中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧／复氧心肌细胞损伤中的作用
目的:观察缺氧/复氧对心肌细胞与中性粒细胞粘附效应的影响及细胞间粘附分子-1(intercellular adhension molecule-1，ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function associated antigen-1，LFA-1)在中性粒细胞介导的心肌细胞损伤的作用。方法：计数不同实验条件下与心肌细胞粘附的中性粒细胞；以及抗ICAM-1单抗和抗LFA-1单抗阻断后中性粒细胞粘附数的改变，检测心肌细胞乳酸脱氢酶释放量。结果：中性粒细胞与缺氧/复氧心肌细胞粘附数较缺氧组和正常对照组显著增加(P＜0.01)；心肌细胞释放LDH明显增高(P＜0．01)，单纯缺氧组与正常对照组相比无显著差异(P＞0．05)。加入抗ICAM-1单抗和抗LFA-1单抗后，缺氧/复氧组与心肌细胞粘附的中性粒细胞数较正常对照组显著降低(P<0．01)，心肌细胞释放LDH也明显下降(P＜0．01)。缺氧组与正常对照组相比则无显著差异(P＞0.05)。结论：缺氧/复氧使心肌细胞与中性粒细胞粘附效应增加，心肌细胞损伤加重，ICAM-1和LFA-1参与这一过程。抗ICAM-1和抗LFA-1单抗可减轻中性粒细胞对缺氧/复氧心肌细胞的损伤。
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脑缺血/再灌流脑微血管内皮细胞ELAM-1和ICAM-1 mRNA表达的研究
目的：探讨ELAM-1和ICAM-1在局部脑缺血／再灌流炎性反应过程中的作用。方法：采用尼龙线栓堵大脑中动脉造成局部脑缺血／再灌流模型，用RT-PCR方法检测缺血侧脑组织缺血／再灌流不同时间点ELAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果：假手术组脑组织未见ELAM-1和ICAM-1 mRNA的表达，手术组非缺血侧脑组织仅见少量表达。脑缺血／再灌流后1 h，缺血侧脑组织ELAM-1和ICAM-1 mRNA的表达量已开始升高；再灌流后3 h，ICAM-1 mRNA的上调达高峰，而ELAM-1 mRNA的上调在缺血／再灌流后6 h达高峰。且持续至缺血／再灌流后48 h。结论：ELAM-1和ICAM-1参与了局部缺血再灌流脑组织损伤的病理过程。二者在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中发挥着重要作用。
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锌对缺血/再灌注肝脏自由基含量和细胞凋亡的影响
目的：观察补锌对缺血再灌注（HIR）大鼠肝脏自由基含量及细胞凋亡的影响，探讨补锌保护肝损伤的机制。方法：用荧光分光光度法测定血清MDA含量；用电子自旋共振法测定肝脏自由基浓度；用流式细胞术检测肝细胞凋亡。结果：HIR组大鼠血清MDA水平和肝自由基产生均增加，补锌后降低；肝脏缺血再灌注后肝细胞凋亡率达到57．72％，补锌后降低40．85％。结论：减少自由基产生和抑制细胞凋亡是锌保护肝缺血再灌注损伤的重要机制。
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强直电刺激右背海马诱发双侧海马神经元癫痫相关性单位放电特征
目的：探讨双侧海马细胞癫痫相关性单位放电特征。方法：双玻璃微电极同步记录大鼠44对双侧海马神经元单位放电，每隔 5～10 min重复强直电刺激右背海马（0.6～0.4 mA 60 Hz 2s）一次，共施加10～12个刺激串。结果：强直电刺激可以诱发双侧海马神经元单位放电的原发性和继发性后放，呈现明显的双侧非对称性和动态发展特征，甚至出现双侧交互性改变，与人类颞叶癫痫的病理生理特征相吻合：进行性发展、跨大脑半球扩布和动态变化。强直电刺激对海马细胞单位自发放电具有易化或抑制、调制或解调作用，并取决于这些细胞的基础单位放电。东莨菪碱可以解调电刺激引起的海马细胞爆发式单位放电成为紧张性放电，诱导强直电刺激后单位放电频率的抑制效应。结论：强直电刺激右背海马后，双侧海马细胞特征性癫痫相关性单位电活动很可能是颞叶癫痫跨半球脑损伤的病理生理学机制之一。
