中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子: 0.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6834
- 国内刊号: 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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额叶冲突加工机制及年老化改变的事件相关电位研究
目的:探讨大脑额叶对冲突信息的加工处理机制及其年老化改变,探索敏感的事件相关电位(ERPs)指标.方法:研究对象为15例正常老年人(老年组)和15例青年成人(青年组),ERPs检查采用改良的Eriksenflanker视觉刺激范式,记录32导脑电、正确率及反应时.结果:与青年组相比,老年组反应时明显延长,反应阶段干扰效应尤其明显.老年组N380出现时间窗延迟,平均波幅两组无差异,源定位分析(LORETA)显示青年组可见双颞叶、双前额背外侧区域激活,以右侧明显;老年组主要见左颞叶、左前额背外侧、左前额内侧面区域激活.结论:在反应阶段出现冲突信息时,老年人额叶干扰控制功能减退,差异负波N380与老年人左前额背外侧、左侧颞叶等区域在反应选择、执行控制中的活动有关,且增龄改变明显.
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大黄素对大鼠离体空肠平滑肌收缩的影响
目的:观察大黄素(emodin)对大鼠离体空肠平滑肌收缩功能的影响,并探讨其作用机制.方法:大鼠离体空肠标本随机分为7组(n=6):对照组,大黄素剂量组(1,5,10,20μmol/L),普萘洛尔(PRO)加大黄素组,格列苯脲(GLI)加大黄素组,NG-硝基-L-精氨酸甲酯(l-NAME)加大黄素组,无钙K-H液对照组及无钙K-H液大黄素组.采用颈椎离断法处死大鼠并分离其空肠,将肠段标本与张力换能器相连并置于氧饱和的K-H液中.采用BL-420E+生物信号采集处理系统记录大鼠空肠平滑肌的收缩张力(TE),幅度(AM)和频率(FR)的影响.结果:①大黄素能使大鼠离体空肠平滑肌的收缩张力和幅度明显下降,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);对频率无明显影响.②普萘洛尔(P<0.05)、格列苯脲(P<0.01)可部分阻断大黄素对空肠平滑肌的抑制作用.③L-NAME对大黄素所引起的空肠平滑肌的抑制作用无影响.④氯化钙所引起的空肠平滑肌收缩可被大黄素所抑制(P<0.01).结论:大黄素能明显减弱大鼠离体空肠平滑肌的收缩张力和收缩幅度,对收缩频率无影响.这种作用可能是通过兴奋肾上腺素β受体、兴奋ATP敏感钾通道、阻断细胞膜上钙离子通道实现.
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缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的:探讨缺血后处理对缺血/再灌注大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及其与心肌间质和心功能变化的关系.方法:24只SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(SC组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组).记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度改变.以Western blot测定MMP-2蛋白的活性,以RT-PCR法测定MMP-2 mRNA表达的变化.结果:IPTC组心肌MMP-2蛋白活性及MMP-2 mRNA表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组.同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低.结论:IPTC对I/R心肌的保护作用之一可能是通过减少自由基产生,抑制MMP-2的活性和表达,减轻了心肌间质的损伤而实现的.
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不同高原地区返回同一平原地区的159名青年人群的高原脱习服症状评分
目的:对居住在喀喇昆仑山及西藏阿里地区人员进行高原脱习服症状评分调查,为制定有关防治措施提供依据.方法:采用流行病学主观症状问卷调查的方法,对由不同高原地区返回同一平原地区的159名青年人群的18项症状进行调查及症状评分,分析其与居住地海拔高度、人员年龄、居住时间、不同单位、持续或断续居住及文化程度高低的相关性.结果:高原脱习服主观症状评分,海拔5000m以上组明显高于4300m和3 700m组,统计学分析均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);海拔4300m组与3 700m组比较没有统计学差异(P>0.05).不同居住人员(不同年龄、职务、单位、文化程度、时间、持续或断续)主观症状评分比较,均有显著性差异(P<0.01);持续高原居住组与断续居住组比较也有显著性差异(P<0.01).结论:喀喇昆仑山及西藏阿里地区人员返回平原后脱习服主观症状评分与居民年龄、高原暴露时间、居住海拔高度、工作量大小、高原持续暴露成正相关关系.年龄越大、高原暴露时间越长、居住地海拔越高、工作量越大者高原脱习服主观症状评分越高.
