中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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寒冷刺激对部分睡眠剥夺小鼠血细胞参数的影响
目的:探讨寒冷刺激,部分睡眠剥夺,以及部分睡眠剥夺的基础上再给予寒冷刺激等处理对小鼠血细胞参数的影响.方法:昆明小鼠24只,随机均分为4组(n=6):对照组、寒冷组、不完全睡眠剥夺组和不完全睡眠剥夺加寒冷组.寒冷组每天给予(10±2)℃的低温处理4 h,不完全睡眠剥夺组每天18:00至次日9:00剥夺睡眠,不完全睡眠剥夺加寒冷组在每天睡眠剥夺的基础上再给予4 h寒冷刺激.连续处理4 d后采血检测血常规和血沉率.结果:与对照组相比,寒冷刺激可使小鼠血液中淋巴细胞含量(P<0.05)以及百分比(P<0.01)显著增加;部分睡眠剥夺可使小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量(P<0.05)及百分比(P<0.01)明显降低.不完全睡眠剥夺加寒冷刺激处理后与其它三组相比小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量显著降低(P<0.01),而血沉率则显著升高(P<0.01).结论:部分睡眠剥夺会抑制机体免疫能力,在部分剥夺睡眠的基础上再给予寒冷刺激则将进一步抑制机体免疫能力并使血沉率加快,降低机体对外界环境变化的适应能力.
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一氧化碳减轻脂多糖诱导的大鼠小肠损伤与p38MAPK磷酸化水平的关系
目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予对脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)磷酸化水平的变化.方法:6组SD大鼠静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水;1 h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入+CO吸入组吸入体积分数为2.5×10-4 CO,CO腹腔及LPS注入+CO腹腔组腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察1、3、6 h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平.结果:LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组(P均<0.01);组内各时间点比较,差异无统计学意义.与相应时间点的LPS注入组比较,LPS注入+CO吸入及LPS注入+CO腹腔组的PAF和ICAM-1明显降低(P均<0.05),但p38 MAPK磷酸化水平进一步增高(P均<0.05);此两组间及两组内各时间点比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式下调鹏诱导的大鼠小肠PAF、ICAM-1表达而起相似的保护作用;p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程.
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甲醛炎性痛诱导大鼠海马神经元凋亡
目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡.方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加.结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导.
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寒冷刺激对孕鼠子代生长发育的影响
目的:探讨寒冷刺激对孕鼠子代生长发育的影响.方法:将孕鼠分为正常妊娠组和冷激妊娠组,正常妊娠组25℃饲养,冷激妊娠组每日8:00-12:00置于(4±2)℃环境下寒冷刺激.18 d后测量孕鼠血压,剖宫记录胎鼠、胎盘、羊水重量,测量初生仔鼠、内脏器官重及内脏器官与体重比值,绘制1～44 d的生长曲线、每日增重率曲线,测量出生8周后子代的血压.结果:冷激妊娠组孕鼠血压高于正常妊娠组(P<0.05),胎鼠、胎盘、羊水重量显著低于正常妊娠组(P<0.01),冷激妊娠组仔鼠内脏器官重显著低于正常妊娠组(P<0.05),两组内脏器官与体重比值比较无统计学意义(P>0.05).1～44 d的生长曲线表明直到性成熟冷激妊娠组子代的体重仍没有追上正常妊娠组,但两组每日增重率曲线基本吻合.冷激妊娠组子代的血压显著高于正常妊娠组(P<0.05).结论:寒冷刺激严重影响子代的生长和发育.
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电刺激大鼠STN对SNr神经元放电活动的影响
目的:观察电刺激丘脑底核(STN)及微电泳γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)及其对应的拮抗剂等对大鼠黑质网状部(SNr)神经元放电的影响,进一步探讨电刺激治疗帕金森病(PD)的机制.方法:应用细胞外记录的方法观察电刺激SIN和微电泳药物对SNr神经元放电的影响.结果:低频电刺激时,SNr的放电频率无显著变化(P>0.05),随着刺激频率的增加,大多数SNr神经元的放电活动受抑制,受抑制神经元放电频率较刺激前差异显著(P<0.05).Glu对SNr有紧张性兴奋作用,GABA对SNr有紧张性抑制作用.被高频电刺激(HFS)STN抑制的SNr神经元中,有80%在微电泳BIC的基础上进行STN-HES不再出现抑制反应.结论:采用电刺激治疗PD以STN为靶核团时,应选用HFS.STN-HFS可能主要通过GABA的抑制作用来调节SNr的异常活动.