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大鼠脑血管痉挛时NO和ET-1变化及尼莫地平的影响
目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑组织一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)含量变化及尼莫地平(ND)对其影响。方法：将135只Wistar大鼠随机均分为SAH组、ND处理组和假手术组，观察手术前后基底动脉管径，及24 h内局部脑血流量(rCBF)、脑组织NO和ET-1含量动态改变，并行海马病理检查。结果:SAH后rCBF明显而持续降低，基底动脉管径显著缩小；海马CAl区锥体细胞严重受损；脑组织NO和ET-1含量均在SAH后1～24 h显著增加(P＜0．05～0．01)。ND处理后使上述异常变化均减轻。结论：SAH后脑组织NO、ET-1增多可能参与了CVS所致脑损害过程，ND通过减轻CVS和拮抗脑组织NO及ET-1的病理性改变而发挥脑保护作用。
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HOE642对减轻缺氧／复氧致未成熟兔心肌细胞内钙超载的作用
目的：观察Na+/H+交换抑制剂HOE642（Cariporide）对缺氧／再复氧前后未成熟兔心肌细胞内游离钙离子浓度(［Ca2+］i）的影响，探讨HOE642对未成熟心肌保护机制。方法：6枚新西兰幼兔心脏，用酶解法分离成单个未成熟兔心肌细胞悬液，每份细胞悬液均随机分为基础组、对照组和实验组，基础组未经缺氧直接测量细胞内Ca2+及心肌酶含量（CK、LDH），而后两组均经受缺氧60 min，再复氧30 min后测量，其中实验组于缺氧时加入HOE642（1 μmol／L）。用Flou-3／AM标记，激光扫描共聚焦显微镜测定单个未成熟免心肌细胞内游离钙浓度。另测定三组心肌细胞悬液中心肌酶含量（CK、LDH）。结果：缺氧／再复氧后对照组未成熟兔心肌细胞内［Ca2+］i（2814±236/1375±102）及心肌酶漏出量明显高于缺氧前基础值(P＜0.01);再复氧后HOE642处理组心肌细胞内［Ca2+］i较缺氧前基础值增加不显著（1446±128/1375±102,P>0.05);而较未用药对照组明显减少（1446±128／2814±236，P<0.01）。而HOE642处理组细胞悬液心肌酶漏出量较基础值有所增加，但其相差不显著，而较对照组有心肌酶漏出量明显减少，两者相差非常显著（P＜0．01）。说明HOE642对缺氧／再复氧后未成熟兔心肌细胞内游离钙超载具有明显的抑制作用。结论：HOE642对未成熟心肌的保护机制可能是抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌缺血／再灌注损伤。
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17β-雌二醇抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖作用
目的和方法:利用组织块贴壁法进行大鼠VSMC培养，胰蛋白酶分散细胞法传代，实验采用第4～6代细胞。采用氚-胸腺嘧啶核苷（［3H］-TdR）掺入和细胞计数来作为VSMC增殖的指标，以RT-PCR的方法检测ETAR的表达，观察17β-雌二醇（E2）对内皮素-1（endothelin-l，ET-1）介导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖反应以及对内皮素A型受体（ETAR）表达的影响。结果：：ETAR特异性拮抗剂BQ123能完全阻断ET-1介导的VSMC增殖反应；E2可明显抑制ET-1促进VSMC增殖的作用。RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR的表达，12 h时抑制作用为明显；E2受体阻断剂Tamoxifen亦能部分抑制ET-1对VSMC的增殖及ETAR的mRNA的表达。结论：ET-1促进VSMC增殖作用主要通过ETAR介导的，雌激素可通过抑制ETAR mRNA表达来发挥对ET-1促进VSMC增殖的抑制作用。
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体外培养主动脉细胞钙化作用研究