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住院老年高血压患者死亡相关因素的分析
目的:调查和分析1993 ~ 2012年19年间住院的老年高血压患者的死亡原因及影响因素,为北京地区老年高血压防治中靶器官的保护和并发症的减少提供重要临床依据.方法:回顾性分析我院1993~ 2012年19年间住院死亡的2866例≥60岁老年高血压患者,通过病历采集,收集性别、年龄、并发症及死亡原因等临床资料,按性别、年龄及高血压分期和危险程度将病人分组.采用卡方检验的方法比较各组病人的死亡原因.结果:①按疾病:与死亡相关性高的疾病为心脏病1294例(45.15%),脑卒中985例(34.37%),肾功能衰竭340例(11.88%),感染性疾病131例(4.58%),恶性肿瘤116例(4.06%),心脏病是导致老年高血压患者死亡的首要原因;②按性别:男性占老年高血压死亡的53.31%,女性占46.69%,差异具有统计学意义(P<0.01).而心脏病(男性46.73%比女性43.35%]和脑卒中(男性37.04%比女性31.32%)均占据高血压死亡原因构成比的前两位;③按年龄:90岁以上高血压患者因心脏病(43.02%)、肾功能衰竭(20.54%)和感染(6.59%)死亡的比例低于其他各年龄组.因脑卒中死亡的比率低于60~69岁组(38.71%)和70~79岁组(33.37%).因恶性肿瘤死亡的老年高血压患者在70~79岁组高(4.80%);④按高血压分期和危险程度:Ⅰ-Ⅱ期高血压患者因心脏病(49.70%)和恶性肿瘤(7.55%)死亡的比例高于Ⅲ期高血压患者(分别为43.78%和2.99%),而Ⅲ期高血压患者因脑卒中(35.84%)和肾功能衰竭(12.79%)死亡的比例高于Ⅰ-Ⅱ期高血压患者(分别为29.45%和8.76%).高危组的老年高血压患者因心脏病(38.15%)死亡的比例低于其他三组(低危组51.05%、中危组47.64%和极高危组47.38%),而其因肾功能衰竭(19.54%)死亡的比例则高于其他三组(低危组1.63%、中危组3.07%和极高危组11.69%),但中危组的老年高血压患者因脑卒中死亡的比例高(42.69%).结论:男性患者、60~79岁患者在老年高血压的根本死亡原因中所占的比率较高.不同的高血压分期和危险分层对根本死亡原因有不同的影响.
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尼氟灭酸在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用
目的:探讨氯离子通道阻断剂—尼氟灭酸(NFA)在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用.方法:采用大鼠HHPV模型,二、三级动脉环分别随机分4组(n=8):常氧组(N组)、低氧高二氧化碳组(H组)、DMSO组(HD组)、尼氟灭酸组(NFA组).在急性低氧高二氧化碳介质中,采用NFA分别孵育肺二、三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定的方法测定其二、三级肺动脉血管环张力的变化,并观察NFA对HHPV的影响.结果:①H组二、三级肺动脉均呈现双向性收缩变化(Ⅰ期快速收缩、快速舒张;Ⅱ期持续性收缩)与N组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01);②NFA组二、三级肺动脉环的低氧高二氧化碳性血管收缩作用明显减弱,尤其是Ⅱ期的持续收缩,与HD组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论:氟离子通道阻断剂-尼氟灭酸可减轻大鼠二、三级肺动脉环的张力变化率(尤其是Ⅱ期的持续性收缩),从而发挥拮抗HHPV的作用.
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KCNJ11基因E23K基因多态对细胞膜电流的影响
目的:KCNJ11基因E23K多态与心血管疾病、糖尿病等相关联,本实验通过研究人KCNJ11基因外显子处E23K多态对细胞膜电流密度的影响,探讨其与相关疾病关联的机制.方法:普通PCR法扩增KCNJ11基因外显子,重叠延伸PCR法使多态位点G→A突变,基因重组法将KCNJ11基因外显子(分别含23E和23K等位基因)插入pcDNA3.1/CT-GFP真核表达载体,脂质体转染法分别将重组质粒pcDNA3.1-KCNJ11 (E)和pcDNA3.1-KCNJ11 (K)转入HEK293T细胞.采用全细胞膜片钳技术,检测转染不同质粒的细胞膜电流密度.结果:PCR扩增获得长度为1 173 bp的KCNJ11基因外显子,成功构建pcDNA3.1-KCNJ11 (E)和pcDNA3.1-KCNJ11 (K)重组表达载体.全细胞膜片钳检测结果显示,两组转染不同质粒的HEK293T细胞表面均检测到正电流和负电流,细胞表面翻转电压均为50mV.两组细胞相比,转染pcDNA3.1-KCNJ11 (E)质粒的细胞表面电流明显高于转染pcDNA3.1-KCNJ11 (K)质粒的细胞(P<0.05,n=10).结论:KCNJ11基因外显子E23K多态能导致细胞膜电流发生改变,为进一步研究多态位点与相关疾病的关联机制提供实验基础.