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ET-1和NO对脂多糖引起的大鼠心肌收缩抑制作用的影响
目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制.方法:大鼠腹腔注射峭(10 mg·kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用.结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO-2/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高.预先用Inos特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg·kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg·kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPs对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用.结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响.
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神经元型一氧化氮合酶在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体介导的脑缺血耐受中的作用
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用.方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP+损伤性缺血组.采用硫堇染色和免疫组化观察海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)和nNOS表达的变化.结果:与Sham组相比,CIP组海马nNOS表达出现一定程度的上调,而损伤性脑缺血组则出现nNOS表达的明显上调,预先给与CIP可一定程度上防止损伤性脑缺血所致的nN0s表达的过度升高.在MTPC+CIP组,预先侧脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的nNOS表达增加,但对神经元的存活无影响.而在MTPG+CIP+损伤性缺血组中,出现大量锥体神经元DND,同时nNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,该增加为损伤性脑缺血所致,而非慨的作用.结论:nNOS催化产生的NO作为mGluR2/3的下游分子参与脑缺血预处理过程中mGluR2/3介导的脑缺血耐受的形成.
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链霉素耳中毒豚鼠耳蜗螺旋神经节iNOS、AChE表达及丹参的保护作用
目的:探讨链霉素(SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗螺旋神经节诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与乙酰胆碱酯酶(AChE)的表达及二者之间的相关性,以及丹参(DS)的保护作用.方法:32只豚鼠随机分为4组:正常对照组、SM组、DS+SM组、DS组.应用免疫组化及图像分析技术检测iNOS和AChE表达及进行灰度值分析,结合听性脑干反应(ABR)测试监测耳毒性损伤的发生.结果:用药10 d后,SM组ABR阀值明显高于正常对照组,差异显著(P<0.01),而DS+SM联合用药组ABR阈值虽然高于正常对照组,但是与SM组相比明显降低(P<0.01).免疫组化结果表明,SM组iNOS及AChE在螺旋神经节的表达明显高于正常对照组(P<0.01),且二者表达呈正相关;DS+SM联合用药组iNOS及AChE在螺旋神经节的表达低于SM组(P<0.05).结论:SM耳中毒时ABR阈值升高,iNOS及AChE表达增强,而且具有一定的相关性;DS能够拮抗SM所致这一改变,具有保护作用.
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白三烯B4受体对类风湿关节炎的免疫调节作用
目的:白三烯B4(LTB4)受体包括BLT1和BLT2两个亚型,利用各自的特异性拮抗剂U-75302、LY255283,通过体外实验分析LTB4受体在炎症免疫反应中介导的作用.方法:①以U-75302和LY255283分别阻断BLT1和BLT2,用3H-TdR掺入法检测大鼠滑膜细胞的增殖情况.②流式细胞术检测U-75302或LYY255283对大鼠脾CD4+细胞中INF-γ和IL-4表达的影响,分析Th1、Th2细胞的百分率.结果:①U-75302仅在浓度为10 μmol/L时方可检测到对滑膜细胞增殖的明显抑制作用(P<0.05),而LY255283在10 mmol/L～10 μmol/L范围内对滑膜细胞均有明显的抑制作用(p<0.05).②流式细胞术分析结果表明,当U-75302或LY255283达到10 μmol/L时,可明显升高Th2细胞的百分率,而对Th1细胞的百分率影响不明显.结论:BLT1和(或)BLT2介入了大鼠滑膜细胞增殖、Th1/Th2淋巴细胞百分率变化,对于类风湿关节炎(rheumatoid anlmtis,RA)等炎症疾病的防治而言,BLT1、BLT2可能具有重要的药物靶点意义.
