中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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豚鼠球囊毛细胞的分离及钾离子流的研究
目的:研究前庭毛细胞的细胞活性及膜上钾通道的类型.方法:用酶消化后机械法分离豚鼠球囊毛细胞,并用全细胞膜片钳技术观察豚鼠球囊Ⅱ型毛细胞侧膜上的钾通道电流.结果:①胶原酶Ⅳ浓度为0.35 mg/ml时,分离的毛细胞数量多,存活时间长;②当钳制电位为-100 mV,以10 mV的步距,从-70 mV至+20 mV阶跃,随着膜电位的去极化,可记录到一系列快速、瞬时的以A型钾通道为主的外向电流,4-Ap对其有特异性阻断作用.激活电压为-60～-50 mV;③当钳制电位为-70 mV,以10 mV的步距阶跃去极化(-50 mV～+40 mV),可产生一系列延迟整流性钾离子流,TEA能使该电流幅度下降53.3 %±6.0%.结论:分离豚鼠球囊毛细胞酶的佳浓度为0.35 mg/ml,Ⅱ型毛细胞膜上有A型钾通道和延迟整流性钾通道.
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野生型p53、bcl2基因在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及其分布
目的:探讨野生型p53、bcl2基因在慢性低氧性肺动脉高压中的作用.方法:建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,用原位杂交的方法观察p53 mRNA、bcl2 mRNA在大鼠心脏及肺组织的表达和分布.结果:缺氧组大鼠肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比(MT%)29.3%±4.5%明显高于正常对照组15.2%±3.2%(P<0.01),肺小动脉壁p53 mRNA表达0.68±0.12明显弱于对照组1.12±0.38(P<0.01),而bcl2 mRNA表达2.38±1.04强于对照组1.09±0.3 2(P<0.01).结论:①慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压;②野生型p53 bcl2基因均参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控.
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耳鸣动物模型的建立及药物对大鼠耳鸣的影响
目的:建立耳鸣动物模型并测试药物对动物耳鸣的影响.方法:让动物形成耳内有声音存在是安全的、而耳内无声音感往往伴随着危险因素这样一个条件反射, 当动物有耳鸣时把它也作为部分安全的信号,在行为中表现出来.用注射水杨酸钠的方法造成动物耳鸣,通过不同组别大鼠行为实验的结果判断动物耳鸣的存在与否及药物的作用.结果:大鼠注射水杨酸钠后有耳呜产生,抗癫痫药Lamotrigine不能有效地缓解耳鸣,补肾中药复方改善了水杨酸钠造成的耳呜.结论:本耳鸣行为模型能证实水杨酸钠造成的动物耳鸣的存在,可用于筛选药物是否具有改善耳鸣的作用,但无法提供药物致/治鸣机制的依据.
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延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用
目的和方法:在延髓头端腹外侧区(rVLM)内注射肾上腺素(E)旨在观察能否影响正常大鼠的血压和心率,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用.将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化.结果:①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速;②在双侧rVLM注射微量E可引起血压和心率的明显增加,此作用可被在同一区域双侧注射α-肾上腺素能受体阻断剂(酚妥拉明)所阻断,不能被β-肾上腺素能受体阻断剂(心得安)阻断.相同剂量的E注射双侧延髓尾端腹外侧区(cVLM)或颈外静脉内无上述效应;③在双侧rVLM内注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可消除应激性升压反应和心动过速;④在双侧rVLM内注射酚妥拉明可消除应激性升压反应和心动过速,而注射心得安则无此作用.结论:rVLM内肾上腺素能受体激活可参与rVLM内注入E引起血压和心率上升或束缚诱发应激性升压反应和心动过速.
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慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞对肺小动脉的作用
目的:探讨慢性低O2高CO2大鼠肺肥大细胞(MC)对肺小动脉的作用. 方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压模型,观察大鼠肺MC和肺小动脉形态改变及测定肺动脉压.结果:观察到大鼠肺动脉压力升高和肺MC脱颗粒及空泡变.结论:肺MC可能也是肺动脉高压形成的因素之一.
