中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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L-型钙电流在血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大中的作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中L-型钙电流的功能在分子水平改变.方法:在血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠肥大心肌细胞中,应用全细胞膜片钳技术检测L-型钙电流的密度及门控动力学变化；应用半定量RT-PCR技术检测L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA的表达量.结果:AngⅡ在引起新生大鼠心肌肥大的同时,也增加了心肌细胞Ica,L电流密度,但并不影响Ica,L电流的激活、失活和复活特征.另外,AngⅡ还增加了L-型Ca2+通道α1C亚单位mRNA表达量.AngⅡ的这些作用都可被其1型受体阻断剂losartan所抑制.结论:在AngⅡ诱导的新生大鼠肥大心肌中,L-型Ca2+通道的功能在分子水平发生了显著变化,这些变化是通过激活心肌细胞上AngⅡ1型受体所介导的.
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淫羊藿苷对链脲佐菌素致糖尿病大鼠附睾功能的干预作用
目的:研究淫羊藿苷(Icariin)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病雄性大鼠附睾损伤的影响.方法:SD大鼠给予STZ(60 mg/kg ip)建立糖尿病模型.动物随机分为6组(n=14):正常组、模型组、淫羊藿苷低、中、高剂量组(剂量分别为20 rng/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)、罗格列酮组(3mg/kg).12周后,处死大鼠.检测血清中葡萄糖、附睾中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、α-糖苷酶(α-glucosidase)活力及唾液酸(SA)、果糖(fructose)的含量；取附睾以4％多聚甲醛固定,HE染色,于光镜下观察组织学变化.结果:与正常组比较,糖尿病模型组附睾中LDH、ACP及γ-GT活力降低,唾液酸、果糖含量降低.病理学检测可见附睾管中成熟精子数目减少.淫羊藿苷组比模型组大鼠特异性酶类活力提高,并在组织学上有明显的改善.结论:淫羊藿苷对STZ致雄性大鼠附睾功能损伤有明显的改善作用,其机制可能是增强了附睾相关标志酶的活性及改善了内能量代谢.
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离心运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡和增殖的影响
目的:探讨离心运动对骨骼肌细胞凋亡和增殖的时序性影响.方法:50只8周龄SD大鼠随机分为对照组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4)(n=10),运动组进行重复3d的力竭性离心运动,TUNNEL法检测大鼠肱三头肌内侧头不同恢复时相细胞凋亡情况和免疫组化检测其细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.结果:①骨骼肌细胞凋亡出现时序性变化,并与运动性骨骼肌微损伤出现了一致性,运动组凋亡指数明显高于对照组(P＜0.05),运动后即刻凋亡指数升高,运动后24h达到峰值,运动后48h凋亡指数有所下降.②骨骼肌细胞增殖出现时序性,运动组增殖指数明显高于对照组(P＜0.05),运动后即刻增殖指数较高,运动后3h增殖指数有所下降,运动后24h增殖指数达到峰值,到运动后48h下降,但还未恢复到对照组.并与细胞凋亡呈中度相关(P＜0.05).结论:①细胞凋亡是诱发骨骼肌再发性损伤的一个因素.②细胞凋亡可能是骨骼肌细胞再生的一个启动因素.
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HMGB1/SREBP-1参与IFN-γ介导的小鼠肾小球系膜细胞内的脂质沉积
目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)诱导小鼠系膜细胞内脂质沉积的可能机制.方法:常规培养的小鼠系膜细胞(MMC)分为正常对照组、刺激组、刺激+空质粒组(sh-HMGB1)和刺激+质粒组(sh-SREBP-1)；油红O染色观察细胞内脂质沉积；RT-PCR检测HMGB1、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FAS) mRNA表达；Wesern blot检测蛋白表达.结果:油红O检测显示IFN-γ刺激组MMC细胞中出现明显脂滴；IFN-γ刺激能够上调HMGB、SREBP-1和FAS mRNA 及蛋白表达；沉默HMGB1能够降低IFN-γ诱导的SREBP-1和FAS上调,并减少细胞内脂质沉积；沉默SREBP-1能够减少HMGB诱导的MMC细胞内脂质沉积.结论:IFN-γ可能通过上调HMGB/SREBP-1/FAS的表达促进小鼠系膜细胞内脂滴沉积.
