中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牛磺酸及微量营养素对大鼠视网膜NOS表达及cGMP含量影响的研究
目的:探讨大鼠补充一定剂量牛磺酸及微量营养素后,能否通过影响视感受器或视中枢NO合成酶(NOS)表达及第二信使(cGMP)合成,影响视觉信号传导.方法:Wistar大鼠随机分为三组,即对照组(正常饲料组)、实验1组(5倍需要量组)和实验2组(10倍需要量组),喂养3周后,每组动物再随机分为光照组和暗适应组(平均照度为3.03LX),以正常饲料喂养72 h,大鼠活杀取样,以放射免疫方法分析cGMP含量,NDP 组化染色检测NOS表达.结果:在暗适应条件下,视网膜光感受体细胞NOS表达,视皮层、外侧膝状体、顶盖前区或海马cGMP含量增加,而在明适应状态下,NDP组化染色浅淡,牛磺酸及微量营养素的干预则能明显增强暗适应条件下NOS的着色反应,增加光照及暗适应条件下上述脑功能区cGMP含量.结论:不同的光适应状态下,NO S、cGMP在视觉感受器及视中枢的分布、表达及含量是不同的,牛磺酸及微量营养素能明显增加暗适应条件下NO合成及cGMP含量.
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丹参对心肌低氧/复氧损伤的保护作用的研究
目的:研究中药丹参(SM)对心肌低氧/复氧损伤的保护作用.方法:运用31P-NMR技术对离体灌流大鼠心脏的高能磷酸化合物含量及细胞内的pH值(pHi)进行动态跟踪.结果:丹参注射液能明显减轻低氧期间心肌高能磷酸合物含量的下降,促使复氧期间PCr、ATP相对含量的恢复,减少低氧及复氧阶段心肌pHi的下降.结论:丹参能改善低氧及复氧期间心肌能量代谢水平,减轻心肌低氧/复氧损伤,并能显著改善细胞内酸碱平衡状况.
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耐力运动员及普通人群线粒体DNA调控区遗传多态性分析
目的:通过PCR技术对优秀耐力项目运动员以及普通个体的mtDA调控区遗传多态性进行分析,以期发现与运动能力相关联的基因标记.方法:以单根毛发为检材,运用 PCR技术分析中国优秀耐力性项目运动员(n=67),一般水平运动员(n =33)以及普通人群(n=20)的线粒体 DNA调控区(D-Loop)的 RFLP.结果:优秀耐力性项目运动员线粒体特定区域 RFLP分布与普通人群至显著性差异.结论:一些在优秀运动员群体中频繁出现的 D-Loop多态变异型很可能与人体有氧耐力及对耐力训练的反应性有关.
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NO对大鼠睡眠-觉醒的调节
目的和方法:通过对大鼠侧脑室微量注射NOS抑制剂L-NAME及NO的前体L-精氨酸(L-Arg)观察两种物质对大鼠睡眠-觉醒的影响.结果:注射1 mg L- NAME(5 μl)后4 h觉醒(W)明显增加,尤以注射后第1～2 h显著;4 h慢波睡眠(SWS)明显减少,该效应同样以注射后第1～2 h显著;异相睡眠(PS)无明显变化.小剂量L-NAME(0.2 mg,5 μl)对大鼠的W、SWS、PS无明显影响;同样方法注射NO前体L-Arg 300 μg/5 μl 3～4 h后W明显减少而SWS显著增加;大鼠侧脑室注射L-Arg(300 μg/5 μl)+L-NAME(1 mg/5 μl)后,W、SWS及PS无明显变化.结论:L-NAME通过抑制NOS使大鼠W增加,SWS减少,这一作用可被NO前体L-Arg所拮抗,说明NO参与了机体睡眠-觉醒的调节.
