中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尾加压素对常氧及低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞周期的影响
目的:观察新近发现的缩血管活性肽人类尾加压素Ⅱ(human urotensin Ⅱ, hUII)对体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)周期的影响.方法:体外培养大鼠肺动脉平滑肌细胞,加入不同浓度(mol/L)的hUII(10-7、10-8、10-9),在常氧及低氧条件下孵育12 h,用流式细胞术碘化丙啶染色法,分析PASMCs DNA直方图细胞周期时项、细胞增殖指数及凋亡亚二倍体峰的改变,以初步观察hUII对PASMCs增殖与凋亡的影响.结果:hUII呈浓度依赖方式促进PASMCs的增殖,主要表现为细胞周期S期的百分比增加,细胞增殖指数(PI)增高,常氧作用比低氧作用更明显.hUII浓度(mol/L)为10-7、10-8、10-9时,与PASMCs常氧作用12h,PI分别比对照组增加了的175%、135%、118%;低氧作用12h,PASMCs PI分别是对照组的135%、118%、103%,hUII浓度为10-7mol/L时作用明显.同时DNA直方图分析各浓度范围的hUII均未见PASMCs凋亡亚二倍体峰出现.结论:hUII以剂量依赖方式刺激常氧及低氧PASMCs S期DNA合成速率,使PI增高,提示hUII具有明显的促PASMCs增殖作用.
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同型半胱氨酸对心肌细胞的损伤作用及其信号转导机制探讨
目的:观察同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)对心肌细胞的损伤作用,探讨该作用发生的信号转导机制及其关键调控环节.方法:分离培养Wistar乳鼠心肌细胞,经HCY作用后,以台盼蓝排斥实验测定细胞存活率,TUNEL法和流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫印迹法测定心肌细胞ERK2蛋白磷酸化水平,阻滞电泳法测定细胞NF-κB活化水平.结果:作用后,心肌细胞存活率显著降低,存活率降低程度与HCY的作用浓度、作用时间具有明确的剂量-效应关系及时间-效应关系;在10-3mol/L HCY作用下,心肌细胞凋亡率升高,于4 h达峰值,为7.56%;10-3、10-4、10-5mol/L HCY均可抑制心肌细胞ERK2磷酸化,其中10-3mol/L HCY作用于心肌细胞后,ERK2蛋白磷酸化水平呈现迅速而明显的降低,4h降至对照组的3.04%(P<0.01);不同浓度HCY均明显阻抑NF-κB的活化.结论:HCY具有明显心肌细胞损伤作用,对心肌细胞凋亡的诱导是HCY心肌细胞损伤作用的形式之一;HCY可影响心肌细胞信号转导通路ERK,并通过对转录因子NF-κB的活化抑制,导致心肌细胞损伤.
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中脑导水管周围灰质NO在应激大鼠高血压形成中的作用及其机制探讨
目的: 探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内NO在应激性高血压(SIH)发病中的作用.方法:采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH-d组化方法显示PAG内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的变化,核团微注法和放免法检测PAG内微量注射L-NNA对动物血压和延髓头端腹外侧区(RVLM)内Ach含量的影响.结果: ①应激性高血压大鼠血压升高,PAG背外侧区NOS阳性神经元数量明显减少,平均灰度值增高,且RVLM内Ach含量也增多.②PAG内微量注射L-NNA 100 mmol/L 0.1 μl后,对照组大鼠的平均动脉压(MAP)升高,RVLM内Ach含量增多,而应激性高血压组大鼠MAP的变化显著小于对照组.结论: 应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元发生的可塑性变化,可能经RVLM内Ach介导,参与了该病的形成.
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脑细胞生长肽对GM耳毒性的预防作用
目的:观察脑细胞生长肽(cerebral cell growth peptide, CCGP)对庆大霉素(gentamicin, GM)引起的豚鼠耳中毒的预防作用.方法:用脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)和组织化学方法分别检测动物听阈的变化和耳蜗毛细胞线粒体内琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase, SDH)及溶酶体内的酸性磷酸酶(acid phosphatase, ACP)活性变化,并在三组动物进行耳蜗受损毛细胞计数.结果:CCGP能降低GM引起的BAEP反应阈的上升幅度,保护耳蜗毛细胞SDH和维持溶酶体的完整性,减轻毛细胞的损伤.结论:CCGP能降低GM的耳毒性;保护耳蜗毛细胞SDH,维持毛细胞的能量代谢,减少溶酶体损伤,降低溶酶体内水解酶逸出引起的毛细胞自溶性损伤,可能是CCGP预防GM耳毒性的机制之一.