目的：初步探讨主动脉钙化的机制。方法：外殖块法分离培养家兔主动脉平滑肌细胞。进行von Kossa染色以显示钙化。生化法检测细胞内外不溶性钙。放免法测定培养上清骨钙素的含量。RT-PCR方法检测X型胶原mRNA的表达。结果：25-羟基胆固醇（A组）和β-甘油磷酸盐（B组）分别培养的传代细胞均可见多个细胞结节，且细胞结节von kossa染色阳性；而对照组（C组）无细胞结节形成，von kossa染色阴性。前二者每孔不溶性钙沉积量，以及培养上清中骨钙素含量明显高于后者，且A、B两组X型胶原mRNA的表达为阳性。结论：25-羟基胆固醇、β-甘油磷酸盐均可促进主动脉中膜细胞发生钙化。主动脉中膜在钙化过程中与成骨细胞相似，骨钙素分泌增多且有X型胶原mRNA的表达。
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钙调神经磷酸酶信号通路参与钙激动剂介导的心肌细胞肥大
目的：在于探讨不同来源的细胞内游离钙(［Ca2+］i）对钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）依赖信号通路和心肌细胞肥大的影响。方法：以原代培养的乳鼠心肌细胞为模型，血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、雷尼丁（RY）和三磷酸肌醇（IP3）（浓度均为 10-7mol／L）激活心肌细胞［Ca2+］i，应用钙荧光指剂 Fura-2／AM动态观测心肌细胞［Ca2+］i浓度，同时检测心肌细胞CaN活性及蛋白表达。用氚-亮氨酸（3H-Leu）掺入量测定心肌细胞蛋白质合成速率。结果：发现 Ang Ⅱ、RY和IP3明显增加心肌细胞［Ca2+］i浓度、CaN活性及蛋白表达并提高3H-Leu的掺入量，与对照组心肌细胞相比差异显著（P＜0．01）。结论：激活心肌细胞［Ca2+］i可明显提高心肌细胞蛋白合成速率，心肌细胞CaN活性及蛋白表达似与细胞［Ca2+］i变化有明显关系而与其来源无关，表明CaN信号通路在心肌细胞生长中发挥重要作用。
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高原低氧环境下红细胞增多和血液粘度间关系的研究
目的：观察高原低氧环境下人体红细胞增多和血液粘度间的关系。方法：对进入高原不同时间人群进行血液流变学(红细胞压积、血液粘度、红细胞变形性和聚集性以及供氧指数等)检测和分析。结果：①红细胞压积和红细胞变形性随进住高原时间的延长而显著升高；②血液粘度在进住高原的早期明显升高，后期恢复正常；③红细胞的聚集性在进住高原的早期显著升高，后期则下降；④组织供氧指数在进住高原的早期明显降低，而后期恢复正常。结论：在高原低氧环境下，人体血液粘度不随红细胞压积增高按比例升高，红细胞变形性增强和红细胞聚集性下降可能抑制了红细胞压积增高所引起的血液粘度的过度升高，从而有助于维持组织的正常供氧。
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自主神经系统参与低氧下的免疫调节作用
目的:探讨低氧条件下自主神经系统对大鼠脾淋巴细胞转化的调节作用。方法：检测减压低氧下外周血中神经递质与脾淋巴细胞转化。结果：大鼠5 km低氧暴露24 h，脾淋巴细胞对丝裂原反应性下降，外周交感神经损毁后则可阻断低氧对此的抑制作用；小鼠于真空瓶中0．07 MPa缺氧10 min血浆中去甲肾上腺素(NE)与肾上腺素(E)均明显升高；大鼠5 km低氧24 h，血浆中乙酰胆碱水平下降；体外培养的大鼠脾淋巴细胞中加入不同浓度的乙酰胆碱，胸腺嘧啶核苷掺入作用呈浓度依赖性增加。结论：以上结果提示自主神经系统参与低氧下的免疫调节，交感神经系统有免疫抑制作用，副交感神经起免疫增强作用。
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有关猫交叉听力及其对检测耳影响的初步研究
目的：研究猫的交叉听力现象及其产生机理，初步探讨交叉听力对检测耳ABR 振幅的影响。方法：用彻底破坏一侧耳蜗的方法，观察16只听力正常家猫的交叉听力现象及其对检测耳的影响。结果：①当短声强度≥75dB (SPL) 时，开始出现交叉听力波形,声强增至95dB时，交叉听力波形典型。② 95dB 短声产生的交叉听力波形可被40或45dB (SPL)的稳态白噪声（SWN）完全屏蔽掉。③在同一时间轴中比较 95dB 短声诱发的ABR和交叉听力波形,发现交叉听力之波谷恰与ABR之pⅢ、pⅣ波峰相对应。④两耳均正常时对侧耳负荷的40dB SWN可使95dB 短声诱发的ABR之pⅢ、pⅣ波振幅增大，且具统计学意义（P＜0.01）。结论：交叉听力对ABR振幅的影响取决于两者的波峰与波谷在同一时间轴上的对应情况，声强较大时记录到的ABR，实质上是交叉听力与刺激侧产生的ABR在同一时间轴上的综合电位。