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高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响
目的:进一步探讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤,减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机理.方法:采用"双侧颈总动脉阻断法"前脑缺血模型 ,对沙土鼠前脑缺血20 min后再灌注3 d,并用0.15 MPa和0.25 MPa压力的高压氧治疗(60 m in/d,连续3 d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1,区神经元凋亡相关基因bcl-2和bax的蛋白表达的影响.结果:沙土鼠脑缺血再灌注3 d组海马 CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25 MPa高压氧治疗组比0.15 MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常.结论:HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白, 对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机理之一.
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慢性应激对大鼠学习记忆能力和海马LTP的影响
目的和方法:本研究采用一种多因素的21 d慢性应激动物模型,以Y 迷宫和 LTP为指标,探讨慢性应激对动物学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响.结果:长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降,而且,使中枢海马齿状回LT P的诱生受到抑制.结论:慢性应激可能使大鼠海马齿状回神经突触可塑性降低,并进一步影响到学习记忆的功能.
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细胞外Mn2+对内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用
目的和方法:采用双微电极电压钳(TEV)法研究细胞外Mn2+ 对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用.结果:细胞外Mn2+浓度分别为0、1.25、2.5、5、10和20 mmol/L,K+浓度为90 mmol/L,可见Mn2+对IRK1的瞬间电流(施加电压后2 ms)具有Mn2+浓度依赖性和电压依赖性阻断作用;细胞外加Mn2+后反转电位没有变化,因而IRK1对之不通透.细胞外Mn 2+浓度较低时,抑制作用的效力比Mn2+浓度较高时强;细胞外K+浓度为90 mmol/ L和Ba2+浓度为30 μmol/L时,Mn2+可竞争性与Ba2+争夺结合位点,随着Mn2+浓度增加,电流失活过程逐渐减缓,电场距离分数由0.45逐渐变小至0.28,Ba 2+在通道中的结合位点也逐渐离开通道,说明多离子通道IRKl中具有多离于阻断形式 ,同时也表明Mn2+与Ba2+.都是IRKl的一种快速开通道阻断剂.结论 :细胞外Mn2+对IRK1的抑制作用通过了表面电荷机制和快速开通道阻断.
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不同应激损伤所致血管内皮细胞中vWF的变化
目的:通过检测血管内皮细胞(VEC)中vWF的变化,评价VEC的损伤.方法:利用免疫组化技术对体外培养的猪肺动脉内皮细胞(PAEC)和大鼠主动脉内皮细胞(AEC)中vWF进行免疫荧光标记,通过流式细胞仪对vWF的细胞阳性率和荧光强度进行定性、定量分析,观察低氧和低温所引起的vWF变化.结果:正常猪PAEC和大鼠AEC的vWF阳性率在80%左右,阳性程度较高.但缺氧或冷冻损伤可使PAEC和AEC的vWF阳性率不同程度的降低,同时,阳性细胞功能代偿,合成vWF增加,阳性细胞的荧光强度增加 .结论:检测细胞vWF的变化可以反映VEC的在不同致损伤条件下的功能状态.
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表皮生长因子对大鼠肺表面活性物质合成的调控及机制
目的和方法:采用无血清成年大鼠肺组织培养,用液体闪烁计数器测定3H-胆碱掺入磷脂酰胆碱量,消化定磷法测总磷脂,薄层层析及薄层扫描测磷脂各组分含量变化,观察生理浓度表皮生长因子对成年大鼠肺表面活性物质合成的调控. 结果:①10-9 mol/L EGF作用8 h后,PC合成量显著增加,16 h达高峰; ②E GF可显著增加总磷脂、PS特征性成分PC、PG合成(P<0.01).而细胞膜特征性组分PE、PS e、SM、PI均无显著影响(P>0.05);③PTK抑制剂Tyrphostin 47、PKC抑制剂H7均对E GF促PS合成有阻断效应.④EGF、TP47、H7对肺组织LDH释放量无显著影响.结论 :EGF参与生理状态下成年大鼠PS合成的调控,其信号转导与EGF受体PTK和细胞内PK C途径有关.
