中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性间歇性低压低氧对大鼠免疫功能的影响
目的:本研究应用流式细胞术、免疫组化和电镜等方法探讨慢性间歇性低压低氧(CIHH)对细胞免疫和体液免疫的影响.方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:对照组(CON),CIHH14 d组(CIHH14)、CIHH28 d组(CIHH28)和CIHH42 d组(CIHH42).CIHH动物于低压氧舱分别接受14、28和42 d减压低氧(模拟3 000m高原、每天5 h)处理.各组动物分为两部分,分别在常氧和急性低氧(10%O2+90%N2,1 h)条件下,检测动物血液CD3、CD4、CD8淋巴细胞亚群、NK细胞数量,IgG、糖皮质激素(COR)、肾上腺素(EPI)和C-反应蛋白(CRP)含量,测量胸腺、脾脏重量并观察其超微结构变化.结果:①与CON大鼠比较,CIHH14大鼠胸腺指数和脾脏指数明显增加;CIHH28和CIHH42大鼠胸腺指数明显增加;急性低氧导致大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞受损,CIHH处理大鼠的损伤较CON大鼠明显减轻.②与CON、CIHH28和CIHH42比较,CIHH14大鼠CD8淋巴细胞明显降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞明显下降;急性低氧导致CON大鼠CD4淋巴细胞升高,CD8淋巴细胞降低,CD4/CD8比值明显升高,NK细胞增加,而对CIHH28和CIHH42大鼠CD4、CD8淋巴细胞和NK细胞无明显影响.③CIHH与急性低氧对大鼠血液IgG无明显影响.④CIHH14大鼠COR较CON、CIHH28和CIHH42大鼠明显增高;急性低氧使CON大鼠EPI、COR、CRP明显增高,而CIHH各组大鼠急性低氧前后EPI、COR、CRP无明显变化.结论:CIHH对机体免疫功能稳态具有调节作用,其作用与神经-内分泌和糖皮质激素有关.
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吸入一氧化碳防治肢体缺血/再灌注所致肝脏损伤的实验研究
目的:观察吸入外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血/再灌注(L/R)所致肝脏损伤的防治作用.方法:健康SD大鼠100只,随机分为假手术(S)、假手术吸入CO(SC)、I/R、I/R吸入CO(RC)组.通过夹闭股动脉4 h、再开放6-72h、10 d复制肢体L/R致肝脏损伤模型.S、I/R组吸入普通医用空气,SC、RC组吸入含CO(体积分数为0.05%)的医用空气.光镜观察肝组织病理学变化,全自动生化分析仪检测血谷丙转氨酶(GPT),流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分比及bax、bcl-2的表达水平.结果:S组与SC组比较,各项观察指标无显著差别;与SC组比较,I/R及RC组肝组织呈病理改变,血清GPT及肝细胞凋亡百分比明显升高;L/R组肝细胞bax蛋白的表达水平明显升高.和I/R组相比,RC组肝组织损伤程度减轻,血清GPT、肝细胞凋亡百分比及bax蛋白的表达水平明显降低,而肝细胞bcl-2蛋白的表达水平显著升高.结论:吸入适量外源性CO对肢体L/R所致肝脏损伤有防治效应.
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逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶基因转染抑制血管平滑肌细胞增殖的研究
目的:研究逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因转染对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的可行性.方法:将不同滴度的病毒上清转染体外培养的VSMC;采用RT-PCR、Western-blot检测VSMC内iNOsmRNA和iNOs蛋白的表达;用Griess法检测iNOS转基因细胞的培养液中一氧化氮(NO)的含量;用改良MTF法检测iNOS转基因对VSMC增殖的抑制作用.结果:不同滴度的PLXSNiNOS转粢体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内可检测到外源性iNOSmRNA和iNOS蛋白,表达水平随病毒滴度的增加而增强,呈现剂量依赖性;而用高滴度的PLXSN转染体外培养的VSMC 48 h后,在VSMC内未能检测到外源性iNOS mRNA和iNOS蛋白表达;iNOS转基因细胞的培养液中NO含量显著增高,同时VSMC增殖受到明显抑制,均呈现剂量依赖性.结论:逆转录病毒介导iNOS基因可高效转染体外培养的VSMC,并在细胞内表达活性的iNOS蛋白,而且产生大量的NO,明显抑制VSMC增殖.为iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的临床应用提供有力的实验依据.