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混合脐血清在骨髓长期培养中的效应
目的：揭示脐血清在骨髓长期培养中的效应，为脐血清的应用提供基础。方法：以Dexter培养法，观察混合脐血清(MCBS)、组合细胞因子(CK)在长期骨髓培养中对骨髓单个核细胞(BMMNC)形成鹅卵石造血区(CAFC)、长期培养起始细胞(LTC-IC) 、有核细胞(NCC)的生长。结果：10例人骨髓，106BMMNC培养5周后，CAFC、LT C-IC分别为37.1±12．4／(ml.well),40．9±10．6/(ml.well),NCC由接种时的106/(ml. well)增至（1．63±0．17）106/(ml.well),加入10％MCBS则可使三者得到明显扩增，但不及组合CK；10％MCBS还能明显提高组合CK对三者的扩增；20％MCBS不能取代骨髓长期培养中的血清和组合 CK对三者的扩增。结论： MCBS中含有类似GM-CSF、SCF、IL -3、IL-6、EPO等一类能使CAFC、LTC-IC、NCC得到明显扩增的“活性物质”。
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大鼠延髓尾端加压区微量注射L-精氨酸对血压、心率和肾灌流压的影响
目的：研究NO前体L-Arg微量注入大鼠延髓尾端加压区（CPA）对心血管活动的影响并探讨其可能的机制。方法：采用延髓腹外侧部微量注射法，以整体灌流肾为模型观察与NO代谢有关的试剂对心血管活动的影响。结果：①CPA内微量注入L-Arg（60～100 nmol），动脉血压与心率呈剂量依赖性下降，肾灌流压下降，与生理盐水对照，差异有显著意义；②预先在CPA内注入鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝可取消L-Arg的降压降肾灌流压作用；③CPA内注入L-Glu，AP上升。如预先注入L-Arg后5 min再注入L-Glu，L-Glu的升压效应被衰减，其衰减程度与L-Arg是剂量依赖性关系。结论：CPA内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控，其机制之一可能是通过cGMP抑制CPA内谷氨酸能神经突触。
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木黄酮对人催乳素瘤细胞增殖及其凋亡影响的实验研究
目的：观察木黄酮(genistein, GST)对培养的人垂体催乳素瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法：将GST、β-雌二醇(E2)作用于体外培养的人催乳素瘤细胞，测定MTT值及3H-TdR掺入量，流式细胞仪测定细胞周期，并用TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果：不同浓度的GST可抑制催乳素瘤细胞的增殖，并存在着剂量效应，10-5mol*L-1GST可使G1期的细胞比例从对照组的55.3%上升为90.3%；不同浓度的E2以剂量依赖方式刺激催乳素瘤细胞的增殖，并使G2期的细胞比例从对照组的15.6%上升为41.8%。GST和E2的共同作用仍可抑制催乳素瘤细胞的增殖，但抑制程度降低。不同浓度的GST均明显促进催乳素瘤细胞的凋亡，E2对GST的促凋亡作用无明显影响。结论：GST在体外能明显抑制培养人催乳素瘤细胞的增殖，并促进其凋亡。E2可部分拮抗GST的抑制增殖作用，但对其促凋亡作用无明显影响。
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几种不同刺激对血管内白细胞粘附的影响