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低温保存许旺细胞对周围神经再生的作用
目的:比较原代培养许旺细胞(Schwann cells, SCs)和冷冻保存的SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用.方法:原代培养和液氮保存的SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内.在移植后不同时间(第6和8周末),硅胶管远端神经干内注射HRP,逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量;测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度;电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成.结果:原代培养和冷冻保存SCs在移植后不同时间其背根神经节和脊髓前角神经元HRP标记细胞数量、再生神经纤维的复合动作电位传导速度基本一致,再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别.结论:冷冻保存的SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力.
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雌激素受体在人舌鳞癌中的表达及β-雌二醇对其增殖的影响
目的:观察雌激素受体(ER)在人舌鳞癌Tca8113细胞系细胞上的表达,研究β-雌二醇(estradiol, E2)对培养的舌癌细胞增殖的影响.方法:用免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测雌激素受体在人舌鳞癌细胞上的表达,将β-雌二醇(β-E2)作用于体外培养的人舌鳞癌细胞,测定3H-TdR掺入量,并用流式细胞仪测定细胞周期.结果:经免疫细胞化学和RT-PCR方法可检测到ER-α和ER-β在人舌鳞癌细胞上均有表达,其中ER-β表达相对较弱.不同浓度的β-E2可增加3H-TdR掺入量,并存在着剂量效应.10-6mol/L的β-E2能使人舌鳞癌细胞处于G1期的细胞比例从对照组的76.5%下降至62.3%,而处于S期和G2期的细胞比例从23.5%上升至37.7%,细胞的DNA合成增加,促进细胞的增殖.β-E2对舌癌细胞的促增殖作用可被Tamoxifen阻断.结论:在人舌鳞癌细胞上有雌激素受体的表达,且β-E2在体外能明显促进培养的人舌鳞癌细胞的增殖.
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17β-雌二醇对肺组织磷酸胆碱胞苷酰转移酶的影响
目的:在离体肺组织培养模型上观察17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)对肺表面活性物质主要成分磷脂酰胆碱合成的限速酶-CTP:磷酸胆碱胞苷酰转移酶(CCT)活性的影响并探讨其作用机制.方法:采用无血清成年大鼠肺组织培养,提取标记有14C的反应产物CDP-胆碱,液闪测定14C放射性强度,反映CCT活性.结果:①1×10-7～3×10-6 mol/L的E2以剂量依赖方式提高CCT活性;②用3×10-6 mol/L的E2 处理肺组织2 h、4 h、8 h和16 h,在 8 h时微粒体 CCT活性显著高于对照组(P<0.01),16 h酶活性进一步升高;③H-7和W-7可分别抑制3×10-6 mol/L的E2促CCT活性的效应.结论:E2可促进成年大鼠CCT活性,其细胞内信号转导途径与蛋白激酶C和钙调蛋白有关.
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蹲跳、反向跳和下落跳的膝关节屈伸肌群肌电信号分析
目的:通过观察肌电图(EMG)的变化,了解运动员与普通中学生在纵跳过程中,膝关节屈伸肌群工作特点,为运动员科学选材提供依据.方法:30名男女青少年运动员和30名男女普通中学生进行各种形式纵跳(蹲跳、反向跳、下落跳),测试膝关节屈伸肌群的EMG变化情况.结果:主动肌(股外肌)EMG的变化存在性别差异,随着下肢工作强度的增加,男运动员积分肌电图(iEMG)和平均功率频率(Fmean)均没有显著变化,女运动员iEMG增加,Fmean没有显著变化,对抗肌(股二头肌),随着下肢工作强度的增加.青少年运动员EMG活动变化较小,而普通中学生的EMG活动明显增加.结论:在增加工作负荷的过程中,男运动员膝关节伸肌群以提高效率为主,女运动员以提高肌肉的募集数量为主;运动员的对抗肌协调水平高于普通中学生.