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谷氨酰胺对溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤的影响
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的影响.方法:将64只35日龄中国昆明鼠随机分为4组(n=16):即Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(模型组)、Ⅲ组(Gln低剂量组)、Ⅳ组(Gln高剂量组),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用乙酸灌肠法人工复制小鼠溃疡性结肠炎模型,模型复制成功后Ⅰ、Ⅱ组均给予一定量的生理盐水灌服,Ⅲ、Ⅳ组分别灌服与生理盐水量相等的低(2 mmol·kg-1 bw)、高(4 mmol·kg-1 bw)两种浓度的Gln溶液,连续灌服7 d后将小鼠处死.观察结肠病理组织学变化,检测血清内毒素含量,结肠组织的抗氧化水平、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:Gln减轻了由结肠炎造成的结肠黏膜的病理损伤,一定程度上缓解了结肠炎时血清内毒素急剧升高、结肠抗氧化水平降低及髓过氧化物酶活性升高等现象.结论:Gln对溃疡性结肠炎所致小鼠结肠损伤具有一定的修复作用.
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6-OHDA毁损黑质致密部对大鼠PPN和VL神经元放电活动的影响
目的:观察6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部多巴胺神经元后,脚桥核(PPN)和丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的变化,探讨帕金森病(PD)的发病机制.方法:应用玻璃微电极细胞外记录法,观察对照组和PD组PPN和VL神经元的放电频率和放电形式的变化.结果:对照组和PD组大鼠PPN放电频率分别为(8.31±0.62)Hz和(10.70±0.85)Hz,PD组放电频率明显高于对照组(P<0.05).和对照组相比,PD组PPN的不规则和爆发式放电神经元构成比例明显增多(P<0.01),同时规则放电频率增加(P<0.01).对照组和PD组大鼠、VL的放电频率分别为(6.25±0.54)Hz和(5.67±0.46)Hz,两组间没有显著性差异.VL神经元放电形式表现为不规则和爆发式放电,两组间构成比也没有明显差异,但PD组爆发式神经元放电频率明显降低(P<0.01).结论:PD状态下,PPN神经元活动增强,PPN可能参与了PD的病理生理过程,VL神经元放电可能受PPN神经元投射的调节.
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心肌缺血/再灌注损伤后血清和心肌组织Leptin水平的变化
目的:观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤对血清和心肌组织瘦素(Leptin)表达的影响,探讨Leptin在心肌缺血/再灌注损伤中的作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和Leptin浓度,并用HE染色和免疫组织化学观察心肌组织病理学及Leptin表达水平.结果:缺血组、再灌注组血清LDH水平显著升高(P<0.05),表明该模型制作成功,造成心肌局部一定程度的损伤.缺血组血清Leptin含量(6.34±2.49)ng/ml显著低予对照组(7.50±2.93 ng/ml,P<0.05);再灌注后Leptin水平缓慢恢复,于再灌注2 h时Lepitn达到(8.32±1.74)ng/ml,恢复到损伤前水平(8.38±2.56)ng/ml,且随再灌注时间延长有升高趋势.免疫组化显示与假手术组心肌Leptin蛋白表达水平相比,其他四组均有显著降低(P<0.01),按缺血45 min后再灌注1 h组、缺血45min后再灌注3 h组、单纯缺血45 min组、缺血45 min后再灌注2 h组依次递减.结论:Leptin在心肌缺血/再灌注损伤后早期45 min血中有明显减少,心肌组织中也明显表达下降.心肌组织病理损伤与Leptin的改变可能有一定的关系.