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钙网蛋白介导热处理对大鼠骨骼肌适应性变化钙调机制的研究
目的:研究应激蛋白钙网蛋白(CRT)在热处理过程中对大鼠骨骼肌适应性保护的钙调机制.方法:本研究使用递增的热处理方案对大鼠进行热干预,40只SD大鼠被随机分成安静对照组C(8只)和热处理组H(32只),其中热处理组在热干预完毕后再分为热处理即刻组(H1)、热处理后24h组(H2)、热处理后48h组(H3)和热处理后6d组(H4)(n=8).结果:热处理完成后,H2组大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATP酶活性值高,与安静对照组C比较呈非常显著性(P＜0.01),H1组与安静对照组C比较,其值也呈显著性差异(P＜0.05)；线粒体Ca2+-ATP酶活性以H1组高,与安静对照组C比较呈显著性差异(P＜0.05),同时大鼠骨骼肌肌质网Ca2+浓度以H2组高,H1组其次,两者与安静对照组比较呈显著性差异(P＜0.05)；线粒体Ca2+浓度H1与H2组值高于安静对照组C,H3及H4组值低于安静对照组C,都无差异性；热处理完毕后,H1、H2、H3组大鼠骨骼肌中应激蛋白CRT的表达量较安静对照组C显著增加.结论:在温度递增的热处理过程中,钙网蛋白对骨骼肌细胞钙平衡的失调发挥调节作用,这种热刺激产生的适应性保护对骨骼肌有很好的保护作用.
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TOLL样受体4对被动致敏人气道平滑肌细胞增殖及合成分泌TGF-β1功能的影响
目的:探讨TLR4的激活对哮喘血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖与合成分泌功能的影响.方法:通过培养原代HASMCs,以人哮喘血清致敏细胞,观察HASMCs表面TLR4的表达、细胞增殖反应与转化生子因子-β1 (TGF-β1)在哮喘状态下的合成分泌水平.结果:与正常对照组相比,被动致敏组和TNF-α组HASMCs TLR4表达均显著增多(P＜0.01),增殖反应显著增强(P＜0.01),总蛋白浓度、IgE与TGF-β1的分泌水平均显著增高(P＜0.01),并且TNF-α组各项指标均较被动致敏组效果更加显著；抗TLR4抗体组各项指标较被动致敏组、TNF-α组显著减弱或减少(P＜0.01).结论:哮喘血清被动致敏HASMCs表面TLR4的活化可能通过诱导细胞的增殖和TGF-β1的合成分泌,导致哮喘气道微环境的改变,参与哮喘气道重构过程.
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尼氟灭酸对γ-氨基丁酸激活DRG神经元电流的作用
目的:观察尼氟灭酸(NFA)对大鼠背根神经节(DRG)神经元γ-氨基丁酸(GABA)激活电流的调制作用.方法:在新鲜分离的大鼠DRG神经元,应用全细胞膜片钳技术记录NFA和GABA激活电流.结果:部分DRG神经元(21/48,43.75％)外加NFA(0.1～100 μmol/L)能引起浓度依赖性的外向电流,而大多数DRG神经元(150/159,94.32％)外加GABA(0.1～100 μmol/L)则引起明显的浓度依赖性的内相电流.NFA-(100μmol/L)和GABA-(100μmol/L)激活电流的幅值分别是(0.27±0.06) nA (n=12)和(1.29±0.72)nA(n=53).然而,预使用NFA (0.1 ～ 100μmol/L)能明显的抑制GABAA受体介导的内向电流.NFA的这一抑制作用也具有明显的浓度依赖性.但NFA没有改变GABA激活内向电流的EC50(大约30 μmol/L)和翻转电位(大约-10 mV)(P＞ 0.05).结论:预加NFA对GABA激活电流的峰值有明显的浓度依赖性的抑制作用.