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ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对大鼠低氧性肺动脉高压的影响
目的:探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂(KATPCO)埃他卡林(iptkalim,Ipt)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管重构的影响.方法:将大鼠置于常压低氧舱内(O2 10%±0.5%),8 h/d,每周6 d,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/(LV+S);用图象分析仪测量与呼吸性细支气管伴行的肺小动脉外径(ED)、动脉中层壁厚(MT)、动脉管壁中层面积(MA)、动脉管腔面积(VA)和血管总面积(TAA).结果:慢性低氧组大鼠的mPAP和RV/(LV+S)显著高于正常对照组(P<0.01);图象分析显示低氧组大鼠肺小动脉中层壁厚与动脉外径百分比(MT%)、动脉壁中层面积与血管总面积百分比(MA%)均显著高于对照组(P<0.01);慢性低氧组大鼠肺小动脉管腔面积(VA)与血管总面积(TAA)百分比显著低于正常组(P<0.01). Ipt 0.75 mg*kg-1*d-1和1.50 mg*kg-1*d-1均可显著抑制低氧性肺血管壁重构,降低肺动脉压,减少右心室肥厚,1.50 mg*kg-1*d-1则可逆转持续低氧所致的所有病理性变化.结论:新型KATPCO埃他卡林是一个富有潜力的治疗HPH药物.
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代谢性谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对大鼠脑缺血耐受性诱导的影响
目的:观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体1/5亚型(mGluR1/5)配体(s)-4C3HPG对海马脑缺血耐受(BIT)诱导的影响,以探讨mGluR1/5在BIT诱导中的作用.方法:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型(4-vessel occlusion, 4VO),应用硫堇染色和GFAP免疫组化法.36只大鼠椎动脉凝闭后分为sham组、单纯缺血组、BIT组和(s)-4C3HPG组,其中(s)-4C3HPG组又按所给药物剂量不同,分为0.2、0.04和0.008 mg三个亚组.所有动物均在手术后或末次缺血后7 d处死取材观察.结果:①单纯8 min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)阳性表达增加(P<0.05 vs sham).②BIT组未见单纯缺血组的上述变化,表明CIP可防止后续8 min缺血造成的神经元损伤.③CIP的这种保护作用可被(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P<0.05 vs sham).这种变化与(s)-4C3HPG的剂量呈现明显的相关性,即剂量越大,上述改变越明显.结论:(s)-4C3HPG可阻断CIP诱导BIT的作用,提示mGluR1/5参与BIT的诱导.
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丹参单体IH764-3对H2O2刺激肝星状细胞增殖和胶原合成的影响及其机制
目的:研究IH764-3对H2O2刺激的大鼠肝星状细胞(HSCs)增殖及胶原合成的抑制作用以及对粘着斑激酶(FAK)的影响,旨在为临床防治肝纤维化提供理论依据.方法:以不同剂量IH764-3干预H2O2刺激的HSCs,通过3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)、3H-脯氨酸(3H-pro)掺入法测定HSCs增殖及胶原合成能力,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FAK mRNA.结果:不同剂量IH764-3(10 μg/ml,20 μg/ml,30 μg/ml,40 μg/ml)作用于HSCs 48 h及30 μg/ml IH764-3作用于HSCs不同时间(12 h,24 h,48 h),与单纯H2O2组相比,HSCs增殖明显被抑制(P<0.05);胶原合成能力降低(P<0.05);同时FAK mRNA表达下降.结论:丹参单体IH764-3能够抑制H2O2刺激的HSCs增殖及胶原合成,下调FAK是IH764-3抑制HSCs增殖及胶原合成的分子机制之一.
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神经生长因子分化后的PC12 细胞对乙酰胆碱的敏感性及其特性
目的和方法:采用全细胞膜片钳技术观察神经生长因子(NGF)分化后的PC12细胞对乙酰胆碱(ACh)的敏感性,并对ACh诱发电流(IACh)的特性进行分析.结果:NGF处理后的PC12细胞不仅形态上向交感神经元分化,而且具有电学兴奋性,它对ACh敏感性比未分化前显著提高.药理学鉴定表明PC12上的IACh是由烟碱受体(nAChR)引起的,具有明显的失敏特性.宏观IACh呈内向整流和浓度依赖性.结论:PC12细胞培养方便,同源性好,加入NGF后向交感神经元分化,且其具有神经元烟碱受体,可以作为交感神经元烟碱受体研究的很好的模型系统.