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黄芩苷对博莱霉素诱导的肺纤维化的影响
目的:观察黄芩苷(Bai)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的影响,并探讨了可能的机制.方法:68只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:BLM+Bai组、BLM+生理盐水(Ns)组、NS+Bai组和NS+NS组.气管内一次性滴注BLM(5 mg·kg-1 bw)或等体积NS的当天腹腔注射Bai(12.5 mg·kg-1.d-1,×28 d)或等体积NS.检测肺羟脯氨酸含量、肺胶原纤维阳性面积、肺Ⅰ型前胶原[Col Ⅰ(α)]Mrna表达、肺间质肌成纤维细胞数量.结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第28 d,大鼠的肺组织羟脯氨酸含量增高;肺间质胶原纤维阳性面积增大;肺内Col Ⅰ(α)Mrna含量增高;肺间质肌成纤维细胞数量增多(均P<0.01).上述指标的异常变化均在腹腔注射Bai后有所改善(均P<0.05).结论:Bai有阻止BLM诱导肺纤维化的作用;Bai的上述作用与其阻止肺内Ⅰ型胶原异常合成和阻止肺间质肌成纤维细胞数量增多有关.
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贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释对家兔IL-1、TNF-α等细胞因子的影响
目的:评价贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释(ANH)对家兔血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等细胞因子含量的影响,为临床应用提供理论依据.方法:选择20只健康成年家兔,随机分为两组(n=10):C组为对照组、H组为贺斯组;实验家兔麻醉后行气管切开、高频喷射通气,游离股动脉、股静脉;C组不进行血液稀释;H组在股动脉放血的同时经股静脉输入2倍放血量的稀释液:6%贺斯+复方乳酸钠溶液,晶/胶为2:1,放血量V=TBV×(Ho-Hf)/Hav,所放血液于放血后60～120 min回输.分别在放血前(T0),放血后30 min(T1)、60 min(T2)、120 min(T3)和24h(T4)取静脉血检测Hb、Hct和血清IL-1、IL-2、IL-6和,INF-α的浓度.结果:H组在ANH后从T1时点开始血清IL-1、IL-2、IL广6和TNF-α均有增加,T3达高峰,T4开始回落;T1、T2、T3和T4时点与C组间比较差别显著(P<0.01);与ANH前自身对照差别显著(P<0.01);C组在各时间点的血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α含量变化差别不显著.结论:贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释(ANH)对家兔血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等免疫性细胞因子浓度有上调作用;可引起机体强度不大、作用时间较短的良性应激反应,对机体免疫功能有增强作用.
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海马Glu与抑郁症的关系及其对胃运动的影响
目的:探讨抑郁症的发生与海马谷氨酸(Glu)的关系及其对胃运动的影响.方法:运用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型,采用海马定位微量注射,通过体重变化率、糖水偏爱、敞箱、强迫游泳实验观察大鼠行为表现,用PowerLab/8sp生理信号采集分析系统记录胃内压,观察胃运动的变化.结果:慢性不可预见性温和应激21 d,可显著降低大鼠的体重增长率,糖水偏爱率和敞箱实验的水平运动和垂直运动得分,增加了大鼠的游泳不动时间,与正常对照组相比,差异显著.同时大鼠平均胃内压和胃的收缩幅值也显著降低.海马微量注射Glu与慢性不可预见性温和应激引起的动物行为表现一致,而胃运动减弱的程度小于应激组,但与正常对照组比较,差异明显.海马微量注射NMDA受体阻断剂MK-801,可消除应激所引起的抑郁样行为,减弱应激对胃内压的抑制作用,并明显增大胃的收缩幅值.结论:海马Glu和NMDA受体与应激性抑郁发生密切相关,既参与了应激引起的行为变化,又参与了应激引起的胃活动变化,只是对行为影响和胃活动影响有所不同.
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尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响
目的:观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响.方法:使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流.结果:尿素可以使小鼠心率明显减慢(P<0.01),呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的(612±27、615±23、619±26)b·min下降到给药后的(556±29、469±37、378±48)b·min-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用(P<0.05),钠电流分别由给药前的(8.76±0.91、8.87±1.01、8.77±0.96)nA降低到给药后的(7.32±0.68、5.69±0.64、4.58±0.57)nA,呈浓度依赖性.结论:尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常.
