走神经均受损,同时交感神经活性相对占优势;提示肾素血管紧张素系统是通过脑内RAS的激活而影响HRV,不是循环RAS的外周作用.
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卡托普利对急性缺血心肌早期室性心律失常的影响
目的:观察卡托普利对急性心肌缺血早期在体电生理指标的改变,探讨卡托普利对急性心肌梗塞(AMI)早期心律失常的影响.方法:采用S1-S2程控电刺激方法同时测定无心肌缺血对照组(假手术对照组)、AMI早期缺血组(AMI组)和用卡托普利(浓度0.1 mg·kg-1·min-1)灌流AMI早期缺血的卡托普利组对家兔心室易损期(VVP)、室颤阈(VFT)、舒张阈(DT)、有效不应期(ERP)、T波顶点与VVP外缘处的时间关系(TT-vvP)等电生理指标.结果:VVP、VFT、DT、ERP和TTvvP在假手术对照组与AMI组和卡托普利组比较均有显著差异(P＜0.01),AMI组与卡托普利组比较亦有显著差异(P＜0.01),相对于假手术对照组,AMI组VVP延长,VFT和DT降低,ERP缩短,心室易损期外缘向T波方向延伸增加;相对于AMI组,卡托普利组早期VVP缩短,VFT相对升高,ERP相对延长,心室易损期外缘向T波方向延伸相对减少.结论:卡托普利对急性心肌梗塞早期室性心动过速和/或心室颤动的产生有抑制作用.
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丙泊酚拮抗戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位和突触传递的影响
目的:观察戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位(action potential,AP)和兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的影响和丙泊酚的拮抗作用.方法:断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞电流钳记录CA1区锥体神经元动作电位发放情况,全细胞电压钳记录电刺激Schaeffer侧支/联合纤维诱发的CA1区锥体神经元EPSC的变化.结果:戊四氮使动作电位发放频率增加,EPSC值降低;丙泊酚拮抗戊四氮的作用,使动作电位发放减少甚至消失,EPSC值上升至加入丙泊酚前的2倍左右.结论:丙泊酚拮抗戊四氮对动作电位和EPSC的作用,所以临床上可用于抗癫痫治疗.
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哌替啶对肠道平滑肌运动的抑制作用及其机制
目的:研究哌替啶对肠道平滑肌运动的影响及其作用机制.方法:制备家兔离体小肠,记录小肠平滑肌张力,观察哌替啶对肠肌运动的影响.并进一步测定哌替啶灌胃前后小鼠小肠推进运动的变化.结果:在不同浓度的哌替啶作用下家兔离体肠肌收缩活动减弱;哌替啶灌胃后小鼠小肠推进减慢.哌替啶对离体肠肌的抑制作用不能被纳洛酮所阻断.结论:哌替啶对肠肌运动有抑制作用,其肠道作用可能与阿片受体无关.
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新生SD大鼠岛源性胰岛祖细胞的分离培养与诱导分化
目的:分离培养新生大鼠岛源性胰岛祖细胞,观察GLP-1(7-36)NH2诱导其向成熟细胞分化作用.方法:分离与纯化胰岛,在含20μg/L EGF和20μg/L bFGF的RPMI1640培养基中分离和扩增胰岛祖细胞,用20 nmol/LGLP-1(7-36)NH2诱导分化.用原位杂交、免疫细胞化学染色、二硫腙(DTZ)染色和放射免疫分析等方法对的胰岛祖细胞分化前后细胞特征进行初步鉴定.结果:胰岛祖细胞表达Nestin,不表达PDX-1、Insulin mRNA、Insulin、So-matostatin.以GLP-1(7-36)NH2诱导分化后,部分细胞表达PDX-1、胰岛素mRNA、胰岛素、生长抑素,胰岛样细胞团(ICCs)形成,其周边细胞DTZ着色.分化3周后培养基中胰岛素释放明显增加.结论:在新生SD大鼠胰岛存在有一类胰岛祖细胞,可以被分离并在体外不断扩增.GLP-1(7-36)NH2可以诱导胰岛祖细胞形成有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团.
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新一代动物无创血压测定仪的研制及性能检验
目的:研制新一代"动物无创血压测定仪".方法:本研究利用与人血压测定相似的原理,以自行开发、拥有自主知识产权的专用软件克服了动物舒张压的测定点较难精确标定的困难,成功研制出新一代"动物无创血压测定仪".并与经典的动物有创血压测定法行同步比较.结果:在正常血压、高血压、低血压等不同情况下,两法测值极为相近,相关系数皆大于0.9.结论:本研制的新一代"动物无创血压测定仪"可作为家兔、大鼠血压无创测定的可靠方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
