中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肥胖及2型糖尿病患者内脏脂肪基因差异表达研究
目的:筛查在正常人、单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者内脏脂肪组织中差异表达的基因.方法:利用自制的高密度cDNA芯片,比较正常人、单纯性肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者内脏脂肪组织中差异表达的基因,以寻找脂肪组织特异的与肥胖及糖尿痛发生有关的基因.结果:和正常人相比,在肥胖患者及肥胖伴2型糖尿病患者中上调的基因分别有119个和257个,下调的基因分别有46和58个.这些基因中有77个在两组中均上调,其中包括与代谢有关的基因,如丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)以及窖蛋白、金属硫因蛋白等;8个基因在两组中均下调,其中包括脂肪合成途径中的关键酶,如3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)合成酶、脂肪酸合成酶及硬脂酰辅酶A脱氢酶.另外,酪氨酸-3-单加氧酶-色氨酸-5-单加氧酶活化蛋白θ(YWHAZ)仅在肥胖伴2型糖尿病患者中上调,而在单纯性肥胖患者中不变,该基因所编码的蛋白在胰岛素信号转导途径中起着负调控的作用.结论:脂肪组织中脂肪生成下降、脂肪酸氧化增加可能是肥胖及2型糖尿病中胰岛素抵抗发生的共同原因,其它基因功能的改变也可能参与了肥胖及2型糖尿病的发生,而胰岛素信号转导受阻可能是肥胖向糖尿病转化的促进因素.对这些基因的进一步研究将有助于更好地了解肥胖及糖尿病的发生机制.
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白细胞介素-2改善糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能
目的:研究白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)对链脲佐菌素诱导的早期Ⅰ型糖尿病大鼠离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制.方法:雄性SD大鼠(200-250 g),随机分成正常对照组,IL-2对照组,糖尿病模型组,低剂量IL-2(5×103 U·kg-1·d-1 s c)处理组,高剂量IL-2(5×104 U·kg-1·d-1 s c)处理组.各组大鼠饲养5周后,取胸主动脉离体灌流并通过PowerLab生物信号采集系统记录张力变化,检测其对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应,及对硝普钠(SNP)诱导的非内皮依赖性舒张反应.并测定血清一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:IL-2处理后对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但能减少糖尿病引起的体重下降.糖尿病模型组胸主动脉对ACh诱导的舒张反应明显减弱,IL-2能明显改善糖尿病胸主动脉的这一内皮依赖性舒张反应;各组对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应无显著差异.糖尿病大鼠血清NO水平显著降低,IL-2处理后能明显提高血清NO水平.但是IL-2处理并不能有效抑制糖尿病大鼠血清SOD及GSH-PX活性的下降.结论:IL-2处理糖尿病大鼠5周后,能显著改善糖尿病大鼠主动脉对ACh诱导的内皮依赖性舒张反应,这可能与其改善内皮功能有关,但与改变抗氧化能力无关.
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氧化应激心肌细胞prohibitin表达与分布变化及其生物学意义
目的:探讨prohibitin在氧化应激心肌细胞中的表达与分布变化的特点及其在心肌细胞损伤中的意义.方法:H2O2干预体外培养乳鼠心肌细胞,建立氧化应激心肌细胞损伤模型;采用生物化学法检测细胞培养液中LDH活性及MTT实验观察心肌细胞损伤程度;以Western印迹法检测氧化应激时prohibitin蛋白表达变化与分布变化;线粒体H+-ATPase合成活力实验检测线粒体氧化磷酸化功能;流式细胞术检测线粒体跨膜电位.结果:氧化应激组LDH活性显著高于对照组,而细胞存活率低于对照组34.51%～65.5%;线粒体H+-ATPase合成活力降低60%;氧化应激组线粒体跨膜电位显著低于对照组;心肌细胞prohibitin表达水平在H2O2处理3 h出现升高然后回落到正常水平,线粒体prohibitin表达水平高于对照组.结论:氧化应激心肌细胞prohibitin表达水平代偿性增加并有向线粒体移位的趋势,氧化应激导致心肌细胞线粒体功能障碍.
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海带多糖对肾上腺素致血管内皮细胞损伤的防护作用
目的:探讨海带多糖L01对肾上腺素(Adr)致血管内皮细胞(VEC)损伤的保护作用.方法:采用注射Adr法建立VEC损伤大鼠模型,主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情况,ELISA法测定大鼠血浆血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)含量;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),ELISA法测定HUVEC培养液vWF含量,观察L01对VEC损伤大鼠和Adr刺激HUVEC后vWF生成的影响.结果:造模第4d和第5d主动脉切片免疫组化检测完整内皮层长度(μm)显示,L01高剂量(50 mg/kg)、低剂量(10 mg/kg)组长度明显高于模型组(P＜0.05);造模第4d,L01高剂量组大鼠血浆vWF水平低于模型组,两者比较有显著性差异(P＜0.05),第5 d L01高、低剂量组大鼠血浆vWF水平均低于模型组(P＜0.05).在HUVEC培养实验中,终浓度为0.01 mg/ml和0.1 mg/ml的L01均能降低24 h培养液vWF水平,终浓度为0.1 mg/ml L01还能降低48 h培养液vWF水平,与Adr组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:L01对VEC具有保护作用.
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大鼠蓝斑组胺受体在应激导致颈动脉窦反射重调定中的作用
目的:揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用.方法:足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察LC微量注射选择性H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响.结果:应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P＜0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P＜0.05),反射参数中阈压、饱和压、调定点和大增益时的ISP值增大(P＜0.05),而MAP反射变动范围及反射大增益减小(P＜0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20 min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P＜0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P＜0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P＞0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平.结论:应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢组胺能系统,LC的H1和H2受体无为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与.
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两种败血症休克模型大鼠心肌细胞一氧化氮合酶活性的改变
目的:观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制.方法:采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指标以及心肌细胞胞浆一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:①CLP模型大鼠的血流动力学指标随时间呈先上升后下降的趋势,LPS模型直接表现为类似于CLP模型晚期的动力学状态.在使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后,CLP模型晚期及LPS模型的心室动力学指标均有明显改善.②CLP模型大鼠心肌细胞胞浆NOS活性在败血症中期达到大.与假手术组相比,LPS模型、CLP模型晚期心肌细胞胞浆NOS活性均有明显增加,但是LPS模型与CLP模型晚期两组之间无明显差异.③使用L-NAME后,CLP晚期组与LPS组亚硝基及硝基化合物生成量均明显降低(P＜0.01).其中,LPS组与CLP晚期组相比,前者固定表达型NOS生成亚硝基及硝基化合物生成量明显高于后者(P＜0.01).结论:在LPS与CLP诱导的败血症休克模型中,心肌NOS是引起心室动力学变化的主要因素;在两种模型,心肌NOS亚型的表达不同,在LPS模型中主要为iNOS,而在CLP模型中则可能是cNOS和iNOS共同发挥作用.
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降钙素基因相关肽对LPS诱导肺泡巨噬细胞分泌MMP-9的影响
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对经脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响及其机制.方法:对经LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞给予不同浓度的CGRP干预,并同时设置对照,分别收集上清液,采用明胶酶谱法测定LPS、CGRP或二者联合干预后大鼠肺泡巨噬细胞分泌MMP-9的变化.结果:①正常肺泡巨噬细胞仅分泌少量MMP-9,各浓度CGRP对其分泌无影响,但经LPS诱导后MMP-9的分泌均明显升高(P＜0.01);②不同浓度的CGRP干预呈剂量依赖方式降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞MMP-9的分泌(P＜0.01).③CGRP下调LPS诱导的肺泡巨噬细胞MMP-9分泌的作用可为蛋白激酶C阻断剂H-7及钙调蛋白阻断剂W-7部分逆转(P＜0.05).结论:CGRP可明显下调LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞MMP-9活性,其机制与蛋白激酶C及钙调蛋白信号途径有关.
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原癌基因c-myb在体外孕酮诱导小鼠卵母细胞成熟中的作用
目的:本文采用体外培养技术观察原癌基因c-myb对孕酮诱导的生发泡(GV)期小鼠裸卵体外成熟的影响.方法:建立小鼠裸卵体外培养模型,用不同浓度反义c-myb寡脱氧核苷酸(c-myb ASODNs)与GV期小鼠裸卵共孵育观察其对孕酮诱导的小鼠裸卵体外成熟的影响并探讨其机制.结果:在M199培养液中体外培养GV期小鼠裸卵24 h,10 μmol/L孕酮组与5μmol/L孕酮组比较有显著性差别(2 h GVBD% P＜0.05,8 h PBⅠ% P＜0.05),与20 μmol/L孕酮组比较无显著性差别.16 μmol/L c-myb ASODNs能抑制孕酮(10 μmol/L)诱导的小鼠裸卵体外成熟(2 h GVBD% P＜0.05,8 hPBⅠ% P＜0.01).1 ×10-4 μmol/L dbcAMP、100 μg/ml肝素钠可分别单独抑制孕酮诱导的GV期小鼠卵母细胞体外成熟(2 h GVBD%均P＜0.01,8 h PBⅠ%均P＜0.01),也可和反义c-myb ODN协同抑制孕酮诱导的卵母细胞体外成熟(2 h GVBD%均P＜0.01,8 h PBⅠ%均P＜0.01).结论:孕酮、原癌基因c-myb和cAMP、Ca2+参与了GV期小鼠卵母细胞的体外成熟,孕酮、cAMP和Ca2+调控卵母细胞成熟的机理可能与原癌基因c-myb表达有关.
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银杏叶提取物和槲皮素对心肌细胞肥大的防治作用及其机制
目的:探讨银杏叶提取物(EGb)及其单体槲皮素(Que)对心肌细胞肥大的防治作用及其机制.方法:采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型;分别在培养液中加入EGb(40 μg/ml)或Que(4 μg/ml),观察Lowry法测定心肌细胞蛋白质含量的变化;测定SOD活性和MDA含量观察心肌细胞氧自由基代谢的变化;Western blot方法检测心肌细胞p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白表达;应用RT-PCR法检测心肌细胞c-fos mRNA表达.结果:①EGb和Que能明显抑制AngⅡ引起的心肌细胞总蛋白质含量的增加;②EGb和Que可显著提高SOD活性,降低MDA含量;③AngⅡ诱导的心肌细胞p-ERK1/2、p-JNK和p-P38表达均明显增强,Que能明显抑制AngⅡ诱导的p-JNK表达;④EGb、Que、可降低AngⅡ诱导心肌细胞c-fos mRNA表达的上调水平.结论:EGb和Que对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有明显的防治作用,Que的作用机制可能与ROS/JNK/c-fos信号通路有关.氧化应激参与了心肌肥大的发生发展过程.
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维生素E对老年雌性大鼠海马区PS-1表达和Aβ生成的影响
目的:观察维生素E(VE)对老年雌性大鼠海马区早老蛋白(PS-1)表达和β-淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响,探讨VE用于防治绝经后女性患早老性痴呆的作用及其机制.方法:采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E注射液5 mg/kg(小剂量组)、15 mg/kg(中剂量组)、60 mg/kg(大剂量组)(n=8).采用免疫组化方法观察VE对海马区PS-1表达的影响,用RIA检测海马Aβ的含量,电镜观察海马区神经元超微结构的变化.结果:老年对照组鼠较成年对照组鼠PS-1染色阳性细胞数目多、表达强,VE组随着剂量的增大PS-1表达逐渐减弱,阳性细胞数目逐渐减少.Aβ含量变化趋势与PS-1表达的情况呈正相关;小中高剂量组Aβ含量均与老年对照组之间有显著性差异(P＜0.01).电镜显示老年对照组海马组织突触和线粒体等结构明显异常改变,VE组则趋于正常.结论:VE可能通过调节PS-1的表达来降低Aβ的生成,从而减少神经元的损伤,起到保护作用.
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姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系
目的:探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义.方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型.动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物.在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化.结果:姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P＜0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P＜0.01).结论:姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一.
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持续癫痫样放电导致海马神经元钙离子动力学变化的研究
目的:研究低镁介质致痫的培养海马神经元癫痫模型中神经元内游离钙离子([Ca2+]i)的时空分布及其动力学改变,以探讨钙离子在癫痫发病过程中的作用.方法:联合应用共聚焦激光扫描显微镜和膜片钳,运用较高时间分辨率动态观察培养海马神经元癫痫模型[Ca2+]i和电生理变化,以及化学门控钙离子通道阻滞剂的影响.结果:致痫后海马神经元胞浆和核内游离钙离子迅速上升到(612±65)nmol/L和(620±69)nmol/L水平,NMDA受体阻断剂MK-801(10 μmol/L)和非NMDA受体阻断剂NBQX(10 μmol/L)可使[Ca2+]i的升高明显减少;升高的[Ca2+]i恢复有明显的延迟现象,90 min和150 min癫痫样放电后[Ca2+]i恢复的时间分别为(114.8±5.2)和(135.0±22.7)(P＜0.05).结论:持续的癫痫样放电可导致海马神经元细胞内钙超载,这个效应可被MK-801阻断,化学门控钙离子通道也参与了细胞外Ca2+内流的过程.
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青藤碱对家兔主动脉血管平滑肌细胞内游离钙浓度及蛋白激酶C的影响
目的:观测青藤碱对培养家兔血管平滑肌细胞内游离钙浓度及正常和缺血缺氧刺激下蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法:Fura-2/AM作Ca2+指示剂,检测青藤碱对培养家兔主动脉血管平滑肌细胞静息Ca2+浓度及去甲肾上腺素,高K+,咖啡因刺激作用下的改变,并与钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究;复制血管平滑肌细胞缺血缺氧模型,液闪仪测定PKC活性.结果:青藤碱剂量依赖性抑制高K+去极化引起[Ca2+]i升高,青藤碱10×10-6mol.L-1、3×10-5 mol.L-1、10-4 mol.L-1,对NE通过受体介导引起的[Ca2+]i增高也有明显抑制.但对静息状态下及咖啡因刺激的血管平滑肌细胞[Ca2+]i无明显影响.正常时,青藤碱处理后血管平滑肌细胞胞浆、胞膜PKC活性均升高;缺血缺氧状态下,胞浆PKC活性升高,但胞膜PKC活性降低,青藤碱处理后胞浆PKC活性下降,胞膜PKC活性上升.结论:青藤碱可能抑制血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道,降低细胞内游离钙水平,调节缺血缺氧条件下血管平滑肌细胞PKC活性.
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川芎嗪联用L-精氨酸对缺血/再灌注损伤兔心肌线粒体功能的影响
目的:探讨川芎嗪联用L-精氨酸对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)时心肌细胞线粒体功能的影响.方法:选用日本大耳白兔50只,随机分为正常对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)、心肌缺血/再灌注+川芎嗪治疗组(C组)、心肌缺血/再灌注+L-精氨酸治疗组(D组)和心肌缺血/再灌注+川芎嗪+L-精氨酸治疗组(E组).观察心肌线粒体呼吸功能、Ca2+浓度([Ca2+]m)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、能荷(EC)的变化.结果:C、D、E组与B组比较,线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(ST3)、SOD明显升高,Ⅳ态呼吸速率(ST4)、[Ca2+]m、MDA显著降低,心肌组织ATP、EC均明显增高;且与A组比较,E组上述指标均无明显差异.结论:川芎嗪联用L-精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血/再灌注损伤心肌的线粒体功能.
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胞外pH降低对肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的调节
目的:观察pH对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)钾电流的调控作用并探讨其机制.方法:用全细胞膜片钳技术记录在正常细胞外液和不同pH的灌流液中,PASMCs膜上电压门控性钾电流大小(IKv),并分析了其电生理学特性的改变.结果:①胞外pH降低可快速可逆性抑制IKv,与对照相比(pH 7.4),pH值为7.0、6.5、6.0时,+60 mV处的峰电流的抑制率分别为:16.93%±2.47%、33.03%±2.13%、41.59%±6.53%,电流-电压关系曲线右下移.②胞外pH为7.0、6.5、6.0时,使电压依赖性Gk-Em向去极化方向移动.同时使半激活电压增加.结论:在缺氧所致缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的发生中,胞外pH的降低可参与对IKv的调节,从而使细胞膜去极化,IKv减小,电压门控钙通道打开,平滑肌细胞收缩,这可能是缺氧导致HPV的机制之一.
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银杏内酯B对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响
目的:观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元损伤的影响.方法:采用CO2超临界萃取的方法制备GB,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下不同剂量GB的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较.结果:GB在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式.其中预处理的效果明显优于急救给药处理,但均弱于MK-801组.结论:GB对谷氨酸细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更佳.GB可能不仅仅通过拮抗血小板活化因子(PAF)受体等下游事件实现其神经保护作用.如果我们重视其预处理给药的显著效果,将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值.
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阿尔茨海默氏病大鼠海马内植入神经干细胞后效果观察
目的:观察神经干细胞植入阿尔茨海默氏病(AD)大鼠海马内的存活和增殖情况,以及对学习记忆能力的影响.方法:从新生大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入AD模型大鼠海马,2周和4周后,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行荧光观察和PCNA免疫组织化学染色.结果:与AD组相比,2周移植组和4周移植组大鼠的学习能力和记忆能力有明显提高.移植的神经干细胞能在海马存活,与周围组织建立良好的整合,还可沿海马CA1区迁移,而且在海马CA1区内可见许多PCNA阳性细胞.结论:新生大鼠海马齿状回神经干细胞移植到AD大鼠海马内能够存活、增殖,并能改善AD大鼠的学习能力和记忆能力.
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重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠sIgA、EGF的影响
目的:观察重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠sIgA、EGF的影响.方法:Wistar大鼠60只随机分4组(n=15):假手术对照组(A组)、胆总管结扎组(B组)、胆总管结扎+rhGH治疗1周组(C组)、胆总管结扎+rhGH治疗2周组(D组).除A组外,其余各组将胆总管结扎,致胆总管完全梗阻.A组和B组术后2周处死大鼠;C组于术后开始,在双后肢内侧轮流皮下注射rhGH 0.75 U.kg-1.d-1,1周后处死;D组于术后开始,在双后肢内侧轮流皮下注射rhGH0.75 U.kg-1.d-1,2周后处死.各组均无菌操作,在麻醉成功后开腹直视下获取标本,测定TB、ALP、PA、IGF-Ⅰ、sIgA、EGF等.结果:大鼠梗阻性黄疸时,B、C、D组血中PA、IGF-Ⅰ及胃肠液中sIgA、EGF降低,血中TB、ALP升高,与A组比较均具有显著性差异(P＜0.05);而给予外源性生长激素的C组、D组胃肠液中sIgA、EGF降低幅度明显低于B组(P＜0.05),且梗阻性黄疸大鼠细菌移位率也明显低于B组.结论:外源性生长激素,能保护梗阻性黄疸大鼠的肝脏功能,以及肠道的机械屏障功能和免疫屏障功能,减少肠道细菌移位的发生.
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NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用
目的:研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素(50 mg/kg)后24 h,可明显改善缺血/复灌心脏(30 min缺血,2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用.而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用.结论:高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤.
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急性力竭运动对大鼠胃肠传输速率及回肠肌间神经丛氮能神经的影响
目的:研究力竭运动对大鼠胃肠动力的影响及其肠神经机制.方法:24只大鼠随机分成对照组和急性力竭运动组,建立力竭运动大鼠模型,测定胃肠传输速率,用酶组织化学方法和计算机图像分析技术对两组大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经元的数目和一氧化氮合酶(NOS)的表达进行测定.结果:急性力竭运动组大鼠胃肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内氮能神经元的数目明显增多和NOS的表达显著增强(P＜0.05和P＜0.01).结论:大鼠力竭运动后小肠肌间神经丛内氮能神经元的数目增多和NOS的表达增强可能是导致胃肠传输速率延迟的重要原因之一.
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Simvastatin对大鼠坐骨神经crush损伤修复作用研究
目的:探讨他汀类(statins)药物Simvastatin在大鼠坐骨神经损伤修复中的作用及可能的作用机制.方法:制作SD大鼠标准坐骨神经钳夹损伤(crush)模型后,分别予Simvastatin和溶媒对照干预2周.手术前后不同时间点进行趾展功能指数测定、神经电生理学、血脂水平、血清IL-6检测和组织学评价.结果:Simvastatin干预组与对照组比较,趾展功能指数在术后5 d和8 d显著增大(P＜0.05),足趾展开速度快;2周肌肉复合动作电位幅度高,4周神经传导速度快;组织学显示有髓神经纤维数量多,髓鞘厚,排列相对整齐.各组手术前血脂水平无差异,手术后2周均有不同程度的降低,但Simvastatin干预组总胆固醇降低程度轻,与对照组比较有显著差异(P＜0.05);Simvastatin干预组手术后5d,血清IL-6水平明显低于对照组(P＜0.05).结论:本研究发现,Simvastatin可能通过抑制免疫炎症反应,维持神经损伤后胆固醇的平衡,促进大鼠坐骨神经损伤的修复和再生.
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复合营养素制剂对高原青年营养状况与耐低氧能力的干预作用
目的:观察复合营养素干预对机体营养状况与低氧耐力的影响.方法:选择进驻海拔3 700 m半年以上的健康男性青年40名,随机分成2组(n=20):对照组和干预组.膳食调查采用称重法.对照组和干预组分别服用炒面制剂和高原维康制剂20 d后,急进5 100 m高原.实验前、后分别测量心率(HR)和血氧饱和度(SaO2);同时采血测定血中一些维生素和矿物质浓度.结果:膳食调查结果表明三大产能营养素供能比例不够均衡;矿物元素中Ca摄入不足,维生素中VA、VB2摄入量均未达到推荐摄入量(RNI)要求.血清测定结果表明干预前受试者矿物元素Ca、Mg和VA浓度低于正常参考值,VB2浓度也在正常范围的较低水平.高原维康制剂干预后,血清Ca、Mg、Zn浓度和VA、VB2水平显著升高或接近正常,说明营养状况得到改善.由3 700 m进入5 100 m后,干预组与对照组比较HR升高幅度明显减慢,SaO2的下降幅度显著减少.结论:复合营养素制剂能明显改善机体的营养状况以及对低氧环境的适应能力.
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间歇性低氧对小白鼠营养代谢的影响
目的:探讨间歇性低氧对营养代谢功能的影响.方法:健康小白鼠随机分为正常、正常低氧、高脂、高脂低氧.通过17 d的喂养和低氧训练,测量动物的体重、血糖、血胆固醇含量的变化及肝脏组织切片.结果:经间歇性低氧处理明显抑制高脂高糖饲养导致的体重、血糖、血胆固醇增高,肝脏脂肪细胞分布的密度和范围均比单纯高脂组有所降低.结论:适度的间歇性低氧可以降低血糖以及血液中胆固醇的水平,减轻体重,并可以有效防止肝细胞脂肪变性.
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异丙酚对全脑缺血/再灌注大鼠海马iNOS表达的影响
目的:观察异丙酚对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经元诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨异丙酚对迟发性脑神经元损伤保护作用机制.方法:采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型.全脑缺血20 min再灌注24 h后断头取脑,采用Western blot方法检测大鼠海马iNOS的蛋白表达.结果:与缺血/再灌注组相比较,异丙酚处理组大鼠海马iNOS蛋白表达明显降低,存活的神经元数目明显增加,统计结果差异均有显著性(P＜0.05或0.01).结论:异丙酚通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脑迟发性神经元损伤起保护作用.
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非洲爪蟾卵母细胞P2X受体存在的证明
目的:D1中除有P2Y受体介导的成分外,可能还有P2X受体介导的电流参与.本研究的目的在于进一步证实D1电流中是否有P2X受体介导电流的存在.方法:采用双电极电压钳记录方法.结果:Zn2+对不依赖于G蛋白之IATP(D1)具有增强作用;重复施加ATPD1电流逐步减小,而D2电流则逐步增大.在仅有D2之IATP(D2)情况下,重复加ATP后D2电流不但不增大反而有所下降.结论:非洲爪蟾卵母细胞上存在P2X受体.
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孕中期双胎妊娠与单胎妊娠孕妇血清AFP与F-β-Hcg水平的比较
目的:检测双胎妊娠孕中期孕妇血清甲胎蛋白(AFP)和人绒毛膜促性腺激素游离β亚基(F-β-hCG)的水平,探索双胎妊娠时孕妇血清学筛查用于Down's胎儿高风险评估的AFP、F-β-hCG界定值.方法:收集双胎妊娠129例,孕中期(15～21 周)采集孕妇静脉血,用时间分辨荧光免疫分析技术测定血清AFP和F-β-hCG的浓度,并于分娩后随访,确定胎儿有无异常.另选2603例胎儿无异常的单胎妊娠作对照组.结果:129例双胎妊娠孕妇血清AFP浓度的中位数为98.98 ng/ml,F-β-hCG浓度的中位数为32.20 ng/ml;2603例单胎妊娠孕妇血清AFP和F-β-hCG浓度的中位数分别为52.15 ng/ml和13.00 ng/ml.双胎妊娠孕妇血清AFP和F-β-hCG的水平均明显高于对照组(P均＜0.01).结论:鉴于双胎妊娠孕妇血清AFP和F-β-hCG水平明显升高,双胎妊娠的产前唐氏筛查风险评估时应引入正常双胎妊娠的AFP、F-β-hCG值.
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3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对损伤心肌细胞的保护作用
目的:观察3,6-(二甲氨基)-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐(IHC-93)对培养心肌细胞损伤的影响.方法:在培养的心肌细胞建立低氧/复氧损伤模型和过氧化氢损伤模型,观察心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA含量,以研究IHC-93对培养心肌细胞损伤的影响.结果:10、20、40 μmol/LIHC-93呈剂量依赖地提高损伤心肌细胞存活率和SOD的活性,减少LDH的释放,降低MDA含量.结论:IHC-93对损伤心肌细胞具有直接保护作用.
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模拟常压失事潜艇环境人血细胞表面CD55、CD59分布的变化
目的:探讨模拟固壳未破损失事潜艇环境条件暴露对人体血液免疫功能的影响及其变化的规律.方法:使用500 m饱和潜水居住舱系统模拟失事潜艇固壳未破损舱室环境条件,控制舱内温度、PCO2、PO2,于进舱前、暴露第2、4、8 d采晨空腹血,用流式细胞分析术测定红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞表面CD55和CD59的分布变化.结果:红细胞膜表面CD55的分布在8 d有显著升高(P＜0.01);淋巴细胞膜表面CD55的分布在暴露的初、中期显著下降(P＜0.01),后期明显恢复,与温度、PO2呈正相关(P＜0.01),与PCO2呈负相关(P＜0.01),CD59分布的变化与CD55变化类似.结论:氧分压和环境温度过低、二氧化碳分压过高都是诱发免疫活性细胞激活的有效因素.此环境暴露对血细胞自身保护作用有随时间累积的效应.
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低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响
目的:观察低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血时海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨低氧预处理对新生大鼠脑低氧缺血损伤的保护机制.方法:7日龄新生SD大鼠随机分为正常时照组、假手术组、低氧缺血组(HIBD组)和低氧预处理组(HPC+HIBD组).采用免疫组织化学方法,检测各组脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化.结果:与正常对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多;与HIBD组相比,HPC+HIBD组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少.结论:低氧预处理后Bcl-2表达上调,Bax表达下调,可能是其保护随后脑低氧缺血损伤的机制之一.
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脑胆碱能刺激引起的促钠排泄反应和肾的ChAT-IR的变化
目的:观察肾胆碱能系统在大鼠侧脑室注射胆碱能激动剂氨甲酰胆碱(CBC)诱导的促钠排泄反应中的作用.方法:通过整体实验和免疫组化的方法观察大鼠侧脑室注射CBC 0.5 μg后,肾排纳量的变化和肾的但碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应活性的变化;阿托品(30 μg)阻断脑胆碱能M受体后,对上述效应的影响.结果:侧脑室给予CBC后40 min,肾排钠量显著增加,肾近曲小管ChAT-IR显著增强(P＜0.05);阿托品阻断后,上述反应显著减弱(P＜0.05).结论:肾小管上皮细胞的胆碱能系统可能参与脑胆碱能刺激引起的肾促钠排泄反应.
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Sema4C在神经干细胞中的表达
目的:探讨Sema4C及其相关蛋白在神经干细胞中的表达.方法:利用RT-PCR、Western blot、免疫荧光等方法对神经干细胞中内源性Sema4C及其相关蛋白的表达进行检测.结果:Sema4C及其相关蛋白在神经干细胞中表达,并且Sema4C在神经干细胞终末分化细胞神经元中表达,但在星形胶质中不表达.结论:Sema4C及其相关蛋白在神经干细胞中表达,提示Sema4C及其相关蛋白可能在神经干细胞中起作用.
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食物温度对大鼠体重、血糖、血脂及抗氧化作用的影响
目的:观察食物温度对大鼠体重、血糖、血脂及抗氧化作用的影响.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组(A组、B组、C组、D组),分别喂食不同温度(10～15℃、22～32℃、42～52℃、52～62℃)的食物和饮水,饲养35 d后测量体重,测定血糖(G)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG),测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)和蛋白含量.结果:采用不同温度的饮食喂养35 d后,各组大鼠的体重、血糖、血脂无显著差异(P＞0.05);C组大鼠的血浆SOD和GSH-Px活性明显高于A组(P＜0.05),MDA和蛋白含量显著低于A组(P＜0.05).结论:不同温度的饮食对代谢的影响不明显,42～52℃饮食组大鼠的生化指标较为稳定,有较强的抗氧化作用,过低温度的饮食使机体处于应急状态.
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对胸腹部膨胀体积法测量小鼠潮气量可行性的评价
目的:探讨利用双体描箱法对胸腹部膨胀体积测量小鼠潮气量的可行性.方法:选用6只呼吸频率在90～120 h/min的小鼠,通过双体描箱法进行潮气量和胸腹部膨胀体积的同步测量.结果:小鼠胸腹部膨胀体积为(0.369±0.014)ml,潮气量为(0.356±0.012)ml,前者显著高于后者(P＜0.01).结论:目前常用的以胸腹部膨胀体积代替潮气量的测量方法不能准确测定潮气量.
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局部pUDKH基因治疗对实验性犬缺血肢体的某些生理、生化变化的影响
目的:探讨携带人肝细胞生长因子基因的真核表达质粒pUDKH在治疗犬肢体缺血时对其生理、生化的影响.方法:建立犬左下肢血管完全闭塞性血管病模型,一次性局部肌肉注射不同剂量pUDKH,并在不同时间点检测犬生理、生化指标.结果:转染pUDKH组,能使损伤的血管功能恢复,股动脉血流量恢复,脉搏搏动有力,下肢活动正常,肌电图指标无明显改变.血液生化指标在正常值范围内波动.结论:局部pUDKH基因治疗犬肢体缺血后对其生理、生化无明显影响.
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一种可用于500μm脑片的高分辨率细胞内标记技术
目的:建立简便高效的、与脑片盲法膜片钳记录相结合的生物胞素细胞内标记染色方法.方法:制备大鼠听皮层脑片(500 μm),采用盲法脑片膜片钳全细胞记录,泳入生物胞素(0.2%)对记录细胞进行标记,经组织化学显色和甘油封片后,沿显微镜Z轴,每隔30 μm拍摄一帧显微数码图像,利用Adobc Photoshop软件对神经元进行三维重建.结果:标记的神经元层次清楚,可在光镜下分辨出胞体、轴树突分支、棘突等细微结构,而且非特异性背景染色浅;不需要进行厚脑片的二次切片即可对神经元进行三维重建.结论:本方法简便易行,结果可靠,分辨率高,而且对设备要求不高.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