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c-erbB2与小鼠体外受精及作用机理研究
目的和方法:用免疫组织化学的方法观察ErbB2在小鼠睾丸、附睾、卵巢、输卵管、卵母细胞-卵丘细胞复合物及精子细胞上的分布.用不同浓度反义c-erbB2寡脱氧核苷酸(c-erbB2 ASODNs)与精子和卵母细胞-卵丘细胞复合物共孵育,观察其对小鼠体外受精率的影响,并进一步探讨其机制.结果:在附睾的小管上皮细胞的管腔面,卵丘细胞和精子的细胞膜上有ErbB2蛋白分布.c-erbB2 ASODNs呈剂量依赖方式抑制小鼠体外受精率.小鼠体外受精率在空白对照组、低、中、高浓度c-erbB2 ASODNs组、无义tat ODNs组分别为38.3%、19.6%、10.7%、5.0%、33.8% ,同时伴有精子细胞上ErbB2免疫组化染色明显下降,中、高c-erbB2 ASODNs浓度组卵丘细胞贴壁生长受抑制.GABA和dbcAMP均能增加精子小鼠体外受精率,两者均部分逆转 c-erbB2 ASODNs对受精的抑制作用,但对精子细胞上ErbB2免疫组化染色均无明显影响,而Verapamil能抑制小鼠体外受精率,并协同c-erbB2 ASODNs的抑制作用,且使精子细胞膜上ErbB2免疫组化染色明显下降.结论:c-erbB2 ASODNs与受精密切相关,阻断Ca2+内流后能通过抑制精子的c-erbB2表达,从而抑制小鼠体外受精,而GABA、dbcAMP可能不是通过c-erbB2来影响受精过程.
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电针治疗老年性痴呆对其认知电位影响的临床研究
目的:本研究旨在临床观察针刺治疗对老年性痴呆(AD)患者P300认知电位的影响.方法与结果:把P300引入针刺治疗AD的研究领域,发现AD患者其认知电位P300的N2,P3潜伏期较正常组明显延长、波幅明显降低.针刺有明显兴奋AD患者认知电位P300的作用.结论:P300可作为AD的诊断与疗效评定指标,针刺疗法可以影响AD患者认知电位P300.
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血管钠肽抑制低氧刺激心脏成纤维细胞增殖的机制研究
目的:研究血管钠肽(VNP)抑制低氧刺激的心脏成纤维细胞增殖的机制.方法:分离、培养乳鼠心脏成纤维细胞,随机分为四组:对照组、低氧组、低氧+VNP组和低氧+8-Bromo-cGMP组.以MTT法观察各组细胞的生长情况,分别采用放射免疫和免疫组化的方法研究了VNP对细胞内cGMP水平和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.结果:低氧24h可以使培养的乳鼠心脏成纤维细胞MTT A490 nm值显著升高(P<0.05 vs对照组),VNP(10-7mol/L)和8-Bromo-cGMP(10-3mol/L)均可以显著降低低氧刺激的心脏成纤维细胞MTT A490 nm值(P<0.05 vs低氧组);对照组和低氧组细胞内cGMP水平无显著差异,而VNP(10-7mol/L)能升高细胞内cGMP水平(P<0.05 vs对照组、低氧组);低氧组PCNA的表达显著强于对照组(P<0.05 vs对照组),VNP(10-7mol/L)可以使低氧刺激的心脏成纤维细胞PCNA表达减弱(P<0.05 vs 低氧组).结论:VNP抑制低氧刺激的心脏成纤维细胞增殖与升高细胞内cGMP水平、减弱PCNA的表达有关.
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GABA对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用
目的:研究 GABA对大鼠海马脑片急性缺氧损伤的保护机制. 方法:采用成年大鼠离体海马脑片,用胞外记录的电生理技术,观察GABA对急性缺氧后海马脑片诱发电位的影响.结果:① GABA可明显延迟PV的消失,但对PS却无影响;②给予GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculine)以及Cl 通道阻抗剂NPPB可阻断GABA的保护作用.结论: GABA可提高海马脑片耐缺氧妮力,其机制可能与GABA通过GABAA受体提高Cl 内流有关.