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慢性高原病血清血管生成因子的变化
目的:慢性高原病(CMS)以红细胞过度增生、肺动脉高压和低氧血症为特征,但对该病的发病机制尚未完全阐明.本研究以CMS患者和高原世居藏族健康人为研究对象,探讨血管生成相关因子在CMS发生、发展过程中的作用.方法:以海拔4 380m地区的CMS患者35例(CMS组)和高原世居藏族健康人13名(世居组)为研究对象,西宁地区(海拔2 260 m)世居健康人17名为对照组,采用固相双抗体夹心ELISA方法测定血清碱性成纤维生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VWGF)和血小板源生长因子(PDGF)浓度,同时测定血红蛋白(Hb)浓度、红细胞比积(Hct)和动脉血氧饱和度(SaO2).结果:血清bFGF浓度CMS组(107.26±7.86)ng/L与世居组(37.01±9.16)ng/L和对照组(40.58±5.34)ng/L比较,有显著差异(P<0.01);血清PDGF浓度CMS组(630.18±9.89)ng/L与世居组(292.16±6.88)ng/L和对照组(287.68±8.33)ng/L比较,有显著差异(P<0.01);血清VEGF浓度CMS组(543.74±6.76)ng/L与世居组(125.51±7.26)ng/L和对照组(76.26±4.60)ng/L比较,有显著差异(P<0.01),世居组与对照组比较,也有显著差异(P<0.01).CMS患者血红蛋白(Hb)浓度与其血清bFGF、PDGF和VEGF水平均呈正相关(P<0.01).血清bFGF、PDGF、VEGF之间亦呈正相关(P<0.01).结论:CMS患者血清bFGF、PDGF和VEGF水平显著高于居住在同一个海拔高度的健康人和居住在西宁地区的健康人,提示CMS患者血管生成因子过度表达,血管新生可能是CMS病理生理的重要方面;血清VEGF水平高原健康人高于西宁地区健康人,提示VEGF高表达可能是高原健康人对高原环境适应机制的组成部分;CMS患者Hb浓度与其血清bFGF、PDGF和、VEGF水平均呈正相关,提示在CMS患者中,bFGF、PDGF和VEGF可能与红细胞生成有关.
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间断性低氧对大鼠腓肠肌介电性能的影响
目的:在40 Hz～110 MHz频率范围观察间断性低氧暴露4周大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的改变.方法:采用低压氧舱建立模拟低氧模型,雄性SD大鼠随机分为间断低氧组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量了离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、电导率虚部频谱和介电损耗角正切频谱的数据分析,观察间断性低氧暴露对大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的影响.结果:间断性低氧暴露4周大鼠腓肠肌的介电常数(εL,εh)降低,介电增量△ε减小,绝缘性降低;低频电导率κL升高,高频电导率κh降低,电导率增量△κ降低;特征频率(f1,f2)增加;介电损失峰值ε″peak、电导率虚部峰值κ″peak和损耗角正切峰值tgδpeak均降低.结论:间断性低氧暴露致骨骼肌细胞介电性能降低,但其特征频率增加.
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基因修饰的骨髓间充质干细胞静脉移植对心肌病心力衰竭大鼠心功能和心脏纤维化的影响
目的:探讨肝细胞生长因子基因感染的骨髓间充质干细胞移植对心肌病心力衰竭大鼠心功能及心脏纤维化的影响.方法:采用密度梯度离心-贴壁培养法获取SD大鼠的MSC,Ad-hHGF感染该细胞,通过ELISA检测hHGF在该细胞的表达情况;通过腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌痛心力衰竭SD大鼠模型,随机分成4组(n=8),正常对照组,模型组,MSC组和MSC-hHGF组.细胞移植后,用生物信号采集系统检测心功能,然后处死动物,取心肌标本,用电镜和天狼猩红染色观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化,免疫组化检测左室心肌组织TGF-β1表达水平.结果:①Ad-hHGF感染MSC,hHGF在感染第8 d表达高,达到22 ng/ml,并可持续14 d.②移植4周后,MSC-hHGF组心肌病变情况明显好于模型组和MSC组,且心功能改善优于MSC组(P<0.05)和模型组(P<0.01).③移植后,通过电镜、天狼猩红染色可见,相对于MSC-hHGF和MSC组,模型组胶原增生明显.MSC-hHGF(2.74±0.32,P<0.01)和MSC组(3.65±0.31,P<0.01)左室心肌组织TGF-β1表达水平较模型组(4.51±0.38)明显下降,MSC-hHGF组(vs MSC组P<0.01)下降更为明显.结论:基因修饰MSC能有效的改善心功能,可能通过调节心肌组织胶原的合成与降解,改善心脏局部胶原纤维的含量,有效的逆转心脏纤维化过程来改善心脏功能.
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Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中Bcl-2、Bax表达的影响
目的:探讨人参皂甙Rb1、Rg1在肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡中对Bcl-2、Bax表达的影响.方法:制备家兔肾缺血/再灌注血清(SIR)和对照组血清(SC)用于HK-2细胞培养,TUNEL法检测细胞凋亡.实验分组:对照组、缺血/再灌注组、Rb1干预组、Rg1干预组,培养24 h后免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax(的表达.结果:与缺血/再灌注组比较,Rb1干预组和Rg1干预组Bax的表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值增大.结论:人参皂甙Rb1、Rg1对肾缺血/再灌注血清诱导HK-2细胞凋亡具有保护作用.
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山茛菪碱对急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究
目的:探讨山莨菪碱(anisodamine,654-2)对油酸致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治作用及其机制.方法:采用耳缘静脉注射油酸(OA),复制家兔ARDS模型.观察山莨菪碱对血浆丙二醛(MDA)、纤维连接蛋白(FN)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量及肺组织匀浆MDA、SOD和肺泡表面活性物质(PS)含量的影响;同时观察肺脏的病理改变.结果:注射OA前、后各30 min分别给予一定量的山莨菪碱可使OA致ARDS组动物血浆和肺匀浆MDA、血浆LDH及ACP含量降低,且可防止红细胞和肺匀浆SOD、血浆FN和肺匀浆PS减少,各项指标与ARDS组比较均有显著性差异(P<0.05,P<0.01);肺组织病理损伤的程度亦明显减轻.结论:山莨菪碱通过其稳膜作用能阻止ARDS时体内脂质过氧化加强这一过程,对ARDS的发生和发展具有一定的防治作用.
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雾化吸入氨基胍对博莱霉素所致肺纤维化的影响
目的:观察雾化吸入氨基胍(AG)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的防治作用,并探讨其可能的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:博莱霉素+生理盐水(BLM+NS)组、博莱霉素+AG低剂量组(BLM+10mmol/L AG组)、博莱霉素+AG高剂量组(BLM+50 mmol/L AG组)和生理盐水+生理盐水组(NS+NS组).气管内一次性滴注BLM(5 mg/kg)或等体积NS的当天,给大鼠雾化吸入生理盐水(NS),10 mmol/L AG或50 mmol/L AG,每次5 min,每日2次,持续30 d.检测肺动脉血NO-2/NO-3含量、肺组织羟脯氨酸含量、肺组织病理学变化和肺动脉血中脂质过氧化物(LPO)含量.结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第14 d,肺动脉血NO-2/NO-3含量明显增高(P<0.01),气管内滴注BLM后第30 d,大鼠的肺组织羟脯氨酸含量增高(P<0.05),肺泡炎分级增加(P<0.01),肺动脉血中LPO含量增高(P<0.01).上述指标均在雾化吸入10mmol/L和50 mmol/L AG后有所改善(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01).结论:雾化吸入AG对BLM诱发的肺纤维化有防治作用;此作用与其阻止肺内氧化损伤有关.
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维生素E对老年大鼠卵巢颗粒细胞保护作用机制的探讨
目的:通过观察维生素E(VE)对老年雌性大鼠卵巢凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响及对其抗氧化能力的影响,探讨VE延缓卵巢衰老的作用和机制.方法:采用自然衰老雌性大鼠,给予不同剂量外源性VE,用免疫组化方法观察卵巢颗粒细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax的表达,用Western Bolt法检测卵巢Bcl-2、Bax蛋白含量,用生化法测定血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果:与成年对照组相比,老年对照组Bcl-2表达明显降低、Bax表达明显升高(P<0.01),血清中SOID活力下降、MDA含量显著升高(P<0.01).与老年对照组相比,VE组Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.05),MDA含量显著减少(P<0.01).结论:VE可调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达和对抗自由基对颗粒细胞的损伤,对卵巢颗粒细胞具有一定的保护作用.
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跑台运动和营养补充对大鼠血红素代谢限速酶和珠蛋白mRNA表达与活性水平的影响
目的:研究血红素代谢限速酶和珠蛋白代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用,及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制.方法:本实验对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分为3组(n=10):对照组(C)、运动组(P)和运动+营养组(G).30 m/min、0%坡度、每次1 min为起始训练方式,前5周和后4周时训练时间的加速度为每次2 min,训练频率为每天2次(前两周例外).11周的跑台运动结束后应用RT-PCR和免疫组织化学的方法测试骨髓δ-氨基-γ酮戊酸合成酶(ALAS)、铁螯合酶(ferrochelatase)、α-珠蛋白、β-珠蛋白的基因表达和肝脏血红素氧合酶-1(HO-1)的活性.结果:11周跑台运动可以增加大鼠肝脏HO-1的活性和骨髓β-珠蛋白的基因表达(P<0.01,P<0.05),抗运动性贫血复合剂补充并不能改变大鼠运动后血红素代谢限速酶和珠蛋白基因表达和活性,且运动+营养组大鼠肝脏HO-1活性水平显著高于对照组(P<0.01),即递增负荷跑台运动不能影响大鼠骨髓血红素合成酶和α-珠蛋白的基因表达,但能够影响大鼠肝脏血红素分解酶的活性水平和骨髓β-珠蛋白的基因表达.结论:肝脏HO-1活性水平的升高可能是运动性贫血表现出低Hb、RBC和Hct水平的原因之一.
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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流的抑制作用
目的:研究孤啡肽(N/OFQ)对大鼠顶叶皮层神经元瞬时外向钾电流(IA)的影响,初步探讨其作用的通道动力学机制.方法:采用全细胞膜片钳技术,观察N/OFQ对急性分离的大鼠项叶皮层神经元IA的作用.结果:①0.1 μmol/L N/OFQ使,IA幅值由给药前的(5356.1±361.6)pA下降为(4113.3±312.7)pA,抑制率为23.20%±2.17%(P<0.01,n=to).②0.1 μmol/L N/OFQ使,IA的电流.电压(I-V)曲线降低(P<0.01,n=10).③0.1 μmol/L N/OFQ使,IA激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-9.2±2.5)mV和(20.4±2.3)mV变为给药后的(30.6±3.7)mV(P<0.01,n=8)和(22.6±2.1)mV(P>0.05,n=8).④0.1 μmol/L N/OFQ使,IA失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-64.1±3.2)mV和(21.5±2.1)mV变为给药后的(-55.9±1.9)mV(P<0.05,n=5)和(19.6±2.2)mV(P>0.05,n=5).结论:N/OFQ可抑制大鼠顶叶皮层神经元IA,使其激活曲线、失活曲线均右移.
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雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:研究雷米普利与BQ-123合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为5组,制备缺血30 min再灌注120 min模型,采用雷米普利、BQ-123单用及两药联合应用的方式处理实验动物.观察两药合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常;检测血浆CK及LDH活力;心肌HE染色和TTC染色,定性和定量检测心肌梗死情况.结果:与I/R组比较,各给药组ST-段均明显降低;缺血期室性心律失常(VA)出现时间明显推迟且持续时间明显缩短,联合给药组作用更为显著;心律失常发生率明显降低;血浆CK及LDH活力显著降低且联合给药组降低更为显著;梗死面积明显缩小,心肌损伤程度明显减轻,其中联合给药组变化更为显著.结论:雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,减少CK及LDH漏出,缩小心肌梗死面积方面优于两药各自单用.
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一氧化氮对大鼠背根神经节神经元膜电位的作用
目的:观察一氧化氮对大鼠背根神经节神经元的作用及有关离子机制,并探讨一氧化氮在痛觉信息传递过程中的作用.方法:在分离的大鼠背根神经节标本上,应用细胞内记录技术,给予灌流一氧化氮供体硝普钠,观察硝普钠诱导的神经元膜反应.结果:大部分神经元对硝普钠敏感(79/102,77.45%),滴加硝普钠(10～100 mmol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,剩余神经元没有反应.硝普钠(100 mmol/L)可使神经元膜电导由(21.06±1.94)nS增加到(23.08±0.92)nS.L-NAME(非选择性一氧化氮合酶抑制剂,1 mmol/L)、CdCl2(非选择性钙通道阻断剂,0.1 mmol/L)、无Na+平衡盐液对硝普钠引起超极化反应无明显影响.四乙基碘化铵(非选择性钾通道阻断剂,10 mmol/L)明显抑制硝普钠引起的超极化反应.结论:硝普钠在大鼠背根神经节神经元上可引起浓度依赖的超极化反应,且此超极化反应是钾电导介导的.
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雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的超微结构研究
目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制.方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组.RAM组每天用雷米普利(1 mg/kg)灌胃,I/R和IPC组用等体积生理盐水灌胃.4周后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应.连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变.结果:与I/R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻.结论:连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关.
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血红素加氧酶/一氧化碳系统在1,6-二磷酸果糖抗IL-1β致胰岛细胞凋亡中的作用
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对白介素-1β(IL-1β)致胰岛细胞凋亡的保护作用及其机制与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)系统的关系.方法:应用离体培养乳鼠的胰岛细胞,分别检测IL-1β、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量的变化,同时设立正常对照组.结果:正常胰岛细胞HO-1活性较低,CO含量少,凋亡细胞率为4.71±0.62.IL-1β作用20 h后,与正常组比较胰岛细胞活性明显降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所增加,上清液中CO生成增多(P<0.05),损伤后与FDP共同孵育细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成显著提高(P<0.01),具有统计学意义.结论:FDP能降低IL-1β诱导胰岛细胞的凋亡,改善细胞活性,促进细胞的分泌功能,机制可能与FDP增加HP-1活性,从而CO生成增多有关.
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兔肠缺血/再灌注损伤的超微结构改变及红花的保护作用
目的:观察红花注射液对兔肠缺血/再灌注损伤超微结构的影响,探讨其机制.方法:复制在体兔肠缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为3组(n=10):假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).使用电镜观察各组肠组织标本超微结构的改变,作对比分析.结果:I/R组多数肠粘膜上皮细胞肿胀,胞质内液泡增多,大多数线粒体呈不同程度的肿胀,严重者可见嵴减少或消失,内质网扩张较明显,细胞表面微绒毛数量明显减少且排列较乱,部分微绒毛有肿胀、融合现象,上皮细胞间隙扩大,连接较疏松.粘膜下间质可见少量的浆细胞浸润现象,部分毛细血管周围可见水肿现象.SI组在上述部位的病理改变均明显减轻.结论:红花能有效减少炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,阻断肠缺血/再灌注损伤进展的病理生理过程,对肠组织超微结构有良好保护作用.
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缺血预处理对肢体缺血/再灌注肾损伤保护作用的机制初探
目的:探讨缺血预处理对肢体缺血/再灌注时肾损伤的保护作用.方法:复制家兔肢体缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察肢体缺血4 h再灌注4 h后以及应用缺血预处理干预对肾损伤的影响.分别从右颈外静脉、肾动脉和肾静脉取血,代表外周血以及入、出肾血,观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及尿素氮(BUN);同时测定入肾血和出肾血NO、SOD、MDA和肾组织SOD、MDA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及缺血预处理对上述指标的影响.结果:与对照组比较,缺血再灌组松夹后4 h外周血、入、出肾血及肾组织SOD活性明显降低,MDA含量增高(P<0.01);外周血BUN以及入、出肾血NO和肾组织iNOS含量升高(P<0.01);在缺血前给予缺血预处理组,SOD活性升高,而MDA、BUN、NO、iNOS含量降低(P<0.01).相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关(P<0.01),而MDA与NO、BUN间呈显著正相关(P<0.01).结论:肢体缺血/再灌注时伴有肾脏氧自由基代谢紊乱,缺血预处理可以增强肾组织的抗氧化能力,对肢体缺血再灌注肾损伤具有保护作用.
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BKCa增龄变化及其与血压的相关性
目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa,MaxiK)增龄变化及其与血压水平的关系.方法:选取雄性9、15、21、27、33周龄自发高血压大鼠(SHR)及对照组正常血压大鼠(WKY),每周龄两类大鼠各4只;测定各周龄SHR和WKY的腹主动脉血压;分离肠系膜小动脉及其血管平滑肌细胞;利用膜片钳全细胞模式记录肠系膜小动脉VSMCs钾电流、用四乙胺(TEA)阻断BKCa后的电流、膜电容,以计算BKCa电流值、BKCa电流密度;探讨BKCa电流密度增龄变化与血压的关系.结果:SHR肠系膜小动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)BKCa电流密度随增龄降低,而WKY随增龄的变化无统计学意义(P>0.05);SHR肠系膜小动脉VSMCs BKCa电流密度与腹主动脉MABP高度相关(r=-0.7174),而WKY肠系膜小动脉VSMCa BKCa电流密度与腹主动脉MABP低度相关(r=-0.4832).结论:BKCa电流和电流密度随增龄衰减,血压水平是衰减程度的重要反应;BKCa电流密度与血压水平高度相关.