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埃他卡林对低氧暴露大鼠脑和肺微动脉选择性扩张作用
目的:研究低氧暴露对大鼠脑和肺微动脉内皮功能的影响以及埃他卡林(Ipt)对以上微动脉的扩张作用特征.方法:将雄性SD大鼠随机分为2组,常压常氧组(control)和低氧暴露组(hypoxic),后者置于常压低氧暴露舱内(O2 7.8%)8 h.分离大鼠管径为(204±5)μm的脑基底动脉、肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,利用乙酰胆碱(ACh)考察微动脉内皮功能及观察不同浓度Ipt对脑和肺微动脉张力变化的影响.结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L乙酰胆碱(ACh)对低氧暴露脑肺微动脉扩张率显著降低(P<0.05);新型ATP敏感性钾通道开放剂Ipt在(10-11~10-3)mol/L对低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性扩张作用,明显强于对常压常氧组(P<0.01),在(10-11~ 10-3)mol/L对低氧暴露脑微动脉呈剂量依赖性扩张作用,但与常压常氧组相比无显著差异.结论:低氧暴露可导致脑基底动脉和肺微动脉内皮功能受损,Ipt具有选择性增强扩张低氧暴露肺微动脉的作用,但不影响以上条件低氧暴露后脑基底动脉的扩张作用,提示该药可应用于改善低氧暴露所致的肺微血管收缩,为Ipt发展为新型治疗肺动脉高压的药物提供理论基础.
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血必净注射液对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4-NF-κB-IL-1β通路的影响
目的:探讨血必净注射液(XBJI)对缺氧/复氧大鼠心肌TLR4-NF-κB-IL-1β通路的抑制作用.方法:健康雄性SD大鼠36只,体重(280±30)g,随机分为6组(n=6):正常组(N组)、平衡灌注组(BP组)、模型组(M组)、小剂量XBJI组(XBJIL组)、中剂量XBJI组(ZBJIM组)、大剂量XBJI组(XBJIH组).通过langendorff离体心脏灌流装置,建立缺氧/复氧大鼠心肌炎性反应模型.用ELISA方法检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)的浓度;Western blot检测心肌组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白、Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达;RT-PCR检测心肌组织中NF-κB p65 mRNA及TLR4 mRNA的表达;光镜观察其心肌光学显微结构的改变.结果:与M组比较,XBJIL组、XBJIM组、XBJIH组心肌IL-1β的浓度、NF-κB p65及TLR4蛋白、NF-κB p65及TLR4 mRNA表达量有不同程度的下降,均以XBJIM组下降为明显(P<0.05,P<0.01);M组心肌结构损伤严重,XBJI处理后上述变化均得到改善,以XBJIM为明显.结论:不同剂量XBJI可通过抑制TLR4-NF-κB-IL-1β信号转导通路减轻缺氧/复氧大鼠心肌的炎性反应,以4 ml/100ml的XBJI疗效佳.
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高龄孕妇妊娠晚期心电图与妊娠结局的关系
目的:观察妊娠晚期孕妇的异常心电图变化和妊娠结局.方法:妊娠晚期孕妇按年龄分为35岁以上组和35岁以下组,行心电图检查,统计各型异常心电图发生率,记录妊娠、分娩结局及是否出生低体重儿.结果:妊娠晚期35岁以上组孕妇异常心电图发生率显著高于35岁以下组(P<0.05);其中,ST段改变、心律失常发生率前者显著高于后者(P<0.05);各型心律失常中,前者窦性心动过缓、室性早搏的发生率显著高于后者(P<0.05),而窦性心动过速的发生率明显低于后者(P<0.05).心电图异常者35岁以上组妊娠丢失率明显高于35岁以下心电图正常和异常组(P<0.05);35岁以上孕妇心电图异常组早产发生率高于心电图正常组(P<0.05);心电图异常35岁以上组新生儿低体重发生率显著高于心电图正常35岁以下组(P<0.05).结论:高龄孕妇妊娠晚期易发生心律失常、心肌缺血等异常心电图,异常心电图高龄孕妇易发生妊娠丢失、早产及分娩低体重婴儿.