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缺氧对大鼠大脑皮层星形胶质细胞Inos Mrna表达的影响
目的:观察缺氧和谷氨酸对星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响,探讨大脑星形胶质细胞在缺氧性脑血管扩张反应中的作用.方法:取新生Wistar大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞原代、传代培养,分为四组:①对照组;②谷氨酸组;③缺氧组;④缺氧+谷氨酸组.每一组包括5个时相点:0 h、3 h、6 h、12 h、24 h(以缺氧后开始记时).于②和④组加入100 μmol/L的L-谷氨酸.③和④组用95%N2/5%CO2的混合气体缺氧.提取总RNA,用RT-PCR技术检测iNOS mRNA的表达量.结果:对照组和谷氨酸组各时相点未见星形胶质细胞iNOS mRNA表达.缺氧组及缺氧+谷氨酸组iNOS mRNA于 6 h开始显著增高,以后更为显著(24 h内).缺氧+谷氨酸组iNOS mRNA表达的幅度显著高于缺氧组.结论:缺氧及缺氧+谷氨酸可使iNOS mRNA表达增强,后者催化合成一氧化氮,作用于脑血管平滑肌,可能是缺氧性脑血管扩张的重要机制之一.
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体外转染NHE-1核酶对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨锤头状核酶对大鼠肺动脉平滑肌细胞Na+/H+交换器-1(NHE-1)表达和活性、pHi的影响,及其与细胞增殖的关系.方法:构建含锤头状核酶序列的pLXSN反转录病毒重组载体,将其转染体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞,G418筛选后获取含有重组载体的细胞克隆,检测细胞NHE-1 mRNA表达、22Na摄取量、pHi和3H-TdR掺入量. 结果:与转染pLXSN空载体的细胞和正常对照组细胞比较,转染重组载体的肺动脉平滑肌细胞中NHE-1 mRNA表达、22Na摄取量减少,同时伴有pHi降低和3H-TdR掺入量减少,正常对照组和空载体组间无显著差异.结论:NHE-1特异性锤头状核酶可对NHE-1 mRNA进行特异性切割,减少其表达,从而诱导细胞酸化,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖.
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脂多糖诱导大鼠主动脉血红素氧合酶-1表达及其对血管反应性的影响
目的:探讨血红素-HO-1-CO-cGMP通路对内毒素血症大鼠主动脉血管张力的影响及其分子机制.方法:用离体血管环张力测定技术,观察静脉注射脂多糖(LPS)6 h,大鼠胸主动脉环(TARs)对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应.分别用一氧化碳(CO)供体正铁血红素(He),血红素氧合酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉(ZnPP-IX),鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂亚甲兰(MB)预孵育后,测定TARs对PE收缩反应的变化.分别测定主动脉中CO含量,HO-1活性,Western blot测定HO-1蛋白含量,RT-PCR检测HO-1 mRNA表达的改变.结果:LPS组TARs对PE累积收缩反应明显降低,ZnPP-IX 可部分逆转低收缩反应,MB可完全逆转低收缩反应,而用He可加重低收缩反应状态;LPS组动脉组织中CO的含量上升,HO-1活性、蛋白表达量和 mRNA表达均明显增加.结论:LPS可使主动脉HO-1基因表达上调,蛋白含量及酶活性明显增加,表明启动血红素-HO-1-CO-cGMP通路,是介导ES大鼠主动脉低收缩反应重要机制之一.
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P物质对大鼠腺垂体培养细胞Camp含量的影响
目的:探讨P物质(SP)作用于大鼠腺垂体培养细胞SP受体(SPR)后是否影响第二信使cAMP的水平.方法:应用RIT法测定细胞内cAMP的含量.结果与结论:SP兴奋腺垂体细胞SPR后的生物学反映至少部分是通过刺激第二信使cAMP的生成来完成的.