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庆大霉素低剂量预用药降低耳毒性的作用及机制研究
目的:研究低剂量庆大霉素(GM)预处理对高剂量GM所致耳毒性的保护作用及其机制.方法:豚鼠分为4组:实验对照组、低剂量GM组、低剂量GM预处理组及高剂量GM组.腹腔注射不同剂量的硫酸庆大霉素,每组动物在首次用药前1d及后1次用药24h后行听性脑干反应(ABR)检测.第二次ABR检测完毕后快速处死动物,取出听泡,测量耳蜗组织NO和MDA含量以及LDH活力.结果:低剂量(10 mg·kg-1·day-1)预处理组ABR反应阈明显低于高剂量组(160 mg·kg-1·day-1,P<0.01).高剂量组动物耳蜗组织匀浆中NO、MDA含量分别为(15.86±1.976)nmol/mg pro和(19.14±0.9635)nmol/mg pro,明显高于实验对照组、低剂量组和低剂量预处理组(P<0.01).而低剂量GM预处理后再腹腔注射高剂量GM,能显著降低单独注射高剂量GM引起的耳蜗组织中的NO、MDA的增高(P<0.01).高剂量组豚鼠耳蜗组织匀浆中LDH活力水平含量明显较实验对照组,低剂量组和低剂量保护组豚鼠增高(P<0.01);低剂量预处理组和低剂量组、实验对照组MDA、NO含量差别不大,各组统计学比较无显著性意义.结论:低剂量GM预处理可降低高剂量GM引起的听力损伤及耳毒性,其保护机制可能与降低了高剂量GM引起的豚鼠耳蜗组织NO、MDA浓度和LDH活力有关.
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线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用
目的:观察线粒体通透性转换孔在远距预处理心肌保护中的作用.方法:夹闭麻醉的雄性SD大鼠右下肢股动脉5 min,松开复灌5 min,共3个循环,造成大鼠肢体远距预处理模型(RPC).结扎冠状动脉前降支缺血30 min后松开复灌120 min,造成心肌缺血/复灌(I/R)损伤;用TTC染色法测量心肌梗死面积.检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)活性和线粒体通透性转换孔开(MPTP)放.结果:RPC减小了L/R引起的心肌梗死面积,减少了复灌时血浆LDH水平.MPTP开放剂苍术苷(Atr,5 mg/kg)减弱了RPC的作用.而MPIP抑制剂环孢菌素A(CsA,10 mg/kg)减轻了I/R的作用.在离体心肌细胞上,RPC减小了MPTP的开放程度;MPTP开放剂Atr(20μmol/L)取消了RPC的作用.结论:远距预处理的心肌保护作用可能涉及线粒体通透性转换孔开放的抑制.
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下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用
目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制.方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saclofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用.结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P<0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P<0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P<0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P<0.05).结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应.
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正常淋巴液与血液的流变性及成分比较
目的:观察大鼠正常肠淋巴液与血液流变性及成分的差别.方法:从45只雄性Wistar大鼠肠系膜淋巴管引流正常肠淋巴液,并记录其流量;同时留取正常颈总动脉血液.检测表观粘度、淋浆及血浆粘度,常规白细胞计数及分类;检测血浆及淋浆的各项生化指标以及蛋白电泳.结果:正常大鼠的肠淋巴流量为(0.68±0.37)ml/h;正常肠淋巴液中的白细胞总数与血液近似,但淋巴细胞数高于血液(P<0.01);淋巴液表观粘度、相对粘度及淋浆粘度均显著低于血液或血浆(P<0.01);淋浆中的Ca2+、BUN、Cre、CHO、HDL、AMY、AFU、C3、IgG、IgM、Alb、TP以及α1-G、β2-G及γ-G所占百分比均显著低于血浆,TG、TBA、CKMB、ADA、CO2-CP以及Alb、β1-G所占百分比均显著高于血浆(P<0.05-0.01).结论:肠淋巴途径在物质代谢过程中发挥着重要作用,淋巴液的低粘特征可能是小量淋巴液抗休克的作用机制之一.
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不同pH条件下离体大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化
目的:观察不同pH值务件下大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化,.方法:采用离体血管灌流方法,观察①胸主动脉对不同浓度多巴胺的反应.②检测不同pH值务件下血管对多巴胺反应性的变化.结果:①不同浓度多巴胺(10-6mol·L-1,10-5mol·L-1,10-4mol·L-1)均能增加正常大鼠胸主动脉收缩力.②pH值依次降低(7.4,7.3,7.2,7.1,7.0,6.9,6.8,6.7),大鼠离体胸主动脉对多巴胺10-5mol/L反应性下降,血管在pH5.6时完全失去对多巴胺的反应性.结论:大鼠胸主动脉对多巴胺刺激的反应性随环境pH值的变化而变化,表现为随着环境pH值的下降,离体动脉对多巴胺刺激的反应性也随之下降.
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梯度离心法制备鸡肝微粒体方法的建立
目的:建立梯度离心法制备鸡肝微粒体的方法.方法:利用蔗糖密度梯度离心法制备鸡肝微粒体,经透射电镜和Western-blot检测肝微粒体纯度,BCA法检测总蛋白质含量,CO差示光谱法检测总CYP450含量.结果:电镜下,制备的肝微粒体可清楚见到大量膜囊泡状结构,其它污染细胞器成分较少见;制备的肝微粒体仅与GRP94抗体特异性结合;肝微粒体总蛋白质含量与总CYP450含量分别为8.749 mg/mL和0.763 nmol/mg.结论:利用蔗糖梯度密度离心法制备得到高质量鸡肝微粒体蛋白,为鸡细胞色素P450的深入研究奠定了基础.
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高脂膳食与耐力训练对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和CaN活力的影响
目的:探讨高脂膳食和耐力运动联合作用对大鼠心肌抗超氧阴离子自由基和钙调神经磷酸酶(CaN)活力的影响.方法:32只SD大鼠随机分为4组(n=8,):普通膳食对照组(C)和普通膳食耐力训练组(E),高脂膳食对照组(H)和高脂膳食耐力训练组(R).E、R组每天进行30～60min低强度(≤16.7m/min)的持续跑台运动;每周训练6 d,训练8周.后一次训练结束后的24～48 h内取左心室肌,比色法检测CaN和抗超氧阴离子自由基的活力.结果:高脂膳食诱导心肌抗超氧阴离子自由基活力显著升高(P<0.05)及CaN活力显著下降(P<0.05).耐力训练诱导心肌CaN活力显著下降(P<0.05),而抗超氧阴离子自由基活力无显著变化.与高脂对照组相比,高脂膳食与耐力训练联合作用诱导心肌抗超氧阴离子自由基及CaN活力显著升高(P<0.05).结论:高脂膳食和耐力训练在提高心肌抗超氧阴离子自由基的活性方面可能有正协同作用,但在抑制CaN活性方面则可能存在有负协同作用.
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低氧运动后不同恢复环境腓肠肌热休克蛋白70表达变化
目的:实验旨在观察急性间歇低氧(氧含量12.7%)跑台运动后不同恢复环境下大鼠腓肠肌热休克蛋白HSP70表达的时程变化.方法:雄性SD大鼠进行低氧环境下的急性间歇跑台运动,用Western blot方法检测低氧运动后即刻、低氧运动后低氧恢复及常氧氧恢复1 d、2 d、7 d的大鼠腓肠肌HSP70蛋白表达水平.结果:急性间歇低氧运动后即刻HSP70蛋白表达水平开始升高.常氧恢复第1 d HSP70蛋白表达水平显著高于常氧对照组,P<0.05.第2 d、第7 d呈现先降低后升高的趋势;低氧恢复中HSP70蛋白表达水平均显著高于常氧对照组,P<0.05.结论:急性间歇低氧运动后能诱导HSP70蛋白表达水平升高;低氧恢复过程中HSP70蛋白高水平表达维持的时间要比常氧恢复长.
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有氧运动对大鼠血清脂蛋白水平的时相性影响
目的:探讨有氧运动对大鼠血清中脂蛋白水平的时相性影响.方法:SD大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24 h组(Ti)、48 h组(T2)、72 h组(T3)进行比较性研究.结果:与安静对照组相比,有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,使血清HDL-C有时相性升高趋势,LDL-C和LDL-C/HDL-C有时相性下降趋势.结论:有氧运动能改善脂蛋白代谢,且可持续数天.
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骨髓间充质干细胞在缺氧条件下VEGF的表达规律
目的:研究骨髓间充质干细胞在不同时长缺氧下血管内皮生长因子的表达规律.方法:建立体外模拟缺氧微环境装置,将骨髓间充质干细胞分别缺氧培养0、6、12、24h,以BT-PCB法检测VEGF mRNA的表达水平.结果:不同缺氧时长下骨髓间充质干细胞的VEGF mBNA表达水平为:0h组<6h组<12h组<24h组.结论:在24h以内的缺氧下,骨髓间充质干细胞的VEGF mRNA表达水平随缺氧时程的延长而增高,呈缺氧时长依赖性.
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癫痫大鼠海马内COX-2表达的时间过程
目的:观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2(COX-2)表达的时间过程.方法:采用匹罗卡品(pilocarpine,30 mg·kg-1)诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达.结果:pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6 h开始明显增加,24 h达到高水平,2 d开始有所下降,4 d时恢复到正常水平.结论:癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24 h达到高峰.
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血管性痴呆小鼠海马神经元ERK的表达变化
目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达变化,探讨其在VD发病中的作用机制.方法:采用双侧颈总动脉反复缺血/再灌注法制备小鼠VD模型,设立假手术组作为对照.术后第29、30 d,经跳台试验和水迷宫试验对两组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察两组小鼠海马神经元中ERK的表达变化.结果:VD模型小鼠学习、记忆成绩较假手术组显著下降(P<0.05).模型组小鼠海马CA1区ERK1、ERK2的表达及海马CA3区p-ERK的表达较假手术组减少,均有显著性差异(P<0.05).结论:海马神经元内ERK的表达减少可能参与了血管性痴呆的发病机制,因此,应用能促进ERK表达的药物可能成为治疗VD的有效方法之一.
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运动对高脂膳食雌鼠性发育和瘦素受体mRNA表达的影响
目的:探讨运动干预对高脂膳食雌性大鼠肥胖与性发育不良的影响及其作用的机制.方法:雌性Wister大鼠,按体重随机分为正常对照组(C组)、高脂膳食对照组(HC组)、高脂膳食运动组(HE组),采用无负重递增负荷游泳训练8周,观察其肥胖、性发育与脂肪瘦素受体的关系.结果:8周的高脂饮食导致大鼠肥胖,卵巢重量、血清雌二醇、瘦素水平明显升高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),脂肪的Leptin mRNA和体长显著下降(P<0.01);8周的游泳训练使卵巢重量、血清雌二醇水平和瘦素水平明显下降(P<0.05;P<0.01),脂肪Leptin mRNA表达和体长显著上升(P<0.01);且血清雌二醇与肥胖度各指标呈正相关,与体长呈负相关;血清瘦素与肥胖度各指标和反映性发育水平各指标均呈正相关.结论:①高脂膳食可诱导雌性大鼠肥胖,使血瘦素水平升高,瘦素受体的基因表达下调.出现了瘦素抵抗,性发育增强.②耐力训练可明显降低体脂和血瘦素水平,上调脂肪的瘦素受体的基因表达,有效的缓解了瘦素抵抗和性发育增强.
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急性低氧对大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响
目的:探讨不同急性低氧条件下对肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响.方法:实验采用给予大鼠吸入含氧量为12.5%和8.5%的氮氧混合气体,观察急性低氧后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化.结果:肠系膜微动脉血管口径随急性低氧时间延长而逐渐增大,而血液流速却减慢(P<0.01,P<0.05);SOD、CAT和GSH-PX活力明显下降,ROS含量增加(P<0.01,P<0.05).结论:急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血液流速减慢;同时体内抗氧化酶活性减弱,这可能与自由基产生增加有关.
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双抗体夹心法检测3-硝基酪氨酸方法的建立及应用
目的:建立一种准确、快速的双抗体夹心酶免疫吸附的方法,以定量检测组织中过氧亚硝基阴离子的水平.方法:分别以小鼠源性抗3-硝基酪氨酸单克隆IgG抗体和兔源性抗3-硝基酪氨酸IgG抗体为包被抗体和检测抗体,采用正交设计方法摸索以上各抗体的浓度,建立定量检测3-硝基酪氨酸(3-NT)的双抗体夹心ELISA法.同时,测定心肌缺血再灌注大鼠心肌组织3-NT的含量.结果:本研究建立的双抗体夹心ELISA法检测3-NT的低检测下限为0.10 ng·ml-1,具有良好线性关系的检测范围是(0.15～7.50)ng·ml-1(r2=0.995);心肌缺血再灌注组大鼠的心肌组织中的3-NT水平为(1022.42±97.35)ng·mg pro-1,明显高于假手术组(246.58±56.52 ng·mg pro-1,P<0.01).结论:本研究建立的定量检测3-NT的双抗体夹心ELISA法能够方便、准确、快速地检测组织中3-NT的含量,为定量检测组织中ONOO-的水平提供了新的方法.
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消减免疫法制备克伦特罗单克隆抗体
目的:制备克伦特罗(CL)单克隆抗体.方法:重氮化法制备克伦特罗完全抗原,消减免疫法免疫BALB/c小鼠,常规杂交瘤技术制备抗克伦特罗单克隆抗体.结果:消减免疫法使小鼠获得了对BSA的耐受,单抗筛选过程中获得了高达8.2%的阳性率.后得到了针对CL的特异性抗体.结论:用消减免疫法制备针对小分子污染物的单克隆抗体,可减少在制备单克隆抗体时筛选的工作量,可增加获得预期抗体的机会.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