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姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制探讨
目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠35只,随机均分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)、高脂治疗组(FT组)、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(DT组)(n=7),后四组高脂喂养4周后,DM组及DT组用低剂量链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,FT组和DT组用0.2 mg/kg·d的姜黄素衍生物B06灌胃.用生化方法测大鼠血糖和血脂浓度,用ELISA法测血胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数,用光镜和电镜观察心肌形态,用Western blot法测心肌腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)的蛋白表达.结果:HF组及DM组血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数升高,经B06治疗后均下降;HF组及DM组AMPKα和p-AMPKα表达下降,经B06治疗后升高;DM组心肌间质胶原纤维增多,心肌细胞内线粒体扩张,经B06治疗后病变减轻.结论:B06可缓解2型糖尿病大鼠心肌病变,AMPKα和p-AMPKα表达升高可能参与其中.
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高湿环境对大鼠免疫功能的影响
目的:观察高温环境下大鼠免疫功能的变化,并探讨其意义,为进一步研究相关影响机制奠定基础.方法:将30只SD大鼠随机分为3组(n=10):分别为常温常湿组、湿化20d组和40d组.湿化模型组用人工环境气候箱模拟高温环境,在90%的湿度条件下进行处理,并于第20天、40天分别处死,收集外周血和脾脏,用流式细胞术检测大鼠外周血和脾脏的T淋巴细胞的百分率.结果:湿化20d大鼠外周血CD3+%为52.91±6.27,CD4+%为37.80±4.11,CD8+%为14.85±3.73,CD4+/CD8+为2.72±0.82,除CD3+%外与常温常温组均有显著性差异(P<0.05),而40d组外周血T淋巴细胞亚群数据均无统计学差异.湿化各组脾脏T淋巴细胞的百分率与常温常湿组差异不大,20d组CD8+%为6.23±2.87,有显著性差异(P<0.05).血清检测结果显示,高温组IgG、IgA、IgM均未见显著变化,而20d组C3显著升高.结论:在高湿环境下,初期大鼠的免疫自稳状态发生变化,免疫功能升高,随着时间的推移,机体通过自我的调整,可能逐渐习服,免疫功能逐渐降低到正常水平.
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缺血后处理对大鼠再灌注损伤肺细胞凋亡的影响
目的:探讨缺血后处理对再灌注损伤肺细胞凋亡的影响.方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPostC组)(n=8).对比观察各组血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活力及含量变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl-2蛋白和基因的表达.结果:I/R组与C组相比,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降(均P<0.01),肺组织原位细胞凋亡检测示I/R组凋亡指数(AI)(39.03±3.46)显著高于C组(2.88±0.34),Bcl-2/Bax比值在蛋白和基因水平明显降低(均P<0.01);IPostC组与I/R组相比MDA含量显著降低(P<0.05),MPO活力显著降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),AI为8.03±0.88显著低于I/R组,并能明显升高Bcl-2/Bax比值(均P<0.01).结论:缺血后处理通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax/Bcl-2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血/再灌注损伤.
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自噬抑制剂氯奎对低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)在低氧(hypoxia)调节肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用.方法:将体外培养的大鼠PASMCs分为4组:正常对照组、1%低氧组、50 μmol/L氯喹+1%低氧组、50 μmol/L氯喹组.MTT方法检测各组的PASMCs增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Westem blot方法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达变化;划痕法检测细胞迁移的变化.结果:与对照组比较,氯喹组的PASMCs细胞增殖率无明显变化.与对照组比较,1%低氧组PASMCs增殖率明显增加,细胞内出现大量自噬空泡,细胞迁移速度明显增加.细胞LC3-Ⅱ蛋白表达增强.与1%低氧组比较,氯喹与低氧联合作用时细胞自噬空泡的积聚以及LC3-Ⅱ蛋白表达增强,但细胞增殖率和迁移明显降低.结论:低氧激活自噬过程并促进了PASMCs增殖和迁移,而自噬抑制剂氯喹在一定程度上通过抑制自噬进程,达到抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用.
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高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制
目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制.方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDI28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉Ⅸ+高铁血红素+ I/R组、单纯锌原卟啉Ⅸ组.采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量.检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性.Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达.结果:①心肌I/R后,calpain、caspase3活性明显增高.calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积.②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase3活性下降.同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小.③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高.HO-1的抑制剂锌原卟啉Ⅸ可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用.结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关.
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低氧调节大鼠前额叶皮层IGFs家族基因的表达
目的:探讨急性和慢性低氧对胰岛素样生长因子(IGFs)家族中IGF-Ⅰ,IGF-Ⅱ,IGF-1R和IGFBP1 mRNA表达变化的调节.方法:我们利用低压低氧舱模拟5km低氧环境,研究大鼠暴露于急性和慢性低氧后的前额叶皮层IGF家族基因的表达变化.结果:急性和慢性连续低氧暴露后,大鼠前额叶皮层中IGF-Ⅰ,IGF-Ⅱ,IGF-1R和IGFBP1 mRNA对低氧应激表现出明显不同的变化模式.急性低氧时,IGF-Ⅰ和IGFBP1 mRNA表达显著升高.而在慢性连续低氧暴露5~15 d后,IGF-Ⅰ和IGFBP1 mRNA表达量逐渐回复到对照水平,但IGF-1R的表达仍然保持较高水平.结论:急性低氧上调IGF基因表达可能参与皮层神经元的保护,而慢性低氧升高的IGF-1R基因表达可能参与慢性低氧损伤的适应过程.
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急性脑梗死患者血清IL-17和IL-10的动态变化研究
目的:通过动态检测脑梗死急性期患者不同时间点白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素10(IL-10)血清含量,揭示二者在脑梗死急性期的发病机制及其动态变化规律.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定45例脑梗死急性期患者发病第1、3、7、14天血清中IL-17和IL-10的含量变化,并与45例正常对照组的血清IL-17和IL-10含量比较.结果:脑梗死急性期患者血清IL-17和IL-10含量呈动态变化,发病后24h升高,第3天时二者含量达高峰,随后逐渐下降,但各时段IL-17和IL-10含量均比对照组高,有显著性差别(P<0.05).结论:脑梗死组血清IL-17和IL-10含量明显升高.监测脑梗死急性期患者血清IL-17和IL-10含量的动态变化,可能有助于监测患者病情的动态变化及为IL-10应用于脑梗死提供理论依据.
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高原红景天抗疲劳作用的研究
目的:探讨高原红景天在抗运动性疲劳的作用,并阐明其抗疲劳的作用机制.方法:将200只雄性ICR小鼠随机分为四组(n=50),即:负重游泳组、血清尿素氮测定组、血乳酸测定组和肝糖原测定组;每个大组又随机将小鼠分成5个小组(n=10):低、中、高剂量红景天组、空白(H2O)对照组和糖(13.3%葡萄糖溶液)对照组.比较各组小鼠体重、力竭性游泳时间、血清尿素、血乳酸浓度及肝糖原水平的变化.结果:红景天各剂量组与空白对照组、糖对照组相比,负重游泳时间均明显延长(P <0.05);高、中、低各红景天剂量组均可使运动后小鼠的血尿素含量显著降低(P<0.05);中、高红景天剂量组与2个对照组相比,均明显提高了小鼠肝脏内肝糖原的含量;10 min游泳后,各组小鼠体内的血乳酸值都有了相应程度的提升,各剂量红景天组血乳酸值与2个对照组差异均具有显著性(P<0.05).20min休息后各测量组小鼠体内的血乳酸值都有不同程度的下降.结论:红景天具有延缓疲劳发生和促进疲劳恢复的作用.