目的：研究几种刺激引起白细胞与内皮细胞粘附的变化。方法：本实验采用脉冲电刺激、缺血再灌、内毒素和白介素-8等物理或药物的作用，观察大鼠肠系膜细静脉内白细胞粘附及白细胞和血管内皮粘附之间的差别。结果：缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激和白介素-8(IL-8)作用后肠系膜细静脉白细胞粘附数量比正常组明显增多。IL-8用药后30 min细静脉内白细胞粘附数量多、缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激后白细胞粘附数量大致相同。结论：缺血再灌、内毒素、脉冲电刺激能诱导白细胞的粘附作用，造成内皮损伤，IL-8诱导白细胞的粘附作用强。
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大鼠多囊卵巢颗粒细胞凋亡时MDA含量及SOD活性的变化
目的和方法:以大鼠多囊卵巢（PCO）为动物模型，观察了PCO大鼠卵泡颗粒细胞凋亡的发生率，并检测了颗粒细胞凋亡时丙二醛（MDA ）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果：①PCO颗粒细胞凋亡发生率明显高于正常（P<0．001）;②PCO颗粒细胞发生凋亡时,细胞内MDA含量增加而SOD活性降低。结论：大鼠PCO颗粒细胞的凋亡可能与细胞内MDA含量增加和SOD活性降低有关。
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反义寡核苷酸对K562细胞的抑制作用及诱导细胞凋亡的研究
目的：研究bcr-abl硫代磷酸反义寡脱氧核糖核酸(Aspo)作用于K562细胞后，对细胞mRNA、蛋白水平的影响，以及诱导细胞凋亡情况。方法：Aspo与K562细胞共培养后，用流式细胞仪检测P210蛋白表达及细胞凋亡率，RT-PCR半定量检测bcr-abl mRNA表达情况，电镜观察细胞凋亡的形态学改变。结果：K562细胞经浓度大于5 μmol/L bcr-abl Aspo处理24 h，流式细胞仪检测细胞P210蛋白表达下调甚至完全受抑制，10 μmol/L bcr-abl Aspo作用48 h，细胞bcr-abl mRNA下降45%左右，当细胞初始浓度为1×104/ml时，Aspo作用120 h细胞凋亡率20%～30%，当细胞数增加至1×105/ml时，Aspo作用48 h即可使30%细胞发生凋亡，电镜下观察到典型凋亡细胞形态学改变。结论：bcr-abl反义核酸对K562细胞mRNA水平具有抑制作用，同时还可诱导细胞凋亡。
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低氧习服大鼠骨骼肌毛细血管密度和血流供应的变化特点
目的：观察大鼠在低氧习服过程中，骨骼肌毛细血管密度和血流供应的变化规律。方法：大鼠在模拟海拔5 000 m低氧5、15和30 d后，用肌球蛋白ATP酶（mATPase）组织化学方法显示骨骼肌Ⅰ、Ⅱ型纤维和毛细血管并进行图像分析；用放射性微球法测定骨骼肌血流量。结果：低氧5 d组大鼠骨骼肌纤维即出现明显萎缩，15 d和30 d组大鼠毛细血管密度显著增高，但单位面积内毛细血管数／肌纤维数（C／F ）的比值无明显变化。在所观测的时间内，各组大鼠骨骼肌血流量未见明显变化。结论：大鼠在低氧习服过程中，毛细血管并未发生真正的增生，而由于骨骼肌纤维出现萎缩，使毛细血管数目相对增多。
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HLA-DRα*0101、DRβ1*04051和DRβ1*07011的分子克隆、测序及空间结构模建
目的：为探索HLA(human leukocyte antigens，HLA)不同分子的空间结构差异与功能之间的关系以及结构差异能否对预测造血干细胞移植GVHD(graft-versus-host disease，GVHD)的发生奠定基础。方法：提取人外周血总RNA，RT-PCR扩增HLA-DR等位基因全序，连接、转化大肠杆菌后并测序。将第二外显子氨基酸序列输入微机，通过INTERNET传送至SWISS-MODELLING蛋白质空间结构模建服务器进行结构模建。结果：本文反转录了2例健康无血缘关系个体的HLA-DR位点基因全序，测序结果与HLA-DRα*0101、DRβ1*04051和DRβ1*07011的公布序列完全一致。对后两者的蛋白质空间结构模建发现它们在空间结构上存在显著差异。结论：对HLA基因位点进行全长测序可以明确判断基因型别；空间结构模建可以直观地辨别HLA不同分子在空间结构上的差异，这为研究HLA结构与功能的关系以及HLA不完全相合的造血干细胞移植后预测GVHD的研究提供实验基础。