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激活外周第三组mGluRs抑制Formalin诱导的大鼠脊髓p38MAPK的活化
目的:观察脚掌皮下注射第三组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动剂L-SOP对福尔马林(Fomalin)炎性痛大鼠脊髓有丝分裂原激活蛋白激酶p38族(p38MAPK)活化的影响.方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组(n=12):分别为对照组即生理盐水组和三个不同剂量的L-SOP实验组,每组6只测定痛行为反应,另外6只测定p38MAPK的含量及活化情况.结果:与时照组比较,三个实验组大鼠第二时相的痛行为反应明显被抑制,12.5mmol/L组与25 mmol/L组还观察到大鼠第一时相的痛行为反应亦受到抑制;此外,12.5 mmol/L组与25 mmol/L组脊髓p38MAPK的活化水平与对照组比较明显下降.结论:外周L-SOP能抑制痛行为反应及降低脊髓p38MAPK的活化水平,提示外周组织中有功能性第三组代谢型谷氨酸受体的表达并参与外周痛感受器对伤害性信息的处理.
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福尔马林致痛对大鼠脊髓背角神经元神经肽CCK表达的影响
目的:本实验观察胆囊收缩素(CCK)在福尔马林致痛大鼠感觉信息传递中的作用.方法:用免疫组织化学技术,分别观察阴性对照、生理盐水、福尔马林致痛后1 h和福尔马林致痛后3 h大鼠脊髓背角的感觉神经元神经肽CCK表达的变化.结果:大鼠足底注射福尔马林1 h后,脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层神经元CCK表达阳性细胞数明显增加(P<0.01),且注射侧阳性细胞数明显高于非注射侧.注射福尔马林1 h后,注射侧和非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0.397±0.014和0.295±0.007,差异有显著性(P<0.01);注射福尔马林3 h后,注射侧和非注射侧脊髓背角CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0.366±0.009和0.303±0.005,差异仍有显著性(P<0.01).结论:福尔马林致痛大鼠脊髓CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值增加,进一步证实CCK在炎性痛信息传递通路的多个环节中参与了痛觉调制.
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染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的预防作用
目的:研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用.方法:成年雄性豚鼠30只,随机分成3组(n=10):对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(B组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型.测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫组化方法测磷酸化酪氨酸(p-tyrosine)在肺组织中的表达.结果:A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);B组细支气管重塑较A组明显减轻(P<0.01),与C组比较,差异无统计学意义(P<0.05);免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而B组与C组比较,无明显差别(P>0.05).结论:PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用:PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用.
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左肾动脉缩窄诱导心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究
目的:应用蛋白质组学方法分析病理性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法:雄性SD大鼠16只,分为2组(n=8):两肾一夹组(2K1C)和假手术组(SO),术后饲养8周,使用普通多普勒和组织多普勒鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MAIDI-TDF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果:两肾一夹大鼠心肌细胞有21个蛋白点表现出显著增加或减少,经数据库匹配,获得14种差异表达的蛋白质.结论:两肾一夹大鼠心肌出现一些差异表达蛋白质,它们可能在病理性心肌肥大的发生中起重要作用.
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应激对机体脑体功能的影响及其生物学机制初探
目的:探讨应激对机体脑体功能的损伤效应及其生物学机制,为应激损伤防护措施的制订提供科学依据.方法:采用束缚应激模型,观察模型动物认知功能、体能、海马LTP、血浆糖皮质激素、心电图、心肌组织结构等指标的变化.结果:应激动物学习记忆能力和运动耐力明显下降,血浆糖皮质激素水平显著升高,海马LTP诱发受到抑制,心电图异常改变,心功能紊乱,心肌组织结构出现病理损伤,心肌细胞凋亡率增加,心肌组织Hsp70表达水平随应激强度增加而逐渐降低.结论:应激诱导机体神经-内分泌功能紊乱,进而导致机体脑体功能损伤.