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γ-GABA对大鼠离体培养颗粒细胞生成雌二醇的影响及作用机制
目的和方法:实验采用离体培养大鼠颗粒细胞的方法,观察外源性γ-GABA对其雌二醇生成影响.为进一步探讨其作用机制,还观察在γ-GABA受体激动剂蝇覃醇、蛋白质合成抑制剂放线菌酮、腺苷酸环化酶激动剂 forskolin作用下,γ-GABA对颗粒细胞生成雌二醇的影响.结果:γ-GABA抑制大鼠颗粒细胞的雌二醇生成,蝇覃醇有同样作用.γ-GABA减少forskolin作用下的大鼠颗粒细胞的雌二醇生成.结论: γ-GABA抑制大鼠颗粒细胞雌二醇的生成,可能是通过γ-GABA受体的途径,且与细胞内腺苷酸环化酶系统有关.
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压力超负荷心肌肥大晚期和心衰大鼠心肌力学及Ca2+反应性的改变
目的:观测比较肥大心肌和衰竭心肌在基础力学性能、[Ca2+]o正性变力作用和Ca2+通道阻滞剂负性变力作用三方面的变化和差别.方法:大鼠升主动脉缩窄法建立左心室肥大(LVH)和充血性心衰(CHF)模型,记录离体灌流乳头肌的长度-张力曲线,比较基础状态和nifidipine处理后[Ca2+]o与峰张力的量效关系.结果:① CHF组长度-张力曲线较LVH组和假手术对照组(Sham)明显下移;基础状态下([Ca2+]o=0.5 mmo1/L),LVH等长收缩峰张力(PT)尚能维持,但 CHF组 PT分别低于LVH组和 Sham组37.9%和43.7%(P均＜0.01);±dT/dtmax 也较LVH组进一步下降(P＜0.01);②各组峰张力随[Ca2+]o的升高而增强 ,但CHF组[Ca2+]o作用的量效曲线较LVH和 Sham明显下移;③ nifedjpine的负性肌力作用具明显剂量依赖性,但其抑制程度在三组间没有明显差异(P＞0.05).结论:肥大心肌以收缩强度不变区别于衰竭心肌的收缩低抑.两组收缩速度、舒张速率和[Ca2+]o正变力效应的下降程度递增,但Ca2+通道阻滞剂的负变力效应均无改变.
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牛磺酸对大鼠脑神经细胞内钙稳态的影响
目的和方法:利用激光扫描共聚焦显微镜和双波长荧光分光光度计,分别观察牛磺酸对无血清培养的单个海马神经细胞和分散的新生大鼠脑神经细胞内Ca2+浓度([C a2+]i)的影响,并探讨牛磺酸调节神经细胞内钙稳态的作用机理.结果: 牛磺酸主要通过刺激细胞内钙库释放,在一定剂量范围内(0.02～6.4 mmol/L)使神经细胞[Ca2+]i轻微升高,在0.4 mmol/L时的升钙作用大(升钙百分率为12 .20%±1.24%).在测定介质中加入钙离子载体A23187(10 μmol/L),使神经细胞内的钙离子浓度升高,若此时加入牛磺酸(1.6mmol/L),则神经细胞内钙离子的浓度下降 .结论:牛磺酸对细胞内钙离子有双向调节作用,牛磺酸可能是通过对钙稳态的调节作用来阻止细胞内钙超载,保护神经细胞、并发挥其增强动物学习记忆等方面功能的.
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实验性高胆固醇血症家兔血液流变特性的改变与AS形成关系的研究
目的:了解实验性高胆固醇血症家兔血液流变特性的改变与动脉粥样硬化形成的关系.方法:健康家兔80只,随机分为实验组(AG)60只和对照组(CG)20只.各组又均分为4 个亚组,即AG1～AG4和CGl～CG4.AG组每只给予胆固醇粉1 g/d,在喂养的第2、4、8和12 周分别观察AGl～CGl、AG2～CG2、AG3～CG3和AG4～CG4的主动脉粥样硬化(AS)病变及相应血液流变特性的变化.结果:在兔AS阶段性进程中血清总胆固醇浓度、全血粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势,而红细胞变形参数呈下降趋势.低切全血粘度与红细胞聚集指数间(r=0.628,0.684,0.881,P<0 .01)、弹性模量与红细胞硬度指数(r=0.578～0.842,P<0.05～0.001)和动粘度(r=0.513～0.848,P<0.05～0.001)间均存在正相关关系,而红细胞变形参数与高切全血粘度(r＝-0.591～-0.813,P<0.05～0.001)和弹性模量(r＝- 0.569～-0.784,P<0.05～0.001)间有负相关关系.结论:除高胆固醇血症外,血流变特性特别是红细胞变形能力降低和全血粘弹性的改变亦是AS的重要成因.