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IL-1受体拮抗剂减轻离体猪肾缺血/再灌注损伤的作用及其机制
目的：研究IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)对离体猪肾缺血/再灌注(IR)损伤的作用及机制。方法：采用离体猪肾自体全血再灌注损伤模型，将32只猪肾随机分为对照组(n=11)、IR组(n=11)和IL-1ra组(n=10)。供肾猪均电击制动。对照组开腹后，即取肾下极作检测。IR组和IL-1ra组分别取再灌注2h尿及再灌注2.5h肾组织作检测。结果：IR组肾皮质中MDA、TNF-α、IL-8含量高于对照组，而SOD、Na+-K+-ATP酶活力低于对照组，差异均具有显著性(P<0.01,以下同)。IL-1ra组肾皮质中MDA含量和SOD活力分别高于和低于对照组，差异均具有显著性；同IR组比较，IL-1ra组MDA、TNF-α、IL-8含量和尿量蛋白含量较低，SOD、Na+-K+-ATP酶活力较高。差异均具有显著性。IL-1ra组光、电镜下肾组织结构损伤较IR组轻。结论：IL-1ra具有减轻离体猪肾IR损伤的作用。
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血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白受体LOX1基因表达的调控
目的：观察不同浓度血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1基因表达的影响，并探讨其机制。方法：采用反转录-聚合酶链反应（RT+PCR）。结果：①血管紧张素Ⅱ可上调LOXI的mRNA水平，且呈剂量依赖效应；②应用血管紧张素Ⅱ一型受体阻断剂Losartan后抑制了血管紧张素Ⅱ对 LOX1的上调作用。结论:血管紧张素Ⅱ可显著上调 LOXI的基因表达，且呈剂量依赖效应，这一作用是通过激活血管紧张素Ⅱ一型受体发生的。
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钩藤对致痫大鼠海马脑片诱发场电位的影响
目的：研究钩藤对癫痫模型海马脑片诱发场电位的影响。方法：以毛果芸香碱致痫大鼠为实验对象,采用脑片旁滴注给药，用细胞外玻璃微电极记录方法，观察钩藤对癫痫模型离体海马脑片CA1区锥体细胞诱发群锋电位（population spike， PS）的影响。结果：给予钩藤后使致痫大鼠海马脑片PS幅度平均降低27.64％，平均8.71 min恢复(n=14,P<0.01)。结论：钩藤能降低致痫大鼠海马脑片CA1区顺向诱发PS幅度，提示钩藤对中枢神经系统的突触传递过程有明显的抑制效应，具有抗癫痫作用。
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电针对庆大霉素耳中毒的防治作用及其机制的研究
目的：观察电针对豚鼠庆大霉素（GE）耳毒性的防治作用。方法：测定脑干听觉诱发电位（BAEP）和用组织化学方法测定耳蜗毛细胞及血管纹的琥珀酸脱氢酶（SDH）。结果：电针能降低GE引起的BAEP反应阈的上升幅度，缩小BAEP波峰潜伏期及波峰间期的延长；能保护毛细胞及耳蜗血管纹细胞线粒体呼吸酶的活性。结论：电针能降低GE的耳毒性。保护毛细胞及耳蜗血管纹细胞线粒体酶的活性，保证这些细胞能量代谢，维持细胞所需要能量的各种功能的活动，减少细胞的损伤，可能是电针防治GE耳毒性的机制之一。
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烫伤对大鼠下丘脑室旁核内皮素-1合成和分泌的影响
目的：研究烫伤后下丘脑室旁核(PVH)内皮素-1(ET-1)的合成和分泌改变，探讨 PVH ET-1在烫伤中的病理生理学意义。方法:用原位杂交和免疫组织化学方法观察了烫伤后 PVH ET-1合成和分泌的变化，并用通用图象颗粒分析法检测单位面积内ET-1 mRNA阳性杂交信号的强度和ET-1样免疫反应物(ET-1-ir)免疫反应强度。结果:烫伤后15 min PVH神经元胞浆内ET-1 mRNA阳性杂交信号与对照组相比未见明显差异，烫伤后60 min和180 min PVH神经元胞浆内 ET-1 mRNA阳性杂交信号较对照组(100％±25％)明显增多，强度明显增高，分别为138％±26％(P<0．05)和167％±18％(P<0.01)；而烫伤后15 min PVH神经元胞浆内 ET-1阳性反应物明显减少，免疫反应物强度为6．3％±1．5％，显著低于对照组(P<0．01)，烫伤后60 min和180 min逐渐回升，分别为23．1％±2．9％和44．1％±3．8％，但仍显著低于对照组(P＜0．01)。结论：烫伤后PVH ET-1合成和分泌增加。