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SMT对大鼠在体心脏缺血-再灌注损伤超微结构的保护作用
目的:研究SMT对心脏缺血-再灌注损伤(IRI)心肌超微结构的影响.方法 :SD大鼠18只,体重320～380 g,随机分为三组:①缺血-再灌注组(IR):夹闭冠状动脉左前降支60 min,松夹20 min;②缺血-再灌注+SMT组(SMT):再灌注前5 min,股静脉注射iNOS抑制剂S-methylisothiourea sulfate(SMT 5 mg/kg w ),余同IR组;③对照组( C):暴露心脏后,不做任何处理,观察80 min.测量Ⅱ导联心电图,测定心肌NO2-+NO 3-、实验前后血清NO2-+NO3-含量,心肌组织透射电镜检查.结果:IR组血清NO2-+NO3-较实验前明显增高(P＜0.01),心肌组织NO2-+NO3 -高于C组(P＜0.05).电镜观察,心肌纤维过度收缩,线粒体肿胀、嵴断裂,排列紊乱、空泡形成.SMT组实验后血清NO2-+NO3-较实验前降低(P＜0.05),心肌组织NO2-+NO3-接近C组(P＞0.05)、低于IR组(P＜0.05).电镜下,心肌超微结构损伤明显改善.线粒体群集,电子密度增高,嵴密集、排列整齐,肿胀及空泡明显减轻.结论:SMT对IRI的心肌超微结构有保护作用.
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低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和IL-1β表达的影响
目的:观察低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和白细胞介素- 1β(IL-1β)表达的影响.方法:取培养12 d的两组(对照组和低氧预处理组)培养神经元,同时置于缺氧环境(0.9L/LN2,0.1L/LCO2)中培养2、4、8和12 h. 分别观察它们的形态变化和神经元存活数,并用抗rhIL-1β单克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察缺氧对大鼠海马培养神经元IL-1β表达的影响.结果:经低氧预处理的海马神经元缺氧后IL-1β表达较对照组减弱,神经元损伤程度减轻,神经元存活数明显高于对照组.结论:低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受 ,其中IL-1β表达降低可能是海马神经元对缺氧的一种适应性变化.
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抗真菌药物影响生殖细胞发育机理的研究
目的:探讨抗真菌药物对促性腺激素诱导的卵母细胞成熟的机理.方法:用小鼠卵母细胞体外培养模型,将小鼠卵母细胞培养在含有次黄嘌呤(HX ,卵母细胞成熟抑制物)的培养液中,观察促卵泡生成素(FSH)、两性霉素B、酮康唑对卵母细胞减数分裂恢复的影响.结果:①FSH(10～200 IU/L)显著刺激卵丘-卵母细胞复合体(CEO)克服HX的抑制而恢复减数分裂,该作用具有剂量依赖性(P＜0.05); ②两性霉素B(0.0025～250 μg/L)也能够明显诱导CEO恢复减数分裂,其作用具有剂量依赖性(P＜0.05);③酮康唑(10-7～10-3 mol/L)剂量依赖性抑制FSH(50 IU /L)诱导的卵母细胞减数分裂恢复(P＜0.05),但并不影响卵母细胞的自发成熟(P ＞0.05).结论:两性霉素B、酮康唑对卵母细胞减数分裂的恢复具有影响,其机理可能在于影响促性腺激素诱导的、卵丘细胞分泌的甾醇类物质(MAS)的产生.