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大鼠膀胱及其牵涉区的初级传入神经起源
目的:在确定大鼠膀胱痛牵涉区的基础上,明确膀胱及其牵涉区的初级传入神经的起源.方法:经静脉注入Evans Blne,观察染料渗出和皮肤部位;将CB-HRP分别注入膀胱壁内或牵拉区皮下,观察和计数阳性标记细胞出现的部位及数目.结果:深蓝色的染料渗漏斑仅出现在耻骨联合附近皮区,膀胱的CB-HRP阳性标记神经元胞体主要集中在L～L3和L6、S1节段背根神经节(DRG)中,牵涉区的则主要分布在L2、L3节段DRG.结论:大鼠的膀胱痛牵涉区主要位于耻骨联合附近的皮肤,膀胱的初级传入神经起源广泛,而牵涉区的初级传入神经起源局限,二者在L2、L3节段DRG有一定的重叠分布.
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叠氮钠对大鼠学习记忆及海马和额叶皮层内Aβ的影响
目的:观察大鼠长期皮下注射叠氮钠后的学习记忆、中枢神经系统β-淀粉样蛋白含量的改变.方法:采用Morris水迷宫、放射免疫和透射电镜的方法.结果:大鼠出现明显的空间记忆功能障碍,海马和额叶大脑皮层内Aβ含量升高.结论:长期皮下注射叠氮钠可以制备AD模型,并导致中枢Aβ的升高.
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腓深神经对后区心血管中枢活动的调节作用
目的:观察腓神经(DPN)传入冲动对延髓后区(AP)兴奋引起的心血管效应的调节作用.方法:观察电刺激AP、AP+DPN,以及静注受体阻断后DPN的调节作用改变.结果:低频(20、40Hz)电刺激AP引起降压、而高频(60、80 Hz)电刺激引起升压效应;电刺激DPN可分别抑制AP兴奋引起的降压、升压效应(P<0.01).结论:DPN传入冲动可对AP兴奋的心血管效应进行调节,阿片肽系统可能参与其调节.
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皮质酮对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响
目的:探讨糖皮质激素对海马神经突触可塑性的影响.方法:高浓度(10-5mol/L)皮质酮直接作用于大鼠海马脑片,记录CA1区LTP).结果:海马脑片CA1区LTP的形成受到抑制.结论:应激时过量糖皮质激素会直接影响海马神经突触可塑性.
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Internet网上重要的生理学资源
一、组织机构1.美国生理学会(http://www.the-aps.org/):是美国大的生理学会.网站中"Publications"提供该学会出版的期刊(8种,也可通过该网址进入: http://www.physiology.org/)、图书信息及投稿须知等;"Education"提供本科生、研究生、继续医学教育等各层次教育资源、网站链接等;"Sites of Interest"提供世界各国教育、组织、机构等相关网站的链接.
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MSG-肝再生-大鼠下丘脑神经细胞凋亡及相关基因TGF-β1的表达
目的:探讨MSG-肝再生-大鼠下丘脑神经细胞凋亡的机理.方法:光镜、电镜及原位末端标记技术观察MSG-肝再生-大鼠下丘脑弓状核神经细胞凋亡;免疫组织化学方法观察ARN的TGF-β1的表达.结果:随着ARN神经细胞凋亡指数(AI)增高,其TGF-β1表达亦相应增强.结论:神经元胞浆钙离子过度负荷和TGF-β1蛋白共同参与了MSG-肝再生-大鼠ARN神经细胞凋亡的调控.
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Axon公司膜片钳系统的漏减分析
目的和方法:采用大鼠海马脑片盲法膜片钳的全细胞记录技术,研究美国Axon公司生产的膜片钳系统(Axopatch放大器和pClamp软件)中几种漏减功能的意义和作用机制,重点对定标P/N漏减(Scaled P/N leak subtraction)、膜片钳放大器漏减以及Clampfit处理软件漏减功能的选择与使用进行分析与比较.结果:Clampex采样软件中的定标P/N漏减功能比P/N漏减功能的噪声要小;放大器漏减功能可漏减单一去极化电压幅度所诱发的漏电流,但不能同时对不同电压幅度系列去极化所产生的稳态漏电流进行追踪漏减;Clampfit漏减功能由于其设定只要膜两侧存在电位差就有漏电流产生,因而不适合在记录电压门控性离子通道电流时对稳态漏电流进行漏减.结论:在研究电压门控性离子通道的性质时,可采用P/N漏减功能或定标P/N漏减功能对稳态漏电流进行漏减,而Clampfit漏减功能是不合适的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