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动脉损伤后早期中膜原位明胶酶活性变化
动脉平滑肌细胞迁移到内膜和内膜细胞增生是经皮腔内血管成型术后再狭窄的关键。迁移时平滑肌细胞必须将包绕其周围的基底膜消化溶解。基底膜由IV型胶原蛋白和层粘连蛋白构成，明胶酶能够消化这两种蛋白。血管损伤后明胶酶原位活性变化并不清楚。本研究目的是探明损伤后动脉壁明胶酶活性的变化规律，为在早期抑制血管再狭窄提供基础。
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急性分离缰核神经细胞膜上外向整流钾通道的电生理特性
钾电流参与静息电位的形成及动作电位的复极过程，许多神经递质通过调节K+通道的活动而影响细胞膜的兴奋性。缰核(Hb)是连接边缘前脑至脑干背侧通路的驿站，参与机体活动的调节。Hb内也存在多种神经递质，而这些递质对K+通道活动的影响知之甚少。且关于Hb神经细胞膜上K+通道的研究主要运用分子生物学的方法，电生理研究较少。本实验用膜片钳的方法探讨了Hb神经细胞膜上常见的一种K+通道的电生理特性，为探讨Hb内神经递质的作用机制提供基础。
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大黄素对豚鼠结肠带细胞内腺嘌呤核苷酸的影响
大黄素(Emodin)是中药大黄(Rhubarb)有效成分蒽醌类衍生物之一。我们已报道，大黄素通过促进豚鼠结肠带平滑肌细胞膜电位去极化，增强细胞的电兴奋性和收缩活动；大黄素作用受KATP通道特异激动剂cromakalim的抑制，提示其作用与抑制KATP通道活性相关。本文进一步研究了大黄素对豚鼠结肠带细胞内ATP、ADP和AMP的影响。
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pH对κ-阿片受体介导的心肌细胞［Ca2+］i反应的影响
心脏可自身合成和释放阿片肽物质，同时亦存在阿片肽受体，κ-阿片受体是心脏阿片系统中主要的受体亚型，κ-阿片受体激动后对心肌细胞内的钙转运具有调节作用，其可通过激活PLC／IP3和PKC／Ca2+通路，耗竭肌浆网中的Ca2+而降低电刺激心肌细胞引起的钙瞬变。不同的细胞外液环境可能会对受体介导的作用产生影响，为了解酸中毒或碱中毒对κ- 阿片受体后效应的影响，本文研究了pH在κ-阿片受体介导的［Ca2+］i反应中的作用。
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水杨酸模型大鼠听觉功能的检测及中药的作用
耳鸣是一种主观感觉，其产生机理不清楚，尚无反映耳鸣的临床客观指标，也没有确切满意的治疗耳鸣的方法。大剂量水杨酸(salicylate acid，简称SA)能引起人和动物耳鸣已是公认的事实。行为实验结果表明，大鼠被注射SA后有耳鸣产生。本实验观察了SA模型动物畸变产物耳声发射(DPOAE)及脑干听诱发反应(ABR)的变化，并记录下丘外侧核神经元单位放电，探索动物耳鸣情况下听觉传导通路电生理指标的变化以及中药复方对大鼠耳鸣的预防作用。
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p62dok在糖尿病大鼠脂肪细胞中的变化
p62dok是新近发现的一种信号分子，属酪氨酸激酶下游蛋白，在胰岛素和／或Pervanadate等刺激下可产生酪氨酸磷酸化，酪氨酸磷酸化后的p62dok可与p21ras GAP结合，因而推测p62dok可能参与Ras/MAP激酶径路的调节，在胰岛素信号转导中起着重要作用，与糖尿病尤其是Ⅱ型糖尿病的发生、发展有关。
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BCL-2、ICE在哮喘豚鼠肺组织中的表达及雷公藤的影响