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兔迷走神经在协调消化间期胆囊与奥迪氏括约肌运动方面的作用
目的:探讨兔迷走神经在协调消化间期胆囊(GB)与奥迪氏括约肌(SO )运动方面的作用.方法:动物禁食但自由饮水15～18 h后,乌拉坦静脉麻醉.蛙膀胱置入GB内,测GB内压,双极康铜丝电极引SO肌电.结果:消化间期 GB位相性收缩(GBPC)与SO锋电位簇(CSPSO)间存在1∶1对应关系,迷走复合区(DVC)内微量注射谷氨酸钠(MSG)或促甲状腺素释放激素(TRH)后PCGB及SO锋电位活动增强,GBPC与CSPSO间1 ∶1关系依然存在;颈部迷走神经切断或静脉注射阿托品后,PCGB及SO锋电位活动明显减弱 ,PCGB与CSPSO间对应关系消失;人为升高胆囊内压,SO锋电位无变化.结论:迷走中枢经外周迷走神经和M受体控制着兔消化间期GB及SO间协调运动.
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兴奋性氨基酸加强高原低氧大鼠下丘脑前生长抑素原mRNA的表达
目的和方法:应用大鼠高原低氧模型及原位杂交技术和氨基酸测定法,研究下丘脑前生长抑素原(PPS)mRNA表达和谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)含量的变化.结果: 高原低氧组大鼠下丘脑Glu和Asp的含量明显增多,室周核、室旁核、弓状核PPS-mRN A阳性神经元数目显著增加;而NMDA受体拮抗剂氯铵酮,虽然对Glu和Asp含量无明显影响, 但可使高原低氧大鼠下丘脑PPS-mRNA阳性神经元数目减少.结论:下丘脑生长抑素可能参与了高原低氧反应,Glu通过NMDA受体可增强高原低氧大鼠下丘脑 PPS-mRNA的表达.
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健康人不同生理状态下的脑电近似熵的观测
目的:应用近似熵(ApEn)研究不同生理状态下脑电图非线性动力学特性.方法:在一组健康人40例中,进行五种生理状态的脑电图记录:闭眼安静;睁眼安静;看图;听短纯音;闭眼数数目100-7,并计算各种状态的近似熵. 结果:闭眼安静状态额区(F3,F4)的ApEn高,枕区(O1,O2)低,睁眼状态所有脑区的ApEn均增高,不同的生理刺激任务对EEG ApEn产生不同的影响,其中额区的影响大 .结论:ApEn可以反映EEG的非线性动力学变化,是一个稳定的参数,所需数据点少,可做为脑电时间序列的研究指标,具有较大的应用价值.
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慢性颞叶癫痫大鼠行为、电图发作和核磁共振研究--海马-内嗅皮质-颞叶新皮质通路
目的和方法:强直电刺激(60 Hz,0.4～0.6 mA,2 s)左、右侧背侧海马或中部颞叶新皮质制作慢性大鼠癫痫模型,观察大鼠行为、EEG、深部电图以及各脑区T2(质子横向驰豫时间)加权核磁共振成象(T2-MRl)结构改变,研究海马-内嗅皮质-颞叶新皮质 -大脑皮层神经通路在诱发颞叶癫痫中的可能作用.结果:右侧海马刺激组的原发性、继发性湿狗样抖动及癫痫"点燃"效应的发生率明显高于左海马和左、右颞叶新皮质实验组(P<0.05,P<0.001),部分脑区有不同程度T2信号增强;少数颞叶新皮质刺激大鼠出现脑区T2信号强度明显增强现象;各组脑区T2-MRI信号强度增强与行为发作和癫痫点燃效应之间具有相关关系.结论:海马是颞叶癫痫发生和扩布的 "发源地";而 EC可能具有"门控"作用.
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左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究
目的:探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的机制及左旋精氢酸(L-Arg)对HPH 的治疗作用.方法:30只健康雄性SD大鼠平均分为三组:正常对照组(NC组)、低氧组(HP组)、低氧左旋精氨酸治疗组(LT组).后组每日低氧前给予200 mg/kg L-Arg.于低氧21 d检测动物血流动力学,肺组织NO、ET-1含量,肺动脉内皮cNOS含量的改变,光镜及电镜观察肺小动脉形态学改变.结果:HP组平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、腺泡内环肌型肺小动脉百分比、中膜厚度百分比及肺组织ET-1含量较NC组增高(P＜0.01)、肺动脉内皮cNOS、肺组织NO含量较NC组明显降低(P＜0.01).肺动脉内皮细胞损伤明显 ,LT组比HP组上述指标部分逆转,但与NC组相比仍有差异(P＜0.05).结论:慢性低氧可引起大鼠肺动脉结构重建及内皮损伤,致mPAP、PVR上升,且与肺组织ET-1升高、NO降低、肺动脉内皮cNOS含量下降相关,L-Arg可部分逆转HPH病理生理改变,对HPH有一定治疗作用.
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亚低温减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡机制的研究
目的:研究亚低温对脑缺血后延迟性神经元死亡的影响及其与海马羟自由基产生及纹状体多巴胺和ATP含量变化的关系.方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10 min,应用病理检查方法判断海马CAl锥体细胞死亡的数目.动物随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组.高效液相加电化学检测器方法测定海马羟自由基和纹状体多巴胺的含量,高效液相紫外检测器法测定纹状体ATP含量. 结果:亚低温条件下沙土鼠海马CA1区锥体细胞的死亡数目明显减少,海马2,3- DHBA的含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),纹状体多巴胺和ATP含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01).结论:低温可减少脑缺血后延迟性神经元死亡的数目,其机制可能与其减少脑缺血再灌注期间海马羟自由基产生和纹状体多巴胺释放及促进纹状ATP含量恢复有关.
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兔膈肌力学模式对慢性电刺激的适应性改变和细胞外Ca2+变化的影响研究
目的:研究兔膈肌肌条力学对不同频率慢性电刺激(CES)的适应性变化特征和细胞外Ca2+变化对其力学特征的影响.方法:测定正常对照组和CES组的颤搐收缩张力( Pt)、峰值张力时间(TPT)、1/2松驰时间(1/2RT)、强直颤搐收缩张力(Po)、疲劳指数(FI) 和疲劳恢复指数(FRI);观察在无Ca2+Hank's液和标准Hank's液时肌条收缩张力消失和恢复的时间差异.结果:①同对照组作比较,10 Hz和20 Hz组的Pt、Po、Pt /Po明显降低(P<0.01),TPT和1/2 Rt明显延长(P<0.01),FI和FRI明显下降( P<0.01).50 Hz和100 Hz组出现完全相反的效应(P<0.01).②细胞外Ca2+变化对CES各组肌条收缩张力的降低和恢复均有明显的影响,但以10 Hz和20 Hz组尤为显著, 其收缩张力在较短的时间内明显降低(P<0.05).结论:①膈肌肌条力学模式在不同频率CES后呈现出明显的频率依赖性;②细胞外Ca2+变化对慢性低电刺激后的膈肌肌条力学的影响明显增加.
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肌肉注射质粒DNA对蟾蜍骨骼肌单收缩力及强直收缩力的影响
DNA结合蛋白不仅存在于细胞核内,hagstrom及本实验室分别在家兔及大鼠发现骨骼肌肌质网(SR)膜上也存在DNA结合蛋白质,质粒DNA与SR上DNA结合蛋白结合之后,明显影响SR功能 ,促进SR Ca2+转运,即Ca2+摄入及释放均增加. 骨骼肌SR主要参与肌肉兴奋收缩耦联及维持肌细胞胞浆钙离子稳态,外源质粒DNA进入骨骼肌细胞后是否可以通过SR上DNA结合蛋白改变SR功能,并进一步影响肌肉收缩活动尚不清楚 .本实验应用蟾蜍坐骨神经腓肠肌标本,观察肌肉注射质粒DNA对肌肉收缩功能的影响.
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疲劳产生机理及支链氨基酸对脑内5-HT影响的实验研究
Newsholm曾提出脑内5-羟色胺(5-HT)是中枢疲劳产生的重要介质.但其不易透过血脑屏障 ,故脑中5-HT主要依靠外周色氨酸做为前体进入人脑组织.已知色氨酸与某些中性氨基酸 ,尤其是支链氨基酸(BCAA)在经载体进入血脑屏障过程中存在竞争性抑制,因此外源性补充支链氨基酸可能延缓运动性疲劳的产生.本文以小鼠定量或力竭运动为模型,研究补充支链氨基酸对疲劳小鼠脑内5-HT水平的影响.
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谷氨酰胺对大鼠海马脑片谷氨酸递质释放的影响
在以前的工作中我们观察到,饲料中补充谷氨酰胺(Gln)可使大鼠脑组织中Gln和谷氨酸 (Glu)含量升高,并引起一系列代谢和功能的改变.当脑组织处于丰富的 Gln环境中时,Glu 等兴奋性氨基酸的释放是否会受到影响呢?由于条件所限,在整体无法观察这一过程,但离体脑片为我们提供了一个较为理想的研究方法.本实验通过对离体海马脑片进行孵育,观察 Gln对 Glu递质释放的影响,从而进一步探讨 Gln的中枢作用机制.
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缺氧再给氧对心肌细胞内游离钙浓度的影响
再灌注损伤是一个很复杂的病理生理现象.大量证据表明再灌注损伤或细胞死亡与细胞内的钙超载有关.再灌注损伤发生与否和轻重程度,多认为与缺血时间的长短有关.根据我们的研究,所谓再灌注损伤取决于缺血时间的问题.只是在一定缺血时限内有效,超过这个时限就不存在再灌注损伤的问题.每种动物在心肌缺血再灌注损伤中都有一个由可逆向不可逆转变的时间点,当缺血损伤达到不可逆的程度时,就无所谓再灌注损伤了.本文以成年大鼠体外分离的心肌细胞氧反常模型,动态、定量地观察了细胞内游离钙浓度的变化,探讨了大鼠心肌细胞氧反常变化的规律.
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高原肺水肿患者血浆α-颗粒膜蛋白水平的变化
血小板活性的变化在高原肺水肿(HAPE)中的作用越来越引起人们的重视.测定HAPE患者血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的变化以研究血小板活化程度,国内外报道较少.我们用抗人活化血小板表面GMP-140的单克隆抗体观察了8例HAPE患者血浆GMP-140的变化,旨在进一步揭示HAPE的发生、发展的机制.
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兴奋性氨基酸在缺氧耐受形成中的变化
在缺血缺氧性脑损伤中,兴奋性氨基酸(EAA)起重要作用.但EAA在缺氧耐受形成中的作用尚未见报道.本实验通过观察EAA的NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激动剂L-GLU(L-谷氨酸)、受体拮抗剂氯氨酮对缺氧耐受的影响及在缺氧耐受中EAA和抑制性氨基酸的变化,旨在初步探讨缺氧耐受的机制.
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鲤鱼斯氏小体匀浆液对小鼠血浆钙和磷含量的影响
斯氏小体(corpuscles of Stannius,CS)是硬骨鱼类独有的内分泌腺,其分泌的斯钙素(st anniocalcin,STC)具有抑制鱼类鳃、肠的钙转运和促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢的作用.现已证实,人和哺乳动物中也存在有STC,其生理作用表现在抑制肠对钙的吸收、促进肠对磷酸盐的吸收及促进肾小管对磷酸盐的重吸收以调节钙、磷代谢,并且对鱼的鳃钙转运也有抑制作用.那么鱼类CS分泌物能否对哺乳动物的钙、磷代谢产生影响呢?鱼类CS匀浆液对大鼠血清钙、磷含量的影响已有报道,而鱼类CS匀浆液能否也对小鼠血清钙、磷代谢产生影响,国内外未见报道.为此,我们观察了鲤鱼CS匀浆液对小鼠血浆钙、磷代谢的影响.