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斑马鱼长时记忆缺陷突变体的筛选
目的:在化学物质乙基亚硝基脲(ENU)诱变的F1代斑马鱼中筛选学习记忆缺陷的突变体,为学习与记忆相关机制的研究提供新的模式动物.方法:通过抑制逃避反应的行为学方法筛选出斑马鱼突变体,然后利用qRTPCR检测基因表达对突变体进行鉴定.结果:筛选到一例斑马鱼突变体fgt.该突变体在训练后24h的长时记忆显著的低于野生型.其F2代在训练后的24h的长时记忆中有将近一半(13/30)显著的低于野生型,而另一半则相对正常.对一个新的环境的探索后,学习记忆相关的早期即刻基因(IEGs) c-fos在将近一半突变体F2代中(13/30)的表达与野生型的对照相比明显升高,且有统计学上的显著性差异,另外一半相对正常,与行为学结果是一致的.结论:筛选获得的斑马鱼fgt突变体是一个显性长时记忆缺陷的突变体.
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BDNF基因工程细胞对帕金森大鼠纹状体多巴胺及其代谢物影响的研究
目的:观察经侧脑室移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)对帕金森病(PD)大鼠纹状体多巴胺(DA)及代谢产物的影响.方法:采用电穿孔法将pIRESneo-EGFP-BDNF转染至骨髓MSCs;制备PD大鼠模型,随机分为Sham组,PD组,MSCs组,脑源性神经生长因子(BDNF)组,经侧脑室移植MSCs或pIRESneo-EGFP-BDNF修饰骨髓MSCs,术后2周,4周,8周,腹腔注射阿朴吗啡(APO)诱导PD大鼠旋转行为；应用高效液相色谱测定各组大鼠纹状体内多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)及二羟苯乙酸(DOPAC).结果:移植术后2周,4周,8周BDNF组、MSCs组大鼠与PD组比较旋转次数明显减少(P＜0.05),以BDNF组改善更为明显.移植细胞干预PD模型8周后BDNF组、MSCs组大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC较PD组明显提高(P＜0.01),以BDNF组更为显著.结论:经侧脑室移植pIRESneo-EGFP-BDNF修饰的骨髓MSCs干预PD大鼠模型,显著降低PD大鼠纹状体内DA代谢率,提高DA水平,改善PD大鼠的行为能力.
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肢体缺血预处理对大鼠海马CA3区和齿状回区p38 MAPK和HSP 70表达的影响
目的:观察肢体缺血预处理(LIP)后大鼠海马CA3区和齿状回区(DG)p38MAPK和HSP70的表达,以进一步探讨CA3区和DG区的缺血耐受机制.方法:96只Wistar大鼠随机分为sham组和LIP组,LIP组进一步分为LIP6h、LIP 12h、LIP1d、LIP2d、LIP3d、LIP4d和LIP5d亚组.方法:应用免疫组织化学和Western blot方法观察大鼠海马CA3区及DG区p38 MAPK和HSP70的表达.结果:免疫组化及Westem blot结果显示,与sham组相比,LIP后大鼠海马CA3区及DG区p-p38 MAPK及HSP 70的表达呈现出动态的变化,其中p-p38 MAPK的表达于LIP后1d明显增加、3d达到高峰,LIP后4d逐渐下降；HSP 70的表达则于LIP后2d明显增加、3d达到高峰,LIP后4d逐渐下降.结论:LIP上调了大鼠海马CA3区和DG区p38 MAPK和HSP 70的表达.
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自发性高血压大鼠和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电流的比较
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠脑动脉(BA)平滑肌细胞膜电流的异同.方法:应用全细胞膜片钳技术研究SHR和Wistar大鼠BA平滑肌细胞在电流密度、电流组成以及自发性瞬时外向K+电流(STOCs)特性的异同.结果:①当指令电压为0、+20、+40和+60mV时,SHR与Wistar大鼠BA平滑肌细胞间电流密度存在统计学差异(P＜0.01).②SHR与Wistar大鼠BA平滑肌细胞膜电流都对1mmol/L电压依赖的K+通道(Kv)阻断剂4AP和1 mmol/L大电导Ca2+激活K+通道(BKca)阻断剂TEA敏感.③SHR的STOCs发放频率和电流幅度都远大于Wistar大鼠.1mmol/L TEA基本完全阻断STOCs通道电流,而4-AP对STOCs没有影响.结论:SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的电流密度存在差异,两种平滑肌细胞外向电流都由BKCa和Kv通道组成.SHR大鼠平滑肌细胞更易诱发由BKCa通道介导的STOCs.