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(Eos)、T淋巴细胞及肥大细胞等参与的气道慢性炎症性疾病。哮喘时这些细胞被激活且生存时间延长，即凋亡受到抑制。目前己证实细胞凋亡的发生受许多基因控制，己发现了许多与凋亡有关的基因，为了探讨BCL-2、ICE基因在哮喘中可能发挥的作用。本实验观察了哮喘豚鼠支气管肺组织B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)和白细胞介素-1β转换酶(ICE)的表达，现报告如下。
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化学反射性活动对心率变异性的影响
心率变异性(heart rate variability，HRV)正在被临床广泛用于作为疾病的诊断、治疗和愈后的指标。目前认为，在HRV频谱分析图中，高频波段(high frequency，HF)与呼吸活动有关，由迷走神经单独介导。低频波段(low frequency，LF)受交感神经和副交感神经活动的双重调节。而极低频波段(very low frequency VLF)除受自主神经的调节外，还受温度、外周血管运动活动以及神经激素的影响。近来有报道在慢性心衰患者中，VLF与外周化学感受器的敏感性增加有关。本实验通过给健康麻醉的豚鼠吸入N2、CO2、O2和短暂窒息等方法，以兴奋或抑制中枢或外周化学感受器，观察化学反射性活动的改变引起呼吸和心血管活动的变化，特别是对HRV的影响。
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正常人年龄与呼吸困难的定量评价研究
呼吸困难是许多临床病人突出的痛苦症状，对其客观定量评价是呼吸医学界多年的愿望，对正常人呼吸困难感觉状态的认识，是认识疾病状态的有效参考。长期以来，评价呼吸困难的方法有Hough-Jones分级、Visual analog scale(VAS)和Borg scale(BS)分度等，均为定性或半定量方法，应用中甚感粗略。
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单片机控制的颈动脉窦区自动灌流系统的研究
目的：建立一种自动控制颈动脉窦区灌流压的新方法。方法：采用AT89C2051单片计算机构成廉价实用的灌流控制器，将它与LDB-M型电子蠕动泵、实验动物的颈动脉窦区构成自动灌流系统。结果及结论：该系统能对大鼠颈动脉窦区进行均匀斜坡升压，阶梯升压-降压灌流，并己用于压力感受器反射效应研究中。此系统能保证灌流曲线的准确性和可重复性，进一步提高了实验的技术水平。
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PCR标记前胶原基因探针及其检测肝星状细胞前胶原基因表达
目的：建立一种新的前胶原基因探针制备方法，并用其检测HSC的前胶原mRN A表达。方法：从NCBI Gene Bank查询Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原基因的序列，根据基因序列用OLIGO软件设计其引物；RT-PCR扩增基因，并用不对称PCR方法和DIG-dUTP标记前胶原基因探针，用其原位杂交检测HSC前胶原基因表达。结果：用所设计的引物和RT-PCR扩增得到目的基因，制备了DIG标记的前胶原基因探针，并用其检测到 HSC的前胶原基因表达。结论：建立了一种新的、较简易的前胶原基因探针标记方法，并对其它基因探针的标记有借鉴意义。
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海马脑片抗癫痫药物研究的离体模型
目的：建立离体海马脑片癫痫样放电模型并用于抗癫痫药物研究。方法：[ HTK]在豚鼠海马脑片上灌流青霉素建立颠癫痫样放电的离体模型，并用此模型对抗癫痫药物苯巴比妥钠和苯妥英钠两种药物在不同浓度下对癫痫样放电的对抗作用进行了定量分析。结果：在海马脑片上灌流致痫药物可建立一个较好的离体组织癫痫样放电模型，苯巴比妥和苯妥英钠在一定浓度下均有显著对抗癫痫样放电的作用，且与整体实验的结果相一致。结论：本实验建立的离体脑片模型具有实验手段简单，方法灵活，易于建立药物量效关系等优点，可用于抗癫痫药物筛选和研究。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