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弱激光对大鼠胃酸分泌的调节及其作用机制的研究
针灸是中国医药学的重要组成部分,经络学说是针灸学的理论基础,目前其实质还难以定论. 电针对胃运动的影响有增加、抑制及双向调整三方面的报道.医用激光照射穴位代替针刺治疗各科疾病,对其治疗原理的研究存在不同观点.激光对胃功能的调节近年也有不少报道, 主要是激光穴位照射对胃电的双向调整作用.本实验从经络理论和现代神经生物学相结合的观点出发,分析了弱激光照射足三里穴对胃酸分泌调节的作用途径及其与神经递质之间的关系.
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小麦等植物幼苗的生物电磁场对人体免疫淋巴细胞数量的影响
俄藉华人医学博士姜堪政,曾于早年提出,一切生物体在其生命过程中发射电磁波,即电磁场,或称生物场.该生物场载有该生物体生命活动的信息,能向生物体外传播,并能使该生物场所及范围内的其他生物体受其影响发生形态及功能上的变化. 后来证明这种生物电磁波的频谱在微波波段.随后,姜堪政博士在俄罗斯又发明了接收、反射、传递生物微波的装置,称为场导舱;并应用其场导舱使人接受载有信息的植物幼苗发射的生物电磁波,成功地获得了使人体向着年青化方向变化的效应.本文报道在中国湖南省益阳国际场导中心利用姜氏场导舱使人体接受小麦等植物幼苗的生物电磁波,获得了人体免疫细胞数量增多的实验观察结果.
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热应激对大鼠丘脑、纹状体PLA2活性的影响
热应激作为一种外部应激信号,可以引起机体信号系统的反应.近年来,磷脂酰肌醇(PI )信号转导系统受到人们的重视,它包括PI、磷脂酶C(PLC)、磷脂酶A2(PLA2)、三磷酸肌醇(IP3)、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)等,参与许多重要的生理生化过程. 其中,PLA2作为PI信号系统活化的启动因子,它在热应激时的变化颇受关注.离体实验表明,热可致PLA2的活性增强,在体实验中发现,热可使肝、肺组织中PLA2活性增强,膜磷脂(MPL)降解增强,用PLA2拮抗剂和膜稳定剂阿的平,可调节MPL代谢,防止中暑发生, 这验证了PLA2和MPL参与热应激时的体温调节,使人们对热应激时体内PI信号转导系统的研究更加重视.丘脑、纹状体是体温调节的重要部位,本文就对热应激时丘脑和纹状体中PL A2活性的变化进行研究.
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快速周期伏安法在定量研究脑内核团多巴胺释放中的应用
目的和方法:采用快速周期伏安法(FCV)在体研究电刺激内侧前脑束(MFB)或腹侧背盖区(VTA)诱发的纹状体(CPu)、伏核(Acb)或中央杏仁核(CAN)多巴胺(DA)释放的特点,探索电刺激诱发不同核团DA释放的适宜刺激参数.结果:CPu、Acb与 CAN的 DA释放量及释放动力学特征均有不同.结论:在应用 FCV技术研究脑内不同部位DA释放时,应重视适宜刺激参数的选择及运用,以获取更好的实验结果.
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荧光标记mRNA差异显示技术
目的:应用荧光标记的mBNA差异显示技术.方法:提取未经过/经过IFN、LPS处理的三组人单核细胞系U937的总RNA并以此为模板,采用荧光标记的锚定引物,通过逆转录、差异显示PCR反应,经5.6%变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离差异条带,回收后将其再扩增.结果:三组样本的 DD-PCR产物电泳显示长30 0 bp～2.0 kb不等的扩增片段,条带清晰、明亮,背景低,各样本相互间的差异不仅呈有无的变化,亦表现出很多强弱改变;再扩增条带锐利、单一.结论:在本试验室成功应用了荧光标记差异显示技术,可快速、敏感、经济有效地筛选各种未知的表达基因.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
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