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胰岛素对正常大鼠主动脉血红素氧合酶-CO-cGMP系统活性的影响
目的:通过观察生理范围不同浓度胰岛素对Wistar大鼠主动脉血红素氧合酶-一氧化碳-环磷酸鸟苷(HO-CO-cGMP)系统活性的影响,以探讨胰岛素与血管舒缩功能的关系 .方法:应用离体Wistar大鼠主动脉组织孵育技术和主动脉平滑肌细胞培养技术,以胆红素生成量作为HO活性的指标,以培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)含量作为内源性CO产量的指标,应用放射免疫法测定主动脉环磷酸乌苷含量,从组织和细胞水平观察生理范围内不同浓度胰岛素对血管局部HO活性,内源性CO产生量和环磷酸鸟苷的影响.结果:生理范围不同浓度胰岛素(0.04、0.08、 0.16 mU/L)使主动脉HO活性分别增高48.2%、60.8%、80.7%;使主动脉血管平滑肌细胞培养上清中COHb含量增高8. 7%、17.4%、39.1%;使cGMP含量增加96.6%,197.1%,130.7%.结论: 生理浓度胰岛素对正常大鼠血管局部血红素-HO-CO-cGMP系统活性存在浓度依赖的增强作用.提示在胰岛素引起的血管舒张和低血压中,可能涉及血管局部的HO-CO-cGMP 系统的激活.
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大鼠液压冲击脑损伤脑干c-fos mRNA表达的定位观察
目的:研究大鼠中度侧位液压冲击脑损伤时脑干c-fos mRNA及其表达产物Fos变化规律.方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组 .损伤组动物均给以0.2 MPa液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为5 min、15 min 、30 min、1 h、2h、4h、8 h和12 h组.应用免疫组织化学和原位杂交方法观察c-fos 在脑干的表达.结果:脑冲击后15 min～12 h,Fos阳性细胞数逐渐增多,12 h达高峰.冲击后5 min,c-fos mRNA表达开始增强,1～2 h达高峰.结论:侧位液压冲击脑损伤后c-fos在脑干表达迅速增强,持续时间较长.
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肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流动性的影响
目的:研究肺叶切除术对红细胞及淋巴细胞膜流动性的影响. 方法:选择20例择期开胸手术病人,均作肺叶切除术.分别用微量滴定法、高效液相色谱法和DPH荧光探剂法测定血浆和红细胞膜PLA2活性,红细胞膜磷脂PS、PE、PC和红细胞、淋巴细胞膜脂流动性.结果:手术10 min、手术60 min和手术结束后30 min血浆和红细胞膜PLA2活性均显著高于麻醉诱导前;手术60 min和手术结束后30 m in红细胞膜PS、PE和PC均显著低于麻醉诱导前,与麻醉诱导前比较手术10 min红细胞和淋巴细胞膜流动性无明显变化;手术60 min和手术结束后30 min红细胞和淋巴细胞膜流动性均显著低于麻醉诱导前.结论:肺叶切除术能增加PLA2活性,分解膜磷脂, 降低红细胞和淋巴细胞膜流动性.
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CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响
目的和方法:采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内SOD和M DA在CCK-8调节癫痫发作中的变化.结果:①与正常大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内SOD活性、MDA含量无显著差异(P>0.05);②大鼠癫痫发作后,上述区域内SOD活性明显降低(P<0.05),而MDA含量明显增加(P<0 .05),若癫痫发作次数增加,该变化愈显著(P<0.01);③大鼠海马CA3区注射CCK- 8后,皮层、海马、下丘脑及垂体内SOD活性及MDA含量无明显改变(P>0.05).诱发癫痫时,在癫痫发作减弱的同时,上述区域内SOD活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低 (P<0.05).结论:癫痫发作后,脑内神经元抗氧化能力降低,CCK-8可压抑癫痫发作,提高脑内神经元的抗氧化能力.
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MS-551抗缺血性室性心律失常的实验研究
目的:研究新型Ⅲ类抗心律失常药物MS-551,即1,3二甲基-6[2- (N-2羟乙基-3-4硝苯丙氨基)乙氨基]-2,4(1H,3H)-盐酸嘧啶二酮(MS),对麻醉犬心肌的电生理作用和对缺血性室性心律失常的防治效果.方法:测定用药(MS 首剂0.5 mg/kg于5 min内静推,维持量0.5 mg/kg 静滴30 min)前后正常犬心肌房室不应期,并观察MS[首剂0.3 mg/kg于5 min内静推,维持量0.5 mg/(kg*min)静滴 30 min ]对程序刺激诱发梗塞后犬缺血性室性心律失常的预防作用.结果:MS显著延长麻醉犬心房和心室有效不应期(ms)(128.6±6.7 vs 155.7±4.8和122.9±7.5 vs 143.6±5.0,P均<0.01),以及QTc间期(10.4±0.4 vs 12.0±0.6) .7只梗塞后犬中有5只经程序刺激诱发出室颤,用MS后无1例再发室颤.未见致心律失常作用.结论:MS可考虑作为防治缺血性室性心律失常的选择用药之一,对预防室颤具有一定意义.
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模拟糖尿病大鼠红细胞粘附的研究
目的:观察糖尿病时红细胞的粘附,探讨红细胞粘附对糖尿病微血管病变的影响 .方法:STZ诱发大鼠糖尿病,FITC体外标记糖尿病红细胞后输给正常大鼠,荧光显微镜观察标记的糖尿病红细胞在正常大鼠软脑膜微血管中的流动;透射电镜观察糖尿病大鼠脑皮质微血管内红细胞的超微结构.结果:与正常红细胞相比,FITC标记的糖尿病红细胞在血流正常的大鼠脑微血管中可以较长时间停留在内皮细胞表面,不被血流冲走,提示红细胞对微血管内皮细胞有粘附;电镜显示,糖尿病大鼠红细胞常常塞满毛细血管腔,红细胞膜与内皮细胞膜紧密相贴,其间缺乏应有的血浆层间隙,并可见高电子密度的结节状结构.可能是红细胞的"粘附结节".结论:糖尿病大鼠红细胞对脑微血管内皮细胞有粘附并首次观察到糖尿病时在脑微血管中红细胞的"粘附结节".
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低氧大鼠肺动脉内皮细胞VEGF变化与PKC活性关系的探讨
目的:探讨低氧培养大鼠肺动脉血管内皮细胞VEGF的表达变化与 PKC活性的关系.方法:培养大鼠肺动脉血管内皮细胞,观察低氧(1%O2)培养不同时间大鼠肺动脉血管内皮细胞浆、膜PKC活性和培养液中VEGF水平变化;加入PKC抑制剂(staur osporine)后,测定低氧、常氧培养不同时间二者的变化.结果:低氧时膜 PKC 活性和培养液中VEGF水平明显升高(P<0.01).而加入PKC抑制剂后,常氧和低氧培养的内皮细胞浆、膜PKC活性都明显下降(P<0.01),相应的培养液中VEGF水平与常氧对照组比较无明显变化(P>0.05).结论:低氧时PKC活性升高与VEGF表达升高有密切关系,PKC对低氧时VEGF的表达起正调控作用.
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c-fos、c-myb和c-erbB-2与大鼠卵巢颗粒细胞生孕酮调控关系的研究
目的和方法:用离体细胞体外孵育法,观察反义c-fos、c-myb和c-erbB-2 寡脱氧核苷酸(c-fos ODN、c-myb ODN和c-erbB-2 ODN)对hCG诱导大鼠颗粒细胞孕酮产生的影响,同时观察内皮素-1、γ-氨基丁酸和钙离子通道阻断剂维拉帕米对颗粒细胞中c -fos、c-myb和c-erbB-2蛋白的影响.结果:反义c-fos、c-myb和c-erbB -2 ODN均明显抑制hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生,并伴有各自癌基因蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率下降;而无义tat ODN没有相应的作用.2×10-7mol/L内皮素-1和5×10 -6mol/L γ-氨基丁酸能显著抑制hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生,同时使c-fos、c-my b和c-erbB-2蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率下降;而1×10-6mol/L维拉帕米对hCG 诱导颗粒细胞孕酮的产生和c-fos、c-myb和c-erbB-2蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率均无明显影响.结论:c-fos、c-myb和c-erbB-2与hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生密切相关;内皮素-1、γ-氢基丁酸能通过调节这些癌基因在颗粒细胞中的表达而影响hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生;而Ca2+无相应的作用.
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快速减压对豚鼠外周微循环和大脑血流量的影响
目的:探讨动物处于减压病(DCS)临界发病状态时微循环及其血流动力作用的改变.方法:采用小型化激光微循环综合参数测量仪及LDF-3微区血流量仪 ,以检测动物高压暴露前及快速减压后微循环和血流动力作用的改变.结果: 快速减压后动物微血管明显收缩;毛细血管开放数量减少;微循环中可见气泡并有血栓形成 ;白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附;血流中有较多白色微小血栓;细动脉血流速度平均比正常状态减慢0.9 mm/s,细静脉流速减慢0.7 mm/s,脑血流量可下降50%以上(P ＜0.01).结论:快速减压后溶解在体内的惰性气体不能进行安全脱饱和,引起机体超强应激反应和损伤,使微循环血流动力作用紊乱,造成组织缺血、缺氧,并在体内形成了气泡.
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IL-1β、IL-lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层、海马脑电的影响
目的:了解白细胞介素1β(IL-1β)在癫痫发作中的作用.方法:采用记录脑电图(EEG)同时观察行为的方法,观察IL-1β和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra) 侧脑室注射对戊四氮(PTZ)致痫大鼠行为和皮层、海马EEG的影响.结果:IL -1β能明显缩短 PTZ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率.IL -1ra能减少急性惊厥痫波发放频率,对急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响.但IL-1ra能显著延长大鼠点燃后PTZ诱导的惊厥发作和痫波发放的潜伏期,减轻惊厥发作强度.结论:内源性IL-1β是促进癫痫发作的因素之一,可能在癫痫慢性发展中提高大脑神经元的兴奋性中起着重要作用.
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血管活性肠肽对嗜酸性粒细胞释放和粘附功能的影响及机理
目的和方法:为探讨血管活性肠肽(VIP)对嗜酸性粒细胞功能的调节 ,采用密度梯度离心法分离健康志愿者外周血嗜酸性粒细胞(Eos),培养人脐带静脉血管内皮细胞(HUVEC),然后分别与VIP和IL-1β共育,再以血小板激活因子(PAF)活化Eos,用嗜酸性过氧化物酶(EPO)活性评估Eos的过氧化反应和脱颗粒反应,以白细胞单层粘附试验测定 Eos和EC之间的粘附作用.结果:VIP能抑制PAF致Eos的EPO活性增加效应, 抑制Eos脱颗粒反应,对PAF活化的Eos粘附经IL-1β刺激的EC也有明显的抑制作用.结论:VIP对PAF所致Eos功能的易化作用有明显的抑制效应,这一作用可能对变应性炎症的治疗具有一定的意义.
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人参与丹参的抗脑缺氧作用
中药人参与丹参在我国的药用历史都很久.一些研究表明,人参制剂有抗缺氧作用,人参的主要活性成份人参皂甙具有抗缺氧性脑损伤的作用.同样,丹参亦具有抗缺氧及抗缺氧性脑损伤的作用,并且临床上已用于缺血性心脑血管疾病等治疗.然而,人参与丹参抗缺氧脑损伤的作用机制目前尚不十分清楚,人参亦尚未用于临床防治缺氧缺血性脑病.本课题结合整体动物及离体海马脑片的低氧实验,以比较人参与丹参的抗脑缺氧作用,并分析其作用机制,为临床应用人参防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据.
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脊髓缺血再灌流时脊髓神经元的电活动规律
脊髓损伤的救治是神经科学研究的难点,目前实验性药物治疗取得了较好的效果,但临床应用效果不理想,患者功能改善极为缓慢.加强损伤脊髓功能变化规律及其机制的研究十分必要.在脊髓电生理功能的研究方面,除大量诱发电位的研究外,有关损伤条件下神经元电活动、脊髓损伤电位及损伤电流等研究较少.本实验利用细胞外记录技术,观察脊髓缺血及再灌流损伤时脊髓神经元的电活动变化,以分析损伤条件下神经元功能的变化规律及其意义.
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甘丙肽对幼鼠三叉神经主核突触传递的抑制
甘丙肽是Tatemoto于83年从猪小肠提取物中发现的一种29肽,其N和C端分别为甘氨酸和丙氨酸残基.研究表明,甘丙肽广泛分布于中枢和外周组织,具有调节胃肠平滑肌收缩、抑制胰岛素分泌、加强吗啡镇痛效应和参与记忆等功能,尤其在损伤组织的修复过程中发挥了重要作用,因而受到越来越广泛的重视,在国际神经学界出现了研究热潮.损伤初级感觉神经元末梢后,残存的感觉神经元内甘丙肽浓度显著增加.为了了解该浓度增加的生理作用及其意义,我们运用细胞内记录和全细胞膜片钳的方法,以三叉神经主核(PrV)神经元为受试对象进行了探索.
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人外周血淋巴细胞膜电压依赖性钾通道的特性分析
淋巴细胞是直接参与机体免疫的重要效应细胞.淋巴细胞膜上存在多种离子通道,其中主要为电压依赖性钾通道.目前,对鼠淋巴细胞该通道的研究较深入,它可分为n、n'和l型三种亚型,但对人外周血淋巴细胞膜上钾通道的研究较少.国内尚未见这方面的报道.本文采用膜片钳技术记录人外周血淋巴细胞电压依赖性钾通道电流,并对其进行特性分析,为研究其异常变化与某些疾病的关系提供实验依据.
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高浓度维生素C对离体肌肉收缩的抑制
肌肉持续剧烈收缩诱发大量活性氧的产生.我们发现经典的活性氧清除剂和具活性氧清除能力的天然产物,都可以延缓离体肌肉收缩疲劳.维生素C(Vc)是体内重要的活性氧清除剂. 本文旨在探讨Vc对离体肌肉收缩的影响.
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脉冲多普勒超声心动图对高原人室性早搏时血液动力学定量研究
高原由于高寒缺氧,心律失常,特别是室性早博的发生率较高.对于室性早博时血液动力学的定量研究国内尚较少报道.本研究应用脉冲多普勒超声心动图进行分析,以探讨室性早博时对心脏排血和充盈的血液动力学变化的影响及高原人室性早博血液动力学变化的特点.
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脑电超慢涨落图技术在癫痫研究中的应用
目的:观察脑内多种神经递质对癫痫发作的影响.方法:以癫痫患者和SD大鼠为实验对象,用脑功能检测的新技术脑电超慢涨落图分析仪(encephalofluctuo gram technology,ET)长时程采集脑电信号,提取在脑电中载有脑神经递质调节系统的震荡信息(即S谱线),分析癫痫发作时的脑神经递质的变化.结果:患儿癫痫发作时 ,S谱线中S2(谷氨酸)增高;S1(γ-氨基丁酸)降低,造成 S1＜S2.S5(乙酰胆碱)也明显增高.海人酸(Kainic acid)致痫大鼠痫样放电时基频S谱线的S1、S13(戊巴比妥)减低,S2、S 5和S7(去甲肾上腺素)等谱线增高(P＜0.01).结论:癫痫发作时脑内多种神经递质释放异常,兴奋性递质增加,抑制性递质降低.
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大鼠骨骼肌组织雄激素受体结合容量测定方法
目的:以3H-testosterone(T)为配基,测定大鼠骨骼肌胞浆中的雄激素受体结合容量.方法:测定温度为4℃,同位素配基的饱和浓度为50 pm ol/ml;肌组织以4倍(重量/体积)缓冲液稀释,0～4℃温度下108 000×g离心1 h;孵育18～2 4 h.结果:骨骼肌中雄激素受体的Kd=2,8×109 mol/ml.单点法与多点法之间无显著区别.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