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HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用
目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用.方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度；采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度.结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显；与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显.正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低.结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度；正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程.
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大鼠脑缺血/再灌注后bFGF和GAP-43的表达与神经再生
目的:观察大鼠脑缺血/再灌注后不同时间段碱性成纤维生长因子(bFGF)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达与神经元再生的变化,探讨其与神经再生的有关机制.方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),并分为缺血再灌注3d、7d、14 d和28 d四组(n=6).以神经损伤严重程度评分(NSS),运动评分测试(SMT)评估神经功能缺损程度,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,应用蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测缺血/再灌注后不同时段缺血区周边组织bFGF和GAP-43的表达水平和神经元再生的变化情况.结果:大鼠脑缺血/再灌注后3d,大鼠出现了明显的神经功能缺损及运动功能障碍,缺血区周边组织神经元凋亡亦达到高峰,同时bFGF和GAP-43表达增强,7d达到高峰,以后逐渐减弱,缺血周边组织可见散在的新生神经元,持续到28d.结论:大鼠脑缺血/再灌注后内源性bFGF和GAP-43表达水平增加,可能与其神经修复和再生有关.
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AMPK α及p-AMPK α在运动过程中不同纤维类型骨骼肌中的表达变化
目的:检测腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)在运动过程中不同纤维类型骨骼肌中的表达变化.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(运动前)、运功中(运动1h后)和耗竭组(n=6).放入跑台以15m/min的速度分别在运动前、运动1h后及运动耗竭后取各组小鼠腓肠肌、比目鱼肌和跖肌.利用Western blot检测AMPKα及p-AMPKα的表达变化.结果:p-AMPKα在运动中及耗竭组腓肠肌、比目鱼肌和跖肌中持续高表达,尤其以比目鱼肌中表达变化为显著.结论:p-AMPKα在运动过程中骨骼肌中的表达与肌纤维类型有关.
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镉对大鼠心室肌细胞动作及L-型钙电流的影响
目的:探讨镉(Cd)对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及L-型钙电流(ICa-L)影响.方法:用常规微电极和全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位和ICa-L.结果:①不同浓度的CdCl2可降低大鼠心肌细胞动作电位幅值(APA),缩短复极化时程(APD).②不同浓度的CdCl2明显抑制大鼠心室肌细胞钙通道电流.结论:CdCl2抑制大鼠心室肌细胞动作电位和ICa-L,可能是Cd对心肌毒性的重要机制之一.
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亚硒酸钠对脑胶质瘤干细胞生长抑制效应及细胞内活性氧的影响
目的:研究亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的生长抑制效应及细胞内活性氧的影响.方法:使用不同浓度的亚硒酸钠(0.5μmol/L、1.5μmol/L、3.0μmol/L)对人脑胶质瘤干细胞进行侵染,分别通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及荧光检测仪检测亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞的增殖及活性氧(ROS)含量的影响.结果:亚硒酸钠对人脑胶质瘤干细胞具有明显的抑制作用,且随亚硒酸钠浓度的增加对人脑胶质瘤干细胞细胞生长抑制作用逐渐加强.结论:亚硒酸钠能抑制人脑胶质瘤于细胞的生长,并可增加其细胞内ROS的含量.
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葛根素对肺心病大鼠血液流变学和肺动脉压的影响
目的:观察葛根素对肺心病大鼠血液流变学和肺动脉压的影响.方法:40只SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,模型组,葛根素低剂量(300 mg/kg ip)和高剂量组(600 mg/kg ip),参考薛氏常压低氧方法建立肺心病大鼠模型,常压低氧4周后测定大鼠血浆粘度,全血粘度,红细胞容积,纤维蛋白原和红细胞聚集指数等血液流变学指标和平均肺动脉压.结果:葛根素能显著降低肺心病大鼠血浆粘度,全血粘度,红细胞容积,纤维蛋白原(P＜0.05),对红细胞聚集指数无显著性作用(P＞0.05),显著降低模型组降低肺动脉压(P＜0.05).结论:葛根素对肺心病大鼠有治疗效果,为临床治疗肺心病提供实验依据.
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丙泊酚联合乌司他丁对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:评价丙泊酚联合鸟司他丁对内毒素所致兔急性肺损伤的保护作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只,体重250～300g,随机分为5组(n=12):空白对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、乌司他丁组(U组)、丙泊酚+乌司他丁组(P+U组)和模型对照组(L组).除C组外,其他组均静脉微量注射泵给予内毒素(LPS)8mg/kg,P、U、P+U组在给予LPS后静注乌司他丁5×104U/kg或连续经静脉泵入丙泊酚8mg/(ks·h).4h后测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素10(IL-10)水平,取肺组织观察大体形态和光镜下计算肺泡损伤比值(IQA),测定肺组织湿/干重量比值(W/D)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:光镜下与C组比较,L组肺部损伤严重肺泡损伤比值(IQA)显著增加(P＜0.05),与L组比较,P、U、P+U组肺部损伤严重肺泡损伤比值(IQA)明显减轻(P＜0.05).与L组比较,P、U、P+U组组织SOD活性明显增强(P＜0.05)、W/D、MDA以及血清TNF-α及IL-10水平明显降低(P＜0.05)；P+U组较P、U组的上述指标改变更加显著(P＜0.05).结论:丙泊酚和乌司他丁对内毒素所致急性肺损伤均有保护作用,两者联合使用则保护作用效果更佳.
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拳击运动员赛前大强度训练的脑电监控分析
目的:探讨利用脑电指标无损伤监控拳击运动训练.方法:监测拳击运动员手持2.5kg的哑铃进行直拳空击运动直至局部肌肉力竭过程中的脑电变化.结果:赛前大强度训练后诱发脑电慢波指数增加明显(P＜0.01),脑电波的δ/α曾现U型变化趋势.结论:U型曲线可能是中枢疲劳的一个特征性变化.
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沙棘油对运动大鼠心肌及肝脏抗氧化作用的实验研究
目的:研究沙棘油对6周递增负荷运动训练大鼠心肌及肝脏自由基的影响.方法:通过对运动大鼠按一定方式分组实验,选取心脏及肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)四个抗氧化指标进行测试.结果:运动训练后灌胃沙棘油能显著提高大鼠心肌及肝脏中超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶以及过氧化氢酶的活性,并能显著降低丙二醛的含量.结论:证实了沙棘油具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用.
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离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制
目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统.方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流.在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压.通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性.结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动.结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制.该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法.
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融合Th细胞表位序列Myostatin重组基因疫苗的构建及其对免疫动物肌肉力量的影响
目的:本实验利用基因重组技术,构建融合Tn细胞TT830-844表位序列的人重组Myostatin基因疫苗真核表达载体pVAC-TT-Ms,检测该基因疫苗对免疫小鼠前肢抓力的影响,为后续以Myostatin作为靶分子来改善废用性肌肉萎缩等病症的研究提供实验基础.方法:化学耦联方法合成Myostatin C-末端成熟肽(330 bp)基因序列及其N-端融合TT表位序列的DNA片段,重组质粒pVAC-TT-Ms的构建、纯化及瞬时转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)按该类研究中的常规实验操作,并检测重组基因疫苗pVAC-TT-Ms免疫小鼠骨骼肌前肢抓力的变化.结果:酶切和测序结果表明,重组Myostatin基因疫苗表达载体pVAC-TT-Ms构建成功.重组质粒pVAC-TT-Ms OD260/280比值和电泳结果显示,该质粒作为基因疫苗符合免疫动物的质量要求.细胞荧光免疫检测结果表明,瞬时转染的CHO细胞中目的蛋白明显表达.动物免疫实验初步证明,重组Myostatin基因疫苗可显著提高免疫小鼠的前肢抓力,与正常对照组比较,免疫小鼠前肢抓力平均增加了29.88％.结论:本实验成功构建了在真核细胞中能有效表达融合TT表位序列人重组Myostatin基因疫苗表达载体,初步证明了重组Myostatin基因疫苗可显著增加免疫小鼠前肢抓力.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
