中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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L型钙流和反向钠-钙交换在豚鼠心室肌细胞兴奋-收缩偶联中的作用
目的:比较和探讨L型钙流[ICa(L)]和反向钠-钙交换(NCX)在触发豚鼠心室肌细胞兴奋-收缩偶联中的作用.方法:以分离的豚鼠单个心室肌细胞为对象,采用膜片钳和单细胞收缩测量技术,给予35℃的各种含药物细胞外液快速灌流,同时记录ICa(L)和细胞收缩.结果:①在+10 mV的钳制电压,使用硝苯地平(Nif)10～100μmol/L和Nif 30μmol/L+Cd2+30μmol/L,阻滞ICa(L)越多,细胞收缩被阻滞得越多,呈线性相关.②在+50 mV的钳制电压,Nif 100μmol/L以及Nif 30 μmol/L+Cd2+30 pmol/L仅能抑制部分细胞收缩,但剩余的细胞收缩起始时间明显延迟,且能被5 mmol/L Ni2+所阻滞.③在+100mV的钳制电压,细胞收缩起始时间较+50 mV明显延迟,且不能被Nif 100μmol/L和Nif 30μmol/L+Cd2+30μmol/L所阻滞.结论:在生理条件下,Ica(L)是触发心室肌细胞兴奋-收缩偶联的主要途径,但在膜电位＞+50 mV时,反向NCX也参与兴奋-收缩偶联.
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阴离子及其通道阻断剂对大鼠主动脉张力的影响
目的:研究阴离子及其通道阻断剂在去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)引起的血管收缩中的作用.方法:常规离体血管灌流法.结果:阴离子通道阻断剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)和5-硝基-2-(3-苯丙氨基)-苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)-benzoic acid,NPPB]可以抑制去甲肾上腺素NE引起的血管收缩;用胆碱替代灌流液中的Na+后血管张力无明显变化,而谷氨酸钠替代灌流液中的NaCl后血管张力下降,用同族元素Br-替代Cl-后血管张力增加,并能被NFA和NPPB所抑制.结论:阴离子在维持血管张力中的作用比Na+更为重要,提示阴离子通道可能在高血压发病中起一定作用.
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三苯氧胺对乳腺癌和宫颈癌细胞增殖的影响
目的:研究三苯氧胺(tamoxifen,TAM)对人乳腺癌Bcap-37和宫颈癌HeLa细胞增殖的影响并探讨其可能的机制.方法:采用细胞培养、细胞计数、MTT、流式细胞术和激光共聚焦显微镜技术.结果:TAM(10-6mol/L)使Bcap-37细胞的生长曲线下移,使HeLa细胞的生长曲线上移.TAM(10-8～10-6mol/L)剂量依赖性的抑制Bcap-37细胞的增殖,促进HeLa细胞的增殖作用.TAM(10-6mol/L)使Bcap-37细胞发生凋亡,凋亡率达到97.5%,而使HeLa细胞周期由G1期加速向S期转化,G1期的DNA含量由对照组的55.5%下降到加药组的32.8%,S期的DNA含量由对照组的29.0%上升到加药组的49.4%.激光共聚焦检测到TAM(10-6mol/L)可使Bcap-37细胞和HeLa细胞内的Ca2+浓度显著升高.结论:TAM可以通过调节细胞周期各阶段DNA含量和胞内Ca2+浓度水平,从而调节Bcap-37细胞和HeLa细胞的增殖活动,提示使用TAM治疗乳腺癌时可能会对子宫颈产生副作用.
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NO介质在大鼠红藻氨酸诱导癫痫发作中的作用
目的:进一步探讨脑内一氧化氮(NO)介质(NO或NO衍生物)在复杂部分性及全身强直阵挛性癫痫发作中的作用.方法:采用红藻氨酸(KA)诱导大鼠癫痫发作,以NO合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)或NO前体L-精氨酸(L-Arg)予以预处理,观察其癫痫发作行为及海马结构内NO含量(NO2-/NO3-)的变化.结果:给予大鼠惊厥剂量KA(10 mg/kg),15 min时出现湿狗样抖动(WDS),1～3 h出现全身痉挛;经L-NNA(50mg/kg)或L-Arg(40mg/kg)预处理的大鼠,注射相同剂量的KA后,其癫痫行为发生明显变化,L-NNA预处理的大鼠癫痫发作行为明显加重,表现为全身痉挛的潜伏期缩短、时间延长、死亡率提高;L-Arg预处理的大鼠癫痫发作行为减弱,WDS和全身痉挛的潜伏期均延长,发作程度减轻、时间缩短,观察时间内无一例死亡.KA给药后30 min海马结构内的NO2-/NO3-含量迅速增多,7 d时仍持续增高;与NS预处理组相比,经L-Arg预处理的动物,KA给药后3 h及3 d,其NO2-/NO-3浓度升高明显.结论:兴奋诱导性癫痫发作过程中内源性No介质的变化可能具有重要的抗发作作用.
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吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制探讨
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用并探讨其机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流(sEPSC)的发放频率增加了(207.8±20.9)%.此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断(P＜0.01);②吗啡对微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流(sIPSC),纳洛酮可拮抗吗啡作用(n=13,P＜0.01).结论:实验结果提示吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋作用.
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辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化
目的和方法:本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量(gastric mucosal blood flow,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用.结果:①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加.②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应,并部分阻断胃酸分泌.③预先静脉注射一氧化氮(nitric oxide,NO)生物合成阻断剂L-nitro-L-argininemethyl ester(L-NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失,同时胃酸分泌减弱.结论:辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应.
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缺血预处理对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:观察缺血预处理(IPC)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:建立离体大鼠肺灌流模型,36只wistar大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组,处理完毕后分别测定平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂及表面张力改变,肺组织标本送电镜检查.结果:①电镜下观察IPC组肺损伤明显减轻.②肺组织湿/干重比值IPC组为4.41±0.24,显著低于I/R组,但仍高于缺血前(P＜0.01);③IPC组大鼠缺血1 h后MPAP为(1.88±0.29)kPa,明显低于I/R组(P＜0.01);④IPC组支气管肺泡灌洗液中总磷脂为(233.42±14.05)μg/kg,大聚体为(105.39±6.17)μg/kg,与I/R组相比显著增高,但低于对照组(P＜0.01),三组之间小聚体含量没有显著差异;⑤IPC组表面张力为(36.88±3.49)mN/m,显著低于I/R组,与对照组相比则无显著性差异(P＞0.05).结论:缺血预处理对大鼠肺I/R损伤有保护作用,保护机制可能与促进肺表面活性物质(PS)磷脂分泌、改善PS组成,从而提高PS功能有关.
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应激对大鼠海马Glu-NMDA受体通路的影响及锌的保护机制
目的:探讨光-电应激对不同锌水平大鼠海马突触体谷氨酸摄取能力及海马N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体容量和亲和力的影响.方法:通过光-电刺激建立大鼠应激模型.观察实验动物旷场行为变化,以3H-L-Glu作为放射配体进行海马NMDA受体结合反应,以放免法测定海马突触体谷氨酸摄取能力.结果:缺锌动物在旷场中活动较少,海马NMDA受体容量减少、海马突触体谷氨酸摄取能力显著下降;与相应非应激组比较,各应激组动物在旷场中停留时间延长,水平和垂直运动呈现减少趋势、海马NMDA受体容量均有增加趋势而海马突触体谷氨酸摄取能力有下降趋势,但以上各项指标仅缺锌应激组出现统计学差异.结论:光-电应激可导致大鼠在旷场中的行为异常,在缺锌情况下,实验动物出现更严重的异常反应.表明,海马NMDA受体容量及突触体谷氨酸摄取能力的变化参与了应激反应过程,推测其机制与海马Glu-NMDA受体通路的改变有关.
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氟对成骨细胞样细胞胞内钙和钙通道电流的影响
目的:观察氟(Fluoride,F-)对培养的成骨细胞样细胞胞内钙和钙通道电流的影响.方法:应用Fura-2负载的成骨细胞样细胞,通过紫外荧光分光光度仪测定细胞内游离钙的浓度,同时应用全细胞膜片钳技术记录成骨细胞样细胞钙通道的变化.结果:氟可引起成骨细胞样细胞胞内钙增高,尤以100ng/ml F-为明显,与对照组比较差异显著(P＜0.05).应用全细胞膜片钳技术发现25ng/ml F-即可引起成骨细胞样细胞钙通道开放,随着染F-剂量的增加,Ca2+通道电流的幅值增大(P＜0.01),且F-对Ca2+通道电流的兴奋作用呈剂量依赖性(r=0.9914).结论:F-可引起成骨细胞样细胞钙通道开放,从而导致细胞胞内钙浓度的增加.
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β淀粉样蛋白与氧应激的相互作用及PACAP-27对氧应激损伤的保护作用
目的:探讨β淀粉样蛋白(Aβ)与氧应激损伤的相互关系及脑下垂体腺苷环化酶激活多肽-27(PACAP-27)对抗氧应激致神经瘤细胞损伤的作用机理.方法:体外培养第150代Neuro-2a细胞,MTT法检测细胞存活率,Heochest33258特异细胞核染色观察凋亡小体,提取基因组DNA鉴定细胞死亡方式及基因组内小片段含量.结果:过氧化氢(H2O2)处理接种24 h的Neuro-2a细胞24 h后,浓度相关地使细胞存活率下降,10 mol·L-1时有明显的凋亡特征出现;与25 mol·L-1的Aβ25-35共同处理24 h可以使H2O2损伤神经元的ED50降低至1/10;PACAP-27(0.1(mol·L-1,1 d加药1次,共2次)对H2O2所致的细胞损伤有显著的保护作用,可以提高细胞的存活率,降低基因组小片段DNA的含量;PACAP受体拮抗剂PACAP 6-27(100mol·L-1,与PACAP同时加药)不能拮抗PACAP-27的保护作用.结论:氧应激与Aβ在神经毒性方面有协同作用;PACAP参与对抗H2O2的神经毒性时,不通过受体激活.
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中缝背核5-羟色胺能神经元在睡眠调节中的作用研究
目的:研究中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)能神经元在睡眠中的调节作用.方法:运用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记(PSG),观察DRN 5-HT能神经元对大鼠睡眠的影响.结果:DRN微量注射谷氨酸钠(LGlu),大鼠睡眠减少,特别是深慢波睡眠(SWS2)明显减少,觉醒(W)增加;DRN微量注射海人酸(KA)和对氯苯丙氨酸(PCPA),大鼠SWS2和异相睡眠(PS)增加,W减少.结论:DRN 5-HT能神经元参与睡眠的调节,兴奋DRN5-HT能神经元睡眠时间减少,抑制DRN 5-HT能神经元则具有促进睡眠的作用.
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染料木黄酮对成骨细胞增殖分化的影响
目的:研究染料木黄酮对体外培养乳鼠颅盖骨成骨细胞增殖分化的影响.方法:取乳鼠颅盖骨,采用胶原-胰蛋白酶消化法,进行颅骨成骨细胞培养,取第二代成骨细胞,添加10-5～10-7mol/L染料木黄酮,在CO2孵箱中培养48 h和72 h后MTT比色法测定细胞增殖,培养72 h采用3H-TdR和3H-Pro掺入实验测定DNA和胶原合成,用试剂盒检测细胞裂解液碱性磷酸酶(ALP)活性.结果:染料木黄酮明显增加成骨细胞MTT的吸光度值、3H-TdR和3H-Pro的掺入,增加成骨细胞碱性磷酸酶活性.结论:染料木黄酮促进体外培养的乳鼠颅盖骨成骨细胞DNA和胶原的合成,促进增殖和分化.
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刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络
目的:探讨慢性激活右侧胼胝体(corpus callosum,CC)重建对侧尾壳核(caudate-putamen,CPu)-海马(hippocampus,HPC)癫痫网络的跨半球机制.方法:SD大鼠50只.慢性强直电刺激(60 Hz,0.4～0.6 mA,2 s)右侧CC(chronictetanization of the right CC,CTRCC),一天一次,8 d后再次施加强直电刺激,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图.结果:CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失.②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象.③未引起大鼠LCPu和LHPC电图点燃时,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放.④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放.结论:慢性激活RCC可促进对侧CPu-HPC癫痫网络的重建,形成新的癫痫病灶.
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高血压大鼠心肌肥大及逆转过程中相关因素的探讨
目的:探讨在心肌肥大及逆转过程中收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、神经肽Y(NPY)等与左心室肥大的关系.方法:血压和心率用生物信号分析系统记录;NPY用放射免疫法测定,用SPSS软件求出了相关系数和回归方程.结果:SBP、DBP、MAP、心肌匀浆中NPY与心系数(LVW/BW)呈正相关,血液中NPY和心率(HR)与心系数不相关.结论:血压升高是导致左室肥大的因素之一,收缩压的影响大于舒张压;SBP、DBP、MAP、心肌匀浆中NPY与心系数(LVW/BW)有相关的趋势.
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血小板第四因子对脐血CD34+细胞趋化作用的研究
目的:研究PF4及其小肽PF417-70对新鲜脐血CD34+细胞的趋化作用及对粘附分子表达的影响.方法:采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34+细胞,利用Transwell穿孔板测定PF4对CD34+细胞的趋化作用;流式细胞仪检测免疫荧光标记的粘附分子及CXCR4的表达.结果:①PF4对脐血CD34+细胞有趋化作用,PF4组的趋化百分比为157.43%±50.06%(P＜0.05),PF4 17-70组为187.02%±10.69%(P＜0.05).②PF4作用于CD34+细胞时,CD49d和CXCR-4表达增加,对其它粘附分子CD31,CD44,CD11a,CD62p,CD62E的表达没有影响.结论:PF4对脐血CD34+细胞有趋化作用,促进整合素CD49d及CXCR4的表达,PF4有助于脐血干细胞的归巢.
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神经节苷脂GM1对体外缺糖缺氧/再灌注大鼠海马脑片保护作用的研究
目的:探讨神经节苷脂GM1对体外缺糖/缺氧再灌注(OGD/Rep)大鼠海马脑片的保护作用.方法:采用测定脑片OGD/Rep后光通透度改变和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色.结果:①在0(对照)、0.1、1.0、10μmol/LGM1四个处理组中,1μmol/L GM1组脑片光通透度峰值明显低于对照组和0.1 μmol/L GM1组(P＜0.01,ANO-VA),10μmol/L GM1组脑片的峰值明显低于其他组(P＜0.01).脑片OGD后光通透度到达峰值的时间在四组间有显著性差异(P＜0.05,Kruskal-Wallis test),1 μmol/L GM1组较对照组有显著差异(P＜0.01,Mann-Whitney Utest).②GM1与OGD/RP后大鼠海马脑片TTC染色呈现一定的剂量反应关系.在0(对照)、0.01、0.1、1.0、10μmol/L GM1五组中,1 μmol/L GM1组脑片TTC染色深(P＜0.05vs对照、0.01和0.1 umol/L组,ANOVA),10 μmol/L GM1组次之(P＜0.05vs对照和0.01 μmol/L组,ANOVA).结论:GM1可以有效的保护体外大鼠海马脑片缺糖/缺氧再灌注损伤.
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肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化
目的:探讨G α q/11在不同原因所致心肌肥大中的变化.方法:两肾一夹肾性高血压大鼠(RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型,测定动脉血压和心肌肥大指数,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫印迹法测定心肌G α q/11含量.结果:RHR术后1周动脉血压、心肌肥大指数及G α q/11含量与假手术组无差异,心肌AngⅡ含量显著升高(P＜0.01);术后8周上述各指标均较假手术组升高.12周龄SHR动脉血压、心肌肥大指数和AngⅡ含量均较同龄WKY升高(P均＜0.01),但心肌G αq/11含量却无明显变化;4周龄时上述各指标与同龄对照相比均无明显差异.结论:Gαq/11在肾性和自发性高血压心肌肥大中有不同变化.
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可溶性鸟苷酸环化酶在低氧高二氧化碳大鼠肺组织中的表达
目的:探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠肺动脉及支气管可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)蛋白表达的影响.方法:雄性SD大鼠于低氧高二氧化碳饲养舱复制动物模型,免疫组织化学技术观察低氧高二氧化碳组及对照组肺组织sGCα1、β1亚基蛋白的表达.结果:sGC在正常大鼠肺动脉、支气管平滑肌上阳性表达并呈梯度现象,低氧高二氧化碳组肺细小动脉及支气管平滑肌sGC蛋白与对照组相比逐渐减弱(均P＜0.01).结论:低氧高二氧化碳抑制肺细小动脉及支气管平滑肌sGC蛋白的表达.
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高原心脏病心力衰竭机制探讨
目的:评价冬眠心肌在高原心脏病心力衰竭中的作用.方法:经胸壁小剂量多巴酚丁胺负荷超声试验观察左室局部心肌收缩功能及心功能指标.结果:轻中度心衰患者左室心肌对逐渐增加剂量的多巴酚丁胺负荷呈明显的收缩双相反应.结论:冬眠心肌是高原心脏病心力衰竭患者普遍存在的现象,它直接导致左室功能受损及泵衰竭的发生.
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瘦素对高脂血症小鼠血胆固醇含量的影响
目的:观察瘦素对高脂膳食所致的高血胆固醇的调节作用.方法:喂饲高脂饲料建立高脂血症模型,瘦素干预后测定血浆中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平.结果:干预组血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的水平显著低于高脂对照组.结论:瘦素可降低高脂血症小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平.
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脑栓通对脑缺血大鼠脑组织SOD活性及血清NO的影响
目的:观察脑栓通对脑缺血大鼠脑组织SOD活性及血清NO的影响,以探讨脑栓通的作用机制.方法:将大鼠分为假手术组、脑缺血组和给药组.给药组大鼠每日腹腔注射脑栓通提取液1ml,7 d后,对脑缺血组和给药组大鼠分离并结扎两侧颈总动脉,再灌注后测定脑组织SOD及血清NO.结果:给药组大鼠脑组织SOD值升高与缺血组比较P＜0.01;血清NO值降低与缺血组比较P＜0.01.结论:脑栓通有显著改善脑部组织代谢,减慢因脑缺血而致脑细胞损伤的作用.
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酪氨酸对海拔3700m高原人体运动自由基代谢的影响
目的:探讨酪氨酸对高原人体运动时自由基代谢的影响.方法:对进驻海拔3 700 m高原半年的30名健康青年,每组10人.在安静时,服药前、服药第不同时间分别进行渐增负荷运动至力竭,测定其血清中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量.结果:给予酪氨酸、乙酰唑胺10d即可使SOD、GSH-Px活性增强,MDA降低;乙酰唑胺停药10d药效消失,酪氨酸停药20d药效消失.结论:酪氨酸、乙酰唑胺对高原低氧所致自由基代谢失衡有调节作用,且酪氨酸效果更明显.
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猪心室肌细胞膜K+通道在人工磷脂双层的重装
目的:将提取的猪心室肌细胞膜上K+通道重装在磷脂双层上,用电压嵌方法研究离子通道.方法:将猪心室肌制成匀浆,通过蔗糖梯度离心,分离出通道蛋白成分,利用双室系统将其重装在人工膜上,在电压箝位下记录通道电流.结果:提取的通道蛋白成分优势电导为27～31 pS,此外还记录到有15,50和100pS的几种通道活动,其中以27～31pS为常见.经测定反转电位,确定它们为K+选择性通道.结论:本研究在国内首次完成了心肌钾通道在人工脂双层膜上的重装,为在单通道基础上研究K+通道提供了重要手段.
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家兔呼吸运动重建及其通气效果评价
目的:在家兔呼吸衰竭模型进行呼吸运动重建并对呼吸效果进行评价.方法:高位颈髓离断或切断双侧膈神经建立呼吸衰竭模型,通过监测血气、呼出气CO2分压、重复呼吸测试等多项指标评估重建效果.结果:呼吸运动重建后10 min动脉血气参数即得到明显改善,1 h后基本恢复正常水平.结论:呼吸运动重建模型是一种可行的通气方法,可以有效地调整各种干扰因素对动脉血气的影响.
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用条件性逃避反应建立简易的大鼠耳鸣检测方法
目的:用较简单的行为实验建立检测动物耳鸣的方法.方法:按照巴甫洛夫条件反射原理,参照Jastreboff的方法,建立"中断背景声音-大鼠逃跑"的条件反射;不再给电击,观察不同组别大鼠条件反射消退过程的行为表现,用公认的水杨酸耳鸣造模法来验证本方法的可靠性.结果:水杨酸组动物停止背景声音时不出现或较少出现逃跑反应,因为大鼠耳内仍有声音存在(耳鸣声),即条件刺激时有耳鸣的动物出现的逃跑反应次数小于无耳鸣的对照动物.结论:本实验设计可检测动物是否有耳鸣.
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大鼠海马神经元体外缺糖缺氧模型的建立
目的:建立体外培养大鼠海马神经元缺糖缺氧模型.方法:取培养12 d的海马神经元,在缺糖缺氧条件下分别培养0.5～4 h后取出,换原神经元培养液,在常氧下继续培养24 h后测定培养液中乳酸脱氢酶活性.测定神经元形态变化,并计算神经元存活百分率.同时用原位末端标记(TUNEL)法检测神经元凋亡.结果:缺糖缺氧后海马神经元胞体逐渐肿胀,培养液中LDH释放量逐渐增多,细胞存活率逐渐减少.恢复糖和氧供应后24 h,凋亡神经元百分率明显增多.结论:用改进的无血清、无糖人工脑脊液成功建立了大鼠海马神经元离体缺糖缺氧模型.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