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急性低氧暴露小鼠外周血代谢组变化分析
目的:探讨急性低氧对小鼠外周血代谢组的影响.方法:将14只小鼠随机分为正常组和低氧组.用基础饲料喂养2周后,将低氧组减压至6 000 m模拟高度停留8 h,实验结束后,采集静脉血制备血浆待测.在核磁共振波谱仪进行1H NM R检测,采用模式识别分析方法处理数据.结果:与正常组相比,低氧组乳酸含量明显增加,内碱水平明显降低;脂类、丙氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、胆碱、牛磺酸和葡萄糖含量升高,缬氨酸、β-羟丁酸、谷氨酸、甘油、甘氨酸和丝氨酸含量下降.结论:急性低氧暴露使小鼠血浆碳水化合物、脂肪代谢和氨基酸代谢谱发生变化,表明低氧后能量代谢以及相关物质含量发生改变.
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氧化应激可通过NF-κB-iNoS-NO信号通路诱导小鼠胰岛β细胞凋亡
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制.方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annegi-V-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western bJot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平.结果:25 μmol/L t-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高.结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡.
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不同性别及长期运动对大鼠肝脏羟自由基代谢与脂质过氧化作用的影响
目的:观察长期运动对大鼠肝脏自由基的影响,及不同性别间可能的差异.方法:SD大鼠随机分为雄性运动组(MEG),雄性静息组(MSG),雌性运动组(FEG),雌性静息组(VSG).运动组游泳每天2小时,每周游泳5 d(休息2 d),持续3个月.期满后检测肝脏OH·及MDA水平,并分析性别差异.结果:抑制OH·能力FEG(18.78±2.77 U/mg prp)显著高于FSG(14.36±3.94 U/mgpro)(P<0.01),MEG(16.56±3.44 U/mg pro)显著高于MSG(12.85±2.00 U/mg pro)(P<0.05);MDA含量FEG(0.499±0.095 nmol/mg pro)显著低于FSG(0.625±0.073 nmol/mg pro)(P<0.01),MEG与MSG之间无显著差异;肝脏OH·与MDA水平无显著相关.结论:长期运动可降低雌雄大鼠肝脏OH·含量,无性别差异;降低雌性但不影响雄性肝脏脂质过氧化水平,性别差异明显.
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麦冬多糖MDG-1对内皮细胞瘦素表达的影响
目的:考察麦冬多糖MDG-1时体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响.方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响.结果:0.2、1、10 mmol/L MDG-1对瘦素mRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用.结论:MDG-1对内皮细胞瘦素表达有明显的抑制作用.
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IGF-Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马TNF-α含量的影响
目的:观察胰岛素样生长目子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠脑缺血/再灌注不同时期海马皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注模型.采用TTC染色法测量各组脑梗死体积,采用放射免疫法测定每组大鼠缺血侧海马皮层TNF-α含量.结果:TTC染色结果显示,IGF-Ⅱ治疗组脑梗死体积缩小,与缺血/再灌注组比较有明显减小(P<0.01);缺血/再灌注组缺血侧海马皮层TNF-α含量较正常对照组明显升高(P<0.01),IGF-Ⅱ治疗组缺血侧海马皮层TNF-α含量于3d和5d较相应缺血/再灌注纽明显下降(P<0.05).结论:提示IGF-Ⅱ可明显减少脑梗死体积,可能具有减轻脑缺血时的炎性损伤作用.
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黄芪对肠缺血/再灌注时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制
目的:探讨黄芪对肠缺血/再灌注(I/R)时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制.方法:检测红细胞膜和组织匀浆丙二醛(MDA)含量以及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:黄芪可使MDA含量降低,且可防止SOD减少,与I/R组比较均P<0.01.结论:肠I/R过程中体内脂质过氧化过程加强,黄芪通过抗脂质过氧化作用能稳定细胞膜,减轻组织损伤,延缓I/R损伤的进行性加剧.
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阿尼西坦对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马bcl-2表达的影响
目的:探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)的治疗机制.方法:用四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后阿尼西坦灌胃4周;水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马齿状回bcl-2的表达.结果:阿尼西坦灌胃后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05),海马齿状回bcl-2阳性表达比模型组明显增多(P<0.05).结论:阿尼西坦显著改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马齿状回bcl-2表达有关.
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食物温度对雌性大鼠糖脂代谢、性激素及血液流变学的影响
目的:观察不同温度的饮食对雌性大鼠糖、脂代谢,性激素及血液流变学的影响.方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为4组(n=10)(A组、B组、C组、D组),分别喂饲不同温度(10～15℃、22～32℃、42～52℃、52～62℃)的食物和饮水,35d后对大鼠糖、脂代谢、性激素和血液流变学等参数进行测定.结果:采用不同温度的饮食喂养大鼠35 d后,C组大鼠的胰岛素(INS)和载脂蛋白apoA水平,卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)含量明显升高;总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平和apoB/apoA比值均明显降低;血流状态稳定,一般情况好.结论:42～52℃是实验大鼠较为适宜的饮食温度.
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高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ、NO、NOS变化及坎地沙坦干预的影响
目的:探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响.方法:WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0.45,-0.49(P<0.05).结论:在高血压的发病过程中,血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性.
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青藤碱对培养VSMC MAPK、PKC活性和细胞[Ca2+]i的影响
目的:观察青藤碱对血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性和胞内游离钙浓度([Ca2+I])的影响.方法:将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导血管内皮细胞(VEC)损伤的条件培养基、青藤碱加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法等测定MAPK及PKC活性,荧光光度法检测VSMC[Ca2+]I.结果:VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加(P<0.01),细胞[Ca2+]I增加;青藤碱作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少(P<0.01)、细胞[Ca2+]I降低.结论:青藤碱抑制VSMC增殖的作用可能与拮抗MAPK、PKC活性和细胞[Ca2+]I的增加有关.
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Ipriflavone对雄性大鼠生长及血睾酮水平的影响
目的:观察伊普异黄酮(IP)对雄性动物生长、骨骼肌肉发育以及相关内分泌的影响.方法:24只1月龄雄性大鼠分为IP组和对照组,IP组于基础日粮中添加伊普异黄酮3 mg·kg-1,实验持续30 d.结果:与对照组相比,IP组大鼠日增重和采食量分别提高12.4%(P<0.01)和17.8(P<0.01);胴体重增高10.70%(P<0.05),骨骼肌重有所增加,而腰胁部脂肪重则显著降低;股骨重和骨密度均有增加;血液睾酮含量IP组大鼠超过对照组约42%,而雌二醇含量略有降低.结论:伊普异黄酮能促进雄性大鼠生长,内源睾酮在参与这一生理过程中起重要作用.
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Cariporide和还原型谷胱甘肽药物后适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:观察钠氢交换阻断剂cariporlde和抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)建立的药物后适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法:建立在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察不同实验组间心梗面积和心肌酶学变化.结果:cariporide和GSH药物后适应可以减小心肌梗死面积,降低血浆磷酸肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量.结论:在心肌再灌注的开始,一次性给予钠氢交换阻断剂cariporide或抗氧化剂GSH,可减轻缺血/再灌注损伤,是两种有效的药物后适应干预.
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贴壁细胞在载玻片爬片的新方法
目的:对传统细胞爬片方法进行改良.方法:利用1 ml蓝枪头和载玻片制作,在载玻片上种植细胞制成细胞爬片,进行后续染色.结果:细胞直接爬于载玻片上,未发现细胞污染和增殖受限.与传统爬片相比细胞脱落少.结论:与传统爬片染色方法相比具有用材简单、价格低廉、爬片效果好、操作方便等优点.
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小鼠精原干细胞在三种培养基中的生长行为
目的:建立小鼠精原干细胞(SSCs)的体外长期培养体系.方法:用分别添加了等量的胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、可溶性GFRα1和bFGF的DMEM/F12、KSR和StemPro-34 SFM三种无血清培养基和MEF饲养层分别培养经差异贴壁分选富集的小鼠SSCs,通过形态观察、标志基因的RT-PCR和免疫细胞化学分析检测其SSCs本原.结果:DMEM/F12与KSR可支持小鼠SSCs在体外存活6-7 d,而StemPro-34 SFM能能维持SSC8体外增值一个月.结论:StemPro-34 SFM支持小鼠SSCs的体外增殖.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