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姜黄素对大鼠糖尿病防治作用的实验研究
目的:探讨姜黄素对大鼠糖尿病的防治作用及其机制.方法:用四氧嘧啶(alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,将SD大鼠30只随机分为3组(n=10):即正常对照组、糖尿病组和姜黄素治疗组,姜黄素治疗组行姜黄素(200 mg/kg)灌胃8周,测定糖尿病大鼠血糖(BG)、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂明显升高,抗氧化酶活性降低,丙二醛含量明显增加(P<0.05,P<0.01);与糖尿病组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖、血脂明显降低,抗氧化酶活性增强,丙二醛含量明显减少(P<0.05,P<0.01).结论:姜黄素可降血糖、血脂和提高机体抗氧化能力,具有防治糖尿病的作用.
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多因素诱导大鼠肝硬化模型及其对CYP1A2、CYP2C9/10和CYP2C19表达的影响
目的:研究不同因素诱导肝硬化大鼠体内细胞色素酶(CYP)1A2、CYP2C9/10和CYP2C19的表达变化.方法:4组大鼠即正常对照组(NC组)、四氯化碳组(CCl4组)、致癌物组(TAA组)及免疫组(BSA组)(n=10),分别以非那西丁15 mg/kg、甲苯磺丁脲0.6 mg/kg和奥美拉唑15mg/kg进行联合灌胃给药并测定血药浓度.结果:与NC组相比,CCl4组和TAA组的非那西丁与奥美拉唑的曲线下面积AUC均显著升高(P<0.01),清除率CL均显著下降(P<0.05),峰浓度Cmax均显著升高(P<0.01),半襄期t1/2均显著下降(P<0.05);甲苯磺丁脲各参数无统计学差异(P>0.05).结论:肝硬化大鼠体内CYP1A2和CYP2C19酶表达明显降低,CYP2C9/10酶表达变化不明显.
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顺铂致肾损伤时血管紧张素Ⅱ的变化
目的:探讨顺铂致大鼠肾损伤时血管紧张素Ⅱ含量的变化.方法:取24只大鼠随机分为2组(n=12):正常组、模型组.采用顺铂尾静脉注射的方法复制顺铂肾损伤模型.6周后,放射免疫法检测肾脏AngⅡ水平,Masson染色测定肾脏胶原含量,计算肾脏指数.结果:与正常组相比,模型组大鼠实验末体重明显下降、肾脏指数增高,肾脏胶原含量升高、肾组织AngⅡ含量增加(P<0.01).结论:AngⅡ可能在顺铂肾损伤的发生、发展中起一定作用.
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有氧运动对高脂饮食大鼠血液中胃促生长素、血糖及血脂的影响
目的:探讨有氧运动对高脂饮食大鼠血液中胃促生长素(Ghrelin)和血脂的影响.方法:成年SD大鼠30只,分为3组(n=10),对各组大鼠血液中血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和Ghrelin进行测试.结果:与正常对照组相比,高脂饮食大鼠血液中Ghrelin明显下降,TC含量显著升高,HDL含量降低,有氧运动后,高脂大鼠血液中Ghrelin增加,TC含量显著降低,HDL含量升高.结论:有氧运动能改善高脂血症,其保护机制可能是升高大鼠血液中Ghrelin和改变血脂的含量.
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Amphotericin B在全细胞穿孔膜片钳技术中的应用研究
目的:为研究海德氏突触的电生理特性,建立用amphotericin B穿孔的膜片钳技术.方法:本文应用两性霉素B(amphotericin B)在小鼠脑干的calyx细胞上进行穿孔膜片钳技术的研究.结果:应用amphotericin B进行穿孔后,通道电流衰减现象显著变慢.Amphotericin B的适浓度为400 μg/ml.结论:本研究摸索出了一种稳定的穿孔膜片钳全细胞记录技术,可以更有效,更真实的反应神经元通道电流的电生理特性.为穿孔膜片钳技术在听觉信息传导和调控研究中的应用提供了基础资料.
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自由活动大鼠睡眠呼吸监测技术改进
目的:改进大鼠睡眠呼吸监测技术,解决既往模型中咬线、脱落、信号不稳定问题.方法:改进监测电极、信号接入线路及动物手术.结果:改进后手术时间缩短,创面暴露时间减少,大鼠术后易恢复.且电极稳固性好,脑电和肌电信号更稳定清晰,信号接入线路传导性好,耐用.实现连续长时间监测,成功率高.便于根据信号进行不同清醒-睡眠状态分期,并判断大鼠睡眠呼吸暂停情况.结论:改进后的操作技术操作更简单、信号更稳定,是一项更加实用可靠的小动物睡眠呼吸监测技术.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |