中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子: 0.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6834
- 国内刊号: 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用
目的:观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点.方法:84只Wistar大鼠,随机分为以下4组:对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组.全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24h间隔、48h间隔和72 h间隔3个亚组.观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况.结果:全脑缺血72 h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24 h间隔亚组及48 h间隔亚组,但24 h间隔亚组与48 h间隔亚组之间无显著差异.单侧椎动脉凝闭+双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化.结论:凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48 h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应.
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戊四氮致痫大鼠情感反应、学习记忆功能及海马N-甲基-D-门冬氨酸受体mRNA表达的改变
目的:探讨实验性癫痫持续状态(SE)对大鼠认知功能的影响及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体表达的变化.方法:戊四氮诱导大鼠SE,采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变.RT-PCR方法检测大鼠海马NMDA受体亚单位NRl mRNA的表达.结果:SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长(P<0.01),进入次数增多(P<0.01);水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.01),搜寻策略变差(P<0.05),平台象限游泳时间百分比降低(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01).同时伴有海马NRl mRNA表达下调(P<0.01).结论:SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损,NR1可能参与这一变化的病理生理过程.
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人血液血管细胞生成素的胎肝免疫印记检测
目的:制备一种新蛋白--人血液血管细胞生成素(hemangiopietin,HAPO)的单克隆抗体,检测其在胎肝中的表达.方法:杂交瘤方法制备抗HAPO的单克隆抗体;非竞争酶联免疫吸附实验测定抗体的相对亲和力;蛋白G亲和层析纯化腹水中的抗体,免疫印记方法检测胎肝中天然HAPo的表达.结果:所获单抗分别为lgG1及IgM,其轻链均为K0三株IgG1亚类单抗的相对亲和力分别为3.06×109mol/L,6.07×108mol/L和1.71×1010mol/L.亲和纯化后抗体的纯度达99%以上.胎肝中在蛋白水平上可以检测到HAPO的表达,天然HAPO的分子量接近于重组HAPO的分子量.结论:人胚胎肝组织中在蛋白水平上可以检测到HAPO的表达.
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大豆甙元磺酸钠对胃运动的影响及其机制
目的:研究大豆甙元磺酸钠对胃运动的影响及其作用机制.方法:采用SD大鼠腹腔和侧脑室给药,记录胃运动收缩的幅度和频率.结果:①腹腔注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠,均引起胃收缩幅度下降,但未呈现剂量效应关系;胃收缩频率无明显变化.②腹腔注射纳洛酮可反转大豆甙元磺酸钠的作用.③腹腔注射心得安,可使大豆甙元磺酸钠抑制胃运动的作用增强,注射酚妥拉明可反转大豆甙元磺酸钠的作用.④腹腔注射阿托品对大豆甙元磺酸钠的作用无明显的影响.⑤侧脑室注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠,其中小剂量组出现胃收缩幅度下降,但胃收缩频率亦无明显变化.结论:腹腔和侧脑室注射大豆甙元磺酸钠对胃运动均有抑制作用,且腹腔注射大豆甙元磺酸钠的效应至少部分是与内源性阿片肽及其受体和去甲肾上腺素能神经元及其α受体有关,肾上腺素能神经元及β肾上腺素能受体也参与了大豆甙元磺酸钠抑制胃运动的作用.
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AcSDKP对PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰(AcSDKP)对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用.方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系;采用四甲基偶氮唑(MTT)法和3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成.结果:PDGF在1~20 ng/ml浓度范围内对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有促进作用.且随着PDGF浓度的增加,其促细胞增殖和胶原合成作用增强,并在10ng/ml浓度时PDGF的促增殖和胶原合成效应强.在10-10/10-8mol/L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有抑制作用,并且在10-9mol/L时,AcSDKP抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成作用强.结论:AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维增殖和胶原合成均有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关.
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大豆异黄酮对围绝经期大鼠卵巢Bax mRNA表达和Ca2+-ATP酶活性的影响
目的:观察大豆异黄酮(SI)对围绝经期大鼠卵巢Bax mRNA表达和Ca[2+-]ATP酶活性的影响.方法:采用自然老化法建立围绝经期大鼠动物模型.12月龄的初老雌性Wistar大鼠,分别给予低(50 mg/kg)、中(158 mg/kg)、高(500 mg/Kg)剂量SI灌胃处理8周.采用RT-PCR检测卵巢Pax mRNA的表达;采用化学比色法检测卵巢Ca2+-ATP酶活性、血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果:SI处理可使初老大鼠卵巢BaxmRNA表达和血清MDA含量降低,卵巢Ca2+-ATP酶活性和血清SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:大豆异黄酮下调衰老卵巢BaxmRNA表达,提高细胞Ca22+-ATP酶活性,可能是改善围绝经期卵巢功能的机制之一.
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川芎嗪对家兔肺缺血/再灌注损伤时Fas/FasL基因表达的影响
目的:探讨川芎嗪对肺缺血/再灌注损伤(PI/RI)时Fas/FasL基因表达的影响.方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型.实验兔90只,随机均分为假手术对照组(Sham)、肺缺血/再灌注组(I/R)和肺缺血/再灌注加川芎嗪治疗组(LGT).每组又分为再灌注1h、3h、5h三个亚组,每个亚组10只,分别于再灌注1 h、3 h、5 h三个时点取左肺组织,观察Fas/Fas配体(Fas/FasL)mRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿、干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变.结果:肺再灌注1 h、3 h、5 h,LGT组Fas/FasLmRNA在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及肺支气管上皮弱阳性表达,与I/R组同一时点比较阳性表达明显减弱;AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻.结论:川芎嗪可下调肺组织Fas/FaSL mRNA的表达而减轻细胞凋亡,对PI/RI发挥积极的防护作用.
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内源性硫化氢在大鼠早期高肺血流性肺动脉高压中的动态变化
目的:探讨大鼠早期高肺血流性肺动脉高压形成中内源性硫化氢体系的动态变化规律.方法:雄性SD大鼠80只,体重140~160g,随机分为分流组(40只)和对照组(40只).分流组大鼠经下腔静脉-腹主动脉穿刺术建立高肺血流动物模型.分别在术后1 d、3 d、1周、4周及8周各实验时间点测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺组织匀浆中硫化氢(H2S)含量及CSE mRNA相对含量.结果:SPAP于分流后1周开始升高,8周明显升高;肺组织H2S及CSEmRNA含量于分流后3d及4周显著升高;SPAP与肺组织H2S、CSEm RNA含量于分流后1周、4周及8周呈明显负相关.结论:大鼠高肺血流性动物模型可导致肺动脉高压,早期伴随内源性肺组织H2S及CSEmRNA含量的变化,提示内源性H2S体系可能与高肺血流性肺动脉高压形成有关,并在其中发挥保护性的调节作用.
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线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活对正常与缺血脑线粒体通透性转变的影响
目的:明确线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道对正常和缺血脑线粒体渗透性转变的作用.方法:实验采用分光光度法,在分离的线粒体上分别观察两种线粒体钾通道激动剂对正常与缺血脑线粒体肿胀的影响.结果:在正常脑线粒体,diazoxide与NS1619能有效抑制由钙诱导的线粒体A520下降,但其效应可被atractyloside所阻断.与正常相比,缺血损伤后的脑线粒体在钙离子诱导下线粒体A520下降较快,diazoxide与NS1619仍可抑制由钙诱导的线粒体A520下降,其作用同样为atractyloside所阻断.结论:线粒体ATP敏感钾通道与钙激活钾通道激活在离体条件均具有保护脑线粒体的作用,其作用可能是通过影响线粒体通透性转变而实现.
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NR2B、pERK、pElk-1共同参与大鼠逃避性学习和记忆
目的:探讨NR2B-pERK-pElk-1途径是否参与了大鼠各学习记忆相关脑区Y-迷宫逃避性学习和记忆.方法:健康雄性成年SD大鼠45只,共分为4组:①ifenprodil腹腔注射组(ifenprodil ip,14只),②DMSO腹腔注射组(DMSO ip,15只);③ifenprodil脑室注射组(ifenprodil ic,8只);④DMSO脑室注射组(DMSO ic,8只.以Y迷宫训练和测试成绩作为行为学评定指标,用免疫组织化学和Western blot方法观察大鼠学习记忆相关脑区pERKl/2和pElk-1的变化.结果:Ifenprodit ip组与DMSK)ip组动物的Y迷宫学习成绩没有明显差异(P>0.05),但ifenDrodilip组Y迷宫记忆成绩差于DMSO ip组(P<0.05).腹腔注射ifenprodil导致Y迷宫训练后各脑区pERKl/2和pElk-1表达的普遍下降,其中以海马、边缘区、杏仁核为明显,与DMSO ip组相比差异有显著性(P<0.05).Ifenprodil ic组与DMSO ic组第一次Y迷宫测试成绩没有明显差异(P>0.05).第一次测试后立即脑室给药并在给药后6 h测试Y迷宫记忆再巩固成绩,发现ifenprodil ic组成绩下降,与DMSOic组相比有明显差异(P<0.05).而且ifenprodil ic组动物各脑区的pERK1/2和pElk-1表达与DMSO ic组相比均普遍下降,其中pElk-I表达在尾壳核和边缘区几乎完全消失.结论:NR2B对于大鼠Y迷宫长期记忆的形成、记忆再巩固过程是必要的,NR2B的失活将破坏这些过程.同时NR2B的失活减弱了Y迷宫训练后及记忆再巩固测试后学习记忆相关脑区pElk-1和pERK1/2表达,其中在尾壳核和边缘区,NR2B的失活使记忆再巩固测试后pElk-1表达完全被阻断.
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Leptin降低脓毒症后肺肠FABP水平及其机理
目的:研究脓毒症对肺肠组织脂肪酸结合蛋白(FABP)水平及相关酶活性的影响,探讨FABP在急性炎症反应中的作用.方法:建立小鼠盲肠结扎致脓毒症模型,采用放射免疫分析法和96孔分光光度分析法分别检测肺肠组织匀浆液中FARP及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)等与自由基清除相关的酶的水平、同时以HE染色方法观察肺肠组织病理组织学改变.结果:脓毒症6 h和12 h后肺组织匀浆放免测定脂肪酸结合蛋白(FABP)水平显著上升(108.11±94.03 vs 204.98±70.72,67.22±19.47 vs 154.29±60.14).腹腔给药Leptin(0.1 mg/kg)、消炎痛(2mg/kg)后12 h可见肺组织FABP水平又下降并低于脓毒症水平(P<0.05).同样,脓毒症后12 h肠组织FABP升高,Leptin保护后水平显著下降(419.80±80.06vs191.09±96.75),而消炎痛保护未见显著FABP下降.同时,脓毒症后肺肠组织内MPO、SOD活性改变随时间有不同变化,Leptin和消炎痛保护对其的影响与FABP改变并无显著的相关性.结论:Leptin可以保护脓毒症肺肠等重要脏器的功能,表现为细胞损伤标志FABP的水平可以明显低于未保护组水平,但可能同组织MPO、SOD等氧自由基清除因素并不相关.
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人单个中性粒细胞IL-8RβmRNA丰度的相对半定量研究
目的:探讨单个中性粒细胞中白介素-8β型受体(IL-8Rβ)mRNA的表达丰度.方法:采用倍比稀释相对定量单细胞RT-PCR方法分离纯化人外周血中性粒细胞并提取总RNA,针对IL-8RβmRNA设计引物,进行RT-PCR确认IL-8Rβ在中性粒细胞中的基因表达并优化反应条件.收集单个中性粒细胞胞内容物或完整细胞,以相同引物进行RT反应,再将后者所得的cDNA倍比稀释后,与前者共同经过两轮PCR扩增,并将终产物以BamHI内切酶酶切鉴定产物的特异性.结果:IL-8RβmRNA在人中性粒细胞中有大量表达,单个中性粒细胞中亦能扩增出特异性的IL-8Rβ目的条带,并且将单个细胞内mRNA稀释104倍后仍可扩增出目的条带,BamHI内切酶酶切反应证实为目的产物.结论:人中性粒细胞表达IL-8RβmRNA,mRNA倍比稀释单细胞RT-PCR方法确认其丰度远高于一般mRNA含量,且此方法可在单细胞水平比较细胞内mRNA的丰度.
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β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用
目的:观察一氧化氮(nitric oxide,NO)供体左旋精氨酸(L-argnine,L-Arg)对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用.方法:应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变化为指标,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA,可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase,sGC)抑制剂ODQ(1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-α]quinoxalin-1-one),β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)和拮抗剂普萘洛尔(Propranol01)对NO作用的影响.结果:①L-Arg抑制小鼠回肠自主收缩幅度,呈浓度依赖性.②L-NNA(3×10-4mol/L),ODQ(3×10-4mol/L)均减弱L-Arg的抑制效应.③Propranolol(3×10-6mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.④IS0(1×10-7mol/L)明显增强L-Arg的抑制效应.而Propranolol(3×10-6mol/L)和ISO(1×10-7mol/L)孵育组,L-Arg的抑制作用无明显变化.结论:L-Arg经NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠回肠自主收缩的抑制作用,β-受体途径也部分参与了NO的作用过程.
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环氧合酶-1抑制剂对术后疼痛大鼠脊髓中ERK表达的影响
目的:探讨术前鞘内注射选择性环氧合酶-1(cyclooxygenase-1)抑制剂SC-560对术后疼痛大鼠机械痛觉超敏以及脊髓中磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达的影响.方法:采用术后疼痛模型,于术后1 h通过观察机械缩足反射阈值(MWT)测定术后痛觉超敏情况、免疫组化染色和免疫印迹检测脊髓中p-ERK表达的变化.结果:①术后疼痛大鼠术后1 h出现明显痛觉超敏反应,术前鞘内注射SC-560 100μg可以明显抑制术后痛觉超敏;②术后l h大鼠腰段脊髓背角浅层p-ERK免疫组化染色阳性细胞数较正常对照组明显增加,鞘内注射SC-560可明显减少p-ERK阳性细胞数(P<0.01);术后1 h大鼠腰段脊髓Westem blot检测,p-ERK1/2蛋白的表达较正常大鼠均明显增加,鞘内注射SC-560可以抑制p-ERK1/2蛋白的表达.结论:鞘内注射COX-1抑制剂可以抑制术后疼痛大鼠术后痛觉超敏反应,脊髓水平ERK可能介导其上述作用.
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神经途径在肢体缺血预处理抗脑缺血/再灌注损伤中的作用
目的:探讨神经途径在肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LlP)抗脑缺血/再灌注损伤中的作用.方法:脑缺血采用四血管闭塞模型,重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP.将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断+脑缺血组、LIP+脑缺血组、股神经切断+LIP+脑缺血组.于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化.于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠,免疫组化法测定海马CA1区c-Fos表达的变化.结果:硫堇染色结果显示,与sham组比较,脑缺血组和股神经切断+脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤.LIP+脑缺血组CA1区无明显细胞缺失,神经元密度明显高于脑缺血组(P<0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤,锥体细胞缺失较多,与LIP+脑缺血组组比较,神经元密度显著降低(P<0.01),提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血/再灌注损伤作用.c-Fos免疫组化染色结果显示,Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达.脑缺血组海马CA1区偶见c-Fos的阳性表达.LIP+脑缺血组c-Fos表达增强,数量增加,与Sham组和脑缺血组比较,c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高(P<0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组c-Fos表达明显减少,仅见少量弱阳性c-Fos表达.结论:LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血/再灌注损伤作用,而LIP诱导c-Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节.
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鞘内注射U0126对吗啡戒断大鼠脊髓神经元磷酸化CREB表达的影响
目的:研究鞘内注射细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓磷酸化CAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,分为正常对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组、U0126组、溶媒(DMSO)组,采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot(n=4)方法观察鞘内应用U0126对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应、脊髓p-CREB表达的影响.结果:①鞘内注射U0126可明显减轻吗啡依赖大鼠戒断症状,戒断组戒断症状评分为28.6±4.89,U0126组为22.5±4.09(P<0.05);戒断组促诱发痛评分(TEA score)为13.5±2.55,U0126组为10.0±2.76(P<0.05).②鞘内注射U0126可明显减少胸腰段脊髓背角p-CREB阳性神经元的数目,U0126组为287±54,低于戒断组(380±71,P<0.05).③westem blot结果显示:鞘内注射U0126明显抑制吗啡戒断期间脊髓p-CREB表达的增加.结论:鞘内注射U0126能明显抑制吗啡戒断大鼠脊髓神经元p-CREB的表达.
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大鼠运动病敏感性性别差异与血浆和垂体中AVP水平及垂体V1b受体表达水平的关系
目的:观察不同性别大鼠旋转前后不同时间点血浆和垂体精氨酸加压素(AVP)的含量以及垂体AVP-Vlb受体阳性神经元数目和受体表达量,探讨AVP与运动病性别差异间的联系,为进一步认识运动病的发病机制提供实验依据.方法:采用条件性厌食症作为运动病模型.98只SD大鼠,雌雄各半,分别用放射免疫分析法、免疫组化及Westem-blot法测定血浆、垂体AVP含量和垂体V1b受体表达水平.结果:旋转刺激后雌性大鼠糖精水(0.15%)饮用量的减少程度高于雄性大鼠.雌性大鼠血浆AVP含量在基础状态下高于雄性大鼠,旋转刺激后下降,而雄性大鼠无显著性变化.雌性大鼠垂体AVP含量在基础状态下也高于雄性大鼠,旋转刺激后8 h下降,24 h降低有显著性;雄性大鼠旋转后8 h垂体AVP含量较旋转前明显下降,但降幅不及雌性大鼠,旋转后24 h已近恢复.与应激反应密切相关的垂体V1b受体表达为阳性的神经元数目及V1b受体表达水平,在基础状态下,雌性大鼠显著高于雄性;旋转刺激后,雌性大鼠V1b受体表达为阳性的神经元数目和表达水平均明显降低,而雄性大鼠则无显著性改变.结论:运动病诱发刺激后,雌雄性大鼠血浆和垂体中AVP含量及垂体V1b受体表达均有差异,提示AVP的内分泌状态与运动病敏感性性别差异可能有某种关联.
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甲醛炎性痛增强大鼠海马NOS表达和NO生成
目的:观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的变化以及变化的时程及区域特征.方法:采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达和NO含量.结果:皮下注射甲醛溶液后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低.注射甲醛后6h,海马CA1、CA2~3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马NO含量亦显著增加;注射甲醛后12h时这些改变为显著,48h时恢复至对照组水平.结论:甲醛炎性痛可诱导海马NOS活性增强及NO生成增多,这种改变可发生在海马各区,并具有一定的时程特征.
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长时间低强度游泳运动对大鼠心血管系统CGRPmRNA表达的影响
目的:探讨长时间低强度游泳运动对心血管系统CGRPmRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为三组(n=8):安静对照组(CR)、运动力竭组(ER)和运动训练组(TR).RT-PCR测定心尖肌组织和主动脉弓部血管CGRP mRNA的表达水平.结果:①一次急性有氧力竭游泳运动对大鼠心脏和主动脉CGRPmRNA表达无显著影响.②长时间进行低强度有氧游泳训练能引起心脏CGRPmRNA表达显著上调.结论:长期低强度的有氧运动训练后心脏在分子水平上有良好适应;而长时期进行低强度有氧游泳训练对主动脉CGRPMRNA表达无显著影响.
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磁共振波谱评价脑缺血大鼠海马神经元损伤的实验研究
目的:应用磁共振波谱(MRS)观察大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流后海马的迟发性神经元死亡.评价N-乙酰天门冬氨酸(NAA)能否准确反映神经元的损伤程度.方法:Wistar大鼠16只MCAO 1h后再灌流及假手术对照组10只,6周后分别进行MRS和病理学的对比观察,根据海马的形态、及免疫组化结果对比分折磁共振波谱中NAA的对应性变化.结果:MCAO再灌流组大鼠缺血同侧海马的NAA、Cr及NAA/Cr的比值显著低于对侧和对照组,平均为2.05±0.33、2.42±0.41和0.86±0.10(对侧3.45±0.58、3.10±0.93、1.18±0.32:对照组3.42±0.43、3.57±0.47、0.98±0.14).NAA下降的水平不能与病理显示海马CA1区神经元的脱失完全对应.结论:通过磁共振波谱的NAA显示MCAO再灌流后海马的迟发性神经元死亡.但神经元的丢失程度与NAA存在不完全对应性,这种变化可能与反应性星形胶质细胞增生密切相关.
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低氧预适应对小鼠海马组织HIF-1与EPO低氧应答元件结合活性的影响
目的:观察低氧预适应对小鼠海马组织HIP-1与EPO的低氧应答元件(HRE)结合活性的变化.探讨这种变化与低氧预适应形成的关系.方法:小鼠低氧0次(HO),1次(H1),4次(H4)后取海马组织,应用凝胶迁移改变试验(EMSA),染色体免疫共沉淀(ChIP)试验和荧光定量PCR(real-time PCR)技术,检测小鼠海马组织内HIF-1与EPO的低氧应答元件结合能力的变化.结果:EMSA体外结舍实验及ChIP体内结合实验发现,HO、H1和H4组结合活力依次增强.结论:HIF-1与EPO的低氧应答元件结合增强可能参与预适应的形成.
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内源性一氧化碳对内毒素休克肺组织和肾组织保护作用的实验研究
目的:研究内毒素休克时内源性一氧化碳(CO)对肺组织和肾组织的保护作用及其机制;方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立大鼠内毒素休克模型,通过免疫组化、光镜下组织形态学观察及超氧化物岐化酶活性、丙二醛含量的测定进行研究;结果:治疗组肺组织和肾组织病变明显减轻,炎症反应及脂质过氧化程度减轻;结论:内毒素休克时内源性CO对肺组织和肾组织具有保护作用,且此保护作用与其抑制炎症反应和抗氧化作用有重要关系.
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IL-1β对精氨酸升压素诱导的大鼠心肌成纤维细胞INOS-NO系统活性的影响
目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响.方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应(Rt-PCR)分别测定不同浓度IL-1β与AVP协同作用下(CFs的NO含量、NOS活性和iNOS mRNA表达.结果:AVP诱导下CFs iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著增加(P<0.05).一定浓度范围内IL-1β与AVP协同作用,剂量依赖性地增加AVP对CFs iNOS-NO系统活性的提高作用,其中AVP+3ng/mL和AVP+5ng/Ml IL-1β组的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著高于AVP组(P<0.05),但IL-1β浓度增加至5ng/Ml时,CFs的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成不再继续升高,反而有所下降.结论:在一定浓度范围内IL-1β可与AVP协同提高CFs iNOS-VO系统活性.
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Ⅰ-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌动作电位和收缩力的影响
目的:研究1-磷酸鞘氨醇(SIP)对豚鼠心室肌动作电位(AP)和心肌收缩力(CF)的影响.方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录技术记录心室肌细胞动作电位(AP)肌力换能器记录心肌收缩力(CF).结果:①应用0.1μmol/LSlP后心室肌动作电位幅度(APA)和时程(APD)与应用SIP前比较差异无显著性,而应用1.0μmol/LSlP,10μmol/L SIP后心室肌动作电位的幅度(APA)与应用SIP前比较明显降低而动作电位的时程(APD)与应用SIP前比较明显延长(P<0.01).②应用1.0μmol/L SIP和10μmol/LSIP后心室肌的CF与给药前相比明显增强(P<0.01),应用0.1μmol/LSlP后心室肌的CF与给药前比较差异无显著性(P>0.05).而加入SIP特异性G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体阻断剂苏拉明后,SIP的上述作用与给药前比较差异无显著性(P>0.05).结论:SIP可以降低心室肌动作电位幅值延长动作电位时程,增加心室肌收缩力,并且是通过其特异性的G蛋白耦联内皮细胞分化基因(EDG)受体介导而产生这些作用,有一定的剂量依赖性.
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高原与平原肺心病右室功能改变的比较研究
目的:检测不同海拔高度肺心病患者右心室肥厚和血清ET水平变化的相关性.方法:肺心病患者高原组和平原组,采用彩色多普勒超声心动图对右心室前壁厚度、右室流出道宽度等指标进行测量比较.血清ET-1含量利用放射免疫技术进行测定.结果:高原组肺动脉瓣a消失、右室前壁增厚和左右肺动脉宽度出现频率显著高于平原组(P<0.01);右室流出道增宽、室间隔增宽率高原组高于平原组(P<0.05);平均肺动脉压也高于平原组(P<0.05);另外,高原组血清ET-1含量也显著高于平原组,并与肺动脉压存在一定的正相关.结论:高原肺心痛右心病变较平原组严重,可能与其有更重的低氧血症及ET一1合成增多有关.
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淫羊藿总黄酮对大鼠动脉血压影响及其机制的实验研究
目的:观察淫羊藿(HE)对大鼠动脉血压的影响.方法:在大鼠侧脑室注射(icv)淫羊藿总黄酮(TFE)观察其对股动脉血压(ABP)的影响.结果:淫羊藿总黄酮对正常和应激高血压(SIH)大鼠平均动脉血压(MAP)有降低作用,用荷包牡丹碱(Bic)影响TFE的降压效应.结论:TFE具有降压效应,其机制可能与GABAA受体相关.
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骨骼肌条件培养液对恶性肿瘤抑制作用的初步研究
目的:研究骨骼肌微环境因素对恶性肿瘤细胞增殖的影响,评价其在骨骼肌转移瘤罕见性中的意义.方法:原代培养新生Wistar大鼠骨骼肌细胞,用MTT法分析、比较其条件性上清液(MMCM)对恶性肿瘤细胞(小鼠实体瘤-肉瘤、细胞株S180-V、小鼠骨髓瘤细胞株SP2/0、人食管癌细胞Eca109)及正常非肿瘤细胞(金黄地鼠肾细胞株BHK-21)的体外抑瘤作用.结果:MMCM与S180-V、SP2/0、Eca109及BHK-21共同培养后,三株恶性肿瘤细胞株的增殖均显著受抑,而正常非肿瘤细胞株则不受影响.结论:新生大鼠骨骼肌细胞可产生选择性抑制恶性肿瘤细胞增殖的抑瘤物质,这种抑瘤物质可能是临床上骨骼肌内罕见转移瘤现象的生物学基础.
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硝苯吡啶与维生素K3对家兔输尿管动作电位和尿流量影响的实验研究
目的:探讨硝苯吡啶与维生素K3对输尿管动作电位和尿流量的影响.方法:采用在体电活动记录观察实验前后输尿管平滑肌动作电位变化及尿流量变化.结果:硝苯吡啶与维生素K3均能显著降低输尿管电活动的频率,而对尿量的影响两药则有相反作用,维生素K3可使尿流量增加,而硝苯吡啶使尿流量减少.结论:硝苯吡啶与维生素K3对兔输尿管平滑肌有明显的舒张作用,而这些有助于输尿管结石的排出.
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不同浓度罗哌卡因术后自控镇痛的临床观察
目的:比较三种不同浓度罗哌卡因的术后自控镇痛效果、运动阻滞及不良反应.方法:选择63例择期妇科手术病人,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为0.15%罗哌卡因(A组)、0.20%罗哌卡因(B组)和0.25%罗哌卡因(C组),均复合5ng/L芬太尼,以持续剂量4ml/h,PCA剂量4 ml,锁定时间30 min硬膜外自控镇痛,观察各组镇痛效果、运动阻滞情况及不良反应发生率.结果:术后6、12、24 h和48hVAS评分,A组显著高于B、C组;C组Bromage评分显著高于A、B组;镇静及并发症的发生率差异无显著性意义.结论:三组均适合妇科手术的术后镇痛,其中0.2%罗哌卡因术后镇痛效果好,无明显运动阻滞,病人更加舒适.
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噪声和二硫化碳对大鼠外膝体神经元光反应的影响及其联合效应
目的:观察噪声或二硫化碳(CS2)暴露对大鼠外侧膝状体(LGB)神经元光反应的影响及二者的联合效应.方法:脉冲噪声刺激和光栅刺激由计算机控制输出,CS2通过皮下注射,运用电生理学方法记录LGB神经元电活动.结果:噪声暴露后有21%的神经元光反应被抑制,当噪声持续时,抑制程度有增强的趋势,呈现出剂量效应关系.不同剂量的CS2暴露,神经元受到不同程度的抑制,亦呈剂量.效应关系.噪声和CS2同时作用时,呈一定的协同作用.结论:噪声或者CS2的单独作用可明显抑制外膝体神经元的光反应,在共同作用时存在联合效应,主要表现为协同效应.
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麻醉大鼠左心室插管新方法
目的:探索在0.014"经皮冠状动脉(PTCA)指引导丝引导下行大鼠左心室插管的方法.方法:30只Wistar大鼠,先后在PTCA导丝引导经右侧颈外动脉,左侧颈外动脉插管至左心室并行血流动力学测定.结果:30只大鼠成功完成一次左心室重复插管,27只大鼠完成重复插管.结论:PTCA指引导丝引导下左心室插管安全并可重复操作.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |